Penyakit Jantung Reumatik Presentasi-edited

DEMAM REU MA TI K / PEN YAK IT JANTU NG REU MA TII /KBD Kelompok

DEMAM REU MATIK / PEN YAK IT JAN TU NG REU MA TIK DEFINISI

 Demam reumatik ialah sindrom klinis sebagai akibat infeksi beta-streptococcus hemolytius grup A, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu  poliartitis migrans akut,  karditis,  korea minor,  nodul subkutan,  eritema marginatum.

 Penyakit jantung reumatik adalah penyakit jantung didapat berupa cacat katup jantung yang menetap sebagai gejala sisa (sekuele) dari demam reumatik

FAKTOR PREDISPOSISI 3. Faktor Individu a. b. c. d. e.

Faktor Genetik Jenis kelamin Golongan etnik dan ras Umur Keadaan gizi

4. Faktor lingkungan a. b. c.

Keadaan sosial ekonomi yang buruk Iklim dan geografi Cuaca

PATOF ISI OLOGI • •

•

•

Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring, Antigen Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu yang hiperimun, Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain: antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung), Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.

PATOLOGI AN ATO MI • Dasar kelainan: - reaksi inflamasi eksudatif - proliferatif jaringan mesenkim • Kelainan yang menetap hanya terjadi pada organ jantung. • Organ lain seperti sendi, kulit, paru, pembuluh darah dan jaringan otak dapat terkena tetapi tidak meninggalkan kelainan yang permanen

PATO LO GI AN ATO MI JAN TU NG

• Endokardium → endokarditis peradangan katup jantung, semua katup dapat terkena; t.u Stenosis / Insufisiensi Mitralis. Mitralis

• Miokardium → miokarditis Bila peradangan berlanjut menimbulkan badan Aschoff  meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung • Perikardium → perikarditis Dapat mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi fibrinosa

DIAGNOSIS • Anamnesis • Pemeriksaan Fisik – Manifestasi Mayor – Manifestasi Minor

• Laboratorium (Manifestasi Minor) – Reaktan Fase Akut (Hit.leukosit perifer, LED, PCR) – Uji Bakteriologis dan serologis. – Menilai kelainan jantung (Ro.,EKG, ekokardiografi)

DIAGNO SIS • Anamnesis Beberapa minggu yang lalu ada gejala – gejala infeksi saluran pernapasan → demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, menelan muntah, atau diare. Ada gejala – gejala karditis → rasa lelah, pucat, tidak bergairah.

DIAGNO SIS – kriteria JONES Major manifestations Minor manifestations Polyarthritis migrans

Fever

Carditis

Arthralgia

Sydenham’s chorea

Elevated acute phase reactants

Erythema marginatum

Prolonged PR interval

Subcutaneous nodules “Terdapatnya 2 tanda mayor atau 1 tanda mayor ditambah 2 tanda minor menunjukkan kemungkinan besar suatu demam reumatik DITAMBAH adanya kenaikan titer ASTO/antibodi lain, biakan faring kuman Streptokokus grup-A, dan scarlet fever yang baru saja terjadi.“ Guidelines for the diagnosis of initial attack of rheumatic fever (Jones Criteria, 1992 Update).

Poliartr itis migrans • Biasanya mengenai sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan), dapat timbul bersamaan tetapi lebih sering bergantian / berpindahpindah. • Bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi (pseudoparalisis). • Bedakan dengan growing pain dan rheumatoid arthritis.

Carditis • Gejala Dini → rasa • Stenosis mitralis → lelah, pucat, tidak Bunyi Jantung I sangat bergairah dan anak mengeras, bising midtampak sakit. diastolik bernada rendah, & • Karditis merupakan terdengar paling baik di gejala mayor apeks. terpenting, karena • Insufisiensi mitralis → hanya karditislah yang Bunyi jantung I dapat meninggalkan normal/melemah, bising gejala sisa. pansistolik apikal, menjalar • Periode laten ke aksila, dan mengeras manifestasi karditis dan bila dimiringkan ke kiri. artritis adalah ± 3 minggu.

