Pembahasanuc1part1-1531192169016.pdf

DR. WIDYA | DR. YOLINA | DR. YUSUF DR. REZA | DR. CEMARA | DR. RETNO

OFFICE ADDRESS:

Jakarta Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Tlp 021-22475872 WA. 081380385694/081314412212

Medan Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15 Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132 WA/Line 082122727364

www.optimamedis.com

ILMU P E N YA K I T DALAM

1. Pneumonia • Lobar pneumonia – characterized by the presence of neutrophilic infiltration in the alveoli. – The inflammation spreads through the pores of Khon and the Lambert channels, and it consequently often affects a whole lobe. – This pattern is most characteristic of pneumonia due to S. pneumoniae, Klebsiella spp., and H. influenzae.

• Bronchopneumonia – characterized by purulent exudate in terminal bronchioles and adjacent alveoli. – Endobronchial spread results in multiple foci of consolidation in lung segments, subsegments, or smaller anatomic units. – Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, and other gram-negative bacilli often cause this pattern of disease.

2. Anemia Hemolitik

•

Sebagian besar anemia hemolitik berhubungan dengan sedikit gejala/tanda yang spesifik. Pada kasus hemolisis intravaskular akut dapat timbul gejala demam, menggigil, dan low back pain. Pada hemolisis kronik dapat ditemukan splenomegali karena hiperfungsi dalam mendestruksi eritrosit di limpa.

2. Anemia Hemolitik

Pada hemolisis intravaskular terdapat hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria, sedangkan pada hemolisis ekstravaskular tidak ada.

2. Anemia Hemolitik

Diagnosis Banding Anemia Hemolitik Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan defisiensi folat atau vitamin B12. Eritrosit berukuran besar karena def B12/folat menghambat maturasi inti sel pada tahap perkembangan normoblas.

Anemi defisiensi besi

Anemia mikrositik hipokrom dengan sel pensil. Riwayat konsumsi Fe kurang atau perdarahan kronik yang mengakibatkan besi tubuh terbuang.

Anemia penyakit kronik

Pada penyakit/inflamasi kronik, terjadi sekresi hepsidin yang menghambat pengeluaran besi dari makrofag sehingga terjadi defisiensi besi fungsional. Kadar besi serum rendah, tetapi cadangan besi (ferritin) normal/tinggi

3. JNC VIII

3. JNC VIII • JNC VIII tidak mewajibkan satu obat tertentu untuk memulai terapi hipertensi. • Namun, ditinjau dari keluaran gagal jantung, diuretik & CCB lebih efektif dibanding golongan lain.

4. Penyakit Paru

4. Penyakit Paru A. Gambaran Klinis PPOK a. Anamnesis - Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan - Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara - Batuk berulang dengan atau tanpa dahak - Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan) • Inspeksi - Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) - Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) - Penggunaan otot bantu napas - Hipertropi otot bantu napas - Pelebaran sela iga - Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai

4. Penyakit Paru Pemeriksaan fisis PPOK • Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar • Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah • Auskultasi - suara napas vesikuler normal, atau melemah - terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa - ekspirasi memanjang - bunyi jantung terdengar jauhgagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai •

Pink puffer –

•

Blue bloater –

•

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing –

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

4. PPOK Spirometri penyakit obstruktif paru: • FEV1 ↓ • Vital capacity ↓ • Hiperinflasi mengakibatkan: – Residual volume ↑ – Functional residual capacity ↑

Normal

COPD

Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. 1. 2. 3. 4.

Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

4. PPOK • Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.

• Gejala eksaserbasi : – Sesak bertambah – Produksi sputum meningkat – Perubahan warna sputum

• Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga : a. b. c.

Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

4. PPOK • Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasidengan cara : – Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser – Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur – Menambahkan mukolitik – Menambahkan ekspektoran

• Indikasi rawat : – – – –

Eksaserbasi sedang dan berat Terdapat komplikasi Infeksi saluran napas berat Gagal napas akut pada

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

5. Hipertensi

5. Hipertensi

1. 2.

ACE-I (kaptopril, lisinopril): Bradikinin & substansi P  batuk ARB (valsartan, losartan): Tidak menyebabkan batuk

6. Hipertensi

“Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

6. Hipertensi

“Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”

7. Tuberkulosis • Pemeriksaan mikroskopik: – Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen, pewarnaan Kinyoun Gabbett – Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin

7. Tuberkulosis • Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara : – Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh) – Agar base media : Middle brook

Lowenstein-Jensen: tumbuh lambat, 3 minggu-3 bulan, akan seperti kembang kol

8. Diabetes meglitinide

TZD

Glucose undergoes oxidative metabolism in the β cell to yield ATP. ATP inhibits an inward rectifying K+ channel receptor on the β-cell surface. Inhibition of this receptor leads to membrane depolarization, influx of Ca [2]+ ions, and release of stored insulin from β cells. The sulfonylurea class of oral hypoglycemic agents bind to the SUR1 receptor protein.

8. Diabetes

16. Antidiabetic Drugs

9. Rekomendasi Diet American Heart Association •

Choose lean meats and poultry without skin and prepare them without added saturated and trans fat.

•

Eat fish at least twice a week. Recent research shows that eating oily fish containing omega-3 fatty acids (for example, salmon, trout and herring) may help lower your risk of death from coronary artery disease.

•

Select fat-free, 1 percent fat and low-fat dairy products.

•

Cut back on foods containing partially hydrogenated vegetable oils to reduce trans fat in your diet.

•

To lower cholesterol, reduce saturated fat to no more than 5 to 6 percent of total calories. For someone eating 2,000 calories a day, that’s about 13 grams of saturated fat.

•

Cut back on beverages and foods with added sugars.

•

Choose and prepare foods with little or no salt. To lower blood pressure, aim to eat no more than 2,400 milligrams of sodium per day. Reducing daily intake to 1,500 mg is desirable because it can lower blood pressure even further.

•

If you drink alcohol, drink in moderation. That means one drink per day if you’re a woman and two drinks per day if you’re a man.

10. Penyakit Katup Jantung • Gejala klasik stenosis aorta: – Angina, – Effort syncope, Secara umum, sinkop terjadi karena perfusi serebral yang inadekuat. Sinkop sering terjadi saat exercise. – Gagal jantung kongestif.

11. Tatalaksana Diabetes Melitus Berdasarkan HbA1c HbA1c <7.5%

• Modifikasi Gaya hidup

• Mulai monoterapi oral

HbA1c

• Modifikasi Gaya hidup • Monoterapi oral obat golongan (a)/(b)

• Kombinasi 2 obat dengan mekanisme kerja yang berbeda

7.5-9%

HbA1c ≥9%

HbA1c ≥10% atau

• Diberikan Kombinasi 2 obat lini pertama dan obat lain dengan mekanisme kerja yang berbeda

• Metformin + insulin basal ± prandial atau GDS>300 dgn • Metformin + insulin Gejala basal + GLP-1 RA metabolik

Evaluasi 3 bulan, bila HbA1c >7%

HbA1c> 7%

Insulin basal plus/bolus atau premix

Perkeni. 2015

• Kombinasi 3 obat

Tidak mencapai target

KELAS

O B AT

CARA KERJA

KEUNTUNGAN

KERUGIAN

Efek samping Menekan produksi gastrointestinal, risiko glukosa hati, Tidak menyebabkan asidosis laktat, defisiensi menambah hipoglikemia, menurunkan B12, kontraindikasi pada sensitivitas kejadian CVD CKD, asidosis, hipoksia, terhadap insulin dehidrasi

Biguanide

Metformin

Sulfonilurea

Glibenclamide, gliclazide, glipizide, glimepiride

Meningkatkan sekresi insulin

Efek hipoglikemik kuat, menurunkan komplikasi mikrovaskuler

Risiko hipoglikemia, berat badan naik

Metiglinides

Repaglinide

Meningkatkan sekresi insulin

Menurunkan glukosa postprandial

Risiko hipoglikemia, berat badan naik

Thialozidi nedione

Penghambat alfa glukosidase

Pioglitazone

Acarbose

Menambah sensitivitas terhadap insulin

Tidak menyebabkan Berat badan naik, edema, hipoglikemia, gagal jantung, risiko meningkatkan HDL, fraktur meningkat pada menurunkan trigliserida, wanita menopause menurunkan kejadian CVD

Menghambat absorpsi glukosa

Efektivitas penurunan Tidak menyebabkan HbA1C sedang, efek hipoglikemia, menurunkan samping gastrointestinal, gula darah postprandial, penyesuaian dosis harus menurunkan kejadian CVD sering dilakukan

Kelas

Obat

Cara Kerja

Keuntungan

Meningkatkan Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik glukagon

Penghamb at SGLT-2

Agonis reseptor GLP-1

Insulin

Dapaglifozin, canaglifozin, empaglifozin

Menghambat Tidak menyebabkan penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua distal ginjal fase DM

Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan dulaglutide glukagon beberapa risiko CV Rapid acting (lispro, aspart, glulisine) Short acting (human reguler) Intermediate acting (human NPH) Basal insulin analogs (glagine, detemir, degludec) Premixed

Menekan produksi gluksoa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa

Respon universal, efektif menurunkan GD, menurunkan komplikasi mikrovaskuler

Kerugian Angioedema, urtica, efek dermatologis lain dimediasi imun, pankreatitis akut, hospitalisasi akibat gagal jantung Infeksi urogenital, poliuria, hipovolemi/hipotensi, pusing, LDL naik, kreatinin naik Efek samping GI, meningkatkan heart rate, hiperplasia c-cell, pankreatitis akut, bentuk injeksi

Hipoglikemia, BB naik, efek mitogenik?, sediaan injeksi, Tidak nyaman, perlu pelatihan pasien

12. Kriteria Pengendalian DM (Diabetes Melitus Terkontrol)

13. Efek Samping Obat • Cimetidine – Diare, neutropenia, hipersensitif, impotensi, ginekomastia, pusing, sakit kepala, neuropati perifer, artralgia, mialgia

• Famotidine – Sakit kepala, parestesia, flushing, palpitasi, tinnitus, edema orbita, diare, konstipasi, nyeri muskuloskeletasl, acne

• Omeprazol – Pusing, sakit kepala, nyeri abdomen, diare, konstipasi, mual, muntah, nyeri punggung, batuk, ruam

• Lansoprazol – Sakit kepala, konstipasi, diare, mual, nyeri abdomen

• Nizatidine – Demam, aritmia, faringitis, anemia, eosinofilia, hepatotoksisitas, hiperurikemia, batuk, diaforesis, ruam, urtikaria

14-15. Intoksikasi Asam Jengkolat • Jengkol mengandung asam jengkolat & sulfur yang dapat mengkristal di tubulus renal menimbulkan uropati obstruktif, acute kidney injury, atau penyakit ginjal kronik.

• Intoksikasi akut dapat terjadi 5-12 jam setelah makan jengkol • Manifestasi klinis: – – – –

Nyeri pinggang Kolik abdomen Oliguria Hematuria

• Terapi: – Hidrasi agresif untuk meningkatkan aliran urine – Alkalinisasi (biknat) untuk melarutkan kristal asam kengkolat

14-15. Djenkolic Acid Intoxication

Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7

16. Penyakit Katup Jantung

16. Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

16. Penyakit Katup Jantung

17. Penyakit Jantung Iskemik • Komplikasi angina stabil: ruptur plak  trombosis.

17. Penyakit Jantung Iskemik • Medical Therapy to Prevent MI and Death – Aspirin 75-162 mg daily should be continued indefinitely in the absence of contraindications in patients with stable ischemic heart disease. – Treatment with clopidogrel is reasonable when aspirin is contraindicated. – Beta-blocker therapy should be started & continued for 3 years in all patients with normal LV function after MI or ACS. – ACE inhibitors should be prescribed in all patients with SIHD who also have hypertension, diabetes mellitus, LV ejection fraction 40% or less, or chronic kidney disease, unless contraindicated 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease

17. Penyakit Jantung Iskemik • Medical Therapy for Relief of Symptoms – Beta blockers should be prescribed as initial therapy for relief of symptoms in patients with stable ischemic heart disease. – CCB or long-acting nitrates should be prescribed for relief of symptoms when beta blockers are contraindicated or cause unacceptable side effects in patients with stable ischemic heart disease. – CCB or long-acting nitrates, in combination with beta blockers, should be prescribed for relief of symptoms when initial treatment with beta blockers is unsuccessful in patients with stable ischemic heart disease. – Sublingual nitroglycerin or nitroglycerin spray is recommended for immediate relief of angina in patients with stable ischemic heart disease. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease

18. Diare Berdarah • IBD: a chronic condition resulting from inappropriate mucosal immune activation. • Ulcerative colitis – a severe ulcerating inflammatory disease that is limited to the colon and rectum and extends only into the mucosa and submucosa.

• Crohn disease – Also been referred to as regional enteritis (because of frequent ileal involvement) may involve any area of the GI tract and is typically transmural.

Robbins & Kumar Pathologic basis of disease. 2010.

18. Diare Berdarah Diagnosis

Characteristic

Crohn disease

Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen. Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative

Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum (proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain: tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.

Disentri

Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.

IBS

Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres, tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

19. Dislipidemia

19. Dislipidemia

19. Dislipidemia

20. Lung Disease • Bronchiectasis: – Major causes: obstruction & infection

– Bronchial obstruction  impaired clearing mechanisms  pooling of secretions distal to the obstruction & airway inflammation – Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of foulsmelling, sometimes bloody sputum; dyspnea and orthopnea in severe cases; and occasional life-threatening hemoptysis. – Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises in the morning, when changes in position lead to drainage of collections of pus and secretions into the bronchi.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

20. Lung Disease • Bronchiectasis – Treatment of infectious bronchiectasis is directed at the control of active infection and improvements in secretion clearance and bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within the airways and minimize the risk of repeated infections. – Antibiotic Treatment • Antibiotics targeting the causative or presumptive pathogen (with Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be administered in acute exacerbations, usually for a minimum of 7–10 days. – Bronchial Hygiene • The numerous approaches employed to enhance secretion clearance in bronchiectasis include hydration and mucolytic administration, aerosolization of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g., hypertonic saline), and chest physiotherapy. Harrison’s principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

20. Lung Disease • Are bronchodilators of use in bronchiectasis? – It seems appropriate to assess patients with airflow obstruction for reversibility to b2 agonist and anticholinergic bronchodilators and to institute therapy where lung function or symptoms improve on therapy. – Methylxanthines have no routine role in bronchiectasis.

• Are inhaled corticosteroids a useful treatment for bronchiectasis? – Inhaled steroids should not be used routinely in children with bronchiectasis (outside of use for those patients with additional asthma). – In adults, current evidence does not support routine use of inhaled corticosteroids in bronchiectasis (outside of use for those patients with additional asthma).

• Leukotriene receptor antagonists and other anti-inflammatory agents – There is no evidence for a role for leukotriene receptor antagonists or other anti-inflammatory drugs in bronchiectasis.

21. Endokarditis Infektif

21. Endokarditis Infektif • Clinical Manifestations: – Persistent bacteremia: fever, weight loss, anorexia, night sweat, fatigue – Valvular/perivalvular infection: murmur, CHF, conduction abnormality – Septic emboli – Immune complex phenomena: arthritis, glomerulonephritis, ESR 

21. Endokarditis Infektif

21. Endokarditis Infektif

Alur Diagnosis TB Dan TB Resistan Obat Di Indonesia Terduga TB

Pasien baru, tidak ada riwayat pengobatan TB, tidak ada riwayat kontak erat dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (-) atau tidak diketahui status HIV nya

Pasien dengan riwayat pengobatan TB, pasien dengan riwayat kontak erat dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (+)

Pemeriksaan Klinis dan Pemeriksaan bakteriologis dengan Mikroskop atau Tes Cepat Molekuler (TCM)

Tidak memiliki akses untuk TCM TB

Memiliki akses untuk TCM TB

Pemeriksaan Mikroskopis BTA

Pemeriksaan TCM TB

(+ +) (+ -)

(- -)

MTB Pos, Rif Sensitive

Tidak bisa dirujuk

Foto Toraks

Gambaran Mendukung TB

Terapi Antibiotika Non OAT

Tidak Mendukung TB; Bukan TB; Cari kemungkinan penyebab penyakit lain

TB Terkonfirmasi Klinis

TB Terkonfirmasi Bakteriologis

Pengobatan TB Lini 1

Ada Perbaikan Klinis

Bukan TB; Cari kemungkinan penyebab penyakit lain

Pengobatan TB Lini 1

Tidak Ada Perbaikan Klinis, ada faktor risiko TB, dan atas pertimbangan dokter TB Terkonfirmasi Klinis

MTB Pos, Rif Indeterminate

Ulangi pemeriksaan TCM

MTB Neg

MTB Pos, Rif Resistance

Foto Toraks

TB RR

Mulai Pengobatan TB RO; Lakukan pemeriksaan Biakan dan Uji Kepekaan OAT Lini 1 dan Lini 2

TB RR; TB MDR

Lanjutkan Pengobatan TB RO

TB Pre XDR

(Mengikuti alur yang sama dengan alur pada hasil pemeriksaan mikrokopis BTA negatif (- -) )

TB XDR

Pengobatan TB RO dengan Paduan Baru

Algoritma TB Nasional 2016 Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB yang terkonfirmasi baik secara bakteriologis maupun klinis adalah pemeriksaan HIV dan gula darah. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai indikasi misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dll)

23. Hypertension

23. Hypertension • Hypertension crisis: – Suddenly elevated blood pressure (systole ≥180 mmHg or diastole ≥120 mmHg) in hypertensive patient, which needs immediate treatment. – Emergency hypertension: target organ damage (+). BP should be decreased in minutes/hours. – Urgency hypertension: target organ damage (-). BP should be decreased in 24-48 hours.

Ringkasan eksekutif krisis hipertensi. Perhimpunan hiperensi Indonesia.

24. ACS

25. Intoksikasi Organofosfat • Organofosfat menghambat enzim esterase, terutama asetilkolinesterase di sinaps dan membran eritrosit. • Inhibisi asetilkolinesterase  akumulasi asetilkolin & overstimulasi reseptor asetilkolin di sistem saraf otonom, SSP, & neuromuscular junctions  DUMBELS.

• DUMBELS: diarrhea, urination, miosis, bradycardia/bronchorea/ bronchospasm, emesis, lacrimation, salivation. • Terapi: atropin. Tanda atropinisasi: muka merah, mulut kering, takikardi, Midriasis Review article: Allergic rhinitis management pocket reference 2008. Journal compilation 2008 Blackwell Munksgaard. Allergy 2008: 63: 990–996.

25. Intoksikasi Organofosfat

26. Asma • Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik, gejala batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.

• Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik. • Riwayat penyakit / gejala : – – – – –

Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu Respons terhadap pemberian bronkodilator

• Tanda klinis: sesak napas, mengi, & hiperinflasi. Serangan berat: sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, penggunaan otot bantu napas. PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

26. Asma •

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma : – Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. – Reversibilitas: perbaikan VEP1 ≥ 15% secara spontan, atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. – Menilai derajat berat asma

•

Manfaat arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak expiratory flow meter: – Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu – Variabilitas, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Juga dapat digunakan menilai derajat asma.

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

PRIMARY CARE

Patient presents with acute or sub-acute asthma exacerbation

Is it asthma?

ASSESS the PATIENT

Risk factors for asthma-related death? Severity of exacerbation?

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases, prefers sitting to lying, not agitated

Talks in words, sits hunched forwards, agitated

Respiratory rate increased

Respiratory rate >30/min

Accessory muscles not used

Accessory muscles in use

Pulse rate 100–120 bpm

Pulse rate >120 bpm

O2 saturation (on air) 90–95%

O2 saturation (on air) <90%

PEF >50% predicted or best

PEF ≤50% predicted or best

START TREATMENT

Controlled oxygen (if available): target saturation 93–95% (children: 94-98%)

GINA 2016, Box 4-3 (4/7)

Drowsy, confused or silent chest

URGENT

TRANSFER TO ACUTE CARE FACILITY

SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, repeat every 20 minutes for 1 hour Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. 50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg

LIFE-THREATENING

WORSENING

While waiting: give inhaled SABA and ipratropium bromide, O2, systemic corticosteroid

© Global Initiative for Asthma

START TREATMENT TRANSFER TO ACUTE CARE FACILITY

SABA 4–10 puffs by pMDI + spacer, repeat every 20 minutes for 1 hour Prednisolone: adults 1 mg/kg, max. 50 mg, children 1–2 mg/kg, max. 40 mg

WORSENING

Controlled oxygen (if available): target saturation 93–95% (children: 94-98%)

CONTINUE TREATMENT with SABA as needed ASSESS RESPONSE AT 1 HOUR (or earlier)

While waiting: give inhaled SABA and ipratropium bromide, O2, systemic corticosteroid

WORSENING

IMPROVING

ASSESS FOR DISCHARGE

ARRANGE at DISCHARGE

Symptoms improved, not needing SABA

Reliever: continue as needed

PEF improving, and >60-80% of personal best or predicted

Controller: start, or step up. Check inhaler technique, adherence

Oxygen saturation >94% room air

Prednisolone: continue, usually for 5–7 days (3-5 days for children)

Resources at home adequate

Follow up: within 2–7 days

FOLLOW UP Reliever: reduce to as-needed

Controller: continue higher dose for short term (1–2 weeks) or long term (3 months), depending on background to exacerbation Risk factors: check and correct modifiable risk factors that may have contributed to exacerbation, including inhaler technique and adherence Action plan: Is it understood? Was it used appropriately? Does it need modification?

GINA 2016, Box 4-3 (7/7)

© Global Initiative for Asthma

INITIAL ASSESSMENT

Are any of the following present?

A: airway B: breathing C: circulation

Drowsiness, Confusion, Silent chest

NO YES

Further TRIAGE BY CLINICAL STATUS according to worst feature

Consult ICU, start SABA and O2, and prepare patient for intubation

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases Prefers sitting to lying Not agitated Respiratory rate increased Accessory muscles not used Pulse rate 100–120 bpm O2 saturation (on air) 90–95% PEF >50% predicted or best

Talks in words Sits hunched forwards Agitated Respiratory rate >30/min Accessory muscles being used Pulse rate >120 bpm O2 saturation (on air) < 90% PEF ≤50% predicted or best

GINA 2016, Box 4-4 (2/4)

© Global Initiative for Asthma

MILD or MODERATE

SEVERE

Talks in phrases Prefers sitting to lying Not agitated Respiratory rate increased Accessory muscles not used Pulse rate 100–120 bpm O2 saturation (on air) 90–95% PEF >50% predicted or best

Talks in words Sits hunched forwards Agitated Respiratory rate >30/min Accessory muscles being used Pulse rate >120 bpm O2 saturation (on air) < 90% PEF ≤50% predicted or best

Short-acting beta2-agonists Consider ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral corticosteroids

Short-acting beta2-agonists Ipratropium bromide Controlled O2 to maintain saturation 93–95% (children 94-98%) Oral or IV corticosteroids Consider IV magnesium Consider high dose ICS

GINA 2016, Box 4-4 (3/4)

27. Koinfeksi TB-HIV • TB mempercepat perjalanan infeksi HIV

• Pasien dgn koinfeksi TB-HIV mempunyai viral load sekitar 1 log lebih besar daripada pasien tanpa TB • Angka mortalitas pada ko-infeksi TB-HIV k.l. 4 x lebih besar daripada pasien dengan hanya TB sendiri

Diagnosis TB pada orang terinfeksi HIV • Gejala klinis tidak berbeda dengan pada non HIV selama immunitas seluler (CD4) memadai. – Gejala respiratorik (batuk, sesak) – Gejala sistemik (demam, malaise, BB↓)

• Pada stadium HIV lanjut, sering dijumpai TB ekstraparu (pleuritis, limfadenopati, meningitis, TB milier) • Lebih sulit karena: – – – – –

Hasil BTA sputum sering negatif Gambaran radiologi tidak khas Lebih sering TB ekstrapulmonal Mirip dengan infeksi oportunistik paru lainnya Uji mantoux umumnya negatif

Kapan diberikan ARV pd pasien TB? (WHO Guideline 2015) • ARV diberikan pada semua pasien TB dengan HIV, berapapun hitung CD4 (strong recommendation, high quality evidence). • OAT diberikan lebih dulu, baru diberikan ARV secepatnya dalam kurun waktu 8 minggu (strong recommendation, high quality evidence). • Pasien TB-HIV dengan hitung CD4 sangat rendah (CD4 < 50 cells/mm3) hendaknya mendapatkan ARV dalam kurun waktu 2 minggu setelah pengobatan. • ARV diberikan pada anak dengan sakit TB secepatnya dalam kurun waktu 8 minggu setelah pemberian OAT, berapapun hitung CD4 dan stage klinisnya. (strong recommendation, low quality evidence).

Perbandingan Pedoman Terapi HIV Konsensus HIV 2011

WHO 2013

WHO 2015

Stadium klinis 1 dan 2

Jika CD 4 <350

Jika CD4 < 500, prioritas < 350

Semua CD4, prioritas < 350

Stadium klinis 3 dan 4

Semua CD4

Semua CD4

Semua CD4 dan prioritas

TB

Semua CD4

Semua CD4

Semua CD4

Hepatitis B

Semua CD4

Jika CD4<500 kecuali terdapat penyakit hati kronik berat

Semua CD4 pada penyakit hati berat

28. Anti-ischemic Drugs • Tolerance to the hemodynamic effects of nitrates is dose & duration dependent and typically becomes important after 24 h of continuous therapy with any formulation. • Patients who require continued intravenous NTG beyond 24 h may require periodic increases in infusion rate to maintain efficacy. • When patients have been free of ischemic discomfort and other manifestations of ischemia for 12 to 24 h, an attempt should be made to reduce the dose of intravenous NTG and to switch to oral or topical nitrates.

• An effort must be made to use non–tolerance producing nitrate regimens (lower doses and intermittent dosing).

ACC-AHA Guidelines NSTEMI.

29. Infeksi Dengue • NS1: – antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak hari pertama demam. – Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak terdeteksi hari ke 5-6.

• Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue. – Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dlm 2 bulan, IgG muncul mulai hari ke-12. – Pada infeksi sekunder IgG dapt muncul sebelum atau bersamaan dengan IgM – IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

29. Infeksi Dengue

Shock Bleeding

30. Atrial Flutter

ILMU BEDAH

31.Gastroskisis vs Omphalocele • Gastroskisis – Defek pada dinding anterior abdomen sehingga organ abdomen dapat keluar melalui defek tersebut – Tidak terdapat selaput yang melapisi dan ukuran defek biasanya kurang dari 4 cm – Defek pada dinding abdomen merupakan persambungan antara umbilikus dengan kulit – Hampir selalu terletak disebelah kanan dari umbilikus – Usus yang keluar dapat mengalami inflamasi,edema – Hal ini akan menentukan apakah reduksi dari usus ersebut dan penutupan defek dapat langsung dilakukan atau harus dilakukan dalam beberapa tahap http://www.chop.edu/service/fetal-diagnosis-and-treatment/fetal-diagnoses/gastroschisis.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1514688/

Treatment: • Pimary Closure – Usus dikembalikan ke dalam rongga abdomen dan defek langsung ditutup dalam satu kali operasi – Bergantung pada: • Perbandingan antara organ abdomen dan rongga abdomen • Kondisi pasien

– Komplikasiterjadi bila dipaksakan untuk melakukan primary closure • Infeksi • Abdominal compartment syndrome – respiratory compromise – hemodynamic compromise of intra-abdominal organshypoxia – Structural or functional damage to the bowel

• Staged Closure – Pendekatan bertahap untuk memperbaiki defekrata-rata 5 sampai 10 hari – a spring-loaded silastic (silicone plastic) pouch placed around the herniated bowel – The bowel is slowly and gently pushed back down into the abdomen over the course of a few days – Surgical facial repair http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full

• Omphalocele – Tipe lain dari defek dinding abdomenusus, hati, dsn terkadang organ lain tetap berada di luar abdomen didalam sebuah kantong karena adanya defek pada perkembangan otot dinding abdomen – Melibatkan tali pusat(umbilical cord)

• Treatment: – Operasi harus ditunda sampai bayi stabil, selama selaput ompfalokel masih intak – Small omphaloceles  repaired immediately – Larger omphaloceles  require gradual reduction by enlarging the abdominal cavity to accommodate the intestinal contents http://en.wikipedia.org/wiki

Treatment • Semua kasus anak wajib memperhatikan • Jaga stabilitas air dan elektrolit, • asam basa • dan suhu

http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full

Gastroskisis

32. Peritonitis • Peritonitis – Peradangan dari peritoneum – Disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur atau reaksi inflamasi peritoneum terhadap darah(pada kasus trauma abdomen)

• Jenis: – Peritonitis Primer • Disebabkan oleh penyebaran infeksi dari peradaran darah dan pembuluh limfe ke peritoneumpenyakit hati • Cairaan terkumpul pada rongga peritoneum, menghasilkan lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri • Jarang terjadi  kurang dari 1% dari seluruh kasus peritonitis

– Peritonitis Sekunder • Lebih sering terjadi • Terjadi ketika infeksi menyebar dari traktus bilier atau GIT http://www.umm.edu/altmed/articles/peritonitis-000127.htm#ixzz28YAqqYSG

KLASIFIKASI PERITONITIS PRIMER • Terjadi melalui penyebaran hematogen atau limfatik. • Organisme paling sering menjadi penyebab adalah gram (-) bakteri seperti E coli. • Gejala paling sering adalah demam.

PERITONITIS SEKUNDER • Peritonitis sekunder berkembang ketika bakteri mengontaminasi rongga peritoneum akibat kebocoran intraabdomen • Perforasi bilioenterik (perforasi gaster, colon), kebocoran anastomosis, pankreatitis terinfeksi.

PERITONITIS TERSIER • Terjadi pada infeksi intraabdominal persisten yang berespon terhadap operasi, akibat infeksi nosokomial • Terjadi saat timbul gejala peritonitis setelah dilakukan operasi laparotomi eksplorasi e.c peritonitis sekunder • Klasifikasi yang belum diterima secara luas

• Peritonitis Sekunder – Bakteri, enzim, atau cairan empedu mencapai peritoneum dari suatu robekan yang berasal dari traktus bilier atau GIT • Peritonitis TB

– Robekan tersebut dapat disebabkan oleh: • • • • • •

Pancreatitis Perforasi appendiks Ulkus gaster Crohn's disease Diverticulitis Komplikasi Tifoid

Gejala dan Tanda • Distensi dan nyeri pada abdomen • Demam, menggigil • Nafsu makan berkurang • Mual dan muntah • Peningkatan frekuensi napas dan nadi • Nafas pendek • Hipotensi • Produksi urin berkurang • Tidak dapat kentut atau BAB

Tanda • BU berkurang atau absenusus tidak dapat berfungsi • Perut seperti papan • Peritonitis primerasites

Perforasi Gaster

• Faktor RisikoUlkus Peptikum e.c NSAID • Gejala klasik: – Nyeri seluruh lapang perut yang timbul mendadak – Menjalar sampai ke bahu – Tanda peritonitis

• Peneriksaan Fisik – Nyeri tekan seluruh lapang perut – rigid abdomen; with rebound and percussion tenderness, and guarding (a characteristic ‘drum-like’ tender abdomen) – Pekak hepar menghilang

• Radiologic Findings – Plain radiograph of abdomen (AP) • Air under diaphragm

33. Classification of Wounds 1. Vulnus laseratum yang bersih dan telah dijahitproses penyembuhan primary intention. 2. Bila luka terkontaminasi bakteri atau banyak jaringan yang hilang, maka luka tersebut dibiarkan untuk sembuh dengan membentuk jaringan granulasiproses penyembuhan secondary intention. 3. Delayed primary closure atau proses penyembuhan tertiary intention merupakan kombinasi dari keduanya, luka dibiarkan terbuka untuk beberapa hari sehingga terjadi penyembuhan sekunder, kemudian luka ditutup dengan jahitan 8th ed Schwartz's Principles of Surgery optimized by optima

8th ed Schwartz's Principles of Surgery

optimized by optima

Delayed primary closure • Delayed primary closure is a compromise between primary repair and allowing an acute wound to heal secondarily • Pilihan dipertimbangkan pada luka dengan karakteristik membutuhkan secondary closure (contoh: luka lebih dari 6 jam dan luka yang terinfeksi) walaupun primary closure lebih dipilih (contoh: luka yang besar atau luka dekat lipatan kulit) • Awalnya rawat luka dengan wet-to-dry dressing diganti setiap beberapa hari (2–3) hari dengan harapan dapat di jahit setelah 3-4 hari

34. Myoglobinuria • Urine Color : normally , pale to dark yellow (urochrome) Abnormal color : some drugs cause color changes 1. red urine : causes: hematuria hemoglobinuria myoglobinuria 2. yellow-brown or green-brown urine: bilirubin cause : obstructive jaundice

Red Urine • Microscopic Hematuria – Urinary tract source •Urethra or bladder •Prostate •Ureter or kidney – Non-Urinary tract source •Vagina •Anus or rectum

•

Pseudohematuria (non-hematuria related red urine) – Myoglobinuria – Hemoglobinuria – Phenolphthalein Laxatives – Phenothiazines – Porphyria – Rifampin – Pyridium – Bilirubinuria – Phenytoin – Pyridium – Red diaper syndrome – Foods (Beets, Blackberries, Rhubarb)

Etiology • Myoglobinuria is usually the result of rhabdomyolysis or muscle destruction • Patient with crush injuries or muscle destruction must recognize myoglobinuria  hydration to prevent acute kidney injury

35. Schwannoma (Neurilemmoma) • Benign neural neoplasm of Schwann cell origin • Relatively uncommon, however 25-48% of all cases occur in the Head and Neck area • Usually painless; slow-growing that arises in association with a nerve trunk; • Asymptomatic and pushes the nerve aside

• Younger and middleaged adults • Intraosseous appears as unilocular or multilocular radiolucency in posterior mandible • Pain and paresthesia seen in intrabony tumors

Schwannoma (Neurilemoma)

Histology: Encapsulated tumor with varying amounts of Antoni A and Antoni B cells Antoni A: Streaming fascicles of spindle-shaped Schwann cells; These cells are often palisaded around acellular eosinophilic areas called Verocay bodies (which are reduplicated basement membrane and cytoplasmic processes) Antoni B: is less cellular and organized Degenerative changes are seen in older lesions •Treatment: Surgical excision

Neurofibroma • MOST COMMON type of peripheral nerve tumors arising from a mixture of Schwann cells and perineural fibroblasts • Can be solitary or associated with Neurofibromatosis • Solitary are more common and present as slow-growing, soft, painless nodule, most common in the skin

• Oral cavity lesions are seem mostly in tongue and buccal mucosa • Intraosseous lesions also seen as poorly defined unilocular or multilocular radiolucencies

Neurofibroma

Histology: Not well-demarcated and consists of interlacing bundles of spindle-shaped cells that exhibit wavy nuclei Numerous mast cells are present Treatment: local surgical excision; If multiple lesions are present, patients should be evaluated for Neurofibromatosis

Traumatic Neuroma • Reactive proliferation of neural tissue after damage to nerve bundle • Smooth nodules most common in mental foramen, tongue and lower lip with a history of trauma; intraosseous lesions appear as radiolucencies • Any age but mostly middle-age, with F>M • Hallmark is PAIN which could be intermittent or constant and mild or severe; Mental nerve neuromas are painful especially with denture flange impingement

Traumatic Neuroma

Histology: Haphazard proliferation of mature, myelinated nerve bundles within a fibrous connective tissue

• Mild chronic inflammation is also seen sometimes Treatment: Surgical excision along with a small portion of the involved nerve; low recurrence rate

Palisaded Encapsulated Neuroma • Benign neural tumor common in the head and neck area • Trauma is considered as a major etiological factor • Face: 90% of cases with majority occurring on the nose and cheek • Smooth, PAINLESS nodules; More common in adults; F=M

• Histology: Wellcircumscribed and encapsulated with interlacing fascicles of spindle cells (Schwann cells); wavy nuclei with no mitotic activity or pleomorphism; parallel oriented cells

Palisaded Encapsulated Neuroma

Etiology

Neuroma

Schwannoma

Neurofibroma

>90% trauma

Benign neoplasm of the neural sheet (Schwann cells)

Benign Neoplasm of the neural sheet and perineural fibroblasts

Severed neural fibers regenerate forming a mass

Clinical

PAIN is the main symptom

25-48% of all cases occur in the Head and Neck Painless slow growth

Can be solitary mass or part of neurofibromatosis Painless slow growth Difficult to differ with Schwannoma If NF café au lait

Histopathology

Wellcircumscribed and encapsulated with interlacing fascicles of spindle cells

Streaming fascicles of spindle-shaped Schwann cells; These cells are often palisaded

Not welldemarcated interlacing bundles of spindle-shaped cells that exhibit wavy nuclei Sometimes mast cells

Acoustic Neuroma: inaccurate term should be vestibular Schwannoma

36. Hemorrhaegic Shock

37.Salivary Enlargement Unilateral Salivary enlargement • Salivary Gland Tumor • Bacterial Sialadenitis • Chronic Sialadenitis • Sialolithiasis

Bilateral Salivary enlargement with hypofunction • Viral Sialadenitis • Sjogren's Syndrome • Human Immunodeficiency Virus (HIV Infection or AIDS) • Chronic granulomatous disease • Sarcoidosis • Tuberculosis • Leprosy

Parotid Tumor • Painless, asymptomatic mass posterior cheek region. • Pain indicates perineural invasion • facial nerve weakness or paralysis

Sialadenitis • The inflammation and enlargement of one or several major salivary glands • It most commonly affects parotid and submandibular glands • Cause: – Bacterial infection  salivary flow diminished by illness or medication, or obstructed by a sialolith (salivary stone) – Most commonly caused by Staphylococcus aureus.

• Intermittent painless unilateral or bilateral swellings without accompanying signs of infection – idiopathic – due to an underlying condition, such as ductal stenosis or autoimmune disease.

• Chronic sclerosing sialadenitis – a painless unilateral swelling  can mimic tumours – Biopsy is required for diagnosis.

• Airway compromise is an important potential consequence of acute glandular swelling.

Classification of parotid tumours: 1. Adenoma A) Pleomorphic • Any age(>60years), no gender predilection 75% of all parotid tumours

B) Warthin's tumour • Over 60 years Male to female ratio is 4:1

2. Carcinomas • Acinic cell Carcinoma: Low grade malignancy – Overall 5-year survival is 82%, and 10-year survival is 68%

• Adenoid Cystic carcinoma – may remain quiescent for a long time fatal due to perineural spread, pulmonary metastasis – Overall 5-year survival is 35%, and 10-year survival is approximately 20%

• Malignant mixed tumors – Overall 5-year survival is 56%, and 10-year survival is 31% • Adenocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma – Both have poor prognosis5 year survival is 25%

• Mucoepidermoid carcinoma – most common malignant tumor Low grade and high grade

38. Massa pada Skrotum DICTUM FOR ANY SOLID SCROTAL SWELLINGS • All patients with a solid, Firm Intratesticular Mass that cannot be Transilluminated should be regarded as Malignant unless otherwise proved.

Scrotal ultrasound • Ultrasonography of the scrotum is a rapid, reliable technique to exclude hydrocele or epididymitis or cancer • basically an extension of the physical examination. • Hypoechoic area within the tunica albuginea is markedly suspicious for testicular cancer.

Cystic lesionepidermoid cyst

PRINCIPLES OF TREATMENT • Transscrotal biopsy is to be condemned. • The inguinal approach permits early control of the vascular and lymphatic supply as well as en-bloc removal of the testis with all its tunicae. • Frozen section in case of dilemma.

Yolk Sac Tumor (Endodermal Sinus Tumor) • Most common testicular tumor in children <3 years age; very good prognosis • Pure form is rare in adults; usually seen as component of mixed germ cell tumor • Microscopic: lacy network of cuboidal or elongated cells; pathognomonic feature: endodermal sinuses (core with central capillary, covered by visceral & parietal cells, resembling primitive glomerulus) --eosinophilic globules in cytoplasm: positive for fetoprotein

Embryonal Carcinoma Microscopic: --solid syncytial sheets, glandular, or tubular patterns

--large anaplastic cells with scattered tumor giant cells --indistinct cell borders --frequent mitoses --IHC: positive PLAP, cytokeratin, neg. c-KIT

Teratoma MICROSCOPIC: 3 variants 1) Mature teratoma: all elements differentiated (mature epithelial, connective, neural, etc.) 2) Immature teratoma: incomplete differentiation, fetal-type mesenchymal cells, neuroblasts, etc.

MATURE

IMMATURE

3) Teratoma with malignant transformation: definite histologic criteria for malignancy (squamous carcinoma, sarcoma, etc.) MALIGNANT TRANSFORMATION

39. Controlling External Bleeding • Pertolongan pertama yang harus segera dilakukan untuk menghentikan perdarahan – Memberikan tekanan langsung – Menekan langsung sumber perdarahan dengan kassa steril

Pressure Bandages • Apply over wound on extremity to maintain direct pressure • Use roller bandage to completely cover wound and maintain pressure Make sure it doesn’t cut off circulation Check victim’s fingers and toes for circulation

http://www.aaos.org/

Treatment • Survei primer (ABC) selalu didahulukan • Setelah pasien stabil dan diamankanperiksa fraktur/dislokasi yang dialami • Tatalaksana terpenting untuk fraktur dan dislokasiPembidaian, terutama sebelum transport

40. Indikasi rawat pasien luka bakar (LB) • LB derajat II > 10 % ( < 10 tahun / > 50 tahun ). • LB derajat II > 20 % ( 10 – 50 tahun ) • LB derajat II > 30 % ( 10 – 50 tahun )ICU • LB yang mengenai : wajah, leher, mata, telinga, tangan, kaki, sendi, genitalia. • LB derajat III > 5 %, semua umur.

• LB Listrik / Petir dengan kerusakan jaringan dibawah kulit • LB Kimia / Radiasi / Inhalasi dengan penyulit. • LB dengan penyakit Penyerta. • LB dengan Trauma Inhalasi

http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall

41. Medial Epicondylitis (golfer’s elbow)

• Penggunaan berlebihan otot dan tendon yang berada di lengan dan siku – melakukan gerakan berulang-ulang seperti berkebun, mencangkul, memalu

• Nyeri saat menekuk pergelangan tangan dan menggenggam

Tennis Elbow

42. The Breast Tumors

Onset

Feature

Breast cancer

30-menopause

Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu), Peau d’orange , hard, Painful, not clear border, infiltrative, discharge/blood, Retraction of the nipple,Axillary mass

Fibroadenoma mammae

< 30 years

They are solid, round, rubbery lumps that move freely in the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic mammae

20 to 40 years

lumps in both breasts that increase in size and tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally have nipple discharge

Mastitis

18-50 years

Localized breast erythema, warmth, and pain. May be lactating and may have recently missed feedings.fever.

Philloides Tumors

30-55 years

intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm, smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the tumor may become reddish and warm to the touch. Grow fast.

Duct Papilloma

45-50 years

occurs mainly in large ducts, present with a serous or bloody nipple discharge

Nipple Discharge 1. Galactorrhea 2. Intraductal papilloma 3. Duct ectasia 4. Carcinoma

Oral Contraceptive • Penggunaan kontrasepsi oral yang lama tidak menyebabkan terjadinya papiloma intraduktal • Long term use of OCs >8 years  pronounced protective effect against benign breast disease (oliveira 1995) • Young women with BRCA1or BRCA2 mutations who have used oral contraceptives may have an increased risk of breast cancer the same may be true for young women with a family history of breast cancer (Marchbanks 2002) • Associated with an increased risk of cervical intraepithelial neoplasia (CIN) and cervical cancer (Cogliano 2006)

43. Labiognatopalatoshisis • Celah pada bibir, gusi dan langitan • RULE OF TEN : – Berat badan 10 lb (5 kg) – Usia 10 minggu – Kadar hemoglobin darah 10 g/dL

http://en.wikipedia.org/wiki/Cleft_lip_and_palate

http://www.pdfcoke.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis

• Cleft palate • the two plates of the skull that form the hard palate (roof of the mouth) are not completely joined • The soft palate is in these cases cleft as well • Cleft lip • formed in the top of the lip • a small gap or an indentation in the lip (partial or incomplete cleft) • continues into the nose (complete cleft) • due to the failure of fusion of the maxillary and medial nasal processes (formation of the primary palate)

44. Maxillofacial Fracture

Nasal Fractures • Dapat disertai dengan cedera yang lebih luas – Orbital rim or floor – Ethmoid or frontal sinuses

• Gejala dan tanda: – – – – –

Nyeri Bengkak Epistaxis Lacerations Respiratory Obstruction

45. Male Breast Cancer • Massa payudara pada laki-laki jarang terjadicuriga ganas sampai dibuktikan tidak – Mayoritas Ca mamae pada pria (50% to 97%) memiliki gejala klinis adanya massa pada payudara  biasanya timbul di dekat puting sebagai massa yang keras dan tidak nyeri, lebih sering melibatkan KGB – Karakteristik massa dapat seperti pada kanker payudara pada wanita

• Biasanya timbul setelah usia 65 thn • Faktor risiko: – – – –

Ginekomastia Kanker prostat Terekspos radiasi Memiliki penyakit yang berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi seperti sirosis atau sindrome klinefelter – Memiliki riwayat penyakit keluarga kanker payudara, terutama bila memiliki gen BRCA2

• Bila terdapat keragu-raguanbiopsi jarum atau operasi • Sindrom Klinefelter meningkatkan kecenderungan untuk ganas • Pemeriksaan penunjang dan tatalaksanasama sepert pada wanita

Gynicomastia • Hipertrofi jaringan payudara normal pada priaJaringan payudara dan duktus-duktusnya – pubertal hypertrophy (ages 13–17), senescent hypertrophy (age >50) – Dikaitkan dengan obat terapetik atau rekreasional:digoxin, thiazides, estrogens, phenothiazines, theophylline marijuana – Dapat berkaitan dengan penyakit genetiksindrome klinefelter • Gejala dan tanda: – Pembesaran payudara unilateral atau bilateral – Palpasi: jaringan payudara yang homogen

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/malebr east/Patient/page1/AllPages

46. The Breast Tumors

Onset

Feature

Breast cancer

30-menopause

Invasive Ductal Carcinoma , Paget’s disease (Ca Insitu), Peau d’orange , hard, Painful, not clear border, infiltrative, discharge/blood, Retraction of the nipple,Axillary mass

Fibroadenoma mammae

< 30 years

They are solid, round, rubbery lumps that move freely in the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic mammae

20 to 40 years

lumps in both breasts that increase in size and tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally have nipple discharge

Mastitis

18-50 years

Localized breast erythema, warmth, and pain. May be lactating and may have recently missed feedings.fever.

Philloides Tumors

30-55 years

intralobular stroma . “leaf-like”configuration.Firm, smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the tumor may become reddish and warm to the touch. Grow fast.

Duct Papilloma

45-50 years

occurs mainly in large ducts, present with a serous or bloody nipple discharge

Pemeriksaan Radiologis Payudara • USG Mamae – Tujuan utama USG mamae adalah untuk membedakan massa solid dan kistik

– Sebagai pelengkap mamografi

pemeriksaan

klinis

dan

– Merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk wanita usia muda (<35) dan berperan dalam penilaian hasil mamografi ‘ dense’ breast

Mammography • Skrening wanita usia 50thn atau lebih yang asimptomatik • Skrening wanita usia 35 thn atau lebih yang asimtomatik dan memiliki resiko tinggi terkena kanker payudara : – Wanita yang memiliki saudara dengan kanker payudara yang terdiagnosis premenopaus – Wanita dengan temuan histologis yang memiliki resiko ganas pada operasi sebelumnya, spt atypical ductal hyperplasia

• Untuk pemeriksaan wanita usia 35 thn atau lebih yang simptomatik dengan adanya massa pada payudara atau gejala klinis kanker payudara yang lain www.rad.washington.edu

• Treatment FAM: – Watchfull waiting – Traditional open excisional biopsy

• Biopsy – Pengambilan sampel sel atau jaringan untuk diperiksa – Untuk menentukan adanya suatu penyakit

http://emedicine.medscape.com/

47. Open Pneumothorax Inhale

Th/ : Inhale • ABC’s dengan c-spine control sesuai indikasi • Oksigen aliran tinggibag valve mask • Suara napas berkurang pada dada yang terkena • Pasang occlusive dressing pada luka Luka pada dinding dada menyebabkan paru kolaps karena peningkatan tekanan pada • Memberitahukan RS dan rongga pleura unit trauma secepatnya Dapat mengancam jiwa dan memburuk dengan cepat

http://www.cssolutions.biz

Occlusive dressing

48.

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

Cardiac Tamponade Gejala • Takipnea dan DOE, rest air hunger • Weakness • Presyncope • Dysphagia • Batu • Anorexia • (Chest pain)

Pemeriksaan Fisik • Takikardi • Hypotension shock • Elevated JVP with blunted y descent • Muffled heart sounds • Pulsus paradoxus – Bunyi jantung masih terdengar namun nadi radialis tidak teraba saat inspirasi

• (Pericardial friction rub)

http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

“Water bottle configuration" bayangan pembesaran jantung yang simetris

• Dicurigai Tamponade jantung: – Echocardiography – Pericardiocentesis • Dilakukan segera untuk diagnosis dan terapi

• Needle pericardiocentesis – Sering kali merupakan pilihan terbaik saat terdapat kecurigaan adanya tamponade jantung atau terdapat penyebab yang diketahui untuk timbulnya tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

49. DVT

Virchow Triads: (1) venous stasis (2) activation of blood coagulation (3) vein damage

Crurales Vein is a common and incorrect terminology

Superficial vein systems

• Signs and symptoms of DVT include : – Pain in the leg – Tenderness in the calf (this is one of the most improtant signs ) – Leg tenderness – Swelling of the leg – Increased warmth of the leg – Redness in the leg – Bluish skin discoloration – Discomfort when the foot is pulled upward (Homan’s) http://www.medical-explorer.com/blood.php?022

American College of Emergency Physicians (ACEP)

Trombosis Vena Dalam •

•

Skoring Wells – Kanker aktif (sedang terapi dalam 1-6 bulan atau paliatif) (skor 1) – Paralisis, paresis, imobilisasi (skor 1) – Terbaring selama > 3 hari (skor 1) – Nyeri tekan terlokalisir sepanjang vena dalam (skor 1) – Seluruh kaki bengkak (skor 1) – Bengkak betis unilateral 3 cm lebih dari sisi asimtomatik (skor 1) – Pitting edema unilateral (skor 1) – Vena superfisial kolateral (skor 1) – Diagnosis alternatif yang lebih mungkin dari DVT (skor -2) Interpretasi: – >3: risiko tinggi (75%) – 1-2: risiko sedang (17%) – < 0: risiko rendah (3%)

Sudoyo A dkk. Panduan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam dan Emboli Paru. 2015

Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT

50. Arteritis Takayasu • Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan aorta dan cabang-cabang utamanya • Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn • Typical symptoms – Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas – Nyeri dada – Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam subfebris, myalgia.

• On examination – Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia – Perbedaan TD • Antara sisi kanan dan kiri • Antara ektremitas atas dan bawah

– Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari cabang aorta

Classification

• Type I Hanya cabang dari arkus aorta • Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak terkena. • Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya. Aorta abdominal tidak terkena. • Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena. • Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis • Type V  a generalized type, with combined features of the other types.

IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Ascending aorta, aortic arch, and its branches

intechopen.com

Abdominal aorta, renal arteries, or both Type IIa region plus thoracic descending aorta

Thoracic descending aorta, abdominal aorta, renal arteries, or a combination

uvahealth.com

http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/

Acute Limb Ischemia

Chronic Limb Ischemia

51. Nail infections Paronychia: is a soft tissue infection around a fingernail Acute paronychia • Damage to the physical barrier between the nail bed and the nail allowing the infiltration of infectious organisms • S. aureus is the most common infecting organism. • pain, tenderness, and swelling in the lateral folds of the nail • erythematous and swollen, pus collects under the skin of the lateral fold • Oral antibiotics

Chronic paronychia • • •

After 6 weeks or longer The nail folds are swollen, erythematous, and tender with pronounced transverse ridges Cause is a mixture of C. albicans and bacteria

Paronychia：Signs & Symptoms • Edema, Erythema, Pain along lateral edge of nail fold • May have extension to proximal nail edge (eponychium) • Possible abscess formation

Management： • If no frank abscess – frequent hot soaks & antibiotics

• If pus is present – incision and drainage

• If eponychia is resulted – remove the entire nail plate

• Rozerplasty (nail plasty) after the infection has subsided

52. Hirschsprung’s disease Clinical symptoms • Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet • Panjang segmen yang aganglionik bervariasi sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi • Gejala yang tampak juga bervariasi berdasarkan umur

Symptoms in newborn age

• Keterlambatan pasase mekonium (dalam 24 jam pertama) • Distensi Abdomen, namun abdomen supel • Muntah • Rectal tube tidak dapat dimasukkan dengan mudah • Setalah irigasi (pengeluaran feses), gejala akan muncul kembali dalam beberapa hari

Symptoms in newborn age(enterocolitis) • Merupakan kondisi yang mengancam nyawa • Diaremerupakan tanda awal • Toxic megacolon • Distensi abdomen • Muntah hijauterwarnai oleh empedu • Demam dan tanda-tanda dehidrasi • Rectal tube:explosive expulsion of gas and foulsmelling stools

Symptoms in infants • • • •

Konstipasi Meteorismus Teraba Skibala Sometimes putrescent diarrhea • Ulceration, bleeding • Hypoproteinaemia, anaemia • Electrolyte disorders

Symptoms in childhood • Gracile limbs • Dilated drumlike belly • Riw.Konstipasi lama • Defekasi dalam 7-10 hari • Multiple fecal masses • The stimulus of defecation is missing • Rectum is empty and narrow

• Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada abdomen • Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik pada abdomen Rontgen : • Abdomen polos – Dilatasi usus – Air-fluid levels. – Empty rectum

•

Contrast enema – Transition zone – Abnormal, irregular contractions of aganglionic segment – Delayed evacuation of barium

•

Biopsy : – absence of ganglion cells – hypertrophy and hyperplasia of nerve fibers,

Duodenal atresia Atresia anii

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/

Learningradiology.om

Congenital Malformation Disorder

Definition

Radiologic Findings

Hirschprung

Congenital aganglionic megacolon

Barium Enema: a transition zone that separates the small- to normal-diameter aganglionic bowel from the dilated bowel above

Intussusception

A part of the intestine has invaginated into another section of intestine

Intussusception found in air or barium enema

Duodenal atresia

Dueodenum

Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia

birth defects in which the rectum is malformed

Knee chest position/invertogram: to determined the distance of rectum stump to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/

53. Triage Triage Priorities 1. Red- prioritas utama – memerlukan penanganan segeraberkaitan dengan kondisi sirkulasi atau respirasi

2. Yellow- prioritas kedua – Dapat menunggu lebih lama, sebelum transport (45 minutes)

3. Green- Dapat berjalan – Dapat menunggu beberapa jam untuk transport

4. Black- Meninggal – Akan meninggal dalam penanganan emergensi memiliki luka yang mematikan

*** mark triage priorities (tape, tag)

Triage Category: Red • Red (Highest) Priority: Pasien yang memerlukan penanganan segera dan transport secepatcepatnya

• Gangguan Airway dan breathing • Perdarahan banyak dan tidak terkontrol • Decreased level of consciousness • Severe medical problems • Shock (hypoperfusion) • Severe burns

Yellow • Yellow (Second) Priority: Pasien yang penanganan dan traportnya dapat ditunda sementara waktu • Luka bakar tanpa gangguan airway • Trauma tulang atau sendi besar atau trauma multiple tulang • Trauma tulang belakang dengan atau tanpa kerusakan medula spinalis

Green • Green (Low) Priority: Pasien yang penanganan dan transportnya dapat ditunda sampai yang terakhir • Fraktur Minor • Trauma jaringan lunak Minor

54. Blunt Abdominal Trauma • Signs of intraperitoneal injury – – – – – –

Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum Distensi  karena pneumoperitoneum, Pembesaran gaster, atau terjadi ileus Ekimosis daerah pinggang (gray-turner sign) atau umbilikus(cullen's sign) retroperitoneal hemorrhage Kontusio Abdominal – seat belts sign Bising usus ↓mengarahkan pada trauma intraperitoneal RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636

• Pekak pada ruang Traube's

– above the left midaxillary costal margin – Mengarahkan pada pembesaran limpa dan dapat muncul saat inspirasi

• Kehr's sign

– Nyeri tiba-tiba pada puncak bahu (tip of the shoulder) karena adanya darah atau cairan lain yang dapat mengiritasi peritoneum, saat pasien tidur telentang dan kaki – Kehr's sign pada bahu kiri merupakan tanda klasik dari ruptur limpa

• Trauma pada uretra membranosa disebabkan karena adanya fraktur pada simfisis pubis atau pada ramus pubis. • Uretra membranosa akan robek sehingga prostat akan tertarik keatas • RT: Prostat akan teraba letak tinggi atau melayang (high overriding prostate)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html

• Organs – Limpa (Traube’s space dullness, Kehr’s sign) – Usus (Udara bebas,tonus sphincter berkurang) – Urethra(high overriding prostate)

55. Neurovascular Compromise Compression of nerves and blood vessels may be caused by

Monitor with CSM •

C colour plus 

– swelling of injured tissue

– capillary refill (normal < 3 sec)

– impinging bone pieces

– pulse in affected extremity • [whether present -- no need to count]

– swelling secondary to surgery – restrictive pressure from the cast

– temperature of skin •

S sensation -- do not use a sharp object to assess

• M able to move extremity & digits

Frequency of C S M • assess q2h X 8, then q4h X 48, then q 8 h • at first sign – elevate limb > heart – give analgesia – if symptoms persist notify MD stat as compartment syndrome may be occurring 

• If swelling persists • the cast may be needed to be bivalved

Compartment Syndrome Diagnosis • Nyeri yang amat • “Pain and the aggravation sangat(Pain out of of pain by passive proportion) stretching of the muscles in the compartment in • Kompartemen teraba question are the most tegang sensitive (and generally • Nyeri bila diregangkan the only) clinical finding • Paresthesia/hypoesthesia before the onset of • Paralysis ischemic dysfunction in • Pulselessness/pallor the nerves and muscles.”

