Pendahuluan Pre Eklamsia.docx

BAB I PENDAHULUAN DEFINISI Preeklamsia adalah gangguan multi-sistem yang ditandai oleh hipertensi dan proteinuria pada paruh terakhir kehamilan. Meskipun sebagian besar kehamilan yang terdampak melahirkan pada jangka waktu dekat dengan hasil ibu dan janin yang baik, kehamilan ini berada pada peningkatan risiko kematian ibu dan janin atau morbiditas serius.1,2

DEFINISI GANGGUAN HIPERENSENSI TERKAIT KEHAMILAN Ada empat gangguan hipertensi utama yang berhubungan dengan kehamilan.3,4 Preeklamsia Preeklampsia mengacu pada onset baru hipertensi dan proteinuria (tabel 1) setelah 20 minggu kehamilan pada wanita yang sebelumnya normotensif. Secara klinis, preeklamsia dapat digolongkan sebagai 'parah' ketika hipertensi berat, proteinuria berat, atau tanda / gejala lain dari cedera organ akhir (tabel 2).4,5 Dengan tidak adanya temuan ini, preeklampsia dapat diklasifikasikan sebagai 'ringan'. Dalam sistem yang umum digunakan ini, tidak ada klasifikasi 'moderat'.

Eclampsia mengacu pada perkembangan kejang pada wanita dengan preeklamsia, dengan tidak adanya kondisi neurologis lain yang dapat menyebabkan kejang. Sindrom HELLP (Hemolisis, Peningkatan enzim Hati, Trombosit Rendah) mungkin mewakili bentuk preeklamsia berat, tetapi hubungan ini masih kontroversial, HELLP mungkin merupakan gangguan independen. Sebanyak 15 hingga 20 persen pasien yang terkena tidak memiliki hipertensi bersamaan atau proteinuria, menyebabkan beberapa ahli percaya bahwa sindrom HELLP adalah gangguan terpisah dari preeklamsia. Hipertensi kronis Hipertensi kronis didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥140 mmHg dan / atau tekanan diastolik ≥90 mmHg yang mengawali kehamilan atau hadir sebelum minggu ke-20 kehamilan (setidaknya pada dua kesempatan) atau berlangsung lebih lama dari 12 minggu postpartum. Ini bisa menjadi primer (hipertensi esensial) atau sekunder untuk berbagai gangguan medis. Preeklampsia ditumpangkan pada hipertensi kronis Preeklampsia superimposed didefinisikan oleh onset proteinuria yang baru setelah 20 minggu kehamilan pada seorang wanita dengan hipertensi kronis / sudah ada sebelumnya. Untuk wanita dengan hipertensi kronis / sudah ada sebelumnya yang memiliki proteinuria

sebelum atau pada awal kehamilan, superimposed preeklampsia didefinisikan oleh hipertensi yang memburuk atau resisten (terutama akut) pada paruh terakhir kehamilan atau perkembangan tanda / gejala preeklamsia berat. Hipertensi gestasional Selama kehamilan, hipertensi gestasional mengacu pada hipertensi tanpa proteinuria atau tanda / gejala lain preeklampsia yang berkembang setelah 20 minggu kehamilan. Ini harus dipecahkan dengan 12 minggu post partum. Jika hipertensi menetap di luar 12 minggu post partum, diagnosis direvisi menjadi hipertensi kronis / sudah ada sebelumnya yang ditutupi oleh penurunan fisiologis tekanan darah yang terjadi pada awal kehamilan. Jika hipertensi menyelesaikan pascapersalinan, diagnosis direvisi menjadi hipertensi transien kehamilan.

INSIDENS Preeklampsia terjadi hingga 7,5 persen kehamilan di seluruh dunia6,7. Variasi insidens mencerminkan, setidaknya sebagian perbedaan dalam distribusi usia ibu dan proporsi wanita primipara di antara populasi.2

POKOK PENYAKIT Wanita dengan preeklamsia memiliki risiko yang meningkat untuk kejadian yang mengancam jiwa, termasuk abrupsi plasenta, gagal ginjal akut, pendarahan otak, gagal hati atau ruptur, edema paru, koagulasi intravaskular diseminata, dan perkembangan eklampsia. Di seluruh dunia, 10 hingga 15 persen kematian ibu langsung (yaitu, akibat komplikasi kebidanan kehamilan) terkait dengan preeklamsia / eklamsia.8 Di Amerika Serikat, preeklampsia/ eklamsia adalah salah satu dari empat penyebab utama kematian ibu, bersama dengan perdarahan, kondisi kardiovaskular, dan tromboemboli.9,11 Ada sekitar satu kematian ibu karena preeklamsia-eklamsia per 100.000 kelahiran hidup, dengan tingkat kematian kasus

kematian 6,4 per 10.000 kasus.12,13 Di Belanda antara tahun 1993 dan 2005, preeklampsia adalah penyebab kematian ibu yang paling umum, dengan 3,5 kematian ibu per 100.000 kelahiran hidup.14 Morbiditas dan mortalitas juga meningkat untuk janin / neonatus karena risiko yang lebih besar dari pertumbuhan janin yang terbatas dan kelahiran prematur pada kehamilan yang terpengaruh. FAKTOR RISIKO Faktor risiko untuk preeklampsia tercantum dalam tabel (tabel 4). Besarnya risiko tergantung pada faktor spesifik dan dijelaskan di bawah ini untuk faktor risiko yang dipilih dievaluasi dalam tinjauan sistematis studi terkontrol.15 Riwayat preeklampsia sebelumnya meningkatkan risiko pengembangan preeklampsia pada kehamilan berikutnya tujuh kali lipat dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat ini (RR 7.19, 95% CI 5.85-8.83).15 Tingkat keparahan preeklamsia sangat berdampak pada risiko ini. Wanita dengan preeklampsia berat pada trimester kedua berisiko terbesar mengalami preeklamsia pada kehamilan berikutnya: tingkat 25 hingga 65 persen telah dilaporkan.16,19 Sebagai perbandingan, wanita dengan preeklamsia ringan pada kehamilan pertama mereka mengalami preeklampsia pada 5 hingga 7 persen kehamilan kedua.20,21 Wanita yang melahirkan normotensif pertama mengalami preeklampsia dalam waktu kurang dari 1 persen kehamilan kedua. Kehamilan pertama (nulliparity) (RR 2.91, 95% CI 1.28-6.61) [15]. Tidak jelas mengapa negara primigravida merupakan faktor predisposisi yang signifikan. Satu teori adalah bahwa para wanita ini mungkin memiliki keterpaparan terbatas pada antigen paternal, yang mungkin memainkan peran dalam patogenesis penyakit. Riwayat keluarga preeklampsia pada tingkat relatif pertama (RR 2,90, 95% CI 1,70-4,93) [15], menunjukkan mekanisme yang diwariskan dalam beberapa kasus [22,23]. Ayah bayi dapat berkontribusi terhadap peningkatan risiko, karena kontribusi ayah terhadap gen janin mungkin