Bising Sistolik Inosens

Bising Sistolik Patologik

Intensitasnya lemah (biasanya derajat 2-3)

Intensitasnya kuat (derajat 4-6)

Dengan perubahan posisi cenderung Perubahan posisi tidak membuat melemah / menghilang suatu perubahan yang berarti pada intensitasnya

Penjalarannya buruk/ tidak khas

Penjalarannya sangat khas

Dengan manuver valsava, intensitas bising sangat berkurang

Dengan manuver valsava,intensitas tetap terasa kuat

cardi tis – ut k me mbedakan DR dengan dan tanpa cardi tis •

Seorang penderita demam reumatik dikatakan menderita karditis bila ditemukan satu atau lebih tandatanda berikut;

•

Bunyi jantung melemah dengan irama derap diastolik/gallop. Bising pansistolik apikal, bising middiastolik apikal atau bising diastolik basal. Kardiomegali → foto rontgent.

d.

e.

•

Perikarditis → Biasanya diawali dengan rasa nyeri di sekitar umbilikus akibat penjalaran nyeri bagian tengah diafragma + friction rub + efusi perikardial + kelainan pada EKG.

•

Gagal jantung kongestif  tekanan vena leher meninggi, muka sembab, hepatomegali, urin sedikit, dan pitting edema.

Kore a Syd enham • Gerakan-gerakan cepat, bilateral, tanpa tujuan dan sukar dikendalikan, seringkali disertai kelemahan otot serta emosi labil. • Semua otot terkena, yg mencolok adalah otot wajah dan ekstremitas. • Merupakan gejala tunggal, tdk terjadi sesudah pubertas dan tdk terjadi pd org dewasa.

E rit ema marginatu m • Manifestasi demam reumatik pada kulit, berupa bercak-bercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan tepinya berbatas tegas, berbentuk bulat atau bergelombang, tanpa indurasi dan tidak gatal. • Berpindah – pindah tempatnya (batang tubuh dan tungkai proximal); tidak pernah di kulit muka. • Sering ditemukan bersama gejala mayor carditis

Nodul subkut an •

Nodul ini terletak di bawah • kulit, keras, tidak terasa sakit, mudah digerakkan, berukuran antara 3-10 mm. • Lokasi → pd permukaan ekstensor sendi, t.u pada • siku, ruas jari, lutut, dan persendian kaki. • Ditemukannya nodul subkutan menunjukkan bahwa penyakit sudah berjalan beberapa waktu lamanya.

Nodul subkutan pada demam reumatik lebih cepat hilang drpd nodul pd reumatoid artritis. Biasanya muncul sesudah beberapa minggu sakit dan hanya ditemukan pd pasien dgn karditis.

Mem beda kan DR berat dengan rin ga n • Demam reumatik dikatakan berat jika sudah terjadi komplikasi gagal jantung akibat cedera sisa pada katup, dengan gambaran klinis;

Batuk, dispneu, takikardi, irama derap, bising sistolik apikal, pembesaran jantung, hepatomegali dan kelainan EKG.

PE NA TALAKSANAA N • Suportif → istirahat dan mobilisasi STATUS KARDITIS

PENATALAKSANAAN

Tidak ada karditis

Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu dengan salisilat

Karditis, tidak ada kardiomegali

Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 4 minggu

Karditis, dengan kardiomegali

Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 6minggu

Karditis, dengan gagal jantung

Tirah baring ketat selama masih ada gejala gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 3 bulan

PEN ATALAK SA NAAN – Medi kamentosa Etiologik / Pencegahan Primer (eradikasi Streptococcus) → 10 days

 Benzathine-penicillin G.  Penicillin V  Erythromycin.

Simptomatik • Carditis → Prednison + Salisilat. • Arthritis → Salisilat. • Korea → Haloperidol /as.Valproat.

