Penyakit Degeneratif Wati Hipertensi.docx

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit degeneratif seringkali tidak terdeteksi, karena terjadinya penyakit sebelum diagnosa ditegakan membutuhkan waktu yang lama. Penyakit degeneratif biasanya terjadi pada orang yang berusia di atas 40 tahun. Sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi penyakit degeratif meningkat karena terjadi perubahan pola makan dan aktivitas sehari – hari. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologik dipe rkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dn lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan faktor – faktor pendorong

yang lain sekarang ini ada kecendrungan bahwa pen yakit

degeneratif meningkatkan peranan sebagai penyebab kematian

1.2

Tujuan Penulisan Tujuan umum adalah untuk mengetahui gambaran tentang penyakit

degeneratif.

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Konsep Penyakit Degeneratif A. Pengertian Penyakit degeneratif merupakan penyakit yang mengiringi proses penuaan. Penyakit ini terjadi seiring bertambahnya usia. Penyakit degeneratif adalah penyakit akibat penurunan fungsi organ/ alat tubuh. Tubuh mengalami defisiensi produksi enzim & hormon, imunodefisiensi, peroksida lipid, kerusakan sel (DNA), pembuluh darah, jaringan protein & kulit (ketuaan).Ada sekitar 50 penyakit degeneratif, diantaranya penyakit jantung, diabetes, stroke dan osteoporosis. “Gaya hidup yang kurang sehat dengan mobilitas tinggi serta pola makan yang salah mendorong masyarakat perkotaan rentan terkena penyakit degeneratif. Bahkan, perilaku makan yang salah, ternyata juga menjadi penyumbang terbesar sebagai penyebab munculnya penyakit tersebut.”[1] Menurut Ahli Teknologi Pangan A&M Texas University, Nur Mahmudi Ismail, penyakit degeneratif justru menyedot biaya publik jauh lebih besar daripada penyakit lain. Umumnya, kata beliau, masyarakat perkotaan, tidak memiliki kecukupan sumber pangan dari produksi sendiri, namun pada waktu yang sama mempunyai buying power cukup tinggi.

3

B. Macam-macam Penyakit Degeneratif dan Faktor-faktor Penyebabnya Berikut

dijelaskan

beberapa

macam

penyakit

degeneratif

beserta

penyebabnya. 1) Penyakit Jantung Serangan jantung adalah terhentinya aliran darah, meskipun hanya sesaat, yang menuju ke jantung, dan mengakibatkan sebagian sel jantung menjadi mati. Ada beberapa gejala spesifik dari serangan jantung, antara lain: a) Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemik, maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia); b) Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner); c) Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan.

4

Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan; d) Palpitasi (jantung berdebar-debar); e) Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan. 2) Diabetes Mellitus Diabetes mellitus, yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing manis adalah kelainan metabolik yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:  defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya;  defisiensi transporter glukosa. Kedua penyebab penyakit diabetes mellitus tersebut dapat terjadi secara bersamaan atau hanya salah satu saja. Akibatnya kadar gula darah menjadi meningkat drastis. 3) Stroke Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab

5

kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilah serangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan jantung". Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupa kolesterol atau udara. 4) Osteoporosis Pada osteoporosis, kualitas dan kepadatan jaringan tulang di dalam tulang akan memburuk, sehingga terdapat lebih banyak ruang kosong di dalamnya dan tulang menjadi lebih rapuh. Masalah utama bila kita memiliki tulang yang rapuh adalah tulang tersebut lebih mudah patah daripada yang seharusnya. Hal ini berarti bahwa kecelakaan atau jatuh ringan yang secara normal tidak menyebabkan patah pada tulang yang sehat akan dapat menyebabkan patah tulang yang nyeri dan melemahkan. Bahkan batuk yang keras dapat menyebabkan patah tulang belakang. Beberapa faktor penyebab osteoporosis yakni peningkatan usia, menopause, kadar testosterone rendah pada pria, kecenderungan genetic, penyakit lain misalnya gagal ginjal dan penyakit hati, obat-obatan, berat badan rendah, pola makan buruk, merokok atau mengonsumsi alkohol secara berlebihan, dan kurang olahraga.