Compartment Syndrome Etiology Compartment Size • tight dressing; Bandage/Cast • localised external pressure; lying on limb • Closure of fascial defects

Compartment Content • Bleeding; Fx, vas inj, bleeding disorders • Capillary Permeability; » Ischemia / Trauma / Burns / Exercise / Snake Bite / Drug Injection / IVF

Compartment Syndrome Etiology • Fractures-closed and open • Blunt trauma • Temp vascular occlusion • Cast/dressing • Closure of fascial defects • Burns/electrical

• • • • •

Exertional states IV/A-lines Intraosseous IV(infant) Snake bite Arterial injury

optimized by optima

Surgical Treatment

•

Fasciotomy

• Casts and tight bandages –remove or loosen any constricting bandages

All compartments !!!

56. Epidermal Cyst • A raised nodule on the skin of the face or neck • May be noted intraorally on occasion • Histologic – Lined by keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin – The lumen is usually filled with keratin scales

• Treatment – Surgical excision

Dermoid Cyst and Benign Cystic Teratoma • A developmental cyst often present at birth or noted in young children

– It is usually found on the floor of the mouth when it is located in the oral cavity. – May have a doughy consistency when palpated

• Histologic

– Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded by a connective tissue wall – The lumen is usually filled with keratin – Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the cyst wall – Benign cystic teratoma • Resembles a dermoid cyst

• Treatment

– Surgical excision

Diagnosis

Histologic

Lipoma

Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst

Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum (comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst

Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin. Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the cyst wall

Epidermal Cyst

A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin

•Occasionally superonasal •Posterior margins are easily palpable

•Most commonly superotemporal •Freely mobile under skin

Dermoid Cyst

Lipoma

ILMU P E N YA K I T M ATA

57. Konjungtivitis Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of the membrane lining the eyelids (conjunctiva)

Pathology

Etiology

Feature

Bacterial

staphylococci streptococci, gonocci Corynebacter ium strains

Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics burning sensation, usually bilateral Artificial tears eyelids difficult to open on waking, diffuse conjungtival injection, mucopurulent discharge, Papillae (+)

Viral

Adenovirus herpes simplex virus or varicellazoster virus

Unilateral watery eye, redness, discomfort, photophobia, eyelid edema & pre-auricular lymphadenopathy, follicular conjungtivitis, pseudomembrane (+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html

Treatment

Days 3-5 of → worst, clear up in 7–14 days without treatment Artificial tears →relieve dryness and inflammation (swelling) Antiviral →herpes simplex virus or varicella-zoster virus

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Fungal

Candida spp. can cause conjunctivitis Blastomyces dermatitidis Sporothrix schenckii

Not common, mostly occur in immunocompromised patient, after topical corticosteroid and antibacterial therapy to an inflamed eye

Topical antifungal

Vernal

Allergy

Chronic conjungtival bilateral inflammation, associated atopic family history, itching, photophobia, foreign body sensation, blepharospasm, cobblestone pappilae, Hornertrantas dots

Removal allergen Topical antihistamine Vasoconstrictors

Inclusion

Chlamydia trachomatis

several weeks/months of red, irritable eye with mucopurulent sticky discharge, acute or subacute onset, ocular irritation, foreign body sensation, watering, unilateral ,swollen lids,chemosis ,Follicles

Doxycycline 100 mg PO bid for 21 days OR Erythromycin 250 mg PO qid for 21 days Topical antibiotics

58. Katarak Komplikata • Pembagian katarak berdasarkan usia: – Katarak kongenital  usia < 1 thn – Katarak juvenil  sesudah usia 1 thn – Katarak senilis  > 50 thn

• Katarak komplikata  akibat penyakit mata lain, mis: radang, glaukoma, tumor, dll. Dpt jg disebabkan oleh peny.sistemik endokrin (mis: DM) dan keracunan obat (mis: steroid lokal lama) • Katarak traumatik  akibat trauma, plg sering disebabkan oleh cedera benda asing atau trauma tumpul bola mata • Katarak sekunder  tjd sesudah operasi katarak atau sesudah suatu trauma yg memecah lensa Sumber: - Ilmu Penyakit Mata. Sidarta Ilyas. 2000. - General opthalmology. Vaughan, et al. 17th edition

DIABETIC CATARACT •

•

•

•

Recent basic research studies have emphasized the role of the polyol pathway in the initiation of the disease process. The enzyme aldose reductase (AR) catalyzes the reduction of glucose to sorbitol through the polyol pathway (a process linked to the development of diabetic cataract) the generation of polyols from glucose by Aldose Reductase made the intracellular accumulation of sorbitol leads to osmotic changes resulting in hydropic lens fibers that degenerate and form sugar cataracts In the lens, sorbitol is produced faster than it is converted to fructose by the enzyme sorbitol dehydrogenase.

•

•

•

In addition, the polar character of sorbitol prevents its intracellular removal through diffusion. The increased accumulation of sorbitol creates a hyperosmotic effect that results in an infusion of fluid to countervail the osmotic gradient  results in formation of lens opacities The “Osmotic Hypothesis” of sugar cataract formation, emphasizing that the intracellular increase of fluid in response to AR-mediated accumulation of polyols results in lens swelling associated with complex biochemical changes ultimately leading to cataract formation

Journal of Ophthalmology: Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology, and Treatment, Hindawi, 2010

59. TAJAM PENGLIHATAN • Bila tajam penglihatan 6/6: dapat melihat huruf pada jarak 6 meter, yang oleh orang normal dapat dilihat pada jarak 6 mtr • Bila tidak dapat melihat huruf terbesar pada kartu Snellen : dilakukan uji hitung jari pemeriksa dengan dasar putih. Jari dapat terlihat oleh orang normal pada jarak 60 mtr • Bila pasien tidak dapat menghitung jari pada jarak 1 mtr → uji lambaian tangan. Orang normal dapat melihat lambaian tangan pada jarak 300mtr. Bila mata hanya dapat melihat pada jarak 1mtr : visus 1/300 • Bila hanya mengenal adanya sinar : 1/~ • Bila tidak mengenal adanya sinar: visus 0 atau buta total Ilmu Penyakit Mata,Sidarta Ilyas

59. Visual acuity chart • Visual acuity chart for infants – Optokinetic nystagmus drum – Lea paddle.

• Visual acuity chart for school going childrens /adults – Snellen chart – LogMar chart

• Visual acuity chart for pre-school children – – – – – – – –

Landot ‘c’ Tumbling ‘E’ Sheridan Gardiner. Stycar visual acuity test . Lea symbol . Kay picture test. Cardiff chart . Allen card test .

Optokinetic Nystagmus Drum

Lea paddle

Lea paddle • It is based on preferential looking and snellen principle. • The chart is placed at a distance of 1m from the patient. • It is usually used for the age group of 3 to 9 mths. • There are cards available of various thickness of lines.

• At a time two cards are held infront of the patient .The blank infront and the one with lines ie, held behind it . • Then immediately the second card is flipped out and we keep on changing the positions. • The patient should appreciate the card with lines . • The test is done at same eye level and the eye movement of patient is seen .

Landolt ‘c’ chart

For preschool children LANDOLT ‘C’ CHART • It is usually used for age group of 3 to 6 yrs who cannot recognize letters . • The chart is shown to the patient at a distance of 6meter. • Acuity Charts using the Landolt C have traditionally been considered among the most reliable pediatric symbols.

• The patient has to identify the part from where the ring is broken by pointing the direction up ,down ,left,right by finge . • Landolt ‘c’-chart based on log MAR principle are also available. • They consist of 5 broken rings per line and the size goes on decreasing as we move a head.

Tumbling ‘E’ chart

Tumbling ‘E’ chart • It is similar to landolt ‘c’ except that it consist of letter ‘E’ • The test is again done at a distance of 6 meter. • The child is given wooden or plastic letter E and is asked to point the direction of E as instructed by the examiner . • Or the patient is directly told to point the finger in the direction up down ,left, right as shown in the main chart .

FOR SCHOOL GOING CHILDREN/ADULTS SNELLEN CHART • It was introduced in 1862 by snellen . • The chart consist of seven row namely 6/60,6/36,6/24,6/18,6/12,6/9,6/6. and sometimes 6/5 ,6/4 also will be there. • These is the most common chart used to measure the vision. • The patient is told to occlude one eye and is asked to read the chart from top until the last line or letter that he can read. • It consist of letters of varying size . • It is done at 6 meter

LOGMAR CHART

LOGMAR CHART • It was given by Bailey and lovie in 1916 and so it also called as Bailey lovie chart. • The production was done by light house . • The measurements are based on logarithm principle . • Bailey Lovie also gave another logMAR chart which had decreasing contrast as we move a head to measure the contrast level.

60. Keratitis Jamur • Indolen, disertai infiltrat kelabu, sering dgn hipopion, peradangan nyata bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi satelit. • The most common pathogens are Fusarium and Aspergillus (filamentous fungi) in warmer climates and Candida (a yeast) in cooler climates. Tabel 1. Pengobatan Keratitis Fungal Organisme

Rute obat

Pilihan pertama

Pilihan kedua

Alternatif

Organisme mirip ragi = Candida sp

Topikal Subkonjungtiva Sistemik

Natamycin Natamycin Flycytosine

Amphotericin B Miconazole Ketoconazole

Nystatin -

Organisme mirip hifa = ulkus fungi

Topikal Subkonjungtiva Sistemik

Natamycin Amphotericin B Fluconazole

Amphotericin B Miconazole Ketoconazole

Miconazole -

Sources:

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

Keratitis Fungal • Gejala  nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama berkurang krn saraf kornea mulai rusak. • Pemeriksaan oftalmologi : – Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma – Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal – Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas infiltrat stroma

• Faktor risiko meliputi : – Trauma mata (terutama akibat tumbuhan) – Terapi steroid topikal jangka panjang – Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.

Keratitis Fungal • Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan keratitis fungal dengan bakteri. – Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan “button appearance” yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.

• Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal tissue biopsy).

Stromal infiltrate

Keratitis Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada keratitis jamur

Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion, peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi). Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

Bacterial Keratitis • Etiology/pathogenesis : – Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Moraxella.

• Epidemiology: – Wearers of contact lenses; patients with diseases of the corneal surface (previous trauma, sicca syndrome, lid deformities, etc.) are particularly at risk.

• Clinical features : – Pain, photophobia, epiphora, blepharospasm, mucopurulent secretion, corneal ulcer, corneal infiltrate, reduction in vision, hypopyon.

• Diagnosis. – Clinical appearance, conjunctival swab with antibiotic sensitivity, scrapings. – Fluoresens test

• Treatment according to antibiotic sensitivity. Not longer than 10 days, as otherwise no epithelial closure will occur.

Keratitis

61. KONJUNGTIVITIS NEONATAL • Bacterial conjunctivitis contracted by newborns during delivery • Cause: – Neisseria gonorrhoeae ( inkubasi 2-7 hari) – Chlamydia trachomatis (inkubasi 5-14 hari) – S. Aureus (inkubasi nongonokokal dan nonklamidial 5-14 hari) • Mucopurulent discharge • Chlamydial  less inflamed  eyelid swelling, chemosis, and pseudomembrane formation • Complication in chlamydia infection  pneumonia (10-20% kasus) • Blindness in chlamydia rare and much slower to manifes than gonococcal  caused by eyelid scarring and pannus • Terapi konj. Klamidial  oral erythromycin (50 mg/kg/d divided qid) for 14 days (because of the significant risk for life-threatening pneumonia) http://emedicine.medscape.com/article

Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia trachomatis

• • • • • •

• • •

• •

manifests in the first five days of life marked bilateral purulent discharge local inflammation  palpebral edema Complication  diffuse epithelial edema and ulceration, perforation of the cornea and endophthalmitis Gram-negative intracellular diplococci on Gram stain Culture  Thayer-Martin agar

• •

•

5 to 12 days after birth Mucopurulent discharge less inflamed  eyelid swelling, chemosis, and pseudomembrane formation Complication  pneumonitis (range 2 weeks – 19 weeks after delivery) Blindness rare and much slower to menifest caused by eyelid scarring and pannus

Microscopic Findings Etiology Chemical Chlamydia

Bacteria Virus

Findings PMNs, few lymphocytes PMNs, lymphocytes, plasma cells, Leber cells, intracytoplasmic basophilic inclusions PMNs, bacteria Lymphocytes, plasma cells, multinucleated giant cells, intranuclear eosinophilic inclusion

http://80.36.73.149/almacen/medicina/oftalmologia/enciclopedias/duane/pages/v4/v4c006.html

KONJUNGTIVITIS GO • Neisseria gonorrhoeae Gram-negative intracellular diplococci on Gram stain • Masa inkubasi: 1-7 hari • manifests in the first five days of life • Marked bilateral purulent discharge • local inflammation  palpebral edema • Complication  diffuse epithelial edema and ulceration, perforation of the cornea and endophthalmitis  kebutaan • Culture  Thayer-Martin agar • Topical erythromycin ointment and IV or IM thirdgeneration cephalosporin

Non-Infectious • Nasolacrimal duct obstruction may cause ‘sticky’ eyes. • Corneal abrasion following trauma at delivery. • Glaucoma (watch for corneal clouding or proptosis, is associated with portwine stains in the ophthalmic region). • Foreign body. Infectious # Uncommon, potential for serious consequences - severe keratitis and endophthalmitis. Requires early recognition and treatment. Needs blood and CSF culture. Consider concomitant chlamydial infection if poor response to cephalosporin. Parents require investigation and screening. + Risk of rapid progression from purulent discharge to denuding of corneal epithelium, and perforation of cornea. The anterior chamber can fill with fibrinous exudate, iris can adhere to cornea and later blood vessel invasion. The late ophthalmic complications can be followed by bacteraemia and septic foci. * Most common pathogen, 20-50% of exposed infants will develop chlamydia conjunctivitis, 10-20% will develop pneumonia. If relapse occurs repeat course of erythromycin for further 14 days. Parents require treatment.

Organism Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae, Haemophilus spp, Enterococci

Age of Onset 2-5 days

Clinical Features

Therapy

Unilateral, crusted purulent discharge

Topical soframycin drops qds for 5 days

Ceftriaxone 50mg/kg IV/IM as a single dose (maximum 125mg), Saline irrigations hourly until exudate resolves.

Neisseria gonorrhoeae # Infants who are positive need to be evaluated for disseminated infections

3 days to 3 weeks

Bilateral, hyperaemic, chemosis, copious thick white discharge

Pseudomonas aeruginosa +

5-18 days

Oedema and erthyema of lid, IV anti-pseudomonal antibiotics. purulent discharge. Topical Gentamicin.

Chlamydia trachomatis *

5-14 days

Unilateral or bilateral, mild conjunctivitis, copious purulent discharge.

PO erythromycin 50mg/kg/day x 14d (qid)Alternative, 5 days Azithromycin syrup (= pertussis dosing 10mg/kg/day and 5mg/kg day 2-5)

Conjunctivitis with vesicles elsewhere Need ophthalmology review within 24 hours.

Acyclovir 30mg/kg/day IV tid x 1421d.

Herpes simplex

Topical acyclovir 3% 5 times daily.

http://www.adhb.govt.nz/newborn/guidelines/infection/neonatalconjunctivitis.htm

62. GLAUKOMA KONGENITAL • 0,01% diantara 250.000 penderita glaukoma • 2/3 kasus pada Laki-laki dan 2/3 kasus terjadi bilateral • 50% manifestasi sejak lahir; 70% terdiagnosis dlm 6 bln pertama; 80% terdiagnosis dalam 1 tahun pertama • Klasifikasi menurut Schele:

• Klasifikasi lainnya: – Glaukoma kongenital primer anomali perkembangan yang mempengaruhi trabecular meshwork. – Glaukoma kongenital sekunder: kelainan kongenital mata dan sistemik lainnya, kelainan sekunder akibat trauma, inflamasi, dan tumor.

– Glaukoma infantum: tampak waktu lahir/ pd usia 1-3 thn – Glaukoma juvenilis: terjadi pada anak yang lebih besar Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Etiologi •

Barkan suggested incomplete resorption of mesodermal tissue led to formation of a membrane across the anterior chamber angle  Barkan's membrane.

•

– The existence of such a membrane has not been proved by light or electron microscopy.

•

Maumenee & Anderson demonstrated abnormal anterior insertion (high insertion) of ciliary muscle over the scleral spur in eyes with infantile glaucoma. – Longitudinal and circular fibers of the ciliary muscles inserted directly onto the trabecular meshwork rather than the scleral spur and root of the iris inserts directly to trabecular meshwork. – due to a development arrest in the normal migration of anterior uvea across the meshwork in the third trimester of gestation.