PROGNOSI S • Prognosis pasien terutama ditentukan kelainan pada jantung pada fase akut, serta adanya gejala sisa kelainan katup jantung. • Prognosis lebih buruk pada pasien berumur di bawah 6 tahun atau bila pemberian profilaksis sekunder tidak adekuat sehingga terdapat kemungkinan terjadinya reaktivasi penyakit.

PE NC EGA HAN SE KUND ER Penisilin benzatin G IM • 600.000-900.000 unit untuk pasien < 30 kg • 1.200.000 unit untuk pasien > 30 kg (diberikan tiap 3-4 minggu)

GEJALA KLINIK

Penisilin V oral : 250 mg, dua kali sehari3. Sulfadiazin 0,5 g untuk pasien < 30 kgb. 1g untuk pasien < 30 kg diberikan sekali sehari

LAMANYA PENCEGAHAN

Artritis tanpa karditis Setiap 4 minggu selama 5 tahun Karditis tanpa kardiomegali

Setiap 4 minggu sampai umur 18 tahun, minimal 5 tahun

Karditis dengan kardiomegali

Setiap 4 minggu sampai umur 25 tahun, minimal 5 tahun

Karditis dengan gagal jantung

Setiap 3 minggu sampai umur 25 tahun, minimal 5 tahun

Dimulai pada hari ke – 11; setelah eradikasi kuman Streptokokus selama 10 hari

PE NYAKIT JANTUNG DI DAPAT NONREUM ATIK

Pe nyakit J antung Did apat No nRe uma tik Penyakit jantung yang bukan merupakan penyakit jantung bawaan dan juga bukan merupakan penyakit demam reumatik tetapi penyakit jantung golongan ini sering ditemukan.

Penga r uh Gan gguan Terhada p Jantung & Gambar an Klini sny a

Miokarditis difterika  Diduga dengan cara menghambat sintensis protein dalam jaringan jantung.  Gambaran patologis menunjukkan jantung yang membesar, pucat dan lembek.  Kelainan morfologis jantung; ↓ daya oksidasi terhadap as.lemak rantai panjang, ↓ konsentrasi karnitin, Pengumpulan trigliserida yang berlebihan.

Gambaran Klinisnya • • • • • • • •

Kolaps sirkulasi mendadak Anak tampak sakit berat, nadi cepat Ekstremitas dingin dan pucat Tekanan nadi dan tekanan darah turun. Kadang-kadang jantung I melemah Jarang sekali terdengar bising jantung. Timbul sindrom Adams-stokes. Pada stadium akhir dapat terjadi gagal jantung kongesif.

Jantung pada GNA

Gambaran Klinisnya

Menyebabkan Kelainan vaskular :

•Hipertensi

Hipertensi yang berat atau berlangsung cepat dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati hipertensi dan gagal jantung.

•Pembesaran jantung

Pembesaran yang ringan disebabkan oleh bertambahnya volume darah atau retensi cairan dalam jantung, bukan karena penyakit miokard primer.

• Rasa lelah, anoreksia, demam, sakit kepala, mual, dan muntah. • Edema, t.u edema periorbita pd pagi hari; dan edema ekstremitas bawah ketika menjelang siang.

•Gagal Jantung Didapatkan pada 4 % penderita yang disebabkan oleh 3 faktor, yaitu: Hipertensi (60 – 95 %) Gangguan otot miokard Bertambahnya volume darah karena hidremia dan retensi urine.

• Dispnea, gejala bendungan paru dengan didengarnya ronki kasar dan kelainan radiologis

Jantung Pada Anemia • • • •

keadaan hiperkinetik insufisiensi koroner berkurangnya curah jantung ↓ Bila kadar Hb < 7 gr%, akan terjadi peninggian curah jantung yang akan membebani kerja jantung. • Pembesaran jantung tanpa atau disertai komplikasi gagal jantung umumnya terjadi bila kadar Hb < 5 % • Pembesaran jantung bersifat individual, tidak sejajar dengan beratnya anemia.