6

5) Tekanan Darah Tinggi Tekanan darah tinggi atau hipertensi secara umum didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah tinggi jarang menimbulkan gejala dan cara satu-satunya untuk mengetahui apakah kita menyandangnya adalah dengan mengukur tekanan darah. Oleh karena itu, seperti yang direkomendasikan panduan yang dikeluarkan oleh British Hypertension Society, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan darah setidaknya sekali dalam 5 tahun, bahkan lebih sering bila memungkinkan. Bila tekanan darah tidak terkontrol dan menjadi sangat tinggi (keadaan ini disebut hipertensi berat atau hipertensi maligna), maka mungkin akan timbul gejala seperti pusing, pandangan kabur, sakit kepala, kebingungan, mengantuk, dan sulit bernapas. Pada sebagian besar kasus, penyebab tekanan darah tinggi tidak diketahui. Hal ini terutama terjadi pada hipertensi esensial. Walaupun demikian, terdapat beberapa faktor risiko yang dapat mengakibatkan tekanan darah tinggi, meliputi kelebihan berat badan, kurang berolahraga, mengonsumsi makanan berkadar garam tinggi, kurang mengonsumsi buah dan sayuran segar, dan terlalu banyak minum alkohol.

7

2.2 Konsep Penyakit Hipertensi 2.2.1

Definisi Ilmu pengobatan mendefinisikan hipertensi sebagai suatu peningkatan kronis

(yaitu meningkat secara berlahan-lahan, bersifat menetap) dalam tekanan darah arteri sistolik yang bisa disebabkan oleh berbagai faktor, tetapi tidak peduli apa penyebabnya, mengikuti suau pola yang khas. (Wolff.2006 : h 62) Hipertensi didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastoliknya sedikitnya 90 mmHg. Istilah tradisional tentang hipertensi “ringan” dan “sedang” gagal menjelaskan pengaruh utama tekanan darah tinggi pada penyakit kardiovaskular. (Anderson : 2006. h 582) Darah tinggi atau hipertensi merupakan suatu keadaan tekanan darah seseorang berada pada tingkatan diatas normal. Konsekwensi dan keadaan ini adalah timbulnya penyakit yang menggangu tubuh penderita. Dalam penyakit hipertensi merupakan masalah kesehatan dan memerlukan penanggulangan dengan baik. (Sudjaswandi : 2002. h 17) Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka lama) penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah tinggi. Tekanan darah tinggi adalah salah satu resiko untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung, dan merupakan penyebab utama gagal jantung kronis. (weblog, wikipedia indonesia)

8

2.2.2

Etiologi Hipertensi

merupakan

masalah

kesehatan

global

yang

memerlukan

penanggulangan yang baik. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti umur, obesitas, asupan garam yang tinggi adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu : 1.

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik, lingkungan hiperaktivitas susunan saraf simpatis. Dalam defekekstesi Na peningkatan Na dan Ca intra selular dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.

2.

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan esterogen, penyakit ginjal. Hipertensi vascular renal dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain. (Arif Manjoer. 2001 : h 518) Penyebab hipertensi lainnya adalah feokromositoma, yaitu tumor pada

kalenjar adrenal yang menghasilkan hormone edinefrin (adrenalim) atau noredinefrin (noradrenalin) kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas), stress, alkohol, atau garam dalam makanan bisa memicu terjadinya hipertensi pada orangorang yang memiliki kenaikan yang diturunkan stress cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu. Jika stress berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal. (Weblog, Wikipedia indonesia)

9

2.2.3

Patofisiologi Pada stadium permulaan hipertensi hipertrofi yang terjadi adalah difusi