memiliki peran dalam plasentasi yang rusak dan preeklamsia berikutnya. (Lihat "Patogenesis preeklamsia", bagian tentang 'Faktor genetik'.) Kondisi medis yang sudah ada sebelumnya: Pregestational diabetes (RR 3,56, 95% CI 2,54-4,99) [15], efek yang mungkin terkait dengan berbagai faktor, seperti penyakit ginjal atau vaskular yang mendasari, kadar insulin plasma tinggi / resistensi insulin, dan metabolisme lipid abnormal [ 24]. (Lihat "Risiko kehamilan pada wanita dengan diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2" dan "Evaluasi kehamilan dan manajemen wanita dengan diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2".) Tekanan darah ≥130 / 80 mm Hg pada kunjungan prenatal pertama (RR 1,38-2,37) [15]. Risiko preeklampsia yang dilapiskan paling tinggi pada wanita dengan tekanan darah diastolik ≥110 mmHg (RR2,2) dan ≥100 mmHg (RR2,2) sebelum usia kehamilan 20 minggu. Antiphospholipid antibodies (RR 9.72, 95% CI 4.34-21.75) [15]. (Lihat "Manifestasi obstetris dari sindrom antiphospholipid".) Indeks Massa Tubuh ≥26.1 (RR 2.47, 95% CI 1.66-3.67) [15]. (Lihat "Dampak obesitas pada kesuburan dan kehamilan", bagian tentang "Hipertensi terkait kehamilan".)

Kembar kehamilan (RR 2,93, 95% 2,04-4,21) [15]. Risiko meningkat dengan meningkatnya jumlah janin dalam kehamilan ganda: kehamilan triplet tiga kali lipat risiko preeklamsia dibandingkan dengan kehamilan kembar. Usia ibu lanjut (usia ibu ≥40 RR 1,96, 95% CI 1,342,87 untuk multipara dan RR 1,68, 95% CI 1,23-2,29 untuk primipara) [15]. Wanita yang lebih tua cenderung memiliki faktor risiko tambahan, seperti diabetes mellitus dan hipertensi kronis. Apakah remaja berisiko tinggi preeklampsia lebih kontroversial [25]; tinjauan sistematis tidak menemukan hubungan [15]. (Lihat "Pengaruh usia lanjut pada kesuburan dan kehamilan pada wanita".) Dari catatan, wanita yang merokok memiliki risiko preeklamsia lebih rendah daripada bukan perokok. (Lihat "Merokok dan kehamilan", bagian tentang 'Preeklampsia'.)

GAMBARAN UMUM PATOFISIOLOGI - Patofisiologi preeklamsia kemungkinan melibatkan faktor ibu dan janin / plasenta. Abnormalitas dalam perkembangan pembuluh darah plasenta pada awal kehamilan, minggu hingga bulan sebelum perkembangan manifestasi klinis penyakit, didokumentasikan dengan baik [26,27]. Kelainan ini dapat menyebabkan underperfusi plasenta, dan mungkin hipoksia dan iskemia. Data observasi mendukung hipotesis bahwa hiperfungsi plasenta, hipoksia, dan / atau iskemia dapat menyebabkan pelepasan faktorfaktor antiangiogenik yang bersirkulasi (fms yang terlarut - seperti tirosin kinase [sFlt-1], endoglin [sEng] yang larut) dan zat lain yang dapat menyebabkan meluasnya keibuan disfungsi endotel sistemik (peningkatan permeabilitas pembuluh darah, vasokonstriksi, aktivasi sistem koagulasi, hemolisis microangiopathic), mengakibatkan hipertensi, proteinuria, dan manifestasi klinis lain dari preeklamsia [28]. Tingkat keparahan penyakit dipengaruhi terutama oleh faktor ibu dan kehamilan-spesifik, tetapi faktor ayah dan lingkungan juga dapat memainkan peran [29]. (Lihat "Patogenesis preeklamsia".)

MANIFESTASI KLINIS Presentasi klinis - Perkembangan baru hipertensi dan proteinuria setelah 20 minggu kehamilan biasanya karena preeklamsia, terutama pada wanita nulipara. Pada sebagian besar wanita, temuan ini pertama kali menjadi jelas setelah 34 minggu kehamilan, termasuk ketika wanita dalam persalinan (mis., "Preeklamsia onset lambat") [30,31]. Sekitar 10 persen wanita, hipertensi dan proteinuria berkembang sebelum usia kehamilan 34 minggu (yaitu, “preeklamsia onset dini”) [30], dan sekitar 5 persen, preeklamsia pertama kali diketahui setelah melahirkan (mis. “Preeklamsia pascapartum”), biasanya dalam 48 jam setelah pengiriman [32-34]. Tingkat hipertensi ibu dan proteinuria, dan ada / tidaknya manifestasi klinis lain dari penyakit ini sangat bervariasi [35]. Kebanyakan pasien hanya mengalami hipertensi ringan (≥140 / 90 dan <160/110 mm Hg) dan proteinuria ringan (<5 gram dalam 24 jam), biasanya disertai edema perifer. Sekitar 25 persen mengembangkan satu atau

lebih dari temuan nonspesifik berikut: Tanda dan gejala Hipertensi berat (tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg pada dua kesempatan setidaknya enam jam) Sakit kepala terus-menerus dan / atau berat, Kelainan visual (scotomata, fotofobia, penglihatan kabur, atau kebutaan sementara [jarang]) Nyeri perut bagian atas atau epigastrium Mual, muntah Oliguria Dyspnea, nyeri dada retrosternal Pembatasan pertumbuhan janin Oligohydramnios Status mental berubah

Kelainan laboratorium Hemokonsentrasi Anemia hemolitik mikroangiopati (apus perifer abnormal, peningkatan bilirubin, atau kadar haptoglobin serum yang rendah) Trombositopenia (<100.000 / mikroL) Peningkatan konsentrasi kreatinin serum (> 1,3 mg / dL) Peningkatan enzim hati (dua kali batas atas normal) Proteinuria berat (≥5 gram dalam 24 jam) Presentasi atipikal - Presentasi atipikal termasuk salah satu dari yang berikut [34,36]: Timbulnya tanda / gejala pada usia kehamilan <20 minggu Hipertensi atau proteinuria (tetapi tidak keduanya) dengan atau tanpa tanda-tanda karakteristik dan gejala preeklamsia berat Keterlambatan postpartum atau penyakit eksaserbasi tertunda (> 2 hari postpartum) Onset <20 minggu Preeklampsia sebelum 20 minggu kehamilan biasanya dikaitkan dengan kehamilan molar yang lengkap atau parsial. (Lihat "Gestational trophoblastic disease: Epidemiologi, manifestasi klinis dan diagnosis".) Jarang, tanda-tanda dan gejala karakteristik sebelum 20 minggu telah dikaitkan dengan preeklamsia berat setelah gangguan lain dengan temuan serupa (misalnya, lupus

nephritis,

thrombocytopenic

purpura,

hemolytic-uremic

sindrom,

sindrom

antiphospholipid, hati berlemak akut kehamilan) dikeluarkan. (Lihat 'Diagnosis banding' di bawah.)

