Penyakit Degeneratif Endang Jantung Koroner.docx

1

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Penyakit degeneratif seringkali tidak terdeteksi, karena terjadinya penyakit

sebelum diaknosa ditegakan membutuhkan waktu yang lama. Penyakit degeneratif biasanya terjadi pada orang yang berusia di atas 40 tahun. Sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi. Penelitian lain menyatakan bahwa dengan adanya urbanisasi penyakit degeratif meningkat karena terjadi perubahan pola makan dan aktivitas sehari – hari. Faktor resiko yang berubah secara epidemiologik diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dn lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan faktor – faktor pendorong

yang lain sekarang ini ada kecendrungan bahwa pen yakit

degeneratif meningkatkan peranan sebagai penyebab kematian.

1.2

Tujuan Penulisan a. Tujuan Umum Tujuan umum adalah untuk mengetahui gambaran tentang penyakit degeneratif. b. Tujuan Khusus  Mengetahui apa itu penyakit degeneratif.  Mengetahui apa saja jenis – jenis penyakit degeneratif.

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Konsep Penyakit Degeneratif A. PENGERTIAN Penyakit degeneratif adalah penyakit akibat penurunan fungsi organ/ alat tubuh. Tubuh mengalami defisiensi produksi enzim & hormon, imunodefisiensi, peroksida lipid, kerusakan sel (DNA), pembuluh darah, jaringan protein & kulit (ketuaan).Ada sekitar 50 penyakit degeneratif, diantaranya penyakit jantung, diabetes, stroke dan osteoporosis

B. JENIS – JENIS PENYAKIT DEGENERATIF 

Hipertensi



Hiperlipidemia



Hipercholesterolemia



Stroke



Jantung Koroner



Kerusakan Syaraf Otak ( pikun )



Artritis Rematoid



Deabetes Mellitus Tipe 2 ( lipotoxic pankreas, insulin resistence )



Penuaan Kulit



Parkinson

3



Osteoforosis

C. FAKTOR PENYEBAB 1. Gaya hidup tidak sehat : 

Kurang olah raga



Merokok



Alkoholic ( pecandu alkohol )



Narkoba



Workaholic ( gila kerja )



Stres psikologis ( tekanan batin )

2. Konsumsi lemak jenuh ( kolesterol ), gula murni berlebihan & kurang serat 3. Obesitas / Kegemukan 4. Paparan zat kimia ( plastik, Pb, Ar, Hg, zat warna pakaian, asam borak, formalin, dll ) 5. Makanan teroksidasi ( minyak jlantah, pemanasan minyak dg suhu tinggi, daging bakar / panggang ) 6. Makanan kaleng, penambah rasa ( MSG ) 7. Radikal bebas ( polusi udara dari asap motor/mobil, asap pabrik, asap rokok ) 8. Sinar matahari ( jam 09.00 – 15.00 WIB ), pengobatan dg sinar ultra violet jangka panjang

4

D. CARA PENCEGAHAN 1. Gaya hidup sehat 2. Menu makanan mengandung zat gizi seimbang & bervariasi 3. Hindari paparan toxic prooksidan ( radikal bebas ) 4. Suplemen antioksidan : 

Vit. B12 : sistim syaraf & otak



Asam folat : merangsang metabolisme homosistein agar tdk mjd plak di arteri



Betakaroten : sel kekebalan ( sel T, limfosit ), mencegah oksidasi LDL kolesterol, mencegah penyakit jantung & stroke



Vit. E : mencegah oksidasi LDL kolesterol, menurunkan aterosklerosis



Vit. C : menghambat sel kanker, meningkatkan HDL kolesterol, menurunkan tekanan darah, memperkuat pembuluh darah, meremajakan sel darah putih, membentuk antioksidan endogen glutation



Ca : mencegah oksidasi LDL kolesterol & menurunkan tekanan darah



Mg : sistesis ATP, stabilisisasi DNA, RNA, menurunkan tekanan darah, mencegah resistensi insulin, mencegah cardiac arrest



Se : Zat kemopreventif, pembetuk antioksidan endogen enzim peroksidase glutation



Cr : meningkatkan kerja insulin, mencegah DM



Zn : mengaktifkan kelenjar thimus untuk produksi antibodi, pembetuk antioksidan endogen enzim superoksida dismutase ( SOD )

5



Mn : pembetuk antioksidan endogen enzim superoksida dismutase ( SOD )



Cu : pembetuk antioksidan endogen enzim superoksida dismutase ( SOD )



Koenzim Q- 10 : mencegah oksidasi LDL kolesterol

E. KEBUTUHAN 1. Asam folat

: 400 mcg/hr

2. Vit. E

: 400 – 800 IU

3. Vit. C

: 300 – 5.000 mg/hr

4. Betacaroten : 3.800 – 11.000 IU /hr 5. Cr

: 200 mcg/hr

6. Mg

: 200 mcg/hr

7. Se

: 50 – 200 mcg/hr

8. Ca

: 500 – 1.500 mg/hr

9. Se

: 15 – 30 mg/hr

10. Koenzim Q

: 30 mg/hr

6

2.2 Konsep Penyakit Jantung Koroner A. PENGERTIAN Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007). B. ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital. Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel

7

(tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri. Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara logis sebagai berikut: a. Sifat pribadi Aterogenik. Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991). b. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya. Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991). c. Faktor resiko kecil dan lainnya. Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada. Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

8

C. PATOFISIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya

9

menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya

kontraksi

secara fungsional

infark miokardium

akan

mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan

10

terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan

yang akan

menghasilkan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut: 1. Angina Pektoris stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. a) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard b) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas c) Durasi nyeri 3-15 menit

11

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo) Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. 1) Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil 2) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat 3) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST 4) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi 3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat) Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark a) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari b) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik c) EKG menunjukkan elevasi segmen ST d) Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut e) Dapat menjadi aritmia

12

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan

siklus-siklusnya

atau

tindakan

pemendekan

dan

pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa mengkerut lagi. Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi

13

D. MANIFESTASI KLINIK a. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA b. Sesak nafas c. Perasaan melayang dan pingsan d. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung E. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN 1. Penyakit Jantung Koroner a.

Terapi Farmakologi  Analgetik morfin  Antikoagulan  Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil, colestipol  Betha bloker adrenergik  Calcium channel blocker  Therapi aspirin dosis rendah  Nitrates

b. Non Farmakologi  Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu  Atherectomy  Pembedahan bypass arteri koroner

14

 Coronary artery stent placement  Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori  Mengganti estrogen pd wanita post menopause  Pola hidup: berhenti merokok  Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA) 2. Angina Pectoris a.

Terapi Farmakologi  Antikoagulan: heparin, aspirin  Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol  Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin  Terapi Aspirin dosis rendah  Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin, transdermal nitrogliserin

b. Non Farmakologi  DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori  Coronary artery bypass grafting  Terapi oksigen 2-4 liter

15

 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent placement  Posisi semi fowler 3. Akut Miocard Infark a.

Terapi Farmakologi  Analgetik morfin IV  ACE inhibitor: Captopril, enalapril  Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid  Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi trombolitik  Anti hipertensi: hidralazin  Betha bloker adrenergik  Calcium channel bloker  Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block jantung.  Nitrat: Nitrogliserin IV  Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase, biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal serangan

b. Non Farmakologi  Bed rest di “Bedside commode”  Coronary artery bypass graft.

16

 IABP (Intraaortic Ballon Pump)  Left Ventricular assist device  Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol  Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik  Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung.  Therapi oksigen  PTCA atau coronary stent placement  Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung)

2.3 Konsep Penyakit Diabetes Melitus A. Definisi Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan

17

berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO). Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin 1.7

baik

absolut

maupun

relatif

(Suyono,

2002).

Diabetes melitus merupakan sekelompok kelaian heterogen yang

ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia ( Smelter. 2001 : 1220) B. Etiologi Diabetes Melitus 1. virus dan Bakteri : Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM. 2. Bahan Toksik atau Beracun : Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan

18

streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong. 3. Genetik atau Faktor Keturunan : Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya. (Gustaviani, 2006 : 1859) C. Tanda dan Gejala

a. Diabetes Tipe I  hiperglikemia berpuasa  glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

19

 keletihan dan kelemahan  ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian) b. Diabetes Tipe II  lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif  gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur  komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer) D.

Klasifikasi Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu : 1) Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena keturunan. 2) Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :  Non obesitas  Obesitas

20

3) Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas. 4) Diabetes mellitus type lain :  Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.  Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik  Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus. E.

Patofisiologi Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

21

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena

22

digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995). F.

Komplikasi Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik (Carpenito, 2001). 1) Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002) 2) Diabetik Ketoasedosis (DKA) Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )

23

3) Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002) 4) Hypoglikemia Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002)

24

BAB III PENUTUP

3.1

Kesimpulan Penyakit degeneratif adalah penyakit yang mengiringi proses penuaan

penyakit ini terjadi seiring bertambahnya usia. Penyakit degeneratif merupakan istilah yang secara medis digunakan untuk menerangkan adanya suatu proses kemunduran fungsi sel saraf tanpa sebab yang diketahui, yaitu dari keadaan normal sebelumnya ke keadaan yang lebih buruk. Beberapa jenis penyakit degeneratif antara lain: osteoporosis, stroke, penyakit jantung, asam urat, DM, kolesterol, obesitas, dll.

3.2

Saran Dalam kenyataannya sekarang ini, penyakit degeneratif yang biasa dialami

oleh orang lanjut usia ternyata sudah dialami pada usia relatif muda. Tentunya hal ini berkaitan dengan pengaturan pola makan yang tidak benar. Untuk itu perlu kita upayakan pemberian pola makan yang benar sejak bayi balita dan seterusnya dalam pola yang seimbang.

25

DAFTAR PUSTAKA

Arjatmo Tjokronegoro. 2002. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan Keperawatan Pajajaran Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall.1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC. Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC Gustaviani. 2006. Diagnosis dan klasifikasi Diabetes Melitus. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia. Jakarta. Price, Sylvia A, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta R. Boedhi Darmojo. 2002. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), Jakarta, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Smeltzer, Suzanne C, Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddath. Jakarta : EGC. Smeltzer & Barre. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 3. Jakarta: EGC

26

Mansjoer. Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculaapius FKUI.

Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bar. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC