Pembahasan Sirosis Hati.docx

  • Uploaded by: Sarah Kartika
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Pembahasan Sirosis Hati.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,841
  • Pages: 20
BAB I PENDAHULUAN

1.1 Laporan Pendahuluan Definisi SirosisHepatis (SirosisHati) adalahpenyakithatikronis yangtidakdiketahuipenyebabnyadenganpasti.Telahdiketahuibahwapenyakitinimerupakan stadium terakhirdaripenyakithatikronisdanterjadinyapengerasandarihati (Sujono H, 2002: 137) Sirosis adalah penyakit hati kronik yang difus, di tandai dengan fibrosis dan perubahan arsitektur normal menjadi nodyul-nodul yang berstruktur abnormal. Istilah ini digunakan sebagai sinonim untuk penyakit hati ireversibel stadium akhir yang mungkin di dahului oleh sejumlah penyakit hati, misalnya penyakit hati alkoholik, hipetitis virus, dan sirosis biliaris primer. Sirosis hati yang menghubungkan 2 keadaan diatas disebut campuran. Salah satu penyebab sirosis mikronobular adalah penyakit hati alkoholik. Sirosis makronodular mempunyai resiko yang lebih besar untuk timbulnya karsinoma sel hati. Diagnosis sirosis hati makronodular sulit ditegakkan dengan biopsi jarum karena kelainan arsitektur sulit ditemukan pada sampel jaringan yang sangat kecil Penyebab sirosis 1. kecanduan alkohol 2. hepatitis virus – HBV, HCV,HDV 3. penyakit metabolik herediter

1

BAB II PEMBAHASAN 2.1 SIROSIS HEPATIS Ada tiga tipe sirosis, yaitu: 1. Sirosis Portal Laennec (alkoholik, nutrisional). 2. Sirosis poscanecrotik. 3. Sirosis Blier. 2.2 KLASIFIKASI Secara klinis chirrosis hati dibagi menjadi: Chirrosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata Chirrosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas. Chirrosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan melalui biopsi hati. Secara morfologi Sherrlock membagi Chirrosis hati bedasarkan besar kecilnya nodul, yaitu: a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler) b. Mikronoduler (reguler, monolobuler) c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit chirrosis hati atas: a. Chirrosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy chirrosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrose. b. Nutrisional chirrosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, chirrosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Chirrosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik. c. Chirrosis Post hepatic, chirrosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita hepatitis. Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

2

1. Chirrosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis 2. Chirrosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Chirrosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.

2.3 ETIOLOGI Penyebab Chirrosis Hepatis : Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah: 1.

Hepatitis virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A 2.

Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zat hepatotoksik yang sering

3

disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun mungkin dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati. 3.

Hemokromatosis

Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan timbulnya hemokromatosis, yaitu: a.

Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

b. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

2.4 ANATOMI DAN FUNGSI HATI 1.

ANATOMI HATI

Hati adalah organ yang terbesar yang terletak di sebelah kanan atas rongga perut di bawah diafragma. Beratnya 1.500 gr atau 2,5 % dari berat badan orang dewasa normal. Pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati terbagi menjadi lobus kiri dan lobus kanan yang dipisahkan oleh ligamentum falciforme, di inferior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum teres dan di posterior oleh fissure dinamakan dengan ligamentum venosum. . Lobus kanan hati enam kali lebih besar dari lobus kirinya dan mempunyai 3 bagian utama yaitu : lobus kanan atas, lobus caudatus, dan lobus quadrates. Hati dikelilingi oleh kapsula fibrosa yang dinamakan kapsul glisson dan dibungkus peritorium pada sebagian besar keseluruhan permukaannnya Hati disuplai oleh dua pembuluh darah yaitu : Vena porta hepatica yang berasal dari lambung dan usus, yang kaya akan nutrien seperti asam amino, monosakarida, vitamin yang larut dalam air, dan mineral dan Arteri hepatica, cabang dari arteri kuliaka yang kaya akan oksigen. Untuk lebih jelasnya anatomi hati dapat dilihat pada gambar berikut: Anatomi Hepar/ Hati

4

Sumber : Leanerhelp Image Liver Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

2.