Hipertensi atau proteinuria (tidak keduanya) - Hipertensi atau proteinuria (tetapi tidak keduanya) dengan tanda-tanda karakteristik dan gejala preeklamsia berat jarang terjadi, tetapi

dapat diamati pada 15 persen pasien dengan sindrom HELLP dan pada beberapa pasien dengan eklampsia. (Lihat "Eclampsia", bagian tentang 'Dapatkah eclampsia diprediksi?' Dan 'HELLP syndrome'.) Wanita dengan hipertensi atau proteinuria (tetapi tidak keduanya) dapat terus mengembangkan preeklamsia. Tidak ada studi prospektif yang telah dilakukan pada wanita hamil dengan proteinuria gestasional yang terisolasi untuk menentukan risiko mereka mengembangkan preeklampsia di kemudian hari. Antara 15 dan 25 persen wanita dengan hipertensi gestasional kemudian mengembangkan preeklampsia. (Lihat "Hipertensi gestasional", bagian tentang 'Risiko pengembangan ke preeklamsia'.) Keterlambatan postpartum atau eksaserbasi penyakit yang tertunda - Preeclampsia postpartum yang tertunda dapat didefinisikan sebagai tanda dan gejala penyakit yang menyebabkan readmission lebih dari dua hari tetapi kurang dari enam minggu setelah melahirkan [34], meskipun berbagai definisi lain telah digunakan. Dalam penelitian kohort retrospektif termasuk 152 pasien dengan preeklamsia pascapartum yang tertunda, 63,2 persen tidak didiagnosis diagnosis penyakit hipertensi pada kehamilan saat ini, sedangkan 18,4 persen mengalami preeklampsia, 9,2 persen mengalami hipertensi kronis, 4,6 persen mengalami hipertensi gestasional, dan 4,6 persen mengalami preeklamsia. ditumpangkan pada hipertensi kronis selama periode peripartum [34]. Dari pasien-pasien ini, 14,5 persen mengembangkan eklampsia postpartum. Kursus Kebanyakan wanita hanya memiliki hipertensi ringan dan proteinuria ringan yang berangsurangsur memburuk sampai melahirkan. Pada sekitar 25 persen wanita, terutama mereka yang mengalami preeklamsia dini, hipertensi dan / atau proteinuria mencapai tingkat yang parah dan / atau tanda dan gejala kerusakan organ akhir menjadi jelas selama beberapa hari hingga minggu (tabel 2) [37] . Dua persen dari wanita-wanita ini mengembangkan eklampsia

Preeklamsia berat dapat dikaitkan dengan sekuele ibu dan / atau janin yang serius (misalnya, abruptio placentae; hematoma hati atau ruptur; koagulasi intravaskular diseminata; stroke;

kebutuhan untuk ventilasi mekanik, pemantauan hemodinamik invasif, transfusi, atau dialisis) [38,39]. Penting untuk dicatat bahwa sekuele berat dapat terjadi pada wanita dengan hipertensi ringan dan proteinuria ringan yang memiliki bukti klinis disfungsi organ akhir yang signifikan. Nyeri dada, dyspnea, saturasi oksigen rendah, jumlah trombosit yang rendah, dan peningkatan konsentrasi kreatinin dan aspartat transaminase tampaknya sangat prediktif terhadap efek samping [40]. Pengiriman plasenta selalu menghasilkan resolusi lengkap tanda dan gejala penyakit. Biasanya, mobilisasi cairan ruang ketiga dan diuresis dimulai dalam waktu 48 jam setelah melahirkan. Hipertensi dapat memburuk selama minggu pertama, dan kadang-kadang kedua, minggu pascapartum, tetapi menormalkan pada sebagian besar wanita dalam waktu empat minggu pascapersalinan [41]. Jarang, hipertensi menetap di luar tiga bulan. Proteinuria biasanya mulai membaik dalam beberapa hari, namun, pada wanita dengan beberapa gram ekskresi protein, resolusi lengkap bisa memakan waktu berminggu-minggu sampai berbulanbulan; waktu yang lama untuk menyelesaikan resolusi lebih mungkin dengan penyakit berat [42]. Keterlambatan onset atau eksaserbasi penyakit postpartum tertunda atipikal (lihat 'Keterlambatan onset postpartum atau eksaserbasi penyakit' di atas)

Gambaran klinis dan patofisiologi oleh sistem organ Cardiopulmonary Hipertensi - Hipertensi pada umumnya merupakan temuan klinis awal preeklampsia dan merupakan petunjuk klinis yang paling umum untuk mengetahui adanya penyakit ini. Tekanan darah biasanya meningkat secara bertahap, mencapai kisaran hipertensi (≥140 / 90 mmHg) kadang-kadang pada trimester ketiga, sering setelah minggu ke 37 kehamilan [30]. Namun, pada beberapa wanita, hipertensi berkembang dengan cepat atau sebelum 34 minggu kehamilan atau pascapersalinan. Tekanan darah sistolik ≥160 mm Hg atau tekanan darah diastolik ≥110 mmHg pada dua kesempatan setidaknya enam jam di luar upstages preeklamsia dari ringan sampai berat [4]. Volume dan edema intravaskular - Volume intravaskular berkurang pada preeklampsia. Tidak ada bukti