(konsentik). Pada masa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner menjadi eksentrik, berkurangnya rasio antara masa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adalah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksieleksi) penigkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik peningkatan konsumsi oksigen ke otot jantung serta penurunan efek-efek mekanik pompa jantung. Diperburuk lagi bila disertai dengAn penyakit dalam jantung koroner. Walaupun tekanan perkusi koroner meningkat, tahanan pembumluh darah koroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung. Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu : a)

Penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi otot polar dalam resitensi seluruh badan. Kemudian terjadi valensi garam dan air mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer.

b) Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dan gambaran hemodinamik ini

10

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri (Arif Manjoer. 2001 : h 441)

2.2.4

Tanda dan Gejala Pemeriksaan yang paling sederhana adalah palpasi hipertensi karateristik lama,

untuk bertambah bila terjadi dibatasi ventrikel kiri iktusikordis bergerak kiri bawah, pada kultasi Pasien dengan hipertensi konsentri dapat ditemukan 5 bila sudah terjadi jantung didapatkan tanda-tanda rusiensi mitra velature. (Arif Mansjoer. 2001 : h 442) Pada stadium ini hipertensi, tampak tanda-tanda rangsangan sipatis yang diakibatkan peningkatan aktivitas system neohormonal disertai hipertomia pada stadium, selanjutnya mekanisme kopensasi pada otot jantung berupa hiperpeuti. (Arir Mansjoer. 2001 : h 442) Gambaran klinis seperti sakit kepala adalah serta gejala gangguan fungsi distolik dan peningkatan tekanan pengsien ventrikel walaupun fungsi distolik masih normal, bila berkembang terus terjadi hipertensi eksentri dan akhirnya menjadi dilarasi ventrikel kemudian gejal banyak datang. Stadium ini kadang kala disertai dengan sirkulasi ada cadangan aliran darah ovoner dan makin membentuk kelaianan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif. (Mansjor, 2001 : h 442)

11

2.2.5

Komplikasi Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi antara lain masa

berupa pendarahan vetria, bahkan gangguan pada penglihatan sampai kebutahan, gagal jantung, pecahnya darah otak. (Arif Mansjoer, 2001)

2.2.6

Penatalaksanaan Pengbobatan dirujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal,

pengobatan jantung karena hipertensi, mengurangi morbilitas dan moralitas terhadap penyakit

kardiovascular dan menurunkan faktor resiko

terhadap

penyakit

kardiovascular semaksimal mungkin. Untuk menurunkan tekanan darah, dapat ditujukan 3 faktor fisiologis yaitu : menurunkan isi cairan intravascular dan non darah dengan neolistik menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon kardiovascular terhadap rangsangan tahanan prifer dengan obat vasediator. (Arif Manjoer, 2001)

2.2.7

Pencegahan a) Berhenti merokok secara total dan tidak mengkonsumsi alkohol b) Melakukan antisipasi fisik secara teratur atau berolaraga secara teratur dapat mengurangi ketegangan pikiran (strees) membantu menurunkan berat badan, dapat membakar lemak yang berlebihan. c) Diet rendah garam atau makanan, kegemukan (kelebihan berat badan harus segera di kurangi)

12

d) Latihan ohlaraga yang dapat seperti senam aerobic, jalan cepat, dan bersepeda paling sedikit 7 kali dalam seminggu. e) Memperbanyak minum air putih, minum 8- 10 gelas/ hari. f) Memeriksakan tekanan darah secara normal / berkala terutama bagi seseorabg yang memiliki riwayat penderita hipertensi. g) Menjalani gaya hidup yang wajar mempelejari cara yang tepat untuk mengendalikan stress. (Bambang Sadewo, 2004) 2.2.8

Pengobatan Jenis-jenis pengobatan

1) Arti hipertensi non Farmokologis Tindakan pengobatan supparat, sesuai anjuran dari natural cammitoe dictation evalution treatmori of high blood preasure  Tumpukan berat badan obesitas  Konsumsi garam dapur  Kurangi alkohol  Menghentikan merokok  Olaraga teratur  Diet rendah lemak penuh  Pemberian kalium dalam bentuk makanan sayur dan buah

