Pendekatan Anemia.ppt

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN ANEMIA Dr. Indriyani Hermiyana, Sp.PD, FINASIM

Rumah Sakit Bakti Timah Pangkalpinang, 18 Maret 2017

A Definisi

N

Penurunan jumlah eritrosit (redcell mass)  tidak dapat memenuhi fungsi membawa O2 yg cukup ke jaringan perifer (penurunan Oxygen carrying capacity).

E M

Parameter : kadar Hemoglobin, hematokrit, & hitung eritrosit.

I A

Anemia bukan kesatuan penyakit tersendiri, tp merupakan gejala gejala berbagai peny dasar

WHO (2001), anemia: Laki-laki dewasa: Hb<13g/dl Wanita dewasa tidak hamil : Hb<12g/dl Wanita hamil: <11g/dl • Di Indonesia, Hb < 10g/dl  awal work up anemia • Prevalensi di Indonesia, Husaini dkk (1989): Anak prasekolah: 30-40% Anak usia sekolah: 25-35% Perempuan dewasa tidak hamil: 30-40% Perempuan hamil: 50-70% Laki-laki dewasa: 20-30% Pekerja berpenghasilan rendah: 30-40%

Peningkatan kadar Hb palsu : -Berkurangnya plasma -Luka bakar -Diuresis berkurang -Dehidrasi

Penurunan kadar Hb palsu -Hamil -Dekompensasi jantung

ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI ANEMIA

GEJALA ANEMIA Gejala umum:  Timbul pd setiap anemia apapun penyebabnya  Timbul akibat anoksia organ target dan

kompensasi tubuh thd berkurangnya daya angkut O2  Berat ringan gejala tergantung pada:  Derajat penurunan Hb  Kecepatan penurunan Hb  Usia  Kelainan jantung atau paru sebelumnya

Lanjutan……..

 Lemah, lesu, cepat lelah, tinitus, mata berkunang,

kaki dingin, sesak nafas, dispepsia.

Pemeriksaan fisik: Penderita tampak pucat, pada konjungtiva palp, mukosa mulut, telapak tangan, jaringan bawah kuku.

• Gejala Khusus: – Anemia def besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia) – Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik (pd def vit 12). – Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, dan hepatomegali – Anemia aplastik: perdarahan & tanda-tanda infeksi Thalasemia mayor : deformitas tulang ( fasies thalasemia )

PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSIS ANEMIA • Pemeriksaan Laboratorium: – Hb, indeks eritrosit, hapusan darah tepi, lekosit, trombosit, hitung retikulosit, LED • Pemeriksaan sumsum tulang: – Mengetahui keadaan hemopoesis – Mutlak utk Dx anemia aplastik, megaloblastik, dan kelainan hematologik yg dapat mensupresi sistem eritroid.

RETIKULOSIT 

Dipengaruhi oleh kadar eritrosit dalam darah  dapat menyesatkan  perlu dikoreksi



Koreksi #1 untuk anemia Pada pasien yg hitung retikulositnya 9%, Hb 7,5, Ht 23%, hitung retikulosit absolut : 9x(7,5/15) atau 9x(23/45) = 4,5%

• Pemeriksaan khusus: – Anemia def besi: kadar besi serum, TIBC, saturasi transferin, protoporfirin eritrosit, feritin serum, reseptor transferin, dan pengecatan besi pada ss tulang (perl’s stain). – Anemia megaloblastik: folat serum, vit B12 serum, tes supresi deoksiuridin, dan tes schiling. – Anemia hemolitik: bilirubin serum, tes coomb, elektroforesis Hb. – Anemia aplastik: BMP

TES SUPLAI DAN CADANGAN BESI

• Kadar besi serum, N: 50-150 ug/dl • TIBC, N: 300-360 ug/dl • Saturasi transferin, didapat dari besi serum dibagi TIBC x 100%. N: 25-50% • Kadar Ferritin, melihat cadangan besi total tubuh. N pada laki2: 100 ug/dl

PENDEKATAN DIAGNOSIS  Tahap-tahap dlm diagnosis anemia:  Menentukan adanya anemia  Menentukan jenis anemia  Menentukan etiologi dan penyakit dasar anemia  Menentukan ada tidaknya penyakit penyerta yg akan mempengaruhi hasil pengobatan.

 Pendekatan probabilistik:  Di dunia & di daerah tropis tersering dijumpai anemia def besi, disusul anemia akibat penyakit kronik, dan thalasemia.  Wanita hamil terbanyak karena def folat  Anak-anak tersering karena thalasemia.  Di daerah tertentu tersering karena malaria.