•

Primary congenital glaucoma appears to result from developmental anomaly of the anterior segment structures derived from the embryonic neural crest cells causing outflow obstruction to aqueous by several mechanisms. Developmental arrest may result in anterior insertion of iris, direct insertion of the ciliary body onto the trabecular meshwork and poor structural development of the scleral spur.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice

Haab striae

Patogenesis  Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler  bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm, kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea menipis sehingga kurvatura kornea berkurang  Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Gejala & Diagnosis • Tanda dini: fotofobia, epifora, dan blefarospasme • Terjadi pengeruhan kornea • Penambahan diameter kornea (megalokornea; diameter ≥ 13 mm) • Penambahan diameter bola mata (buphtalmos/ ox eye) • Peningkatan tekanan intraokuler

• Diagnosis glaukoma kongenital tahap lanjut dengan mendapati: – Megalokornea – Robekan membran descement – Pengeruhan difus kornea

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Megalocornea

Glaukoma kongenital, perhatikan adanya pengeruhan kornea dan buftalmos http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview

Tatalaksana • Medikamentosa hingga TIO normal – Acetazolamide – pilokarpin

• Operasi: – Goniotomi (memotong jaringan yg menutup trabekula atau memotong iris yg berinsersi pada trabekula – Goniopuncture: membuat fistula antara bilik depan dan jaringan subkonjungtiva (dilakukan bila goniotomi tidak berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

63. TRAUMA KIMIA MATA •

•

• •

Merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak struktur bola mata tersebut Keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan penglihatan Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang bersifat asam (pH < 7) dan yang bersifat basa (pH > 7,6) Pemeriksaan Penunjang :  Kertas Lakmus : cek pH berkala  Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi luka  Tonometri  Funduskopi direk dan indirek

•

Klasifikasi :  Derajat 1: kornea jernih dan tidak ada iskemik limbus (prognosis sangat baik)  Derajat 2: kornea berkabut dengan gambaran iris yang masih terlihat dan terdapat kurang dari 1/3 iskemik limbus (prognosis baik)  Derajat 3: epitel kornea hilang total, stroma berkabut dengan gambaran iris tidak jelas dan sudah terdapat 1/2 iskemik limbus (prognosis kurang)  Derajat 4: kornea opak dan sudah terdapat iskemik lebih dari 1/2 limbus (prognosis sangat buruk)

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

TRAUMA KIMIA MATA TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri

Trauma Asam : • Bahan asam mengenai mata maka akan segera terjadi koagulasi protein epitel kornea yang mengakibatkan kekeruhan pada kornea, sehingga bila konsentrasi tidak tinggi maka tidak akan bersifat destruktif • Biasanya kerusakan hanya pada bagian superfisial saja • Bahan kimia bersifat asam : asam sulfat, air accu, asam sulfit, asam hidrklorida, zat pemutih, asam asetat, asam nitrat, asam kromat, asam hidroflorida

Trauma Basa : • Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel dan terjadi proses safonifikasi, disertai dengan dehidrasi • Basa akan menembus kornea, kamera okuli anterior sampai retina dengan cepat, sehingga berakhir dengan kebutaan. • Pada trauma basa akan terjadi penghancuran jaringan kolagen kornea. • Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH, amoniak, Freon/bahan pendingin lemari es, sabun, shampo, kapur gamping, semen, tiner, lem, cairan pembersih dalam rumah tangga, soda kuat.

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA Tatalaksana Emergensi :  Irigasi : utk meminimalkan durasi kontak mata dengan bahan kimia dan menormalkan pH mata; dgn larutan normal saline (atau setara)  Double eversi kelopak mata : utk memindahkan material  Debridemen : pada epitel kornea yang nekrotik

Tatalaksana Medikamentosa :  Steroid : mengurangi inflamasi dan infiltrasi neutrofil  Siklopegik : mengistirahatkan iris, mencegah iritis (atropine atau scopolamin) → dilatasi pupil  Antibiotik : mencegah infeksi oleh kuman oportunis

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

TRAUMA KIMIA MATA TATALAKSANA •

Removing the offending agent –

Immediate copious irrigation • •

–

•

– –

Prophylactic topical antibiotics

Controlling IOP –

•

Inflammatory inhibits reepithelialization and increases the risk of corneal ulceration and perforation Topical steroids Ascorbate (500 mg PO qid)

Preventing infection –

•

artificial tears Ascorbate → collagen remodeling Placement of a therapeutic bandage contact lens until the epithelium has regenerated

Controlling inflammation –

•

Pain relief → Topical anesthetic

Promoting ocular surface(epithelial)healing – – –

•

With a sterile balanced buffered solution normal saline solution or ringer's lactate solution Until the ph (acidity) of the eye returns to normal

In initial therapy and during the later recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)

Control pain – –

Cycloplegic agents → ciliary spasm Oral pain medication

64. Kelainan Kongenital Penyebab

Temuan klinis

Rubella

IUGR, kelainan kardiovaskular (biasanya PDA/ pulmonary artery stenosis), katarak, tuli. retinopati, mikroftalmia, hearing loss, mental retardation, speech defect, trombositopenia,

Varicella

IUGR, kelainan kulit sesuai distribusi dermatomal: sikatriks kulit, kulit tampak merah, berindurasi, dan meradang, kelainan tulang:hipoplasia ekstrimitas dan jari tangan kaki, kelainan mata, dan kelainan neurologis

Toxoplasma

IUGR, chorioretinitis, Cerebral calcification, hydrocephalus, Abnormal cerebrospinal fluid (xanthochromia and pleocytosis), Jaundice, Hepatosplenomegaly, Neurologic signs are severe and always present. (Microcephaly or macrocephaly, Bulging fontanelle, Nystagmus Abnormal muscle tone, Seizures, Delay of development)

Citomegalovirus Retinitis, Jaundice, Hepatosplenomegali, BBLR, Mineral deposits in the brain, Petechiae, Seizures, Small head size (microcephaly) Herpes

Trias: 1. Kulit (scarring, active lesions, hypo- and hyperpigmentation, aplasia cutis, and/or an erythematous macular exanthem) 2. Mata (microopthalmia, retinal dysplasia, optic atrophy, and/or chorioretinitis) 3. Neurologis (microcephaly, encephalomalacia, hydranencephaly, and/or intracranial calcification) http://cmr.asm.org/content/17/1/1.full

http://emedicine.medscape.com/article/798811

65. Angle-closure (acute) glaucoma • The exit of the aqueous humor fluid is sud • At least 2 symptoms: – ocular pain – nausea/vomiting – history of intermittent blurring of vision with halos

• AND at least 3 signs: – – – – –

IOP greater than 21 mm Hg conjunctival injection corneal epithelial edema mid-dilated nonreactive pupil shallower chamber in the presence of occlusiondenly blocked

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Open-angle (chronic) Glaucoma • Most common type • Chronic and progressive → acquired loss of optic nerve fibers • Open anterior chamber angles • Visual field abnormalities • An increase in eye pressure occurs slowly over time → pushes on the optic nerve • Funduskopi: cupping and atrophy of the optic disc • Risk factors – elevated intraocular pressure, advanced age, black race, and family history

Tatalaksana Glaukoma Akut •

•

Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan mata tenang → operasi Supresi produksi aqueous humor – Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit, reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan) – Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut sudut tertutup. – Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari – Brimonidine: 0.2% dua kali sehari – Inhibitor karbonat anhidrase: • Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari) • Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4 jam) Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut •

•

•

•

•

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor – Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari – Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine – Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam – Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal – Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan Pengurangan volume vitreus – Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50% – isosorbide oral, urea iv Extraocular symptoms: – analgesics – antiemetics – Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary block Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya pada glaukoma akut sudut tertutup Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Tatalaksana Surgikal Glaukoma Akut Sudut tertutup • Irodotomi: membuat lubang dengan laser pada iris sehingga aliran aqueous humour yang terhambat akibat pupillary block dari COP bisa mengalir ke COA. • Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada glaukoma akut sudut tertutup walau TIO telah diturunkan oleh obat-obatan, karena serangan ulang bisa sewaktuwaktu terjadi  terapi surgikal definitif untuk glaukoma akut sudut tertutup • Iridektomi: mengangkat sebagian jaringan iris untuk bisa mengalirkan pupillary block

http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm

Istilah Iridoplasty • Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI) is a laser surgical technique designed to reduce or eliminate iridotrabecular contact when laser iridotomy fails to open an appositionally closed angle (ie, a nonpupillary block mechanism) or when laser iridotomy is not possible. • The contraction burns of iridoplasty pull the peripheral iris stroma away from the angle structures to deepen the angle recess. Specifically, the application of continuous-wave laser energy causes contracture of the pigmented epithelium of the anterior iris. • The heating and shrinkage effect a contracture, thinning, and flattening of the peripheral iris. • These changes facilitate mechanical widening of the angle, visualization of the angle structures, and possibly a release of PAS.

Istilah Laser Trabeculoplasty • Trabekuloplasti merupakan prosedur laser untuk memodifikasi jaringan trabekula sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous humour. • Terapi untuk glaukoma sudut terbuka

• Trabekulotomi: prosedur untuk membuat jalan keluar alternative bagi aqueus humor pada jaringan trabecular meshwork. • Biasanya aqueous humor dialirkan melalui bawah lapisan konjungtiva (semacam “bleb” konjungtiva dekat limbus), tanpa membuang jaringan.  glaukoma sudut terbuka • Trabekulektomi mengangkat sebagian jaringan trabekula untuk membuat jalan keluar aqueous humour  pada glaukoma sudut terbuka – Prosedur bedah non laser yang dilakukan ketika TIO tidak lagi bisa dikendalikan oleh obatobatan ataupun laser trabekuloplasti

Istilah Tatalaksana Surgikal pada Glaukoma • Goniotomi merupakan prosedur seperti trabekulotomi tetapi membutuhkan lensa khusus untuk memperlihatkan struktur dalam mata sehingga bisa membuat bukaan pada jaringan trabecular untuk membuat jalan keluar bagi cairan aqueous humour  biasanya pada glaukoma kongenital

66. KELAINAN REFRAKSI: HIPERMETROPIA

ANAMNESIS MATA MERAH VISUS NORMAL

MATA MERAH VISUS TURUN

• struktur yang bervaskuler  sklera konjungtiva • tidak menghalangi media refraksi • Konjungtivitis murni • Trakoma • mata kering, xeroftalmia • Pterigium • Pinguekula • Episkleritis • skleritis

mengenai media refraksi (kornea, uvea, atau seluruh mata) • • • • • • •

Keratitis Keratokonjungtivitis Ulkus Kornea Uveitis glaukoma akut Endoftalmitis panoftalmitis

MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK • • • • • •

uveitis posterior perdarahan vitreous Ablasio retina oklusi arteri atau vena retinal neuritis optik neuropati optik akut karena obat (misalnya etambutol), migrain, tumor otak

MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN • Katarak • Glaukoma • retinopati penyakit sistemik • retinitis pigmentosa • kelainan refraksi

HIPERMETROPIA • Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina (di belakang makula lutea) • Etiologi : – sumbu mata pendek (hipermetropia aksial), – kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia kurvatur), – indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia refraktif)

• Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala, silau, rasa juling atau diplopia Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar – teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas

HIPERMETROPIA •

•

•

•

Pengobatan : Pemberian lensa sferis positif akan meningkatkan kekuatan refraksi mata sehingga bayangan akan jatuh di retina koreksi dimana tanpa siklopegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal (6/6), hal ini untuk memberikan istirahat pada mata. Jika diberikan dioptri yg lebih kecil, berkas cahaya berkonvergen namun tidak cukup kuat sehingga bayangan msh jatuh dibelakang retina, akibatnya lensa mata harus berakomodasi agar bayangan jatuh tepat di retina. Contoh bila pasien dengan +3.0 atau dengan +3.25 memberikan tajam penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata +3.25 Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA • Hipermetropia total = laten + manifest – Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

• Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif – Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6 – Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif – Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik

• Hipermetropia absolut : – “Sisa”/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi dengan akomodasi – Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah yang memberikan visus 6/6

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA • Hipermetropia fakultatif : – Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan akomodasi – Bisa juga dikoreksi oleh lensa – Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes – hipermetrop absolut

• Hipermetropia laten: – – – –

Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa. Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif dan kemudia menjadi absolut

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy

• Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan OD 6/20 – Dikoreksi dengan sferis +2.00  tajam penglihatan OD 6/6 – Dikoreksi dengan sferis +2.50  tajam penglihatan OD 6/6 – Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00  tajam penglihatan OD 6/6 ARTINYA pasien memiliki: – Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi) – Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi) – Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 – (+2.00)= +0.50 – Hipermetropia total sferis +5.00 – Hipermetropia laten sferis +5.00 – (+2.50) = +2.50

67. Keratitis Herpes Simpleks • •

• • •

Herpes simpleks virus (HSV) keratitis, sama dengan penyakit herpes simpleks lainnya dapat ditemukan dalam dua bentuk: primer atau rekuren. Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1, namun pada balita dan orang dewasa, dapat juga disebabkan oleh HSV tipe 2. Lesi kornea yang disebabkan kedua virus tersebut tidak dapat dibedakan. Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV mengandung sel-sel raksasa berinti banyak. Virus dapat dibiakkan di dalam membran khorioallantoik embrio telur ayam dan di dalam jaringan seperti sel-sel HeLa . Identifikasi akurat virus dilakukan menggunakan metode PCR

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007

• Tanda dan gejala: – Infeksi primer biasanya berbentuk blefarokonjungtivitis vesikular, kadang disertai keterlibatan kornea. Umumnya self-limmited tanpa menyebabkan kerusakan mata yang signifikan. – Iritasi, fotofobia, peningkatan produksi air mata, penurunan penglihatan, anestesi pada kornea, demam. – Kebanyakan unilateral, namun pada 4-6% kasus dapat bilateral – Lesi: Superficial punctate keratitis -- stellate erosion -dendritic ulcer -- Geographic ulcer • Dendritic ulcer: Lesi yang paling khas pd keratitis HSV. Berbentuk linear, bercabang, tepi menonjol, dan memiliki tonjolan di ujungnya (terminal bulbs), dapat dilihat dengan tes flurosensi. • Geographic ulcer. Lesi defek epitel kornea berbentuk spt amuba Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007

Manifestations of herpetic keratitis Live virus

Epithelium Stroma

Dendrite, geographic Necrotizing keratitis

Endothelium Anterior chamber

Keratouveitis

Immune reaction

"Meta-herpetic"

Epithelial defect Immune keratitis Microbial and non-microbial ulcerative keratitis Disciform keratitis Keratouveitis

• Tatalaksana: – Dokter umum: RUJUK SEGERA – Debridement – Antivirus topikal, kortikosteroid (pertimbangan khusus) • Topical antiviral: trifluridine 1% 8x/day (watch for epithelial toxicity after 1 week fo therapy), acyclovir 3% drops initially 5x/day gradually tapering down but continued for at least 3 days after complete healing; if resistant, consider ganciclovir 0.15% gel initially 5x/day.

– Bedah – Mengontrol reaktivasi HSV: hindari demam, pajanan sinar matahari berlebihan, imunosupresi, dll

Keratitis herpes zoster • Bentuk rekuren dari keratitis Varicella • Lesi pseudodenditik: lesi epitel yang menonjol dengan ujung mengerucut, sedikit tonjolan pada ujungnya (terminal bulbs)

Keratitis varicella • Bentuk infeksi primer pada mata dari virus Varicella • Ciri khas: lesi pseudodendritik disertai lesi pada stroma kornea dan uveitis Keratitis marginal • Keratitis non infeksius, sekunder setelah konjungtivitis bakteri, terutama Staphylococcus • Keratitis ini merupakan hasil dari sensitisasi tubuh terhadap produk bakteri. Antibodi dari pembuluh darah di limbus bereaksi dgn antigen yang terdifusi ke dalam epitel kornea

Keratitis bakteri • Biasanya unilateral, terjadi pd org dengan penyakit mata sebelumnya atau mata org yang menggunakan kontak lens • Infiltrat stroma berwarna putih, edema stroma, pembentukan hipopion

Slit lamp photo demonstrating classic epithelial dendrites in our patient after fluorescein staining.

68. Lens-Induced Glaucoma • Lens-induced glaucoma may occur as either secondary angle-closure or open-angle glaucoma. • The angle-closure can be caused by lens swelling (phacomorphic glaucoma) or lens dislocation (ectopia lentis). • The open-angle include glaucoma related to: – leakage of lens proteins through the capsule of a mature or hypermature cataract (phacolytic glaucoma), – obstruction of the trabecular meshwork following cataract extraction, capsulotomy, or ocular trauma by liberated fragments of lens material (lens-particle glaucoma), – and hypersensitivity to own lens protein following surgery or penetrating trauma (phacoantigenic glaucoma).

GLAUKOMA SEKUNDER •

•

Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor) Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti (lens induced glaucoma):  Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.  Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata (glaukoma fakomorfik)  Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata (glaukoma fakolitik)

•

•

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur. Tekanan bola mata sangat tinggi

Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Glaucoma phacomorphic • Cataract maturation is associated with anteroposterior lens diameter increase  Progressive enlargement of the lens  peripheral iridotrabecular apposition. • When the iridotrabecular apposition raises the intraocular pressure (IOP) enough to cause the signs and symptoms of an acute attack of secondary angleclosure glaucoma  acute phacomorphic angleclosure/phacomorhpic glaucoma

Diagnosis • IOP above 21 mmHg • secondary form of angleclosure, findings include : injection, corneal edema, mid-dilated pupil, shallow anterior chamber, and a mature cataract. • 71% complained of eye pain • 16% described it as a headache • Nausea was reported by 8%. • Biometry as diagnostic criteria, requiring a lens thickness of at least 5 mm and an anterior chamber depth less than 2 mm. • A vital part of the exam is gonioscopy to confirm a closed angle. Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011

Treatment • The goal in treating phacomorphic angle-closure is to reduce the IOP before the onset of acute glaucomatous optic neuropathy • The only definitive treatment is cataract extraction • However, to avoid operating on an inflamed eye with high pressure (increasing the risk of suprachoroidal hemorrhage from rapid IOP fluctuations), with a limited view from corneal edema and an extremely shallow chamber  the initial goal is to stabilize the eye by breaking the acute attack and lowering the IOP using either medical or laser treatment. Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011

Medical treatment • Several studies relied on a standard treatment algorithm; timolol, acetazolamide and intravenous mannitol were among the most common medications used • Pilocarpine should be avoided because it causes a forward shift of the irislens diaphragm which would worsen the angle-closure, and can increase the amount of inflammation • Topical treatment alone may be insufficient to break the attack • The presence of at least 180 degrees of peripheral anterior synechiae (PAS) at presentation an indication that topical treatment will be insufficient to break the attack • If topical treatment fails to bring the IOP into a tolerable range until cataract extraction can be performed, there are 3 options : – The first is oral or intravenous medicine such as acetazolamide or mannitol. – Argon laser peripheral iridoplasty (ALPI) – peripheral iridotomy

Kaplowitz KB, Kapoor KG (2012) An Evidence-Based Approach to Phacomorphic Glaucoma. J Clinic Experiment Ophthalmol S1:2011

Glaukoma Fakolitik • Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, • Pasien mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar. • Examination reveals a markedly elevated IOP, microcystic corneal edema, prominent cell and flare reaction without keratic precipitates (KP), and an open anterior chamber angle. • The lack of KP (keratic Precipitate) helps distinguish phacolytic glaucoma from phacoantigenic glaucoma. • Management Patients with phacolytic glaucoma should be treated initially with topical cycloplegia, topical steroids (to reduce inflammation), and aqueous suppressants (to reduce intraocular presure). • Cataract extraction is the definitive treatment for phacolytic glaucoma Emedicine & AAO

Lens particle glaucoma • Pathophysiology Lens particle glaucoma, in contrast to phacolytic glaucoma, is secondary to a "disruption of the lens capsule” • may occur after cataract surgery, penetrating lens injury, or laser posterior capsulotomy. • The disrupted lens releases lens particle material in the anterior chamber leading to the obstruction of the aqueous outflow • Diagnosis – The presentation is usually delayed for a few weeks after the precipitating event, but it may occur months or years later. – A history of surgery or trauma is an important – Clinical findings include elevated intraocular pressure and evidence of cortical lens material in the anterior chamber. – Other possible signs are corneal edema, synechiae, and cell/flare reaction in the anterior chamber.

