Ph-y-acides-gástrica-lab Fisio.docx

UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES FACULTAD DE MEDICINA LABORATORIO DE FISIOLOGIA HUMANA

PH Y ACIDEZ GÁSTRICA

 INTEGRANTES: - Zárate Valeria - Requejo Mas Anngie  DOCENTE: Dr. Ortiz

 HORARIO DE LA PRÁCTICA: 11:00 – 12:30 am

 DÍA DE LA PRÁCTICA:

08 de marzo del 2018

PH Y ACIDEZ GÁSTRICA

I.

INTRODUCCIÓN El ácido gástrico, producto de la secreción de las células gástricas parietales u oxínticas, cumple roles biológicos imprescindibles para la homeostasis corporal. La producción del ácido gástrico depende de un proceso celular efector constituido por histamina, acetilcolina y gastrina en el primer nivel, constituyendo primeros mensajeros de dicho proceso. Estos interaccionan con receptores específicos, lo que a su vez activa segundos mensajeros representados por AMPc y el sistema calcio calmodulina. Estos luego activan en cascada sucesiva a una protein kinasa que fosforila una proteína específica, activándola, lo que inicia la síntesis de ácido. Una bomba de protones situada en el polo luminal de la célula parietal, extruye finalmente el ácido sintetizado hacia el lumen gástrico. El proceso secretor descrito es puesto en movimiento, secuencialmente en tres fases, dos de ellas estimuladoras (fase cefálica y fase gástrica) y una inhibidora o fase intestinal. Estas etapas son iniciadas por fenómenos psico-neurales, pensamiento, visión, olfación o recuerdo; por alimentos y otras sustancias ingeridas; y por productos de la digestión de nutrientes. Alteraciones en la regulación de la secreción ácida; en la constitución de la barrera mucosa gastroduodenal, protectora frente a la acción potencialmente lesiva de alimentos y fármacos o drogas; y potenciación de su acción por la presencia de H. pylori, constituyen la base etiopatogénica de las enfermedad ácido-pépticas. Desde el punto de vista terapéutico, tanto dentro del marco teórico como del práctico, se puede interferir con la secreción ácida neutralizando alguno de los pasos de su proceso celular efector. Un adecuado conocimiento de los aspectos básicos relacionados con la problemática del ácido gástrico, permite plantear estrategias para el manejo de la patología asociada con él.

II.

OBJETIVOS 

Reconocer la importancia de la acidez gástrica.



Determinar las variaciones de pH en diferentes soluciones utilizando tiras reactivas para su cuantificación.

III.

BASE TEÓRICA

Las partes del tubo digestivo a donde llega la comida o sus residuos en toda su longitud tienen estructuras glandulares que descargan hacia la luz productos que ayudan en el proceso de la digestión. El estómago realiza una variedad de funciones que incluyen el almacén de alimentos, la exposición de los alimentos al ácido que secreta, proveer una barrera que prevenga el paso de microorganismos al intestino y mantener una mucosa protectora contra agresiones endógenas y exógenas. Aparte de las células mucosecretoras que revisten la totalidad del estómago, la mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas tubulares importantes: las oxínticas y las pilóricas. Las glándulas oxínticas se encuentran en el fondo y cuerpo gástrico constituyendo el 80% del conjunto de glándulas del estómago y son las responsables de secretar ácido clorhídrico, pepsinógeno y factor intrínseco. Las glándulas pilóricas se encuentran en el antro gástrico, el 20% distal del estómago y son las responsables de secretar moco, pepsinógeno y producir la hormona gastrina. La distribución de las glándulas en el estómago tiene importancia ya que ayudan en la protección de la mucosa gástrica de la acción corrosiva del HCl y además lubricar el contenido gástrico. Por consiguiente los cuatro componentes principales del jugo gástrico son el ácido clorhídrico (HCl), el pepsinógeno, el factor intrínseco y el moco. Los dos primeros inician conjuntamente el proceso de digestión de las proteínas. El factor intrínseco se necesita para la absorción de la vitamina B12 en el íleon y es el componente esencial del jugo gástrico. La secreción de ácido ha sido clásicamente dividida en tres fases interrelacionadas, una cefálica, otra gástrica y la intestinal. La fase cefálica tiene lugar antes de que los alimentos se ingieran. Se debe a la visión, olor, tacto o gusto de los alimentos. Las señales nerviosas pueden originarse en la corteza cerebral o en los centros del apetito y amig ́ dala o del hipotálamo y se transmiten desde los núcleos motores dorsales de los nervios vagos al estómago. Suele aportar el 20% de la secreción gástrica. La fase gástrica es cuando los alimentos penetran en estómago excitan: reflejos vagovagales largos; reflejos entéricos locales, y el mecanismo de la gastrina. El conjunto de estos mecanismos estimula la secreción de jugo gástrico, mientras los alimentos permanecen en el estómago. Representa el 70% de la secreción gástrica total. La fase intestinal ocurre ante la presencia de alimentos en el duodeno e induce la secreción de pequeñas cantidades de jugo gástrico, en parte debida a las pequeñas cantidades de gastrina liberadas por la mucosa duodenal.1