Gambaran Klinisnya • • • • • • • •

Gejala anemia Takikardi Telapak tangan hangat dan basah Tekanan darah sistolik dapat meninggi, normal atau sedikit menurun Tekanan diastolik sangat rendah. Iktus kordis tampak nyata dan bergeser ke kiri bawah bila disertai pembesaran jantung. Aktivitas jantung terutama ventrikel kiri meningkat. Pada anemia yang berat dapat terjadi gagal jantung.

Jantung Pada Gangguan Elektrolit Hiperkalemia :

• Gelombang T yang tinggi, ramping, dan runcing. • Defek konduksi AV. • Gelombang P menghilang. • Interval QRS melebar • Tachycardia ventrikel,fibrilasi.

HipoKalemia :

Perubahan2 pd EKG → • Gelombang T menjadi semakin datar (akibat repolarisasi yg berkepanjangan), • Depresi segmen ST. • Timbulnya gelombang U

Hiperkalsemia :

• interval Q-T yang memendek • Segmen ST menghilang (tereliminasi) • gelombang T langsung terdapat pada akhir kompleks QRS.

Hipokalsemia :

• interval QT yang memanjang, terutama segmen ST.

Gambaran Klinisnya • Hipokalemia – Hipotensi postural – Distritmia (khususnya jika memakai digitalis dan ada penyakit jantung). • Hiperkalemia Jantung menjadi sangat mengembang dan lemas dan frekuensi denyut jantung menjadi lambat. • Hipokalsemia Kekurangan ion kalsium ini akan menyebabkan kelemahan jantung yang mirip dengan pengaruh ion kalium. • Hiperkalsemia Mengakibatkan jantung berkontraksi secara spastis.

CON TOH PE NY AKIT Miokarditis difterika Difteri

Jantung pada GNA Glomerulonefritis Akut PascaStreptokokus

Jantung Pada Anemia Thallasemia SLE

Jantung pada Gangguan Elektrolit Hiperparatiroidism primer → Hiperkalsemia. Gagal Ginjal Akut → Hiperkalemia.

PEN ATA LAKSA NA AN Miokarditis Difterika Umumnya untuk pengobatan konservatif berupa : • Istirahat • Diberikan makanan atau cairan secara intravena. • Batasi Aktivitas • Diet yang mudah dicerna dan tidak akan menimbulkan kesukaran defekasi. • Obat penenang • Berikan digitalis (bila gagal jantung) • Sulfas atropin (bila terjadi bradiaritmia)

Jantung Pada GNA  Hipertensi Reserpin dan diuretikum atau hidralazin dapat mencegah komplikasi ensefalopati hipertensi dan gagal jantung.  Pembesaran Jantung Dengan sembuhnya glomerulonefritis, jantung akan kembali normal.  Gagal Jantung digitalis dan diuretikum cukup memuaskan dan bila ada hipertensi diberikan obat antihipertensi. Hendaknya diberikan pula makanan rendah garam dan oksigen.

PEN ATA LAKSA NA AN Jantung Pada Anemia • Berikan transfusi darah • Obat untuk penyakit yang menyebabkan anemia

Jantung Pada Gangguan Elektrolit • Hipokalemia KCl IV 0,5 – 1 mEq/kgBB/jam (max.20 mEq/jam) • Hiperkalemia NaHCO3 + glukosa 40% 100 ml + insulin 12,5 U. • Hipokalsemia Kalsium glukonas 10% IV → 10ml dengan pemantauan EKG. • Hiperkalsemia Rehidrasi agresif larutan fisiologis 0,9% Pembatasan asupan kalsium. Kurangi asupan susu tinggi kalsium

PROGNOSI S Miokarditis Difterika Prognosis miokarditis difterika bergantung pada berat ringannya penyakit,

Jantung Pada GNA Pengobatan yang adekuat prognosisnya baik. bergantung pada perjalanan penyakit glomerulonefritisnya sendiri.

PROGNOSI S Jantung Pada Anemia Bila anemianya cepat diatasi maka Prognosisnya baik.

Jantung Pada Gangguan Elektrolit Prognosis baik bila gangguan elektrolit dapat diatasi secara dini