Pemeriksaan khusus • Atas indikasi khusus : 1.Anemi defisiensi besi -SI, TIBC, Saturasi transferin, protoforfirin RBC, Feritin serum, feritin sutul, Pemeriksaan telur cacing, darah samar (benzidin test) 2.Anemi megaloblastik -Kadar folat serum atau kadar B 12. -Test dioksiuridin, -Test schilling pd A. Pernisiosa

• 3. Anemi hemolitik - Kdr bilirubin indirek - Test comb - elektroforesis Hb

PENDEKATAN TERAPI Pengobatan berdasarkan diagnosis definitif Pengobatan anemia dapat berupa: – Terapi suportif: makan cukup kalori & gizi , vitamin 2 yg diperlukan untuk membentuk darah – Terapi khas untuk masing-masing anemia. – Terapi kausal penyebab anemia. Transfusi dilakukan pd anemia pasca perdarahan dg tanda2 gangguan hemodinamik. Transfusi komponen darah yg sesuai.

ANEMIA DEFISIENSI BESI

PENDAHULUAN

• Defisiensi Besi didefinisikan sebagai menurunnya jumlah total besi dalam tubuh • Anemia Defisiensi Besi terjadi akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoeisis. • Ditandai dengan hipokrom mikrositer dan hasil lab cadangan besi yang kosong

• Anemia Defisiensi Besi  paling sering dijumpai • Biasa terdapat pada kebutuhan besi yang meningkat  wanita hamil dan menstruasi, anak pada masa pertumbuhan • Pada orang dewasa defisiensi besi seringkali disebabkan kehilangan darah dari saluran cerna atau saluran urogenital

METABOLISME BESI • Besi merupakan trace element yang sangat dibutuhkan oleh tubuh • Besi dari sumber hewani  manusia • Perubahan pola makanan  sumber nabati • Terjadi defisiensi besi

Komposisi Besi dalam tubuh Komposisi besi dalam tubuh dapat berupa: 1. Senyawa besi fungsional (senyawa besi yang berfungsi dalam tubuh) 2. Senyawa besi transportasi (berikatan dengan protein tertentu untuk transportasi besi) 3. Senyawa besi cadangan (persiapan bila asupan besi berkurang)

Absorpsi Besi Fase Luminal

•

•

Besi dalam makanan diolah dalam lambung dan siap untuk diserap dalam duodenum

Terdapat 2 bentuk:

a. Besi heme b. Besi non heme

Fase Mukosal

• Proses penyerapan  proses aktif • Penyerapan terjadi melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal

Fase Korporeal

• Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi, storage • Besi setelah diserap oleh enterosit  basal epitel  kapiler usus  berikatan dg apotransferin  transferin  besi dilepas di RES sel via pinositosis

Lanjutan Absorpsi besi

• Banyaknya absorpsi tergantung dari: 1. Jumlah kandungan besi dalam makanan 2. Jenis besi dalam makanan: besi heme atau besi nonheme 3. Enhancers atau inhibitor dalam makanan 4. Jumlah cadangan besi dalam tubuh 5. Kecepatan eritropoeisis

PATOGENESIS • Deplesi besi: Cadangan besi menurun, tetapi penyediaan besi untuk eritropoeisis belum terganggu • Eritropoeisis defisiensi besi: Cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoeisis terganggu tetapi belum timbul anemia secara laboratorik • Anemia defisiensi besi: Cadangan besi kosong disertai anemia hipokrom mikrositer disertai gejala anemia defisiensi besi

MANIFESTASI KLINIS

Gejala Klinis • Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 bagian: 1. Gejala umum anemia 2. Gejala khas defisiensi besi 3. Gejala penyakit dasar

Gejala Klinis Lanjutan… • Gejala umum anemia Gejala muncul jika Hb < 7-8 g/dl. Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunangkunang, telinga berdenging.

• Gejala khas akibat defisiensi besi Koilonychia, papil atrofi pada lidah, cheilosis, disfagia, atrofi mukosa gaster, pica

• Gejala penyakit dasar Sesuai dengan penyakit yang mendasari mis. Penyakit cacing tambang, ca colon

Atrophyc Glossitis dan Stomatitis angularis karena Anemia Defisiensi Besi

Ciesla B, Hematology In Practice, 2007

Koilonychia

Ciesla B, Hematology In Practice, 2007

Gejala Penyakit Dasar

1. Penyakit cacing tambang : dispepsia, pembengkakan parotis, kulit telapak tangan kuning 2. Perdarahan kronik akibat kanker kolon : gangguan kebiasaan BAB dan gejala lain tergantung lokasi kanker