13

2. Obat anti hipertensi a. Dioverika, pelancar kencing yang diterapkan kurangin volume input b. Penyakit beta (B.Blocker) c. Antoganis kalsium d. Lanbi ACE (Anti Canvertity Enzyine) e. Obat anti hipertensi santral (simpatokolim) f. Obat penyekar ben g. Vasodilatov (Arif Mansjoer, 2001, 522) 3. Perubahan gaya hidup Dilain pihak gaya hidup yang baik untuk menghindari terjangkitnya penyakit hipertensi dan berbagai penyakit digeneratif lainnya. 

Mengkurangi konsumsi garam



Melakukan olaraga secara teratur dan dinamik



Membiasakan bersikap dinamik seperti memilih menggunakan tangga dari pada limfa



Menghentikan kebiasaan merokok



Menjaga kestabilan BB Menjauhkan dan menghindari stress dengan pendalaman angka sebagai

salah satu upayahnya.

14

2.2.9 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum melakukan terapi bertujuan menentukan adanya kerusakan organ dan faktor lain atau mencari penyebab hipertensi, biasanya diperiksa unaralis darah perifer lengkap kemih darah (kalium, natrium, kreatinin, gula darah puasa, kolestrol total, kolestrol HDI, dan EKG). Sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan lain seperti klirens kreatinin protein urine 24 jam, asam urat, kolestrol LDL, TSH dan ekokardiografi. (Mansjoer Arif,2000 : 49)

2.3 Konsep Penyakit Gout Artritis A. PENGERTIAN Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolic, sekurang-kurangnya ada Sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu. ( Prince, 2006) Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan efek genetic pada metabolism purin (hiperurisemia). Pada keadaan

15

ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya. (smeltzer, 2006) Gout , atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal monosodium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit

ini

sering

menyerang

sendi

metatarsophalangeal

1

dan

prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadangkadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas. Gout merupakan contoh klasik inflamasi sendi sinovial yang dipicu oleh kristal. Penyakit ini umum dijumpai, yang mengenai sekitar 1-4 % pria dewasa. Endapan kristal monosodium urat dalam ruang sendi menimbulkan nyeri yang hebat dan pembengkakan yang timbul berulang-ulang (terutama di jempol kaki, kaki bagian tengah, pergelangan kaki, dan lutut). (McPheeStephen, 2010) B. ETIOLOGI 1. Faktor pencetus yang penting pada gout adalah endapan Kristal urat monosodium di sendi sinivium. Hal tersebut timbul bila cairan tubuh mengalami supersaturasi oleh asam urat (umumnya pada kadar dalam serum >7 mg/dL). Memang, derajat hiperurisemia berhubungan dengan

16

terjadinya penyakit gout, dengan insidens tahunan sekitar 5% pada kadar asam urat >9 mg/dL. Peningkatan kadar asam urat dalam serum terjadi akibat kurangnya sekresi (90% pasien) atau produksi berlebih (10%) asam urat. 2. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat . 3. Penurunan filtrasi glomerulus merupakan penyebab penurunan ekskresi asam urat yang paling sering dan mungkin disebabkan oleh banyak hal. 4. Pemberian obat diuretic seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah dan etanol juga merupakan penyebab penurunan ekskresi asam urat yang sering dijumpai. 5. Produksi yang berlebihan dapat disebabkan oleh oleh adanya defek primer pada jalur penghematan purin (mis, defisiensi hipoxantin fosforibosil transferase), yang menyebabkan peningkatan pergantian sel (mis, sindrom lisis tumor) menyebabkan hiperurisemia sekunder . 6. Minum alcohol dapat menimbulkan serangan gout Karena alcohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat akibat produk sampingan dari matabolisme normal alcohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningakata kadarnya dalam serum.