Emedicine & AAO

Phacoanaphylactic glaucoma/Phacoantigenic Glaucoma •

• •

•

Pathophysiology Phacoantigenic glaucoma is a granulomatous inflammatory reaction directed against own lens antigens leading to obstruction of the trabecular meshwork and increased intraocular pressure Phacoanaphylaxis is not the correct name of this condition since it is not an allergy. The mechanism causing the reaction seems to be an Arthus-type immune complex reaction mediated by IgG and the complement system Diagnosis Phacoantigenic glaucoma usually occurs between one and fourteen days after cataract surgery or trauma.

•

•

•

•

Pain is often slow in onset and is associated with signs of granulomatous uveitis (eg, keratic precipitates) in contrast to the acute, severe pain that is typical of PG, which shows no signs of chronic inflammation. Clinical findings include "keratic precipitates", anterior chamber cell/flare reaction, synechiae and residual lens material. Management Initial therapy is to control the intraocular pressure with IOP-lowering medications and to reduce the inflammation with topical steroids. If medical treatment is unsuccessful, surgical removal of residual lens material is indicated

Emedicine & AAO

69. GLAUKOMA KONGENITAL • 0,01% diantara 250.000 penderita glaukoma • 2/3 kasus pada Laki-laki dan 2/3 kasus terjadi bilateral • 50% manifestasi sejak lahir; 70% terdiagnosis dlm 6 bln pertama; 80% terdiagnosis dalam 1 tahun pertama • Klasifikasi menurut Schele:

• Klasifikasi lainnya: – Glaukoma kongenital primer anomali perkembangan yang mempengaruhi trabecular meshwork. – Glaukoma kongenital sekunder: kelainan kongenital mata dan sistemik lainnya, kelainan sekunder akibat trauma, inflamasi, dan tumor.

– Glaukoma infantum: tampak waktu lahir/ pd usia 1-3 thn – Glaukoma juvenilis: terjadi pada anak yang lebih besar Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Etiologi •

Barkan suggested incomplete resorption of mesodermal tissue led to formation of a membrane across the anterior chamber angle  Barkan's membrane.

•

– The existence of such a membrane has not been proved by light or electron microscopy.

•

Maumenee & Anderson demonstrated abnormal anterior insertion (high insertion) of ciliary muscle over the scleral spur in eyes with infantile glaucoma. – Longitudinal and circular fibers of the ciliary muscles inserted directly onto the trabecular meshwork rather than the scleral spur and root of the iris inserts directly to trabecular meshwork. – due to a development arrest in the normal migration of anterior uvea across the meshwork in the third trimester of gestation.

•

Primary congenital glaucoma appears to result from developmental anomaly of the anterior segment structures derived from the embryonic neural crest cells causing outflow obstruction to aqueous by several mechanisms. Developmental arrest may result in anterior insertion of iris, direct insertion of the ciliary body onto the trabecular meshwork and poor structural development of the scleral spur.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice

Patogenesis  Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler  bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm, kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea menipis sehingga kurvatura kornea berkurang  Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Gejala & Diagnosis • Tanda dini: fotofobia, epifora, dan blefarospasme • Terjadi pengeruhan kornea • Penambahan diameter kornea (megalokornea; diameter ≥ 13 mm) • Penambahan diameter bola mata (buphtalmos/ ox eye) • Peningkatan tekanan intraokuler

• Diagnosis glaukoma kongenital tahap lanjut dengan mendapati: – Megalokornea – Robekan membran descement – Pengeruhan difus kornea

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Megalocornea

Glaukoma kongenital, perhatikan adanya pengeruhan kornea dan buftalmos http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview

Tatalaksana • Medikamentosa hingga TIO normal – Acetazolamide – pilokarpin

• Operasi: – Goniotomi (memotong jaringan yg menutup trabekula atau memotong iris yg berinsersi pada trabekula – Goniopuncture: membuat fistula antara bilik depan dan jaringan subkonjungtiva (dilakukan bila goniotomi tidak berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

70. TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA) Kondisi Akibat trauma mata Iridodialisis

known as a coredialysis, is a localized separation or tearing away of the iris from its attachment to the ciliary body; usually caused by blunt trauma to the eye

may be asymptomatic and require no treatment, but those with larger dialyses may have corectopia (displacement of the pupil from its normal, central position) or polycoria (a pathological condition of the eye characterized by more than one pupillary opening in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or photophobia

Hifema

Blood in the front (anterior) chamber of the eyea reddish tinge, or a small pool of blood at the bottom of the iris or in the cornea. May partially or completely block vision. The most common causes of hyphema are intraocular surgery, blunt trauma, and lacerating trauma The main goals of treatment are to decrease the risk of rebleeding within the eye, corneal blood staining, and atrophy of the optic nerve.

Treatment :elevating the head at night, wearing an patch and shield, and controlling any increase in intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema or high IOP Complication: rebleeding, peripheral anterior synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or years after due to angle closure)

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA) Kondisi Akibat trauma mata Hematoma Palpebral

Pembengkakan atau penimbunan darah di bawah kulit kelopak akibat pecahnya pembuluh darah palpebra.

Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang sedang dipakai

Perdarahan Subkonjungtiva

Pecahnya pembuluh darah yang terdapat dibawah konjungtiva, seperti arteri konjungtiva dan arteri episklera. Bisa akibat dari batu rejan, trauma tumpul atau pada keadaan pembuluh darah yang mudah pecah.

Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan sendirinya dalam 1 – 2 minggu tanpa diobati.

Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif

Edema Kornea

Terjadi akibat disfungsi endotel kornea local atau difus. Biasanya terkait dengan pelipatan pada membran Descemet dan penebalan stroma. Rupturnya membran Descemet biasanya terjadi vertikal dan paling sering terjadi akibat trauma kelahiran.

Ruptur Koroid

Trauma keras yang mengakibatkan ruptur koroid  perdarahan subretina, biasanya terletak di posterior bola mata

Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan tampak berwarna putih (daerah sklera)

Subluksasi

Lensa berpindah tempat

Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis (iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata bergerak)

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA) • Dislokasi Lensa : putusnya zonula Zinn → kedudukan lensa terganggu • Subluksasi Lensa : putusnya sebagian zonula Zinn → lensa berpindah tempat. • Luksasi lensa anterior : seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus → lensa masuk ke dalam bilik mata depan • Luksasi lensa posterior : putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa → lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran bawah polus posterior fundus okuli

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA) • Dapat karena trauma atau spontan (pada penderita sindrom Marphan → zonula Zinn rapuh) • Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa menjadi lbh cembung → miopik. • Penyulit : Glaukoma, uveitis • Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai, bila timbul penyulit → operasi (pengeluaran lensa)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm

http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm

NEUROLOGI

71. Abses Otak • Abses otak lebih menunjukan gejala-gejala lesi massa intrakranial daripada proses infeksi. • Gejala utama ialah nyeri kepala menetap, terasa tumpul, dan berdenyut serta bersifat progresif. • Demam hanya muncul pada 50% kasus. • Gejala yang lebih dominan adalah defisit neurologis (>60% kasus) berupa hemiparesis, afasia, atau defek lapang pandang, tergantung lokasi abses. • Pada gambaran MRI tampak kapsul hipodens dikelilingi garis hiperintens.

Sign And Symptoms •

The manifestations of brain abscess initially tend to be nonspecific, resulting in a delay in establishing the diagnosis. • The diagnosis is made at a mean of eight days after the onset of symptoms • Headache is the most common symptom of a brain abscess (occurring in 69 percent), although it is obviously also one of the most common medical complaints • The pain is usually localized to the side of the abscess, and its onset can be gradual or sudden. The pain tends to be severe and not relieved by aspirin or other over-the-counter pain medications. • Fever is not a reliable indicator of brain abscess since only 45 to 53 percent of patients have this sign. • Focal neurologic deficits are observed in 50 percent of patients and generally occur days to weeks after the onset of headache. • Seizures develop in 25 percent of cases and can be the first manifestation of brain abscess. Grand mal seizures are particularly common in frontal abscesses.

Defisit Neurologis pada Abses Otak Temporal lobe

Parietal lobe

Werincke's aphasia Homonymous superior quadranopsia

Impaired position sense, two point discrimination, and stereognosis Focal sensory and motor seizures

Mild contralateral facial muscle weakness

Homonymous hemianopsia

Frontal lobe

Impaired opticokinetic nystagmus

Drowsy

Cerebellar

Inattentive

Ataxia

Disturbed judgment

Nystagmus (coarser on gaze toward the lesion)

Mutism

Ipsilaterial incoordination of arm and leg movements with intention tremor

Seizures

Brainstem

Presence of grasp, suck, and snout reflexes

Facial weakness and dysphagia

Contralateral hemiparesis (when the abscess is large)

Multiple other cranial nerve palsies

Contralateral hemiparesis

MRI in Brain Abscess • MRI should be performed with gadolinium diethylenetriamine peta-acetic acid. This agent increases the T1 intensity and causes more prominent enhancement of lesions than CT scan. Compared with CT scan, MRI: – Is more sensitive for early cerebritis – Is more sensitive for detecting satellite lesions – More accurately estimates the extent of central necrosis, ring enhancement, and cerebral edema – Better visualizes the brainstem

• Diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI) is capable of differentiating ring-enhancing lesions due to brain abscess from neoplastic lesions. • Abscesses are usually hyperintense on DWI (indicating restricted diffusion, characteristic of viscous materials, such as pus), while neoplastic lesions are hypointense or show variable hyperintensity that is lower than the intensity seen with an abscess

72. Intracerebral Haemorrhage • Common to all cases of intracerebral haemorrhage – Rapid rise in intracranial pressure, therefore the possibility of depressed conscious level, headache, vomiting, papillodema – Destruction of brain tissue by the haematoma producing a focal neurological deficit, appropriate to the site of the lesion

Iain Wilkinson & Graham Lennox. Essential Neurology 4th ed. 2005. Blakwell Publishing

73. STROKE (tatalaksana) • Menjaga airway, breathing dan circulation. • Pada stroke iskemik, reperfusi dapat dilakukan menggunakan recombinant tissue plasminogen activator (t-PA). • Pada stroke homoragik tatalaksana dilakukan dengan memposisikan tubuh lebih tinggi, pemberian larutan manitol 20-25%. • Kontrol tekanan darah jika MAP > 130.

Blood Pressure Management in Intracranial hemorhhage • For ICH patients presenting with SBP between 150 and 220 mm Hg and without contraindication to acute BP treatment, acute lowering of SBP to 140 mm Hg is safe (about 20-30%) – (Class I; Level of Evidence A) and can be effective for improving functional outcome (Class IIa; Level of Evidence B AHA stroke guidelines for AIS, TIA, SAH, ICH 2016

Bowry R, Navalkele DD, Gonzales NR. Blood pressure management in stroke: Five new things Neurol Clin Pract. 2014 Oct;4(5):419-426

Pengendalian Peninggian Tekanan Intrakranial (TIK) •

•

• •

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada hari-hari pertama setelah serangan stroke (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK (AHA/ASA, Class V, Level of evidence C).1 Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP >70 mmHg. Penatalaksanaan penderita dengan peningkatan tekanan intrakranial meliputi : – – – – –

Tinggikan posisi kepala 20o - 300 Posisi pasien hendaklah menghindari tekanan vena jugular Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolernia Perdossi. Stroke. 2011

– Osmoterapi atas indikasi: • Manitol 0.25 - 0.50 gr/kgBB, selama >20 menit, diulangi setiap 4 - 6 jam dengan target ≤ 310 mOsrn/L. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C). Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi. • Kalau perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB i.v.

– Intubasi untuk menjaga normoventilasi (pCO2 35 - 40 mmHg). • Hiperventilasi mungkin diperlukan bila akan dilakukan tindakan operatif.

– Paralisis neuromuskular yang dikombinasi dengan sedasi yang adekuat dapat mengurangi naiknya TIK dengan cara mengurangi naiknya tekanan intratorakal dan tekanan vena akibat batuk, suction, bucking ventilator (AHA/ASA, Class III-IV, Level of evidence C). Perdossi. Stroke. 2011

– Kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk mengatasi edema otak dan tekanan tinggi intracranial pada stroke iskemik, tetapi dapat diberikan kalau diyakini tidak ada kontraindikasi. (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A). – Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik serebelar (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). – Tindakan bedah dekompresif pada keadaan iskemik sereberal yang menimbulkan efek masa, merupakan tindakan yang dapat menyelamatkan nyawa dan memberikan hasil yang baik. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B). Perdossi. Stroke. 2011

Manajemen Stroke Iskemik Akut • Trombolisis rtPA – Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan serebral yang bermakna – Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian intraarterial) – Dosis iv rtPA: 0,9 mg/kgBB, 10% sebagai bolus inisial, sisanya dalam infus 60 menit

Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Iskemik Akut • Antihipertensi – Pada stroke iskemik, TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama apabila TD sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg

• Antikoagulan – Secara umum, pemberian heparin, LMWH, atau heparinoid tidak bermanfaat pada stroke iskemik akut

• Antiplatelet – Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24—48 jam setelah awitan dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut – Bukan sebagai pengganti tindakan intervensi akut seperti pemberian rtPA iv – Jika rencana trombolitik, jangan diberikan antiplatelet Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

74. Neuropathy Neuropathy

damage to nerves of the peripheral nervous system, which may be caused either by diseases of or trauma to the nerve or the side effects of systemic illness, may be associated with varying combinations of weakness, autonomic changes, and sensory changes

Neuropathy occular

damage to the optic nerve due to any cause, leads to characteristic features of optic neuropathy. The main symptom is loss of vision, with colors appearing subtly washed out in the affected eye.

Myasthenia Gravis

an autoimmune neuromuscular disease leading to fluctuating muscle weakness and fatigability. Characterised by: weakness of some or all muscle groups, weakness worsening towards the end of the day, relieved by rest

Guillaine Barre Syndrome

Acute immune-immediated polyneuropathies, characterised by postinfection, symmetrical muscle weakness starts from proximal leg

Distrofi Muskular

a group of muscle diseases that weaken the musculoskeletal system and hamper locomotion. characterized by progressive skeletal muscle weakness, defects in muscle proteins, and the death of muscle cells and tissue, progressive muscular wasting, joint contractures

Myasthenia Gravis A disorder of neuromuscular transmission, characterised by : • Weakness and fatigue of some or all muscle groups • Weakness worsening on sustained or repeated exertion, or towards the end of the day, releived by rest Etiology : autoimmune destruction of nicotinic postsynaptic receptors for acetylcholine. The antibodies referred to as acetylcholine receptor antibodies (AChR antibodies)

Clinical Presentation : •

Facial muscle weakness is almost always present – –

•

• •

Bulbar muscle weakness – –

Palatal muscles • • •

“Nasal voice”, nasal regurgitation Chewing and swallowing may become difficult  choking Severe jaw weakness may cause jaw to hang open Neck muscles :Neck flexors affected more than extensors

Limb muscle weakness –

Upper limbs more common than lower limbs

Respiratory muscle weakness –

•

Ptosis and bilateral facial muscle weakness Sclera below limbus may be exposed due to weak lower lids

–

Weakness of the intercostal muscles and the diaghram  CO2 retention due to hypoventilation • May cause a neuromuscular emergency Weakness of pharyngeal muscles may collapse the upper airway

Occular muscle weakness –

– –

Asymmetric • Usually affects more than one extraocular muscle and is not limited to muscles innervated by one cranial nerve • Weakness of lateral and medial recti may produce a pseudointernuclear opthalmoplegia – Limited adduction of one eye with nystagmus of the abducting eye on attempted lateral gaze Ptosis caused by eyelid weakness Diplopia is very common

Myasthenia Gravis Work Up :

Treatment :

• Anti-acetylcholine receptor antibody → (+) in 74% • Anti-striated muscle antibody → (+) in 84% pts with thymoma • Chest X-ray • Chest CT Scan → to identify thymoma

•

AChE inhibitors – Pyridostigmine bromide (Mestinon) • Starts working in 30-60 minutes and lasts 3-6 hours • Individualize dose • Adult dose: – 60-960mg/d PO – 2mg IV/IM q2-3h

• Caution – Check for cholinergic crisis

• Others: Neostigmine Bromide

•

Immunomodulating therapies : Prednisone

• •

Plasmapheresis Thymectomy – Important in treatment, especially if thymoma is present

Neurology and Neurosurgery Illustrated

75. TIA • Transient ischemic attack (TIA): a transient episode of neurological dysfunction caused by focal brain, spinal cord, or retinal ischemia, without acute infarction. • By using a tissue rather than time criterion, this revised definition recognizes TIA as a pathophysiological entity. Similar to an attack of angina, the typical duration of a TIA is 1 or 2 hours, but occasionally, prolonged episodes occur. Downloaded from http://stroke.ahajournals.org/

Cerebrovascular Disease • Cerebrovascular disease : a group of brain dysfunctions related to disease of the blood vessels supplying the brain Secara Klinis Infark Di Otak : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) → Gejala dan tanda hilang dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit neurologis dapat berupa hemiparise, monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) → Tanda dan gejala hilang dalam lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam 3. Stroke in evolution atau progressive Stroke → defisit neurologis bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal, dll)

4. Completed Stroke (Stroke Komplit) → Defisit neurologis bersifat permanen

76. VERTIGO • •

•

the illusion that the environment is spinning a subtype of dizziness, where there is a feeling of motion when one is stationery Classification :  Peripheral  Central

Common Causes: 1.Peripheral • Physiological (motion sickness) • Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)  most common • Vestibular neuronitis • Labyrinthitis • Meniére disease • Perilymph fistula 2.Central • Brainstem TIA/infarct • Posterior fossa tumors • Multiple sclerosis • Syringobulbia • Arnold - Chiari deformity • Temporal lobe epilepsy • Basilar migraine 3.Other • Cardiac, GI, psycogen, toxins, medications, anemia, hypotension

Vertigo Peripheral Vertigo

Central Vertigo

Inner ear, vestibular nerve

Brainstem, cerebellum, cerebrum

Onset

Sudden

Gradual

Nausea, vomitting

Severe

Varied

Hearing symptom

Often

Seldom

-

Often

Compensation/resolution

Fast

Slow

Spontaneous nystagmus

Horizontal, rotatoir

Vertical

Latency (+), fatigue (+)

Latency (-), no fatigue (-)

Paresis

Normal

Involving

Neurologic symptom

Positional nystagmus Calory nystagmus

Nystagmus Vertigo of peripheral origin generally manifests by horizontal, rotatory, or absent nystagmus, but horizontal nystagmus is not a specific sign of peripheral vertigo. It is the most common type of nystagmus observed in patients with cerebellar infarction.