FUNGSI HATI

Hati selain salah satu organ di badan kita yang terbesar , juga mempunyai fungsi yang terbanyak. Fungsi dari hati dapat dilihat sebagai organ keseluruhannya dan dapat dilihat dari sel-sel dalam hati. a. 1)

Fungsi hati sebagai organ keseluruhannya diantaranya ialah; Ikut mengatur keseimbangan cairan dan elekterolit, karena semua cairan dan garam akan

melewati hati sebelum ke jaringan ekstraseluler lainnya. 2) Hati bersifat sebagai spons akan ikut mengatur volume darah, misalnya pada dekompensasio kordis kanan maka hati akan membesar. 3) Sebagai alat saringan (filter) Semua makanan dan berbagai macam substansia yang telah diserap oleh intestine akan dialirkan ke organ melalui sistema portal. b. Fungsi dari sel-serl hati dapat dibagi 1) Fungsi Sel Epitel di antaranya ialah: a)

Sebagai pusat metabolisme di antaranya metabolisme hidrat, arang, protein, lemak,

empedu, Proses metabolisme akan diuraikan sendiri b) Sebagai alat penyimpan vitamin dan bahan makanan hasil metabolisme. Hati menyimpan makanan tersebut tidak hanya untuk kepentingannnya sendiri tetapi untuk organ lainya juga. c) Sebagai alat sekresi untuk keperluan badan kita: diantaranya akan mengeluarkan glukosa, protein, factor koagulasi, enzim, empedu.

5

d) Proses detoksifikasi, dimana berbagai macam toksik baik eksogen maupun endogen yang masuk ke badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi, reduksi, hidrolisa atau konjugasi. 2) Fungsi sel kupfer sebagai sel endotel mempunyai fungsi sebagai sistem retikulo endothelial. a) Sel akan menguraikan Hb menjadi bilirubin b) Membentuk a-globulin dan immune bodies c) Sebagai alat fagositosis terhadap bakteri dan elemen puskuler atau makromolekuler.

2.5 PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY Patofisiologi Meskipun ada beberapa faktor dalam etiologi sirosis konsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras meskipun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis namun asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab yang utama pada perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun demikian sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum minuman keras dan pada individu yang dietnya normal tetapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Sebagian individu tampaknya lebih rentang terhadan penyakit ini dibanding individu lain tanpa ditentukan apakah individu tersebut memiliki kebiasaan minum minuman keras ataukah menderita malnutrisi. Faktor lainnya dapat memainkan peranan, termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiasis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah dua kali lebih banyak daripada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40-60 tahun.

6

Pathway :

2.6

GEJALA DAN TANDA KLINIS

1. GEJALA Gejala chirrosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada chirrosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus. 2. TANDA KLINIS Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu: a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita chrirosis.

7

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan penyakit b. Timbulnya asites dan edema pada penderita chirrosis Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air. c. Hati yang membesar Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan. d. Hipertensi portal Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis (Sirosis Hati)

2.7

KOMPLIKASI

Komplikasi chirrosis hati yang dapat terjadi antara lain: 1. Perdarahan Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada chirrosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. 2. Koma hepatikum 8

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. 3. Ulkus Peptikum Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan 4. Karsinoma Hepatoselular Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple 5. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. a.

Pemeriksaan Laboratorium

Urine

9

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang ( urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal. b. Tinja Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman. c.

Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni. d. Tes Faal Hati Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari.9 Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini. 2. a.

Sarana Penunjang Diagnostik

Radiologi

Pemeriksaan

radiologi

yang

sering

dimanfaatkan

ialah,:

splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP) b. Ultrasonografi

10

pemeriksaan

fototoraks,

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal. c.

Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

2.9 PENATALAKSANAAN MEDIS Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik. Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dengan glukosa. Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.

11

Penatalaksanaan asitesis dan edema adalah : Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3 – 4 hari tidak terdapat perubahan. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr untuk setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat mencetuskan ensefalopati hepatik

12

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian, keperawatan terfokuskan pada awitan gejala dan riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alkohol yang sekarang dan pada masa lampau ( didurasi dan jumlahnya ) dikaji serta dicatat yang juga harus dicatat adalah riwayat kontak zat-zat toksik ditempat kerja atau selama melakukan aktivitas reaksi pajanan dengan obat-obat yang potensial bersifat hepatoktoksik atau dengan obat-obat anestesi dicatat dan dilaporkan . Status mental dikaji melalui anamenesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang,tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani . disamping itu, hubungan pasien dan keluarga,sahabat dan teman kerja dapat memberikan pentunjuk tentang kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alkohol dan sirosis. Distensi abdomen serta mateorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar, dan perubahan berat badan perlu diperhatikan Status nutrisi yang merupakan indikator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakuakan setiap hari pemeriksaan antropometrik dan pemantauan protein plasma dan transferin sertqa kadar kreatinin. DIAGNOSA KEPERAWATAN Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut ; 

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, Pelisutan otot dan gangguan rasa aman.



Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan motilitas gastrointestinal dan anoreksia.

13



Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imonulogi ,edema, dan nutrisi yang buruk.



Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan hipertensi portal .