Con respecto al papel de los distintos alimentos en la producción de ácido, las protein ́ as y los aminoácidos estimulan la secreción de ácido, mientras los carbohidratos y las grasas lo inhiben. El efecto de los carbohidratos requiere de la exposición intestinal a los mismos y su mecanismo de acción es incierto. La grasa estimula la liberación de CCK, un potente inhibidor de la secreción ácida. Los L-aminoácidos y no los D-aminoácidos pueden inclusive modular la secreción gástrica en ausencia de los intermediarios hormonales clásicos como la gastrina e histamina, esto por ser potentes activadores alostéricos del receptor sensador de calcio (CaSR) expresado en las células parietales y las células G. La secreción ácida gástrica está regulada mediante la interacción de señales endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres via ́ s mensajeras principales: gastrina-histamina, CCK-somatostatina y neural, mediante la ACh y neuropéptidos. También existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de las células parietales, probablemente a través del traslape de segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. El pH de los medios biológicos es una constante fundamental para el mantenimiento de los procesos vitales. La acción enzimática y las transformaciones quim ́ icas de las células se realizan dentro de unos estrictos márgenes de pH. El equilibrio acidobásico debe mantener una concentración normal de iones hidrógeno en los líquidos corporales. La secreción ácida gástrica puede ser regulada mediante la alteración de la actividad secretora de la célula parietal en los niveles correspondientes del proceso celular efector. A nivel de la interacción entre el primer mensajero y los receptores específicos, se puede interferir con el proceso secretor utilizando bloqueadores de los receptores mencionados. A nivel de los paracrinos esto se puede lograr mediante el uso de los bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina); a nivel de los receptores neurocrinos utilizando la pirenzepina que bloquea la acetilcolina; y finalmente a nivel endocrino bloqueando la acción de la gastrina no existiendo ningún fármaco potencialmente utilizable, ya que la proglumida, precursora en este grupo, no ha sido aprobada debido a sus efectos tóxicos. Un nivel de interferencia con el proceso celular secretor es el correspondiente al de la bomba de protones. Omeprazole y más recientemente lanzoprazole son los dos fármacos disponibles en este rubro, los cuales poseen la capacidad de inactivar irreversiblemente a la bomba haciéndola incompetente en su función de extruir H+ al lumen gástrico, se puede lograr la inactivación del HCI secretado mediante el uso de los antiácidos de primera generación (bicarbonato de sodio y carbonato de calcio) ya dejados de lado por sus efectos colaterales; los de segunda generación (hidróxidos de aluminio y magnesio) con acción neutralizadora química y los de tercera generación (magaldrato) con acción físicoquímica y efecto prolongado.

IV.

RESULTADOS

En cada muestra hemos colocado 2ml de ácido clorhídrico al 0,1N y hemos evaluado el pH de la solución con las tiras reactivas, la cual resulto con un pH de 2. Luego agregamos en una de ellas la mylanta, en otra la leche diluida y en la siguiente bicarbonato, en volúmenes de 2ml.

V.

DISCUSIÓN Experimento 1: Se ve la reacción de reductor de ácido con el HCl. El jugo gástrico contiene ácido clorhídrico, HCl, y una enzima denominada pepsina. Es un jugo extremadamente ácido, con pH cercano a 0.8. Al mezclarse con los alimentos, el pH se eleva hasta un valor de 2.0 y junto con la pepsina comienza a romper las proteínas contenidas en los alimentos y las convierte en aminoácidos.Los antiácidos se utilizan frecuentemente para el tratamiento de la acidez. El ingrediente activo en tales medicamentos es una base o álcali la cual neutraliza el exceso de ácido.Las tabletas de los diferentes tipos de antiácidos que se venden en los supermercados contienen distintos ingredientes activos: el Alka-Seltzer contiene bicarbonato de sodio, NaHCO3; la Milanta y el Malox contienen hidróxido de magnesio, Mg(OH)2.2. Los reductores de secreción ácido, denominados también reguladores de ácido, reducen la cantidad de ácido que produce el estómago. Los reductores de ácido bloquean parcialmente la fuente de producción de ácido en el estómago y reducen la producción de esta sustancia, y su liberación antes de una comida, evitando evitar los síntomas de acidez. El efecto de los reductores de ácido dura hasta 12 horas, proporcionando así alivio duradero, pero no inmediato ante aparición de síntomas esporádicos. La combinación de un reductor de ácido con un antiácido (como MYLANTA EXTRA) resulta de gran utilidad porque calma rápidamente la acidez y evita su aparición por 12 horas.