kekurangan sirkulasi arteri; alih-alih, pengurangan volume tampaknya merupakan konsekuensi vasokonstriksi dari respons yang ditingkatkan terhadap zat vasoaktif. Masalah ini belum diselesaikan secara pasti. Edema pada preeklampsia mungkin karena kebocoran kapiler atau menunjukkan edema "mengalah". Banyak wanita hamil mengalami edema, apakah mereka mengalami preeklampsia atau tidak. Namun, peningkatan berat badan secara tiba-tiba dan cepat (misalnya,> 5 pon / minggu) dan edema wajah lebih sering terjadi pada wanita yang mengalami preeklampsia, sehingga temuan ini memerlukan evaluasi untuk manifestasi klinis lain dari penyakit. Fungsi jantung - Preeklampsia tidak mempengaruhi miokardium secara langsung, tetapi jantung merespon perubahan fisiologis yang disebabkan oleh preeklampsia. Fraksi ejeksi ventrikel kiri biasanya tetap dalam batas normal [43], tetapi pengurangan longitudinal, sirkumferensial, dan strain sistolik radial telah diamati [44]. Penurunan dalam kinerja ventrikel kiri pada wanita dengan preeklamsia telah dikaitkan dengan respon fisiologis terhadap peningkatan afterload [43-45], tetapi faktor-faktor lain mungkin memainkan peran sejak strain sistolik tertekan pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan wanita hamil dengan hipertensi nonproteinurik dengan yang serupa. tekanan darah istirahat [44]. Afterload yang tinggi pada preeklamsia berhubungan dengan tekanan pengisian jantung yang meningkat, tercermin dari empat kali lipat konsentrasi peptida natriuretik yang lebih tinggi pada wanita dengan preeklamsia dibandingkan dengan wanita hamil yang normotensi atau memiliki hipertensi kronis [46]. Preeklampsia berat dapat dikaitkan dengan profil hemodinamik yang sangat bervariasi [45-49]. Subkelompok kecil wanita dengan preeklamsia berat mengalami kerusakan miokard atau disfungsi diastolik global [50]. Tingkat troponin I harus diperoleh ketika secara klinis diindikasikan, seperti ketika pasien mengeluh nyeri dada sugestif dari iskemia miokard atau perubahan elektrokardiogram baru yang diamati [51,52]. Preeklamsia tidak terkait dengan peningkatan kadar troponin tanpa adanya penyakit jantung [53].

Edema paru - Kehadiran edema paru di atas panggung diagnosis dari preeklamsia ringan sampai berat. Etiologi edema paru pada preeklampsia adalah multifaktorial [54-57]. Peningkatan yang berlebihan pada tekanan hidrostatik pembuluh darah paru dibandingkan dengan tekanan onkotik plasma dapat menghasilkan edema paru pada beberapa wanita, terutama pada periode pascapartum. Namun, tidak semua pasien preeklamsi dengan edema paru menunjukkan gejala ini. Penyebab lain edema paru adalah kebocoran kapiler, gagal jantung kiri, dan kelebihan volume iatrogenik.

Ginjal - Ginjal adalah organ yang paling mungkin untuk memanifestasikan cedera endotel terkait dengan preeklamsia.

Proteinuria - Proteinuria pada preeklampsia didefinisikan sebagai ≥0,3 gram protein dalam spesimen urin 24 jam atau persisten 1+ (30 mg / dL) pada dipstick atau protein acak: rasio kreatinin> 30 mg / mmol. Kehadiran ≥5 gram protein dalam koleksi urin 24 jam di luar preeklamsia dari ringan hingga berat. Meskipun proteinuria pada wanita dengan preeklamsia paling sering dalam rentang ringan sampai sedang (<5 g), preeklampsia tetap menjadi penyebab paling umum dari proteinuria berat pada wanita hamil; kadar proteinuria> 10 g / hari dapat terlihat. (Lihat "Evaluasi proteinuria pada kehamilan".)

Ekskresi protein urin mungkin merupakan temuan yang terlambat [58,59], tetapi umumnya meningkat saat preeklampsia berlangsung. Hal ini disebabkan, sebagian, merusak integritas penghalang glomerulus dan mengubah penanganan tubular dari protein yang disaring (hipofiltrasi) yang menyebabkan peningkatan ekskresi protein [60]. Ukuran dan selektivitas muatan dari penghalang glomerulus terpengaruh [61]. Menggunakan studi khusus, podocyturia

(ekskresi podosit urin) telah diamati pada pasien dengan preeklamsia [62]. Pengeluaran podosit urin dapat menunjukkan hilangnya podosit dari glomerulus, yang dapat menyebabkan gangguan penghalang filtrasi glomerulus dan proteinuria konsekuen. Kurangnya faktor endotel vaskular endotel pertumbuhan (VEGF) tampaknya bertanggung jawab, setidaknya sebagian, untuk efek ini. (Lihat "Patogenesis preeklamsia", bagian tentang 'Patogenesis disfungsi endotel sistemik.)

Fungsi ginjal - Tingkat filtrasi glomerulus (GFR) menurun 30 hingga 40 persen pada preeklamsia dibandingkan dengan kontrol normotensif hamil; aliran plasma ginjal juga menurun, tetapi pada tingkat yang lebih rendah. Konsentrasi kreatinin plasma umumnya normal atau hanya sedikit meningkat (1,0 hingga 1,5 mg / dL [88 hingga 133 mikromol / L]). Kreatinin dan oliguria meningkat, yaitu, output urin <500 mL / 24 jam, menunjukkan penyakit berat dan hasil dari vasokonstriksi ginjal dan retensi natrium karena berkurangnya volume plasma dan vasokonstriksi sistemik. (Lihat "Cedera ginjal akut (gagal ginjal akut) pada kehamilan", bagian tentang 'Preeklampsia'.) Hiperurisemia dan hipoksiuria juga diamati; mekanisme untuk perubahan ini tidak jelas [60,63,64]. Peningkatan konsentrasi asam urat serum dianggap mencerminkan peningkatan resorpsi natrium proksimal dan, sekunder, reabsorpsi urat yang disebabkan oleh iskemia ginjal. Mekanisme lain yang mungkin untuk hyperuricemia pada preeklampsia termasuk sindrom metabolik yang mendasari, kerusakan jaringan, stres oksidatif, dan peradangan [65]. Meskipun hiperurisemia dikaitkan dengan preeklamsia, kadar asam urat serum merupakan prediktor yang buruk terhadap perkembangan penyakit atau komplikasi ibu dan janin pada wanita dengan preeklampsia [66,67]. Namun, peningkatan kadar asam urat (> 6,0 mg / dL) pada saat diagnosis muncul untuk mengidentifikasi wanita yang berisiko melahirkan dalam tujuh hari, sedangkan kadar asam urat yang rendah (≤4.0 mg / dL) dikaitkan dengan latensi yang berkepanjangan periode [68]. Urin