Nystagmus consists of slow eye movement in one direction followed by rapid recovery movement in the opposite direction.

NYSTAGMUS

http://emedicine.medscape.com

Vertical nystagmus is considered specific for central vertigo.

Nystagmus of central origin characteristically is worsened by fixation of gaze, while peripheral nystagmus may be ameliorated.

Vertigo of Central Origin CONDITION

D E TA I L S

Migraine

Vertigo may precede migraines or occur concurrently

Vascular disease

Ischemia or hemorrhage in vertebrobasilar syndrome can affect brainstem or cerebellum function

Multiple sclerosis

Demyelination disrupts nerve impulses which can result in vertigo

Vestibular epilepsy

Vertigo resulting from focel epileptic discharges in the temporal or parietal association cortex

Cerebellopontine tumours

Benign tumours in the interal auditory meatus

Pemeriksaan Gangguan Keseimbangan Sentral • • • • •

Finger to nose to finger test Past pointing test Heel to shin test Disdiadokinesis Tandem Gait Test

Disdiadokinesis

Heel to shin Tandem Gait

Vertigo of peripheral origin Condition

Details

BPPV

Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal presence of particles in semisircular canal

Meniere’s disease

An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness)

Vestibular neuronitis

Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus

Acute labyrinthitis

Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection

Labyinthine infarct

Compromises blood flow to labyrinthine

Labyrinthine concussion

Damage after head trauma

Perylimnph fistula

Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage into middle ear

77. Cedera Pleksus Brachialis • Lesi pleksus brakhialis adalah lesi saraf yang menimbulkan kerusakan saraf yang membentuk pleksus brakhialis, mulai dari “radiks” saraf hingga saraf terminal. • Keadaan ini dapat menimbulkan gangguan fungsi motorik, sensorik atau autonomic pada ekstremitas atas. • Istilah lain yang sering digunakan yaitu neuropati pleksus brakhialis atau pleksopati brakhialis Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.

Etiologi 1. Trauma Merupakan penyebab terbanyak lesi pleksus brakhialis pada orang dewasa maupun neonatus. Keadaan ini dapat berupa ; cedera tertutup, cedera terbuka, cedera iatrogenic.

2. Tumor Dapat berupa tumor neural sheath yaitu ; neuroblastoma, schwannoma, malignant peripheral nerve sheath tumor dan meningioma. Tumor non-neural ; jinak (desmoid, lipoma), malignant ( kangker mammae dan kangker paru)

3. Radiation-induced Frekuensi cedera pleksus brachialis yang dipicu oleh radiasi diperkirakan sebanyak 1,8 – 4,9% dari lesi dan paling sering pada pasien kangker mammae dan paru.

4. Entrapment Keadaan ini merupakan penyebab cedera pleksus brakhialis pada thoracic outlet syndrome. Faktor lain yaitu payudara berukuran besar yang dapat menarik dinding dada ke depan (anterior dan inferior).

5. Idiopatik Pada Parsonage Turner Syndrome terjadi pleksitis tanpa diketahui penyebab yang jelas namun diduga terdapat infeksi virus yang mendahului. Presentasi klasik adalah nyeri dengan onset akut yang berlangsung selama 1 – 2 minggu dan kelemahan otot timbul lebih lambat. Nyeri biasanya hilang secara spontan dan pemulihan komplit terjadi dalam 2 tahun.

Sindroma Erb-Duchenne • Lesi di radiks servikal atas (C5 dan C6) atau trunkus superior dan biasanya terjadi akibat trauma. • Pada bayi biasanya akibat distosia bahu, orang dewasa terjadi karena jatuh pada bahu dengan kepala terlampau menekuk kesamping. • Presentasi klinis pasien berupa waiter’s tip position dimana lengan berada dalam posisi adduksi (kelemahan otot deltoid dan supraspinatus), rotasi internal pada bahu (kelemahan otot teres minor dan infraspinatus), pronasi (kelemahan otot supinator dan brachioradialis) dan pergelangan tangan fleksi (kelemahan otot ekstensor karpi radialis longus dan brevis). • Selain itu terdapat pula kelemahan pada otot biseps brakhialis, brakhialis, pektoralis mayor, subscapularis, rhomboid, levator scapula dan teres mayor. • Refleks bisep biasanya menghilang, sedangkan hipestesi terjadi pada bagian luar (lateral) dari lengan atas dan tangan. Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.

Sindroma Klumpke’s Paralysis • Lesi di radiks servikal bawah (C8, T1) atau trunkus inferior dimana penyebab pada bayi baru dilahirkan adalah karena penarikan bahu untuk mengeluarkan kepala, sedangkan pada orang dewasa biasanya saat mau jatuh dari ketinggian tangannya memegang sesuatu kemudian bahu tertarik. • Presentasi klinis berupa deformitas clawhand (kelemahan otot lumbrikalis) sedangkan fungsi otot gelang bahu baik. • Selain itu juga terdapat kelumpuhan pada otot fleksor carpi ulnaris, fleksor digitorum, interosei, tenar dan hipotenar sehingga tangan terlihat atrofi. • Disabilitas motorik sama dengan kombinasi lesi n. Medianus dan ulnaris. • Kelainan sensorik berupa hipestesi pada bagian dalam/ sisi ulnar dari lengan dan tangan. Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.

“claw hand”

Netter 1997

2006 Moore & Dalley COA

Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.

Lesi Pan-supraklavikular (radiks C5-T1 / semua trunkus)

• Pada lesi ini terjadi kelemahan seluruh otot ekstremitas atas, defisit sensorik yang jelas pada seluruh ekstremitas atas dan mungkin terdapat nyeri. • Otot rhomboid, seratus anterior dan otot-otot spinal mungkin tidak lemah tergantung dari letak lesi proksimal (radiks) atau lebih ke distal (trunkus). Am Fam Physician. 2010 Jan 15;81(2):147-155.

78. Meningitis Bakterialis Meningitis Bakterialis merupakan infeksi purulen akut dalam rongga subarakhnoid. Reaksi inflamasi tidak hanya terbatas pada subarakhnoid, tapi juga mengenai meninges, dan jaringan parenkim otak (meningoensefalitis) Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Laboratorium pada Meningitis Bakterialis Klinis dan Laboratorium

Sensitivitas (%)

• Adanya 2 gejala berikut : demam, kaku kuduk, perubahan kesadaran, nyeri kepala • Leukosit di CSF ≥ 100 per µL • Nyeri kepala • Kaku Kuduk • Demam > 380C • Mual • Perubahan kesadaran (GCS <14) • Kultur darah (+) • Trias demam, kaku kuduk, dan perubahan kesadaran • Tanda neurologis fokal • Kejang • Papiledema

95%

Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498

93% 87% 83% 77% 74% 69 % 66% 44% 33% 5% 3%

• Pemeriksaan – Lumbal puncture (gold standar) – CT scan (jika kontraindikasi dilakukan LP)

Bamberger DM. Diagnosis, Initial Management, and Prevention of Meningitis. Am Fam Physician. 2010;82(12):1491-1498

79. Tatalaksana Trauma Kepala • Tatalaksana Awal (IGD) – Survei primer: ABC – Survei sekunder: • Pemeriksaan lab dan radiologi • Penentuan pasien harus di operasi, di rawat di ruang ICU, ruang rawat biasa, atau rawat jalan.

• Tatalaksana di ruang rawat: 1. Penurunan TIK: • •

Elevasi kepala 30 derajat Pemberian manitol 20% – –

Dosis awal 1gr/kgBB selama 20-30 menit, drip cepat. Dosis lanjutan diberikan 6 jam setelah dosis awal, 0,5mg/kgBB selama 20-30 menit.

2. Atasi komplikasi a.

b. c. d. e.

Kejang: profilaksis dengan obat anti-epilepsi selama 7 hari diberikan pada kasus fraktur impresi lebih dari 2 diplo. Infeksi: antibiotik profilaksis pada fraktur basis kranii, fraktur terbuka, atau pneumoensefal. Dosis sesuai infeksi inrakranial. Gangguan gastrointestinal: berikan obat-obatan yang sesuai (antiemetik, ppi, AH-2 reseptor, dll) Demam DIC: berikan antikoagulan

3. Cairan dan nutrisi yang adekuat

80. Tanda-tanda kelumpuhan UMN • Tonus otot meninggi atau hypertonia Akibat hilangnya pengaruh inhibisi korteks motoric tambahan terhadap intiintiintrinsic medulla spinalis.

• Hiperefleksia Merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan pyramidal danekstrapirimidal tidak dapat disampaikan kepada motoneuron. • Klonus Hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik, yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung. • • •

Reflex patologik Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh Reflex automatisme spinal

81. Gambaran khas lumpuh saraf perifer • Wrist drop (kelumpuhan nervus radialis) • Claw hand (kelumpuhan nervus ulnaris) • Pope’s blessing (kelumpuhan nervus medianus) • Monkey hand (kelumpuhan nervus medianus dan ulnaris)

82. HNP • HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf spinalis sehingga menimbulkan gangguan.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

Gejala Klinis • Adanya nyeri di pinggang bagian bawah yang menjalar ke bawah (mulai dari bokong, paha bagian belakang, tungkai bawah bagian atas). Dikarenakan mengikuti jalannya N. Ischiadicus yang mempersarafi kaki bagian belakang. 1. 2.

3. 4.

Nyeri mulai dari pantat, menjalar kebagian belakang lutut, kemudian ke tungkai bawah. (sifat nyeri radikuler). Nyeri semakin hebat bila penderita mengejan, batuk, mengangkat barang berat. Nyeri bertambah bila ditekan antara daerah disebelah L5 – S1 (garis antara dua krista iliaka). Nyeri Spontan, sifat nyeri adalah khas, yaitu dari posisi berbaring ke duduk nyeri bertambah hebat. Sedangkan bila berbaring nyeri berkurang atauhilang.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

Pemeriksaan • Motoris – –

•

Gaya jalan yang khas, membungkuk dan miring ke sisi tungkai yang nyeri dengan fleksi di sendi panggul dan lutut, serta kaki yang berjingkat. Motilitas tulang belakang lumbal yang terbatas.

Sensoris – –

Lipatan bokong sisi yang sakit lebih rendah dari sisi yang sehat. Skoliosis dengan konkavitas ke sisi tungkai yang nyeri, sifat sementara.

Tes-tes Khusus 1. Tes Laseque (Straight Leg Raising Test = SLRT) – Tungkai penderita diangkat secara perlahan tanpa fleksi di lutut sampai sudut 90°.

2.

3. 4. 5. 6. 7. 8.

9.

Tes Bragard: Modifikasi yang lebih sensitif dari tes laseque. Caranya sama seperti tes laseque dengan ditambah dorsofleksi kaki. Tes Sicard: Sama seperti tes laseque, namun ditambah dorsofleksi ibu jari kaki. Gangguan sensibilitas, pada bagian lateral jari ke 5 (S1), atau bagian medial dari ibu jari kaki (L5). Gangguan motoris, penderita tidak dapat dorsofleksi, terutama ibu jari kaki (L5), atau plantarfleksi (S1). Tes dorsofleksi : penderita jalan diatas tumit Tes plantarfleksi : penderita jalan diatas jari kaki Kadang-kadang terdapat gangguan autonom, yaitu retensi urine, merupakan indikasi untuk segera operasi. Kadang-kadang terdapat anestesia di perineum, juga merupakan indikasi untuk operasi.

Fakultas Kedokteran UI, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Media Acsculapius, Jakarta 2000, hal; 54-57.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti cles/PMC2647081/

• Terdapat banyak sekali Pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya radikulopati pada lumbal • Pemeriksaan ini memiliki nama yang berbeda-beda, dengan sinonim yang berbeda-beda, dan dapat memiliki nama yang mirip namun artinya berbeda • Hal ini akan menyebabkan kebingungan

Straight leg raise test •

•

•

• •

The knee is extended and the hip is flexed until a complaint of pain or tightness is reached. The leg is then carefully returned to the table and the contralateral leg is tested in a similar fashion A positive test is demonstrated when reproduction of symptoms radiating down the leg is produced at 30-70° of leg elevation Sensitivity of 91% and specificity of 26% If pain radiates below the knee, L4S1 nerve root impingement has been identified

•

•

Reproduction of symptoms in the opposite leg being tested is termed crossed straight leg and indicates a large central lumbar disc herniation Sensitivity of 28%-29% and a specificity of 88%-90% for nerve root impingement

• Menurut Deyo dan Rainville, untuk pasien dengan keluhan Nyeri Pinggang Bawah dan nyeri yang dijalarkan ke tungkai, pemeriksaan awal cukup meliputi: – Tes laseque – Tes kekuatan dorsofleksi pergelangan kaki dan ibu jari kaki. Kelemahan menunjukkan gangguan akar saraf L4-5 – Tes refleks tendon achilles untuk menilai radiks saraf S1 – Tes sensorik kaki sisi medial (L4), dorsal (L5) dan lateral (S1) – Tes laseque silang merupakan tanda yang spesifik untuk HNP • Bila tes ini positif, berarti ada HNP, namun bila negatif tidak berarti tidak ada HNP.

– Pemeriksaan yang singkat ini cukup untuk menjaring HNP L4-S1 yang mencakup 90% kejadian HNP • Namun pemeriksaan ini tidak cukup untuk menjaring HNP yang jarang di L2-3 dan L3-4 yang secara klinis sulit didiagnosis hanya dengan pemeriksaan fisik saja.

– Tes Konfirmasi untuk SLR adalah test Bragard http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2647081/

Lasegue’s Test (Straight Leg Raising Test) • Prosdur: pasien supine. Fleksikan sendi pinggul pasien dengan lutut tertekuk. Jaga pinggul tetap dalam keadaan fleksi, kemudian ekstensikan tungkai bawah. • Tes positif: radikulopati sciatik (+), jika: – Nyeri tidak ada pada kondisi pinggul dan lutut fleksi. – Nyeri muncul saat pinggul fleksi, dan kemudian lutut diekstensikan.

Bragard’s Test •

•

Prosedur: pasien supine. Kaki pasien lurus kemudian elevasi hingga titik dimana rasa nyeri dirasakan. Turunkan 5o dan dorsofleksi kaki. Positive Test: nyeri akibat traksi nervus sciatik. – Nyeri dengan dorsiflexion 0° to 35° – extradural sciatic nerve irritation. – Nyeri dengan dorsiflexion from 35° – 70° – intradural problem (usually IVD lesion). – Nyeri tumpul paha posterior tight hamstring.

Sicard's Sign • If the SLR is positive, lower the leg to just below the point of pain and quickly dorsiflex the great toe

• Patrick Test (FABER) and contra-patrick test – Deteksi kondisi patologis dari sendi paggul dan sakroiliaka. – Pemeriksaan (+) jika terasa nyeri pada salah satu atau kedua sendi tersebut.

Patrick Test

Contra-patrick Test

82. Diagnosis HNP • Foto polos tulang belakang dilakukan untuk mengeksklusi diagnosis diferensial. • Diagnosis ditegakan MRI setinggi lesi yang dicurigai, disertai kontras jika suspek neoplasma atau metastasis. • Nerve conduction study dan EMG diperlukan untuk menentukan derajat penjempitan saraf, iritasi atau sudah terjadi kompresi radiks

83. Bell’s palsy Parese N. VII

P e r i f e r

S e n t r a l

Bell’s Palsy Penatalaksanaan • Kortikosteroid. Prednison, dimulai dengan 60mg/hari, diturunkan dosisnya (tappering) dalam 10 hari. • Antivirus. Asiklovir 400mg lima kali sehari selama 7 hari atau valasiklovir 1 g/hari selama 7 hari. Tetapi, terapi ini tidak berguna jika diberikan setelah onset penyakit lebih dari 4 hari.

84. Meningoensefalitis Meningitis

 

 



Sakit kepala Demam Fotofobia Tanda rangsang meningeal



Ensefalitis 

 

Sakit kepala Demam Kelainan serebral: gangguan kesadaran, defisit neurologik

85. Demensia • Demensia:

– Sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya kronik progresif, terdapat gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel: daya ingat, daya pikir, orientasi, daya tangkap, berhitung, berbahasa, & daya nilai. • Pedoman diagnostik:

– Penurunan kemampuan daya ingat & daya pikir, yang sampai mengganggu kegiatan harian seseorang. – Tidak ada gangguan kesadaran – Gejala dan disabilitas sudah nyata minimal 6 bulan.

Demensia vaskular • Demensia yang disebabkan gangguan pada asupan darah ke otak, terutama akibat stroke minor berulang. • Sering disebut sebagai multi-infarct dementia • Demensia kedua yang paling umum terjadi setelah alzheimer

• Mild cognitive impairment: a brain function syndrome involving the onset and evolution of cognitive impairments beyond those expected based on the age and education of the individual, but which are not significant enough to interfere with their daily activities • Dementia praecox: a chronic, deteriorating psychotic disorder characterized by rapid cognitive disintegration, usually beginning in the late teens or early adulthood • Dementia senilis: dementia seen in the elderly, viewed as a normal and somewhat inevitable aspect of growing old  • Dementia Alzheimer: the most common cause of dementia

ILMU PSIKIATRI

86. Reaksi Terhadap Stres Berat • Gangguan stres pascatrauma – kondisi yang ditandai oleh munculnya gejala (gangguan otonomik, afek, & tingkah laku) setelah melihat, mengalami, atau mendengar peristiwa traumatis dalam kurun waktu 6 bulan.

• Gangguan stres akut – Gangguan yang serupa dengan gangguan stres pascatrauma, yang muncul segera setelah kejadian

Reaksi Terhadap Stres Berat • Reaksi stres akut: – Harus ada kaitan waktu yang jelas antara stresos yang luar biasa dengan onset gejala – Ditemukan gejala: • Terpaku, depresi, ansietas, marah, kecewa, overaktif, penarikan diri • Pada kasus yang dapat dialihkan dari stresornya, gejala dapat menghilang dengan cepat. Dalam hal stres menjadi berkelanjutan atau tidak dapat dialihkan, gejala baru mereda setelah 24-48 jam.

– Diagnosis ini tidak boleh digunakan untuk keadaan kambuhan mendadak dari gejala-gejala pada individu yang sudah menunjukkan gangguan psikiatrik sebelumnya.