Experimento 2: En este experimento se ve la reacción de ácido clorhídrico con leche. La leche contiene hidratos de carbono, ellos constituyen, aproximadamente, el 50% de la dieta habitual. Contanzo (3) dice que las células epitehales intestinales solo pueden absorber monosacáridos. Por tanto, para poder ser absorbidos, todos los hidratos de carbono ingeridos deben ser digeridos a monosacáridos: glucosa, galactosa o fructosa. La leche está compuesta por uno de los tres disacáridos de los alimentos, la lactosa. No requieren el paso digestivo de la amilasa porque ya están en forma de disacáridos. La molécula de disacárido se digiere a dos moléculas de monosacáridos por la lactasa, así, la lactosa se digiere a glucosa y galactosa que van a ser absorbidas por las células epiteliales intestinales. La acción que tiene el ácido sobre la leche es desintegrar los enlaces y convertirla en monosacáridos que puedan ser absorbidos por las células intestinales. Además de estimular la producción de ácido, hay dos ingredientes responsables de la producción de ácido en la leche: el calcio y la proteína láctea llamada caseína. La caseína, presente en la leche, estimula la producción de la hormona gastrina, que a su vez controla la producción de ácido gástrico y que activa directamente a las células que revisten el estómago. En cuanto al calcio, si bien determinados estudios concluyeron que la leche desnatada o entera producía el mismo nivel

de ácido estomacal, en el caso de la leche baja en calcio, se reducía el ácido en los pacientes. Por lo tanto, en el resultado, no se observa cambio de pH pero sí una desintegración de la leche. Experimento 3: En este experimento se ve la reacción del bicarbonato con el ácido clorhídrico. Como sabemos es normal que el estómago produzca ácido para ayudar a la digestión de alimentos. Siendo uno de los principales el HCl. Por otro lado el bicarbonato sódico se utiliza como antiácido, es decir, como elemento que permite reducir el exceso de acidez en determinadas partes del organismo humano. De modo que, actúa neutralizando el exceso de ácido que se acumula en el estómago. Los antiácidos actúan neutralizando el ácido en el estómago,al entrar en contacto con este.3 Aunque la reacción entre el bicarbonato y el ácido sea una reacción de neutralizacion, cuando algunos ácidos reaccionan con algunas bases se produce dióxido de carbono como parte de esa reacción. El producto final de una reacción de HCl con bicarbonato,es agua con cloruro de sodio HCl + NaHCO3↔NaCl + CO2+ H2O4 El bicarbonato de sodio tiene uso medicinal,pero también debe tenerse precauciones ya que al ingerirlo, podría producir una ruptura gástrica, debido a la producción de CO2.

VI.

CONCLUSIONES 1. El Acido Clorhídrico, producto de la secreción de las células gástricas parietales cumple múltiples funciones a nivel gastrointestinal. Estas incluyen la conversión de pepsinógenos a pepsinas, la provisión de un pH óptimo para la hidrólisis de proteínas ingeridas, la esterilización de alimentos a través de su acción bactericida, la conversión de Fe+++ a Fe+++ y la solubilización de minerales (Ca++) y fármacos imidazólicos entre otros. 2. Los antiácidos son bases débiles, por lo que desarrollan básicamente un mecanismo de reacciones de neutralización al reaccionar con el ácido estomacal y formar agua y una sal. Así, es posible añadir o eliminar H+ de una solución tamponada y el pH de esa solución solamente experimentará un cambio. Es decir, ellos hacen de tampó químico de los ácidos gástricos que aumentan el valor del pH en el estómago o lo que es lo mismo reducen la acidez en el estómago. 3. Los productos lácteos contienen un equilibrio de proteínas, grasas y carbohidratos. Las proporciones dependen principalmente de la cantidad de grasa de la leche y proteínas incluidas. Los hidratos de carbono en los productos lácteos provienen de la lactosa. En el experimento podemos observar la acción del ácido sobre la leche, desintegrándola sin causar cambios en el pH.

VII.

PREGUNTAS DEL INFORME

VIII.

BIBLIOGRAFÍA 1. Guyton A, Hall JE. Tratado de fisiología médica. Decimotercera edición. Barcelona, España: Editorial Elsevier; 2016. 2. Universidad de Antioquia. [Online].; 2016 [cited 2019 marzo 10. Available from: http://docencia.udea.edu.co/cen/tecnicaslabquimico/02practicas/practica 20.htm 3. Cuidate Plus. [Online].; 2014 [cited 2019 marzo 10. Available from: https://cuidateplus.marca.com/alimentacion/diccionario/bicarbonato.html. 4. Néstor G. Sociedad Acuariologica. [Online].; 2015 [cited 2019 Marzo 09. Available from: http://www.sadelplata.org/articulos/groel_060907.html.