sedimen - Sedimen urin biasanya jinak. Histologi ginjal - Perubahan histologis ginjal yang dijelaskan pada wanita dengan preeklampsia yang telah menjalani biopsi ginjal, dan dalam spesimen otopsi yang diperoleh dari wanita yang meninggal karena eklampsia, disebut 'glomerular endotheliosis.' Mikroskopi cahaya dan elektron glomerulus endotheliosis menunjukkan hal berikut (Gambar 1A -C) [69]: Pembengkakan sel endotel Hilangnya fenestrasi Oklusi kapiler lumens Penipisan proses kaki bukanlah fitur yang menonjol, meskipun ditandai dengan proteinuria. Endotheliosis glomerular memiliki gambaran histologis dengan mikroangiopati trombotik non-preeklamik [69], kecuali thrombi jarang terjadi pada preeklampsia (meskipun deposisi fibrin dapat diamati dengan mikroskop imunofluoresensi). Jarang, mungkin hadir tanpa proteinuria dan pada wanita yang tidak hamil [70,71]. Hematologi - Kelainan koagulasi yang paling umum pada preeklampsia adalah trombositopenia. Cedera endotel mikroangiopati dan hasil aktivasi dalam pembentukan trombus trombosit dan fibrin di mikrovaskulatur. Konsumsi trombosit yang dipercepat menyebabkan trombositopenia; mekanisme kekebalan tubuh juga dapat memainkan peran [72]. Jumlah trombosit kurang dari 100.000 / microL prestampsia dari preeklamsia ringan sampai berat. Waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan konsentrasi fibrinogen tidak terpengaruh kecuali ada komplikasi tambahan, seperti abruptio placentae atau disfungsi hati berat [73].

Hemolisis microangiopathic juga dapat terjadi dan dideteksi dengan pemeriksaan smear darah untuk schistocytes dan sel-sel helmet (gambar 2A-B) atau peningkatan konsentrasi laktat dehidrogenase serum. Hemokonsentrasi dapat terjadi akibat pengurangan volume plasma dari kebocoran kapiler. Hemolisis berhubungan dengan hematokrit rendah, sementara hemokonsentrasi berhubungan dengan hematokrit tinggi; ketika kedua hemolisis dan volume plasma berkurang hadir, efek pada hematokrit dapat meniadakan satu sama lain, menghasilkan

nilai normal. (Lihat "Trombositopenia pada kehamilan" dan "Kelainan fungsi koagulasi dan trombosit pada preeklampsia".)

Jumlah sel darah putih mungkin sedikit lebih tinggi karena neutrofilia [74].

Hepatik - deposisi fibrin periportal dan sinusoidal dan penumpukan lemak mikrovesikular adalah temuan histologis yang diamati pada hati wanita preeklamsi [75,76]. Mengurangi aliran darah hepatik dapat menyebabkan iskemia dan perdarahan periportal. Manifestasi klinis dari disfungsi hati termasuk nyeri kuadran kanan atas atau epigastrium kanan, peningkatan kadar transaminase, koagulopati, dan, pada kasus yang paling berat, perdarahan subkapsular atau ruptur hati. Perubahan hati ini meningkatkan preeklampsia dari ringan ke berat. Mual dan muntah bisa terjadi.

Nyeri epigastrik adalah salah satu gejala kardinal preeklamsia berat. Sebuah tinjauan gejala nonspesifik ini mengungkapkan bahwa itu biasanya dialami sebagai nyeri konstan yang parah yang dimulai pada malam hari, biasanya maksimal di retrosternum rendah atau epigastrium, tetapi dapat menyebar ke hipokondrium kanan atau kembali [77]. Rasa sakit ini diduga karena peregangan kapsul Glisson karena pembengkakan hati atau perdarahan. Ini mungkin satusatunya gejala pada presentasi, sehingga indeks kecurigaan yang tinggi penting untuk membuat diagnosis preeklampsia daripada refluks gastroesofagus, yang umum terjadi pada wanita hamil, terutama pada malam hari. Hati mungkin lembut untuk palpasi

Jarang, diabetes insipidus transien telah dilaporkan pada preeklampsia dengan disfungsi hati. (Lihat "Fisiologi saluran kemih dan ginjal pada kehamilan normal", bagian tentang 'DI terkait dengan disfungsi hati'.) Pankreatitis akut adalah komplikasi preeklamsia berat yang lebih

jarang [78]. Sistem saraf pusat dan mata - Manifestasi sistem saraf pusat dari preeklampsia termasuk sakit kepala, gejala visual, dan hiperfleksia generalisata; klonus pergelangan kaki berkelanjutan dapat hadir. Sakit kepala pada preeklampsia dapat bersifat temporal, frontal, oksipital, atau difus [79,80]. Biasanya nyeri berdenyut / berdebar, tetapi bisa menusuk sakit. Meskipun tidak patognomonik, fitur yang menunjukkan sakit kepala terkait preeklamsia daripada jenis sakit kepala lainnya adalah bahwa ia tetap ada meskipun pemberian analgesik over-the-counter dan mungkin menjadi parah (yaitu, melumpuhkan, "sakit kepala terburuk dalam hidup saya") . Gejala-gejala visual disebabkan, setidaknya sebagian, oleh penyempitan arteri retina. Gejala termasuk penglihatan kabur, lampu berkedip (photopsia), dan scotomata (area gelap atau celah di bidang visual) [81-83]. Diplopia atau amaurosis fugax (kebutaan pada satu mata) juga dapat terjadi. Kebutaan kortikal jarang terjadi dan biasanya transien [84]. Kebutaan yang berhubungan dengan patologi retina, seperti arteri retina atau trombosis vena, pelepasan retina, kerusakan saraf optik, spasme arteri retina, dan iskemia retina, mungkin permanen [85]. Kejang pada wanita preeklampsia menandakan perubahan diagnosis untuk eklampsia. Satu dari 400 agak preeklampsia dan 1 dari 50 wanita preeklamsi berat mengalami kejang eklampsia. Korelasi histopathologic termasuk hemorrhage, petechiae, edema serebral, vasculopathy, kerusakan otak iskemik, microinfarcts, dan nekrosis fibrinoid [86,87]. Manifestasi serebrovaskular preeklamsia berat kurang dipahami. Edema serebral dan perubahan iskemik / hemoragik pada hemisfer posterior yang diamati pada computed tomography dan magnetic resonance imaging membantu menjelaskan, tetapi tidak sepenuhnya memperhitungkan, temuan klinis [88,89]. Temuan ini dapat dihasilkan dari vasospasme pembuluh darah otak sebagai respons terhadap hipertensi berat atau dapat terjadi akibat hilangnya autoregulasi serebrovaskular yang mengarah ke area vasokonstriksi dan vasodilasi paksa dan dengan demikian merupakan bentuk sindrom leukoensefalopati reversibel posterior (PRES) [90,91]. . PRES biasanya berhubungan dengan hipertensi berat, tetapi dapat terjadi

dengan peningkatan tekanan darah yang cepat pada pasien dengan kerusakan endotel [92]. (Lihat "Reversibel posterior leukoencephalopathy syndrome" dan "Eclampsia", bagian tentang 'Manifestasi klinis dan diagnosis'.)