MASALAH KOLABORASI KOMPLIKASI POTENSIAL Berdasarkan data-data hasil pengkajian, komplikasi,potensial dapat mencakup : 1. Perdarahan dan hemorargia 2. Ensefalopati hepatik PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI Tujuan Yang harus dicapai oleh pasien dapat dicakup ketidaktergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas, perbaikan status nutrisi,pengurangan potensi untuk mengalami cedera, perbaikan status mental dan keadaan tanpa komplikasi. Intervensi Keperawatan Istirahat . Penderita penyakit hati yang aktif memerlukan istirahat dan berbagai tindakan pendukung lainnya yang memberikan kesempatan kepada hati untuk membangun kembali kemampuan fungsionalnya. Jika pasien dirawat dirumah sakit , maka berat badan dan asupan serta haluaran cairan harus diukur dan dicatat setiap hari. Posisi pasien ditempat tidur perlu diatur untuk mencapai status pernapasan yang efisien dan maksimal yang sangat pentng terutama bila gejala asites sangat nyata sehingga menggangu gerakan ekskursi toraks yang memadai. Tetapi oksigen mungkin diperlukan pada gagal hati untuk oksigenasi sel-sel yang rusak dan untuk mencegah dekstruksi sel lebih lanjut . Istirahat akan mengurangi kebutuhan dalam hati dan meningkatkan suplai darah hati. Karena pasien rentan terhadap bahaya imobilitas , sebagai upaya perlu dilakukan untuk mencegah gangguan pernapasan, sirkulasi dan vaskuler . Semua tindakan ini dapat membantu mencegah masalah seperti pneumonia , tromboflebitis dan dekubitus . Apabila status nutrisi sudah diperbaiki dan kekuatan tubuh bertambah , kepada pasien dapat dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap . aktivitas dan olahraga ringan disamping istirahat harus direncanakan. Perbaikan status nutrisi . Penderita sirosis yang tidak mengalami asites atau edema dan tidak memperlihatkan tanda-tanda koma yang membakat harus mendapatkan diet yang bergizi dan tinggi protein dengan penambahan vitamin B komplek serta vitamin lainnya menurut kebutuhan (termasuk vitamin A, C, K dan asam fulat) karena gizi yang baik sangat penting , 14

setiap upaya harus dilakukan untuk mendorong pasien agar mau makan tindakan ini penting seperti juga pengobatan. makan sedikit tetapi sering akan lebih dapat ditolerin oleh pasien daripada makan 3 kali sehari dalam porsi yang besar karena adanya tekanan abdominal yang ditimbulkan oleh asites. Perawatan kulit. Perawatan kulit yang teliti perlu dilakukan sehubungan dengan adanya edema subkutan,imubilitas pasien,ikterus dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi serta luka pada kulit.Perubahan posisi diperlukan untuk mencegah dekubitus.Penggunaan sabun yang iritatif dan plester harus dihindarkan untuk mencegah truma kulit.Losion dapat mendiginkan kulit iritatif tindakan diperlukan agar pasien tidak terus mengaruk kulitnya. Pengurangan resiko cedera. Penderitan sirosis harus dilindungi terhadap kemungkinan terjatuh dan cedera lainya.Rel penghalang disamping tempat tidur harus dipasang pada tempatnya dan diberi bantalan selimut yang lembut untuk menggurangi resiko bila pasien mengalami gelisa atau berontak (agitasi). Intervensi Keperawatan Istirahat . Penderita penyakit hati yang aktif memerlukan istirahat dan berbagai tindakan pendukung lainnya yang memberikan kesempatan kepada hati untuk membangun kembali kemampuan fungsionalnya. Jika pasien dirawat dirumah sakit , maka berat badan dan asupan serta haluaran cairan harus diukur dan dicatat setiap hari. Posisi pasien ditempat tidur perlu diatur untuk mencapai status pernapasan yang efisien dan maksimal yang sangat pentng terutama bila gejala asites sangat nyata sehingga menggangu gerakan ekskursi toraks yang memadai. Tetapi oksigen mungkin diperlukan pada gagal hati untuk oksigenasi sel-sel yang rusak dan untuk mencegah dekstruksi sel lebih lanjut . Istirahat akan mengurangi kebutuhan dalam hati dan meningkatkan suplai darah hati. Karena pasien rentan terhadap bahaya imobilitas , sebagai upaya perlu dilakukan untuk mencegah gangguan pernapasan, sirkulasi dan vaskuler . Semua tindakan ini dapat membantu mencegah masalah seperti pneumonia , tromboflebitis dan dekubitus . Apabila status nutrisi sudah diperbaiki dan kekuatan tubuh bertambah , kepada pasien dapat dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap . aktivitas dan olahraga ringan disamping istirahat harus direncanakan. Perbaikan status nutrisi . Penderita sirosis yang tidak mengalami asites atau edema dan tidak memperlihatkan tanda-tanda koma yang membakat harus mendapatkan diet yang bergizi dan 15

tinggi protein dengan penambahan vitamin B komplek serta vitamin lainnya menurut kebutuhan (termasuk vitamin A, C, K dan asam fulat) karena gizi yang baik sangat penting , setiap upaya harus dilakukan untuk mendorong pasien agar mau makan tindakan ini penting seperti juga pengobatan. makan sedikit tetapi sering akan lebih dapat ditolerin oleh pasien daripada makan 3 kali sehari dalam porsi yang besar karena adanya tekanan abdominal yang ditimbulkan oleh asites. Perawatan kulit. Perawatan kulit yang teliti perlu dilakukan sehubungan dengan adanya edema subkutan,imubilitas pasien,ikterus dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi serta luka pada kulit.Perubahan posisi diperlukan untuk mencegah dekubitus.Penggunaan sabun yang iritatif dan plester harus dihindarkan untuk mencegah truma kulit.Losion dapat mendiginkan kulit iritatif tindakan diperlukan agar pasien tidak terus mengaruk kulitnya. Pengurangan resiko cedera. Penderitan sirosis harus dilindungi terhadap kemungkinan terjatuh dan cedera lainya.Rel penghalang disamping tempat tidur harus dipasang pada tempatnya dan diberi bantalan selimut yang lembut untuk menggurangi resiko bila pasien mengalami gelisa atau berontak (agitasi).

EVALUASI Hasil yang diharapkan: 1. memperlihatkan kemampuan untuk turut serta dalam aktivitas. a. merencanakan aktivitas dan latihan serta periode istrahat secara bergantian. b. melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien. c. memperlihatkan peningkatan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan asites. d. turus serta dalam higienic. 2. meningkatkan asupan nutrisi 16

a. memperlihatkan asupan nutrien yang tepat dan pantang alkohol yang dicerminkan oleh catatan diet. b. menaikan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan asites. c. melaporkan peradaan gangguan gastrointestinal dan anoreksia. d. mengenali makanan dan cairan yang bergizi yang diperbolehkan atau harus dibatasin dalam dietnya. e. mengikuti terapi vitamin. f. menjelaskan dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering. 3. Memperlihatkan perbaikan integritas kulit a. memperlihatkan kulit yang utuh bukti adanya luka, infeksi atau trauma. b. menunjukan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh tanpa edema. c. mengubah posisi dengan sering dan menginfeksi prominesia (tonjolan) tulang setiap hari. d. menggunakan lotion untuk meredakan pruritus. 3.3 RENCANA KEPERAWATAN Intervensi keperawatan

Rasional

Hasil yang diharapkan

Diagnosa keperawatan : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas 1. Tawarkan diet tinggi kalori,tinggi

protein

(TKTP) 2. Berikan suplemen vitamin(A,B kompleks C dan k ) 3. Motivasi pasien untuk

1. Memberikan kalori



Melaporkan

bagi tenaga dan

peningkatan kekuatan

protein bagi proses

dan kesehatan pasien

penyembuhan



2. Memberikan nutrisi

aktivitas untuk

tambahan

memberikan

3. Menghemat tenaga

melakukan latihan

pasien sambil

yang di selingi

mendorong pasien

17

Merencanakan

kesempatan istirahat yang cukup 

Meningkatkan

istirahat. 4. Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan

untuk melakukan

aktivitas dan latihan

latihan dalam batas

bersamaan dengan

toleransi pasien.

bertambahnya

4. Memperbaiki

kekuatan. 

dengan periode waktu

perasaan sehat secara

yang ditingkatkan

umum dan percaya

tanpa peningkatan

secara bertahap.

diri.

edema atau

Bertambah berat

pembentukan asites. 

Memperlihatkan asupan nutrisi yang adekuat dan menghilangkan alkohol dari diet.

18

BAB IV PENUTUP 4.1 SIMPULAN Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai diseluruh dunia termasuk di Indonesia. Prevelensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51`-60 tahun. Penderita datanng dengan keluhan terbanyak adalah asites, diikuti dengan gejala ikterik. Sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak ditemukan adalah asites, stru7ktur hepar yang kasar, spenomegali, hipertensi, porta dan pembesaran hepar, nodul, penebalan dinding kandung empedu dan pasir kandung empedu ditemukan pada kurang dari 50% kasus.

4.2 SARAN Sebaiknya, pasien segera diberikan terapi yang adekuat. Sebaiknya, pemeriksaan dan penmatalaksanaan yang telah direncanakan pasien segera lakukan agar kondisinya tidak semakin memburuk.

19

20

Related Documents

Sirosis Hepatis.docx
June 2020 15
Pembahasan
August 2019 65
Pembahasan
July 2020 39
Sirosis,.docx
May 2020 13
Sirosis Hepatitis
July 2020 13

More Documents from "rahmani"