Penyakit Ginjal Kronis: (chronic Kidney Disease)

Penyakit Ginjal Kronis (Chronic Kidney Disease) Muliana Ratna Sari 2012730066

Anatomi Makroskopis

Mikroskopis

• Selaput tipis kapsula fibrosa • Cortex renalis dibagian luar • Medulla renalis dibagian dalam • Pyramides renalis didalam medula, terdiri dr lubang kecil disebut papilla renalis

• Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, Tubulus Kontortus Proksimal, Lengkung Henle dan Tubulus Kontortus Distal, yang berakhir pada Duktus Kolektivus.

Fisiologi • Mempertahankan keseimbangan H 2O di dalam tubuh • Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh • Mengatur kuantitas dan konsentrasi sebagian besar ion ECF seperti sodium, klorida, potasium, ion hidrogen, bikarbonat, dll • Mempertahankan volume plasma • Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa di dalam tubuh • Membuang produk akhir metabolisme tubuh • Membuang zat asing seperti obat-obatan, pestisida, dan material non-nutritive lain yang masuk ke dalam tubuh • Memproduksi eritropoietin • Memproduksi renin • Mengubah vitamin D ke bentuk aktif

Penyakit Ginjal Kronik Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah kondisi yang ditandai oleh hilangnya fungsi ginjal secara bertahap dari waktu ke waktu atau penurunan lambat dan progresif fungsi ginjal, kronis terjadi secara bertahap - selama minggu, bulan, atau tahun. Ginjal dapat perlahan berhenti bekerja, yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal (End Stage Renal Disease).

Definisi Penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kelainan struktur atau fungsional ginjal, yang berlangsung lebih dari 3 bulan dan diklasifikasian berdasarkan kausa, kategori LFG, dan kategori albuminuria. (KD:Improving Global Outcomes; 2012) Marker dari kerusakan Albuminuria

(AER

≥

ginjal

[ >3mg/mmol])

(Satu atvau lebih)

Abnormalitas sedimen urin Kelainan lainnya

elektrolit karena

atau

adanya

30

mg/g

kelainan gangguan

pada tubulus Abnormalitas secara histologi Kelainan struktur dengan pencitraan Penurunan GFR

Riwayat transplantasi ginjal GFR < 60 ml/min/1.73 m2 (kategori G3a-

Epidemiologi AS • 3,3% (5,9 juta) stadium 1 • 3% (5,3 juta) stadium 2 • 4,3% (7,6 juta) stadium 3 • 0,2% (400.000) stadium 4 • 0,2% (300.000) tidak memiliki stadium

>12tahun • nilai kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL • 8 juta orang memiliki GFR kurang dari 60 mL / menit

Etiologi Diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 (44%) Hipertensi (27%)

• Glomerulonefritis (10%), dapat menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal. • Penyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik (3%) menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar, dan asidosis tubulus. • Malformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam rahim si ibu. Contohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga terjadi aliran balik urin ke ginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan kerusakan pada ginjal. • Lupus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun (2%)

• Penyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor, pembesaran glandula prostat pada pria danrefluks ureter • Infeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik. Penggunaan analgesik seperti acetaminophen (Tylenol) dan ibuprofen (Motrin, Advil) untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal • Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis • Penyebab lainnya adalah infeksi HIV, penyakit sickle cell, penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan kanker.

Patofisiologi Pengurangan masa ginjal

Jaringan ikat dan peningkatan beban ekskresi

Hipertrofi struktural dan fungsional nefron

Penurunan fungsi nefron yang progresif

Hiperfiltrasi, diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus

Sklerosis nefron

ESRD

Gejala Klinis • Kelainan saluran cerna : nafsu makan menurun, mual, muntah dan fetor uremik • Kelainan kulit : urea frost dan gatal di kulit • Kelainan neuromuskular : tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya konsentrasi menurun, insomnia, gelisah • Kelainan kardiovaskular : hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema • Gangguan kelamin: libido menurun, nokturia, oligouria

Kriteria Diagnosis Kriteria Durasi > 3 bulan, berdasarkan riwayat dokumentasi atau tindakan GFR < 60 ml/min/1.73m2 (GFR categories G3a-G5)

Kerusakan Ginjal didefinisikan sebagai abnormalitas struktural atau fungsional selain kelainan pada GFR

Kesan Durasi dibutuhkan untuk membedakan CKD dengan AKI. Evaluasi secara klinis biasanya dapat menunjukkan adanya dokumentasi dari durasi