17

7. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari), levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol. C. MANIFESTASI KLINIS Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.Gout jarang ditemukan pada perempuan. Ada prevalensi familial dalam penyakit yang mengesankan sutu dasar genetic dari penyakit ini. Namun, ada beberapa faktor yang agaknya memengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yaitu : 1.

Tahap pertama adalah hiperuresemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperuresemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

18

2.

Tahap kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular

dan

menunjukkan

tanda-tanda

peradangan

local.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau rupture tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan penungkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal-kristal urat dan memicu mekanisme

19

respons peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan ristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum. 3.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4. Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai.

Peradnagan

kronik

akibata

Kristal-kristal

asam

urat

mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut arthritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tifi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat.

20

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstititum medulla, papilla, dan pyramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. D. PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu

21

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit Gout, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 

Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik



Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal



Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

22



Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: i. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama

leukotrien

B.

Kematian

neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. ii. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

23

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda

asing.

Peradangan

kronis

yang

persisten

dapat

menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat

lain

(misalnya

tendon,

bursa,

jaringan

lunak).

Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 

Peningkatan kadar asam urat serum (hiperuricemia)



Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)



Pada aspirasi cairan sinovial sendi ditemukan kristal monosodium



Pemeriksaan urin 24 jam terdapat peningkatan asam urat



Rontgen

24

F. PENGOBATAN Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperuresemia asimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut arthritis gout dapat diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam beberapa hari. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat bekerja secara efektif diutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115 sampai 120 ml/menit). Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua agen urikosurik yang banyak dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik ia memrlukan masukan cairan sekurang-kurangnya 1500ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja obat-obat urikosurik itu.

25

Tindakan bedah tofektomi yang bertujuan untuk pengeluaran massa tofus juga bisa dilakukan. Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout. Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalamnya seperti hepar, ginjal, pancreas, dan otak, dan demikian pula beberapa macam daging olahan.

26

BAB III KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan dan beberapa ulasan di halaman sebelumnya, dapat disimpulkan bahwa pola makan vegetarian merupakan salah satu diet yang menyehatkan tubuh dan merupakan pola makan pencegah penyakit degeneratif yang mana penyakit ini merupakan salah satu penyebab kematian nomor satu di dunia.

Dengan adanya pola makan vegetarian atau pola makan nabati ini, semoga masyarakat dapat terhindar dari penyakit-penyakit degeneratif, terutama penyakit kanker, jantung koroner, diabetes mellitus, dan lain sebagainya; sehingga terciptalah masyarakat yang sehat dan memiliki kualitas hidup yang tinggi serta dapat hidup lebih produktif.

27

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, ET. 2006. Buku Ajar Keperawatan Komunitas:Teori dan Praktek. Jakarta:EGC Bangun, A. P. 2003. Vegetarian: Pola Hidup Sehat Berpantang Daging. Jakarta: Agromedia Pustaka Brudenell, Michael dan Marjorie Doddridge. 1996. Diabetic Pregnancy. Jakarta: EGC Brown, Pam dan Rebecca Fox-Spencer. 2007. Osteoporosis. Jakarta: Erlangga (alih bahasa Juwalita Surapsari, editor Rina Astikawati dan Amalia Safitri) Kusharisupeni. 2010. Vegetarian, Gaya Hidup Sehat Masa Kini. Yogyakarta: ANDI Muhammad, H.F.L dan Prima O.H. 2010. Bebas Kanker Tanpa Daging. Yogyakarta: Jogja GREAT Mansjoer. Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculaapius FKUI. Palmer, Anna dan Bryan Williams. 2007. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: Erlangga Bambang, Sadewo. 2004. Tanaman Obat Populer Penggempur Aneka Penyakit: Agromedia Pustaka. Jakarta. Sudjaswadi, W. 2002. Tanaman Obat Untuk Penyakit Jantung, darah tinggi dan kolesterol. Jakarta:Agro Media Pustaka Wolf. 2006. Hipertensi. Jakarta:PT. Buana Ilmu Populer