Reaksi Terhadap Stres Berat • Kriteria Diagnosis reaksi stres pascatrauma – Individu terpajan situasi (melihat, mengalami, menghadapi) yang melibatkan ancaman kematian atau cedera serius atau ancaman lain yang serupa. – Adanya bayang-bayang kejadian yang persisten, berupa gambaran, pikiran, persepsi, atau mimpi buruk. Individu mengalami gejala penderitaan bila terpajan pada ingatan akan trauma aslinya. – perilaku menghindar dari bayang-bayang dan pikiran tentang kejadian traumatis (termasuk orang, tempat, dan aktivitas), dan dapat tidak ingat aspek tertentu dari kejadian. – Adanya gejala peningkatan kesiagaan yang berlebih seperti insomnia, iritabililta, sulit konsentrasi, waspada berlebih. – Gejala menyababkan hendaya pada fungsi sosial atau pekerjaan. PPDGJ

87. Psikofarmaka • Key points for using antipsychotic therapy: 1. 2.

3. 4.

An oral atypical antipsychotic drug should be considered as first-line treatment. Choice of medication should be made on the basis of prior individual drug response, patient acceptance, individual sideeffect profile and cost-effectiveness, other medications being prescribed and patient co-morbidities. The lowest-effective dose should always be prescribed initially, with subsequent titration. The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication should be within the manufacturer’s recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka • Key points for using antipsychotic therapy: 5.

6. 7. 8. 9.

Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing antipsychotic medication. Antipsychotic medications, atypical or conventional, should not be prescribed concurrently, except for short periods to cover changeover. Treatment should be continued for at least 12 months, then if the disease has remitted fully, may be ceased gradually over at least 1-2 months. Prophylactic use of anticholinergic agents should be determined on an individual basis and re-assessment made at 3-monthly intervals. A trial of clozapine should be offered to patients with schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

88. Sexual Disorder (Parafilia) Diagnosis

Karakteristik

Fetishism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the use of nonliving objects (e.g., female undergarments).

Frotteurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving touching and rubbing against a nonconsenting person.

Masochism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or otherwise made to suffer.

Sadism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts (real, not simulated) in which the psychological or physical suffering (including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.

Voyeurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process of disrobing, or engaging in sexual activity.

Necrophilia

Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from cadavers.

Diagnosis Pedophilia

Eksibisionis

Karakteristik Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at least 5 years older than the child Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan kepuasan seksual

89. Classification Psychoactive Drugs Depressant • Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas CNS. • Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics, opioids, and neuroleptics. • Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and general anaesthesia. • Contoh: – Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid drugs such as heroin, morphine, and methadone. – Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin

• Effects: – Relief of tension, mental stress and anxiety – Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well as physical distress – Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious individual – Relief from pain

Stimulants • Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS psychostimulants • Memiliki berbagai efek fisiologis – Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak berkeringat, mual dan muntah. – Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian

• Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku seperti lebih impulsif, agresif, iritabilitas, dan mudah curiga • Contoh: – Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite suppressants.

•

Effects: – feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria, elevation of mood – increased alertness, energy and motor activity – postponement of hunger and fatigue

Hallucinogens (psyche delics) • Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan orientasi waktu dan tempat. • Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia. • Adverse effects sering terjadi – Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (“bad trips”) – Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks – Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah gejala mereda – mood disorder (anxiety, depression, or mania).

• Effects: – Perubahan mood, perasaan, dan pikiran“mind expansion” – Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and hearing – dissociation of body and mind

• Contoh: – – – – – –

Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus) Ketamine LSD psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom) phencyclidine (PCP) marijuana and hashish

Intoksikasi Zat Stimulan (Simpatomimetik) • Kelompok sindrom simpatomimetik – takikardi, hipertensi, hiperpireksia, keringat banyak, midriasis, hiperefleksi, kejang

• Contoh – – – –

amfetamin MDMA dan derivatnya Kokain Dekongestan

• Opiate – koma, depresi nefas, miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermia, edema paru, bising usus menurun, hiporefleks

• Contoh: – – – – –

narkotika barbiturate benzodiazepine meprebamat etanol

INTOKSIKASI KOKAIN Tanda dan gejala : • takikardia atau bradikardia, • dilatasi pupil, • peningkatan atau penurunan tekanan darah, • berkeringat atau rasa dingin, • mual atau muntah,

• agitasi atau retardasi psikomotor, • kelemahan otot, • depresi, nyeri dada atau arimia jantung, • bingung(confusion), • Kejang, dyskinesia, dystonia,hingga dapat menimbulkan koma

Zat

Intoksikasi

Withdrawal

Alkohol

Cadel, inkoordinasi, unsteady gait, nistagmus, gangguan memori/perhatian, stupor/koma

Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia, mual/muntah, halusinasi, agitasi, ansietas, kejang.

Heroin

Euforia, analgesia, ngantuk, mual, muntah, napas pendek, konstipasi, midriasis, gangguan jiwa

Miosis/midriasis, mengantuk/koma, cadel, gangguan perhatian/memori

Kanabis/ganja /marijuana

Injeksi konjungtiva, peningkatan nafsu makan, mulut kering, takikardia, halusinasi,delusi

Kokain

Taki/bradikardia, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan TD, perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot. Depresi napas, nyeri dada, aritmia, bingung, kejang, distonia, koma

Disforik mood, fatigue, mimpi buruk, insomnia/hipersomnia, peningkatan nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor

Amfetamin

Taki/bradikardia, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan TD, perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB, agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot. Depresi napas, nyeri dada, aritmia

Disforik mood, fatigue, mimpi buruk, insomnia/hipersomnia, peningkatan nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor

Benzodiazepin

Cadel, inkoordinasi, gangguan berjalan, nistagmus, gangguan perhatian/memori, stupor/koma.

Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia, mual/muntah, halusinasi visual/taktil/auditorik, agitasi psikomotor, ansietas, bangkitan grand mal.

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

90. Sexual Disorder (Parafilia) Diagnosis

Karakteristik

Fetishism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the use of nonliving objects (e.g., female undergarments).

Frotteurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving touching and rubbing against a nonconsenting person.

Masochism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or otherwise made to suffer.

Sadism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts (real, not simulated) in which the psychological or physical suffering (including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.

Voyeurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process of disrobing, or engaging in sexual activity.

Necrophilia

Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from cadavers.

Diagnosis Pedophilia

Eksibisionis

Karakteristik Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at least 5 years older than the child Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan kepuasan seksual

91. Ansietas Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan datangnya kejadian menakutkan. Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di antara serangan panik. Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat. Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam. Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan kematian.

Gangguan penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

92. Depresi • Gejala utama: 1. afek depresif, 2. hilang minat & kegembiraan, 3. mudah lelah & menurunnya aktivitas.

• Gejala lainnya: 1. konsentrasi menurun, 2. harga diri & kepercayaan diri berkurang, 3. rasa bersalah & tidak berguna yang tidak beralasan, 4. merasa masa depan suram & pesimistis, 5. gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri, 6. tidur terganggu, 7. perubahan nafsu makan (naik atau turun). PPDGJ

Depresi • Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2 minggu • Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2 minggu. • Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2 minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat, diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.

• Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif. PPDGJ

Suicide Ideation • Whether to hospitalize patients with suicidal ideation is the most important clinical decision to be made. • Indications for hospitalization: – the absence of a strong social support system, – a history of impulsive behavior, and – a suicidal plan of action

• To decide whether outpatient treatment is feasible, clinicians should use a straightforward clinical approach: Ask patients who are considered suicidal to agree to call when they become uncertain about their ability to control their suicidal impulses.

93. PHOBIAS SPECIFIC PHOBIAS, of animals, events (flying), bodily (blood), situations (enclosed places). SOCIAL PHOBIAS, of social situations, public speaking, parties, meeting new people. AGORAPHOBIA, of public crowded places (not open spaces), of leaving safety of home All phobias are more common in women than men, in particular Agoraphobia. Social Phobia is most prevalent in adolescence and Agoraphobia in middle age.

Psychodynamic explanations of PHOBIAS Freud explained phobias using his idea of Ego Defence mechanisms. • Anxiety provoking thoughts or desires coming from the ID are REPRESSED into the unconscious where the anxiety is DISPLACED onto another neutral object which becomes the subject of the phobia.

The Psychodynamic Approach to Anxiety • Anxiety is a signal that the ego is having a hard time mediating between reality, id and superego. • Different anxiety disorders are the result of different defense mechanisms used to cope. – Repression  phobia – Reaction Formation  OCD • Freud believed that this occurs in the Anal stage

Defense Mechanism

94. Post Partum Blues • Post partum blues – Sering dikenal sebagai baby blues – Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan – Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab yang pasti dan mengalami kecemasan – Berlangsung pada minggu pertama setelah melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2 minggu tanpa penanganan khusus – Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan membantu ibu

• Post partum Depression – Kondisi yang lebih serius dari baby blues – Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru – Mengalami perasaan sedih, emosi yang meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri dan bayi – Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai setahun sejak melahirkan – Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan

• Postpartum Psychosis – Kondisi ini jarang terjadi – 1 dari 1000 ibu yang melahirkan – Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah melahirkan – Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi, halusinasi, bicara cepat, mania – Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat membahayakan diri dan bayi

95. Gangguan Disosiatif • Gejala utama adalah adanya kehilangan dari integrasi normal, antara: • ingatan masa lalu, • kesadaran identitas dan penginderaan segera, & • kontrol terhadap gerakan tubuh

• Terdapat bukti adanya penyebab psikologis, kejadian yang stressful atau hubungan interpersonal yang terganggu • Tidak ada bukti adanya gangguan fisik. PPDGJ

Diagnosis

Amnesia

Karakteristik

Gangguan Disosiatif Hilang daya ingat mengenai kejadian stressful atau traumatik yang baru terjadi (selektif)

Fugue

Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi tidak mengingat perjalanan tersebut.

Stupor

Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)

Trans

Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri & kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.

Motorik

Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.

Konvulsi

Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan kesadaran, mengompol, atau jatuh.

Anestesi & kehilangan sensorik

Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom. Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang pandang sama, tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan tuli konversi

PPDGJ

Diagnosis

Karakteristik

Depersonalisasi

Perasaan dan/atau pengalamannya lepas dari dirinya, jauh, bukan dari dirinya, hilang.

Derealisasi

Objek, orang, dan/atau lingkungan menjadi seperti tidak sesungguhnya, jauh, semu, tidak hidup.

Kepribadian ganda

Adanya dua identitas berbeda yang mengontrol perilaku individu secara berulang, disertai sulit mengingat informasi pribadi yang penting.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.

96. Psikoterapi • Transference – Saat si pasien mengembangkan reaksi emosional ke terapis – Pasien mengidentifikasi terapis sebagai seseorang di masa lalunya, misalnya orang tua atau kekasih – Positive transference apabila perasaan itu adalah perasaan sayang dan kekaguman – Negative transference apabila perasaan ini mengandung permusuhan atau kecemburuan

• Countertransference – Saat terapis menjadi suka atau tidak suka kepada pasien karena pasien tersebut mirip dengan seseorang di kehidupannya – Penting untuk disadari terapis karena dapat mempengaruhi efektivitas terapi

http://education-portal.com/academy/lesson/transference-inpsychotherapy-definition-lesson-quiz.html#lesson

97. Gangguan Preferensi Seksual Fetishisme

Mengandalkan benda mati sebagai rangsangan untuk memberikan kepuasan seksual. Objek fetish biasanya pakaian

Transvestisme fetishistik

Mengenakan pakaian dari lawan jenis dengan tujuan mencapai kepuasan seksual

Ekshibisionisme Kecenderungan berulang untuk memamerkan alat kelamin pada orang lain/di tempat umum

Voyeurisme

Kecenderungan untuk melihat orang yang sedang berhubungan seksual atau berperilaku intim tanpa sepengetahuan orang yang diintip

Pedofilia

Preferensi seksual pada anak-anak (umumnya prapubertas)

Sadomasokisme Preferensi terhadap aktivitas seksual yang menimbulkan rasa sakit atau penghinaan. Pelaku  sadisme Resipien  masokisme

Paraphilias (Disorders Of Sexual Preference) • Nature of Paraphilias – Ketertariakn seksual dan terangsang pada orang atau objek yang tidak semestinya – Often multiple paraphilic patterns of arousal – High comorbidity with anxiety, mood, and substance abuse disorders

• Main Types of Paraphilias – – – – – –

Fetishism Voyeurism Exhibitionism Transvestic fetishism Sexual sadism and masochism Pedophilia

Fetishism and Transvestic Fetishism • Fetishism – Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati (i.e., inanimate and/or tactile) – Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and desires

• Transvestic Fetishism – Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai pakaian dari lawan jenis – Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi – Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi – Many are married and the behavior is known to spouse

Transvestic Fetishism • Juga dikenal sebagai transvestism atau cross-dressing • Karakteristik: – Fantasi, kebutuhan (urges), atau perilaku yang melibatkan memakai baju dari lawan jenis untuk mendapatkan rangsangan atau kepuasaan seksual

• Tipikal pasien dengan transvestism laki-laki heteroseksual yang mulai memakai baju lawan jenis saat anak-anak atau remaja • Sering salah diagnosis dengan gangguan identitas gender (transsexualism)keduanya memiliki pola yang berbeda • The development of the disorder seems to follow the behavioral principles of operant conditioning

368

Comer, Abnormal Psychology, 7e

Terminology DSM III (1980)

DSM III-R

PPDGJ III/ICD-10

Gender Identity Disorder

Transexualism

Transeksualisme

Non Transexualism

Transvetisme peran ganda

Not Otherwise Gangguan Specified identitas seksual masa kanak

DSM IV

Gender Identity Disorder

DSM V

Gender Dysforia

Gangguan Identitas Jenis Kelamin Transseksualisme

• Hasrat untuk hidup dan diterima sebagai anggota dari kelompok lawan jenisnya, disertai rasa risih/tidak serasi dengan anatomi seksualnya. • Keinginan untuk mendapatkan terapi hormonal/pembedahan untuk membuat tubuhnya semirip mungkin dengan jenis kelamin yang diinginkan

Transvestisme peran ganda

• Mengenakan pakaian dari lawan jenis sebagai eksistensi diri untuk menikmati sejenak pengalaman sebagai anggota lawan jenisnya • Tanpa hasrat untuk mengubah jenis kelamin secara permanen • Tidak ada perangsangan seksual yang menyertai pemakaian pakaian lawan jenis tersebut (berbeda dengan transvestisme fetishistik)

Gangguan identitas jenis kelamin masa kanak

• Keinginan anak yang mendalam untuk menjadi jenis kelamin lawan jenisnya • Menolak perilaku, atribut/pakaian yang sesuai untuk jenis kelaminnya, tidak ada perangsangan seksual dari pakaian • Manifestasi sebelum pubertas

98. Gangguan Somatoform • Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi: – – – – –

Gangguan somatisasi Gangguan konversi Hipokondriasis Gangguan dismorfik tubuh Gangguan nyeri somatoform

• Gangguan Dismorfik Tubuh – ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara klinis. – Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan. Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry. 10th ed. Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.

Gangguan Somatoform Diagnosis

Karakteristik

Gangguan somatisasi

Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1 seksual, 1 pseudoneurologis).

Hipokondriasis

Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik somatoform

Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat, tremor, flushing.

Nyeri somatoform

Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik Tubuh

Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan

PPDGJ

DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for Body Dysmorphic Disorder A. Preokupasi terhadap kelainan yang tidak nyata atau sedikit defek yang terlihat. Bila terdapat sedikit anomali fisik yang terlihat, maka pasien akan merasa khawatir atau memperhatikan secara berlebihan B. Preokupasi menyebabkan distres dan disfungsi dalam sosial, pekerjaan dan bidang lainnya. •

Avoidance of social situations or anxiety in social situations, depression, behaviors to modify appearance, etc.

Appearance Complaints in Patients with BDD Hair shape Skin build Lips face Stomach

Nose

Head

Eyes

Body

Chin

Entire

Teeth

Breasts

BDD? Further Evaluation and Treatment If BDD appears to be present: A) referral for psychological/psychiatric evaluation ask for evaluation of BDD, along with other possible comorbid conditions (e.g., depression, anxiety) B) if any of these conditions are present, consider referral for psychological treatment (cognitive-behavioral therapy, medications) C) if BDD and other conditions ruled out, consider treatment: extensive pre-treatment briefings regarding expectations of outcome

99. Malingering • Definisi: – Suatu kelainan di mana seseorang berpura-pura sakit untuk mendapatkan keuntungan pribadi. – Terdapat penciptaan gejala-gejala palsu atau gejala fisik dan psikis yang dilebih-lebihkan yang dimotivasi oleh tujuan tertentu – Gejala-gejala yang dibuat dapat diketahui oleh orang lain – tidak dianggap sebagai bentuk penyakit mental atau psikopatologi

Gangguan Proses Pikir • Loosening of associations or derailment • Flight of ideas • Racing thoughts • Tangentiality • Circumstantiality

• Word salad or incoherence • Neologisms • Clang associations • Punning • Thought blocking • Vague thought

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Symptoms

Description

Loosening of associations a disorder in the logical progression of thoughts, manifested as a failure to communicate verbally adequately; unrelated and unconnected ideas shift from one subject to another Co: Saya yang menjalankan mobil kita harus membikin tenaga nuklir dan harus minum es krim…”.

Incoherence/word salad

Communication that is disconnected, disorganized, or incomprehensible. Co: Saya minta dijanji, tidur, lahir, dengan pakaian lengkap untuk anak saya satu atau lebih menurut pengadilan Allah dengan suami jodohnya yang menyinggung segala percobaan…”.

Clang associations

Ideas that are related only by similar or rhyming sounds rather than actual meaning

Idea of reference

Misinterpretation of incidents and events in the outside world as having direct personal reference to oneself. If present with sufficient frequency or intensity or if organized and systematized, they constitute delusions of reference.

Circumstantiality

Disturbance in the associative thought and speech processes in which a patient digresses into unnecessary details and inappropriate thoughts before communicating the central idea.

Flight of Ideas/lompat gagasan

pikiran yang sangat cepat, verbalisasi berlanjut atau permainan kata yang menghasilkan perpindahan yang konstan dari satu ide ke ide lainnya; ide biasanya berhubungan, pendengar mungkin dapat mengikuti jalan pikirnya Co: “Waktu saya datang ke rumah sakit kakak saya baru mendapat rebewes, lalu untung saya pakai kemeja biru, hingga pak dokter menanyakan bila sudah makan…”

Tangensial

ketidakmampuan untuk mencapai tujuan secara langsung dan seringkali pada akhirnya tidak mencapai point atau tujuan yang diharapkan

Bloking

jalan pikiran tiba-tiba berhenti atau berhenti di tengah sebuah kalimat. Pasien tidak dapat menerangkan kenapa ia berhenti

Neologisms

membentuk kata-kata baru yang tidak dipahami oleh umum, Misalnya “Saya radiltu semua partimun”

KULIT & KELAMIN, MIKROBIOLOGI, PARASITOLOGI

100.