Stroke yang menyebabkan kematian atau kecacatan adalah komplikasi paling serius dari preeklamsia berat / eklampsia, tetapi jarang terjadi. Janin dan plasenta - Konsekuensi janin hipoperfusi plasenta kronis adalah hambatan pertumbuhan janin dan oligohidramnion. Pembatasan pertumbuhan janin di atas preeklampsia dari ringan ke berat. Preeklampsia berat dan awal menyebabkan penurunan terbesar dalam berat lahir dibandingkan dengan kehamilan normotensif, 12 dan 23 persen, masing-masing [93]. Sebagai perbandingan, preeklamsia onset lambat dapat dikaitkan dengan berat lahir yang lebih tinggi dari rata-rata, mungkin terkait dengan perfusi plasenta yang lebih besar karena peningkatan curah jantung kadang-kadang diamati dengan penyakit onset lambat [94-98]. Namun, hubungan ini mungkin juga merupakan hasil pembaur yang terkait dengan preeklamsia dan kelahiran besar untuk bayi usia kehamilan (misalnya, obesitas, gangguan toleransi glukosa) [99]. Persalinan prematur yang terindikasi merupakan hasil sekunder dari komplikasi janin atau ibu. Preeklamsia tampaknya tidak mempercepat pematangan janin, seperti yang pernah dipercayai. Frekuensi morbiditas neonatal seperti distres pernapasan, perdarahan intraventrikular, dan enterokolitis nekrotikan mirip pada bayi dari wanita preeklampsia dan kontrol nonhipertensi yang sesuai usia [100]. Abruptio plasenta jarang terjadi (kurang dari 1 persen) pada wanita dengan preeklampsia ringan, tetapi telah dilaporkan pada 3 persen dari mereka dengan penyakit berat [101]. (Lihat "Abrupsi plasenta: Gambaran klinis dan diagnosis".) Gangguan placentation dapat menyebabkan peningkatan impedansi mengalir di arteri uterina, dimanifestasikan oleh elevasi indeks pulsatility yang disertai dengan arteri uterina bentukan pada velocimetry doppler arteri uterus. Namun, temuan ini tidak sensitif atau spesifik untuk preeklampsia. (Lihat "Prediksi

preeklampsia", bagian tentang 'Uterine artery Doppler velocimetry'.) Peningkatan resistensi di pembuluh darah plasenta juga tercermin dengan meningkatnya indeks Doppler dari arteri umbilical. Aliran diastolik akhir yang hilang dan terbalik adalah kelainan yang paling parah dan berhubungan dengan hasil perinatal yang buruk. (Lihat "USG Doppler pada arteri umbilical untuk pengawasan janin".) Histologi plasenta dijelaskan secara terpisah. (Lihat "Histopatologi gangguan plasenta", bagian tentang 'Placental' underperfusion "'.) Hidrops fetal (nonimmune atau imun) dapat menyebabkan gejala ibu yang identik dengan yang terlihat pada preeklamsia pada umumnya. Gangguan ini disebut cermin atau sindrom Ballantyne dan hilang tanpa pengiriman jika hidrops terpecahkan. (Lihat "Nonimmune hydrops fetalis", bagian tentang 'Mirror syndrome'.) DIAGNOSIS - Pedoman internasional umumnya setuju bahwa diagnosis preeklampsia harus dilakukan pada wanita yang sebelumnya normotensif dengan onset baru hipertensi dan proteinuria setelah 20 minggu kehamilan [4,5,74,102,103]. Kriteria untuk diagnosis adalah:

Tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg, dan Proteinuria ≥0,3 gram dalam spesimen urin 24 jam atau protein: rasio kreatinin ≥ 0,3 mg / mg atau> 30 mg / mmol Penilaian awal untuk proteinuria biasanya dilakukan dengan mencelupkan strip uji kertas ke dalam spesimen urin segar urin bersih. Proteinuria ≥ +1 pada dipstick harus dikonfirmasi dengan penilaian kuantitatif (pengumpulan urin 24 atau protein: rasio kreatinin). (Lihat "Evaluasi proteinuria pada kehamilan".)

Tekanan darah yang sedikit meningkat harus didokumentasikan setidaknya dengan dua pengukuran setidaknya empat jam; pasien rawat jalan asimptomatik dengan hipertensi ringan dapat dinilai kembali dalam tiga sampai tujuh hari [4]. Teknik pengukuran tekanan darah

dijelaskan secara terpisah. (Lihat "Pengukuran tekanan darah dalam diagnosis dan manajemen hipertensi pada orang dewasa".)

Untuk wanita dengan hipertensi kronis / sudah ada sebelumnya yang memiliki proteinuria sebelum atau pada awal kehamilan, superimposed preeklamsia sulit untuk didiagnosis secara definitif, tetapi harus dicurigai ketika ada perburukan hipertensi yang signifikan (terutama akut) pada paruh terakhir kehamilan atau perkembangan tanda / gejala yang terkait dengan preeklampsia berat (tabel 2)

Evaluasi pasca-diagnostik - Tujuan evaluasi pasca-diagnostik adalah untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dan menilai kesehatan ibu dan janin. Faktor-faktor ini, serta usia kehamilan, manajemen panduan. (Lihat "Preeklampsia: Manajemen dan prognosis".) Preeklamsia umumnya digolongkan sebagai 'parah' jika salah satu dari yang berikut ini ada pada wanita dengan preeklamsia [3-5,74,102-104]: Hipertensi berat (tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥110 mmHg pada dua kesempatan setidaknya enam jam) Proteinuria berat (≥5 gram / hari) Tanda / gejala cedera organ akhir (tabel 2) Oleh karena itu, riwayat dan pemeriksaan fisik harus mengevaluasi pasien untuk: Sakit kepala terusmenerus dan / atau berat Kelainan visual (scotomata, fotofobia, penglihatan kabur, atau kebutaan sementara) Nyeri perut bagian atas atau epigastrium Mual, muntah Oliguria Dyspnea Status mental berubah Evaluasi laboratorium / pencitraan pasca-diagnostik minimum harus mencakup: Jumlah trombosit Kreatinin serum Serum aspartat aminotransferase (AST) atau alanine aminotransferase (ALT) USG obstetri (berat janin, volume cairan amnion) Penilaian janin (profil biofisik atau tes nonstress) Tes tambahan yang dapat informatif termasuk tes darah smear dan laktat dehidrogenase (LDH) dan konsentrasi bilirubin serum. Hemolisis microangiopathic disarankan oleh peningkatan LDH dan kadar bilirubin tidak langsung dan

fragmentasi sel merah (schistocytes atau sel helmet) pada apusan darah tepi (gambar 2A-B). Hemokonsentrasi terjadi pada preeklampsia, tetapi hemolisis, jika ada, dapat menurunkan hematokrit ke tingkat normal atau anemia. Tes fungsi koagulasi (misalnya, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial teraktivasi, konsentrasi fibrinogen) biasanya normal jika tidak ada trombositopenia atau disfungsi hati; oleh karena itu, mereka tidak diperiksa secara rutin [105]