Pemeriksaan Laboratorium

• • • • • • • • •

Anemia hipokromik mikrositer Anisositosis/ peningkatan red cell distribution Poikilositosis Granulositopenia ringan jika berlangsung lama Eosinofilia pada inf cacing tambang Besi serum menurun TIBC meningkat Saturasi transferin < 15 % Feritin serum <20 mg/l

Pemeriksaan Laboratorium • Kadar protoporfirin meningkat > 100 mg/dl • Rasio reseptor transferin > 1,5 • Sumsum tulang : hiperplasia normoblastik , normoblas kecil-kecil/ micronormoblast • Butir hemosiderin negatif

DIAGNOSIS • Penegakkan diagnosis  anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium. • Secara laboratorik  Modifikasi kriteria Kerlin et al sbb: Anemia hipokrom mikrositer atau MCH <80 fl dan MCHC <31 fl dg salah satu dari a,b,c atau d a. 2 dari 3 parameter ini: Fe <50 mg/dl, TIBC >350 mg/dl, ST <15% b. Feritin serum < 20 mg/L c. Perl’s Stain pd sumtul  cad besi (-) d. respon dg pemberian SF 3x200 mg/hari selama 4 mgg disertai kenaikan Hb >2 g/dl

Wu AC, Lesperance L, Bernstein H. Pediatric Review, Vol. 23 No 5 May 2002

DIAGNOSIS BANDING

Harrison’s Principle of Internal Medicine 16th ed

TERAPI • Terapi kausal mis. Anthelmintik, anti hemoroid dll • Terapi Fe a. Oral : dosis 200 mg Fe/hari, penyerapan lebih baik pd lambung kosong, ESO: mual, muntah, konstipasi. Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah Hb normal utk mengisi cadangan besi tubuh b. Parenteral: diindikasikan jika ada intoleransi oral, kepatuhan kurang, kolitis ulseratif, perlu peningkatan Hb cepat

PDQ Hematology

Terapi Lanjutan … ESO: reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut dan sinkop. Dosis dihitung berdasarkan rumus: kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang)xBBx3 • Lain-lain: diit dari sumber hewani, vit C 3x100 mg, transfusi darah PRC • Respon terapi baik jika: retikulosit naik mgg I  normal 10-14 hari, Hb naik 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 mgg  normal setelah 4-10 mgg

• Pengobatan lain: – Diet: gizi tinggi dan protein hewani – Vit C: 3 x 100 mg/hari – Transfusi, bila: penyakit jantung anemi dengan ancaman payah jantung – Anemia Simtomatik yang sangat menyolok – Memerlukan peningkatan Hb yang cepat – Jenis darah: PRC

Respon tidak Baik Terhadap Terapi :

1. 2. 3. 4. 5.

Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum Dosis besi kurang Masih ada perdarahan cukup banyak Ada penyakit lain ; penyakit kronik, radang menahun, def asam folat. Diagnosis salah

Evaluasi ulang

PENCEGAHAN • • • •

Edukasi kesehatan lingkungan dan gizi Pemberantasan infeksi cacing tambang Suplementasi besi Fortifikasi bahan makanan dengan besi

Respon Baik Terhadap Terapi • Retikulosit naik pada minggu pertama, puncak pada hari ke 10 dan kembali normal setelah hari 14. • Kenaikan Hb 0,15 g/hari / 2 g/dl setelah 3-4 minggu • Hb normal setelah 4 minggu

Absorbsi, Transportasi & Penyimpanan Besi

Siklus besi • Merupakan sirkulasi tertutup. • 1-2 mg besi masuk ketubuh tiap harinya • Besi dari usus dlm bentuk transferin bergabung dg besi hasil mobilisasi dari makrofag  ss tulang utk eritropoesis  eritrosit beredar dalam sirkulasi  hemolisis intrameduler eritrosit tua oleh makrofag. • Ekskresi besi dalam jumlah yg sama lewat eksfoliasi epitel. 1-2 mg/hari.

Metabolisme besi pada Intestinal dan makrofag

Besi feri dikonversi mjd fero oleh enzim ferireduktase, dimediasi duodenal Cytochrome b-like (DCytB). Transfer melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (Nramp2/DMT1). Besi dalam sitoplasma sebagian disimpan mjd feritin, sebagian diloloskan lewat basolateral transporter (feroportin) ke dlm kapiler usus  Fero diubah mjd feri oleh feroreduktase (antara lain hephaestin)  Besi diikat apotransferin dlm kapiler usus mjd tranferin.