GFR merupakan indeks terbaik untuk melihat fungsi dan kelainan pada ginjal  GFR normal untuk dewasa muda sekitar 125 ml/min/1.73m2, GFR < 15 didefinisikan sebagai gagal ginjal  Penurunan GFR dapat dilihat dari perhitungan Serum Creatinin atau Cystatin C, namun tidak dengan Serum Creatinin atau Cystatin C saja  Penurunan GFR dapat dikonfirmasi dengan mengkur GFR, jika dibutuhkan Albuminuria merupakan tanda dari kerusakan ginjal (kenaikan permeabilitas glomerulus) AER >30mg/24 jam kurang lebih sama dengan ACR > 30mg/g (>3mg/mmol)  Normal ACR urine orang dewasa sehat adalah < 10mg/g   Sedimen urin dapat menandakan adanya kelainan ginjal  Microhematuria dengan adanya kelainan morfologi sel darah merah (anisositosis) pada kelainan GBM  Silider sel darah merah pada glomerulonephritis poliferatif  Silinder sel darah putih pada pyelonephritis atau interstisial

Kriteria Diagnosis Kriteria Kerusakan Ginjal didefinisikan sebagai abnormalitas struktural atau fungsional selain kelainan pada GFR

Kesan Kelainan Tubulus Ginjal Renal tubular acidosis  Nephrogenic diabetes incipidus  Fanconi syndrome  Renal potassium wasting  Renal sodium wasting  Non-albumin proteinuria  Cystinuria  Kelainan Patologis yang dideteksi dengan pemeriksaan histologi atau pemeriksaan lainnya Penyakit glomerular (diabetes, autoimun disease, systemic infections,  drugs, neoplasia) Penyakit vaskular (atherosclerosis, hypertension, ischemia, vasculitis,  thrombotic microangiopathy) Penyakit tubulointerstitial (urinary tract infections, stones, obstruction,  drug toxicity) Cystic and congenital diseases  Kelainan structural yang menandakan kerusakan ginjal dengan pencitraan Polycystic kidney  Dyplastic kidney  Hydronephrosis karena obstruksi  Kerusakan kortikal yang disebabkan oleh infarct, pyelonephritis, atau  vesicourethral reflux Massa ginjal atau pembesaran ginjal karena penyakit infiltrative  Renal artery stenosis 

Staging Kategori GFR.

Kategori

GFR (ml/min/1.73 Kesan

GFR G1 G2 G3a

m2)

G3b G4 G5

≥ 90 60-89 45–59

Normal atau tinggi Sedikit menurun* Penurunan sedikit

sampai

30–44

sedang Penurunan

sampai

15–29 ≤15

berat Penurunan berat Gagal Ginjal

*Relatif pada dewasa muda Tanpa adanya bukti kerusakan ginjal, G1 dan G2 tidak memenuhi kriteria PGK

sedang

Staging Kategori Albuminuria

Kategori

AER (mg/2 4h)

A1

<30

ACR (mg/m (mg/g)

Kesan

mol) <3

<30

Normal

sampai

kenaikan

A2 A3

30-300 3-30

30-

Kenaikan sedang

>300

300 >300

Kenaikan berat

>30

sedikit

Staging

Staging

Pemeriksaan Penunjang

Radiologi

Biopsi & Histopatol ogi

Hematolo gy

Komplikasi Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut : • Hiperkalemia • Asidosis metabolik • Komplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF ) • Kelainan hematologi (anemia) • steodistrofi renal • angguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati) • Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

Penatalaksanaan • Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya • Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid • Memperlambat perburukan fungsi ginjal Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LGF ml/menit >60

25-60 5-25 < 60 Nefrotik)

Asupan protein g/kg/hari Tidak dianjurkan 0,6 – 0,8/kg/hari 0,6 – 0,8/kg/hari (sind. 0,8/kg/hari

Fosfat g/kg/hari

Tidak dibatasi < 10 g < 10 g <9g

Terapi Farmakologi • Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular • Dengan cara pengendalian DM, pengendalian hipertensi, pengedalian dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.

• Anemia • Evaluasi anemia <10g% • Pemberian Eritropoetin

• Osteodistrofi renal • Mengatasi hiperfosfatemia, Pembatasan asupan fosfat 600 – 800 mg/hari • Pemberian kalsitriol • Pembatasan cairan dan elektrolit

• Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Prognosis

Daftar Pustaka • Sherwood, Lauralee. Sistem Kemih. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG ; 2006. p. 463 – 503. • Arthur C. Guyton, M.D. Textbook of Medical Physiology Eleventh edition. Elsevier publisher : New York ; 2006. pg. 1368-1375 • Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. KDIGO 2012. January 2013 ; 3:1 • Sudoyo, A. W dkk. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI ; 2009. p. 1035 – 1040 • Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. • Silbernagl, S dan Lang, F. Gagal Ginjal kronis. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Cetakan I. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2007. p. 110 – 115.

Terima Kasih