Perbedaan diagnosa Hipertensi yang sudah ada sebelumnya dibandingkan preeklamsia ringan - Karena penurunan tekanan darah yang biasanya terjadi pada awal kehamilan, seorang wanita dengan hipertensi yang sudah ada sebelumnya mungkin normotensif ketika pertama kali dilihat oleh penyedia obstetris. Kemudian pada kehamilan ketika tekanan darahnya kembali ke baseline sebelum hamil, ia mungkin tampak mengembangkan preeklampsia ringan jika tidak ada pengukuran tekanan darah sebelum hamil yang didokumentasikan. Dalam pengaturan ini, berbagai faktor dapat membantu dalam menegakkan diagnosis kemungkinan: Hipertensi yang terjadi sebelum minggu ke-20 biasanya disebabkan oleh hipertensi yang sudah ada sebelumnya daripada preeklamsia. Proteinuria hadir dan meningkat seiring waktu pada preeklampsia, kadang-kadang mencapai kisaran nefrotik; dengan perbandingan, ekskresi protein biasanya tidak ada atau kurang dari 1 g / hari pada hipertensi nefrosklerosis [20]. (Lihat "Gambaran klinis, diagnosis, dan pengobatan hipertensi nefrosklerosis".) Preeklampsia lebih sering terjadi pada nulipara daripada di multipara. Preeklampsia lebih sering terjadi pada nulipara yang lebih tua (> 40 tahun), meskipun wanita-wanita ini juga lebih mungkin memiliki hipertensi yang sudah ada sebelumnya, seperti juga wanita multipara multipara (lihat 'Faktor risiko' di atas). Biasanya, konsentrasi asam urat plasma menurun pada awal kehamilan dan kemudian meningkat [106.107]. Preeklamsia biasanya terkait dengan peningkatan kadar asam urat plasma hingga di atas 5,5 hingga 6 mg / dL (327 mikromol / L) [108]. Konsentrasi urat plasma

cenderung tetap di bawah tingkat ini pada hipertensi yang sudah ada sebelumnya, kecuali pasien mengambil diuretik atau memiliki preeklampsia [107]

Superimposed preeklampsia - Pada wanita dengan hipertensi primer (esensial) yang diketahui dan peningkatan tekanan darah dan / atau proteinuria, adanya manifestasi sistemik dari preeklamsia

berat,

seperti

trombositopenia,

hemolisis,

peningkatan

kadar

serum

aminotransferase, dan gejala visual sangat menyarankan pengembangan dari superimposed preeklampsia (tabel 2) [109]. Dengan tidak adanya fitur preeklampsia berat, peningkatan kadar asam urat (≥5,5 mg / dL) mendukung diagnosis preeklampsia yang superimposed [107,110]. Wanita usia reproduksi dengan hipertensi primer (esensial) biasanya tidak memiliki atau proteinuria ringan sehingga proteinuria berat menunjukkan perkembangan preeklampsia yang tumpang tindih. Eksaserbasi penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya - superimposed preeklampsia sering berkembang pada wanita dengan penyakit ginjal primer atau sekunder yang sudah ada sebelumnya [111,112]. Namun, perburukan hipertensi dan proteinuria pada wanita dengan penyakit ginjal yang sudah ada sebelumnya juga dapat mewakili eksaserbasi penyakit yang mendasari atau efek fisiologis kehamilan. Kemampuan untuk membedakan secara akurat di antara berbagai kemungkinan ini adalah penting, karena manajemen dan komplikasinya berbeda. Petunjuk yang signifikan untuk diagnosis preeklampsia berat adalah adanya manifestasi sistemik dari gangguan, seperti trombositopenia, peningkatan kadar serum aminotransferase, dan gejala visual (tabel 2) [109]. Onset penyakit pada paruh pertama kehamilan menunjukkan eksaserbasi penyakit ginjal yang mendasari, bukan preeklampsia. Bukti laboratorium sugestif eksaserbasi penyakit ginjal termasuk adanya temuan khusus untuk aktivitas penyakit (misalnya, tingkat komplemen rendah pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik, urinalisis konsisten dengan gangguan glomerulus proliferatif [sel-sel merah dan putih dan / atau gips sel]) . Sedimen urin yang aktif bukan merupakan fitur

preeklampsia. (Lihat "Kehamilan pada wanita dengan penyakit ginjal yang mendasarinya" dan "Kehamilan pada wanita dengan nefropati diabetik".) Sindrom antiphospholipid - Hipertensi, proteinuria, dan trombositopenia, dan tanda-tanda lain dari disfungsi organ akhir dapat dilihat pada sindrom antiphospholipid. Tidak adanya bukti laboratorium antibodi antiphospholipid mengecualikan diagnosis ini. (Lihat "Manifestasi klinis dari sindrom antiphospholipid" dan "Diagnosis

sindrom

antiphospholipid"

dan

"manifestasi

Obstetri

dari

sindrom

antiphospholipid".) AFLP, TTP, HUS, SLE - Meskipun preeklamsia / HELLP adalah penyebab hipertensi yang paling umum, trombositopenia, kelainan hati, dan kelainan ginjal pada wanita hamil, kondisi berikut harus dipertimbangkan dan dikecualikan, jika memungkinkan. Temuan laboratorium dalam gangguan ini dibandingkan dalam tabel (tabel 5A-B)

Hati berlemak akut kehamilan (AFLP). Demam derajat rendah dapat hadir di AFLP, tetapi tidak terjadi pada preeklampsia / HELLP. AFLP dikaitkan dengan disfungsi hati yang lebih serius: hipoglikemia dan koagulasi intravaskular diseminata adalah fitur umum, sementara tidak biasa pada preeklampsia / HELLP. AFLP juga biasanya berhubungan dengan disfungsi ginjal yang lebih signifikan dibandingkan dengan preeklamsia / HELLP. (Lihat "Hati berlemak akut kehamilan".) Trombotik thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome (TTPHUS). Meskipun kelainan neurologis dan gagal ginjal akut lebih menonjol pada TTP-HUS, gangguan ini mungkin tidak dapat dibedakan dari sindrom preeklampsia berat / sindrom HELLP. Demam dan trombositopenia <20.000 / mikroL mendukung diagnosis TTP. Preeklampsia / HELLP mulai membaik dalam 48 jam setelah melahirkan, sementara HUS memiliki masa pasca melahirkan yang lebih lama, dan pasien mengalami gagal ginjal berat pada periode pascapartum. (Lihat "Diagnosis sindrom thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic pada orang dewasa".) Eksaserbasi systemic lupus erythematosus (SLE). Flare SLE cenderung terkait dengan hipokomplementemia dan peningkatan titer antibodi anti-DNA;

dengan perbandingan, tingkat komplemen biasanya, tetapi tidak selalu, normal atau meningkat pada preeklamsia. (Lihat "Kehamilan pada wanita dengan systemic lupus erythematosus".) Di masa depan, pengukuran faktor angiogenik urin atau plasma (kinase tirosin kinase yang dapat larut seperti neural, faktor pertumbuhan plasenta) mungkin berguna dalam membedakan preeklampsia dari kelainan hipertensi-proteinurik lainnya, tetapi tes ini masih diteliti dan tidak tersedia [113-115] . (Lihat "Patogenesis preeklamsia", bagian tentang 'sFlt-1, VEGF, PIGF'. INFORMASI BAGI PASIEN - UpToDate menawarkan dua jenis bahan pendidikan pasien, “Dasar-Dasar” dan “Melampaui Dasar.” Bagian pendidikan pasien Dasar ditulis dalam bahasa yang sederhana, pada tingkat membaca 5 hingga 6, dan mereka menjawab empat atau lima pertanyaan kunci yang mungkin dimiliki pasien tentang suatu kondisi tertentu. Artikel-artikel ini adalah yang terbaik untuk pasien yang menginginkan gambaran umum dan yang lebih memilih bahan yang pendek dan mudah dibaca. Beyond Dasar-dasar potongan pendidikan pasien lebih panjang, lebih canggih, dan lebih rinci. Artikel-artikel ini ditulis pada tingkat membaca 10 hingga 12 dan terbaik bagi pasien yang menginginkan informasi mendalam dan merasa nyaman dengan beberapa jargon medis.

Berikut artikel edukasi pasien yang relevan dengan topik ini. Kami mendorong Anda untuk mencetak atau mengirim e-mail topik ini kepada pasien Anda. (Anda juga dapat menemukan artikel pendidikan pasien tentang berbagai subjek dengan mencari di "info pasien" dan kata kunci yang menarik.)

Topik dasar (lihat "Informasi pasien: Preeklamsia (Dasar-dasar)" dan "Informasi pasien: Tekanan darah tinggi dan kehamilan (Dasar-dasar)" dan "Informasi pasien: sindrom HELLP (Dasar-dasar)") Topik Beyond the Basics (lihat "Informasi pasien: Preeklampsia (Melampaui Dasar)")

RINGKASAN DAN REKOMENDASI Empat gangguan hipertensi utama yang berhubungan dengan kehamilan adalah preeklampsia, hipertensi kronis, preeklamsia yang menimpa hipertensi kronis, dan hipertensi gestasional (tabel 3). (Lihat 'Definisi gangguan hipertensi terkait kehamilan' di atas.) Faktor risiko utama untuk pengembangan preeklampsia termasuk riwayat preeklampsia sebelumnya, nulliparitas, diabetes pregestasional, hipertensi kronis, obesitas, riwayat keluarga preeklamsia, dan kehamilan multipel. (Lihat 'Faktor risiko' di atas.) Perkembangan bertahap hipertensi dan proteinuria pada paruh terakhir kehamilan biasanya karena preeklamsia, terutama pada nulipara. Temuan ini biasanya menjadi jelas setelah 34 minggu kehamilan dan kemajuan sampai melahirkan, tetapi beberapa wanita mengalami gejala pada awal kehamilan, intrapartum, atau pascapersalinan. (Lihat 'Presentasi klinis' di atas.) Diagnosis preeklampsia didasarkan pada onset baru hipertensi dan proteinuria setelah 20 minggu kehamilan pada wanita yang sebelumnya normotensif (lihat 'Diagnosis' di atas): Tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥90 mmHg, dan Proteinuria ≥0,3 gram dalam spesimen urin 24 jam atau protein: rasio kreatinin> 30 mg / mmol Tujuan evaluasi pasca-diagnostik adalah untuk menentukan tingkat keparahan penyakit dan menilai kesehatan ibu dan janin. Kriteria untuk penyakit berat tercantum dalam tabel (tabel 2). Evaluasi laboratorium / pencitraan pasca-diagnostik harus mencakup (lihat 'Evaluasi pasca-diagnostik' di atas): Jumlah trombosit Kreatinin serum Serum aspartat aminotransferase (AST) atau alanine aminotransferase (ALT) USG obstetri (berat janin, volume cairan amnion) Penilaian janin (profil biofisik atau tes nonstress) Diagnosis banding meliputi eksaserbasi penyakit ginjal yang mendasari, hati berlemak akut kehamilan, trombotik thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome, dan eksaserbasi systemic lupus erythematosus. (Lihat 'Diagnosis banding' di atas.) REFERENCES

1. Sibai BM, Caritis S, Hauth J, National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. What we have learned about preeclampsia. Semin Perinatol 2003; 27:239. 2. Hutcheon JA, Lisonkova S, Joseph KS. Epidemiology of pre-eclampsia and the other hypertensive disorders of pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011; 25:391. 3. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, et al. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive disorders in pregnancy. CMAJ 1997; 157:715. 4. Working group report on high blood pressure in pregnancy. National Instititutes of Health, Washington, DC 2000. 5. ACOG Committee on Practice Bulletins--Obstetrics. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. Obstet Gynecol 2002; 99:159. 6. Dolea C and AbouZahr C. Global burden of hypertensive disorders of pregnancy in the year 2000. Evidence and Information for Policy (EIP), World Health Organization, Geneva, July 2003. file://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_hypertensivedisordersofpregnancy.p df (Accessed on January 05, 2012). 7. Wallis AB, Saftlas AF, Hsia J, Atrash HK. Secular trends in the rates of preeclampsia, eclampsia, and gestational hypertension, United States, 19872004. Am J Hypertens 2008; 21:521. 8. Duley L. The global impact of pre-eclampsia and eclampsia. Semin Perinatol 2009; 33:130. 9. Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, et al. Pregnancy-related mortality surveillance-United States, 1991--1999. MMWR Surveill Summ 2003; 52:1. 10. Main EK. Maternal mortality: new strategies for measurement and prevention. Curr Opin Obstet Gynecol 2010; 22:511. 11. MacKAy AP, Berg CJ, Liu X, et al. Changes in pregnancy mortality ascertainment: United States, 1999-2005. Obstet Gynecol 2011; 118:104. 12. Livingston JC, Livingston LW, Ramsey R, et al. Magnesium sulfate in women with mild preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2003; 101:217.