Semiología Neurológica (1).docx

UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS CARRERA DE MEDICINA SEMIOLOGIA MEDICA II SEMIOLOGIA SISTEMA NEUROLOGICO

SINTOMAS CARDINALES - SISTEMA NEUROLOGICO

DIPLOPIA: visión doble. Pre-requisitos: - Neuroanatomía - Neurofisiología: Puede revisar los capítulos 50, 51 y 52 de Hall, J (2015). Guyton and Hall Textbook Physiologhy, USA, 13th Edition

¿Por qué alguien ve doble? La integridad de una imagen depende de la integración de varios elementos entre ellos: -

El ojo, que funciona como una cámara fotográfica para la recepción del estímulo (córnea, cámara anterior cristalino, cámara posterior, humor vítreo) y su procesamiento bioquímico inicial en la retina, por lo que cuando hablamos de diplopía es importante considerar una alteración en los elementos del globo ocular.

-

La vía visual que transporta la señal neuronal para ser interpretada en nuestra corteza cerebral occipital con gran fidelidad, cuando valoramos a un paciente con diplopía debemos pensar en una alteración en: La alineación ocular determinada por los músculos extraoculares (tejido que rodea al globo ocular y por la cavidad orbitaria) Los pares craneales que inervan estos músculos extraoculares. Los núcleos motores y elementos del tallo encefálico que integran y comandan la función de los pares craneales. Los conductos semicirculares que reconocen el movimiento de la cabeza y a través del tallo encefálico estimulan cambios compensatorios a través del movimiento del globo ocular.

¿Existen signos de alarma asociados con la diplopía? Si encontramos la afectación de varios pares craneales, está indicado un examen de neuroimagen pues es muy probable que la disfunción tenga su origen en el sistema nervioso central. Si la diplopía no involucra otros pares craneales, debemos buscar si la diplopía se justifica por un problema ocular o central, por tanto, hay que clasificarla inicialmente como: MONOOCULAR O BINOCULAR. Para ello usamos el TEST DE CUBRIR / DESCUBRIR: Test de Cubrir / Descubrir Procedimiento: Cubrimos un ojo a la vez, y preguntamos al paciente si la diplopía persiste o desaparece.

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Interpretación: Veamos la Tabla 1, vamos a suponer que en el paciente A la afectación está en la córnea del OJO IZQUIERDO, mientras que en el paciente B la lesión en el FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL DEL TALLO ENCEFÁLICO (esta afección se conoce como Oftalmoplejía internuclar), los resultados serían de la aplicación serían: PACIENTE A (LESIÓN EN CÓRNEA DEL OJO IZQUIERDO)

PACIENTE B (LESIÓN EN FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIAL)

DIPLOPÍA MONOCULAR

DIPLOPÍA BINOCULAR

DESAPARECE

DESAPARECE

PERSISTE

DESAPARECE

OCLUSIÓN DEL OJO IZQUIERDO OCLUSIÓN DEL OJO DERECHO

De la tabla anterior se puede concluir que en una DIPLOPÍA MONOCULAR la patología ocular (o la relacionada con lentes de contacto o gafas), la visión doble va a persistir cuando la visión depende del ojo afectado. Para la interpretación de la DIPLOPÍA BINOCULAR, primero recordemos que la percepción de una imagen además del sistema de cámaras del ojo, depende también de la alineación de los ojos que está a cargo de los músculos extraoculares que actúan de forma coordinada en ojos derecho e izquierdo (para mirar por ejemplo hacia un lado se requiere que se active el músculo lateral de un ojo y el medial del otro ojo). Cuando el problema está en la vía óptica, hay una disfunción en el equilibrio entre los músculos extraoculares de ambos ojos, este equilibrio ya no es necesario cuando se ocluye un ojo puesto que la formación de la imagen dependerá solo de un ojo y ya no de ambos, por tanto, la diplopía binocular desaparece con la oclusión de cualquier ojo. ¿Qué hacer si es una DIPLOPIA MONOCULAR? El problema está en el globo ocular, ya sea intraocular (cristalino, córnea) o extraocular (defectos de refracción por gafas o lentes de contacto), luego del examen físico de los elementos del ojo y la inspección del segundo par craneal, la resolución final estará a manos de un especialista en oftalmología. ¿Qué hacer si es una DIPLOPIA BINOCULAR? Recordemos que la diplopía desaparece al ocluir cualquier ojo. McGee (2017), nos plantea la siguiente diagnóstica a la diplopía binocular en 2 pasos: Paso 1: 5 preguntas que encierran la mayoría de causas de diplopía binocular Paso 2: Si las preguntas son negativas, el siguiente paso es evaluar cada par de músculos extraoculares para encontrar lesiones musculares aisladas PASO 1. LAS 5 PREGUNTAS ¿La diplopía empeora al final del día? ¿Tiene una presentación fluctuante de un ojo a otro? POSIBILIDAD DIAGNOSTICA: Miastenia gravis ¿Existe ptosis? POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS:

Miastenia gravis. LAS PUPILAS NUNCA ESTÁN AFECTADAS EN MIASTENIA GRAVIS... ¡ Parálisis del tercer par craneal, en este contexto la presencia de una midriasis y desviación de la mirada hacia abajo y afuera debe hacernos suponer una patología compresiva del III par craneal (aneurisma o menos comúnmente un tumor)

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¿Existe proptosis, exoftalmos o retracción del párpado? POSIBILIDAD DIAGNOSTICA:

Miopatía tiroidea (enfermedad de Graves) EN ORDEN DE FRECUENCIA LA MIOPATIA TIROIDEA AFECTA AL RECTO INFERIOR, LUEGO AL RECTO MEDIAL Y MENOS FRECUENTEMENTE AL RECTO SUPERIOR

¿Antecedente de fractura orbitaria? POSIBILIDAD DIAGNOSTICA:

Atrapamiento del músculo recto inferior

¿Hay algún otro síntoma neurológico? POSIBILIDAD DIAGNOSTICA:

Oftalmoplejía internuclear (se tratará más adelante) Desviación de la mirada. Términos importantes en relación con la desviación de la mirada: Esotropía (desviación hacia nasal - divergente) Exotropía (hacia temporal - convergente) Hipertropía (hacia arriba) Hipotropía (hacia abajo) Visite este enlace: https://www.youtube.com/watch?v=TxEQWtlXtrI

Para entender la Desviación de la mirada recordemos que la alineación de la mirada, ocurre por: -

El equilibrio entre los músculos extraoculares, que son activados por los pares craneales III, IV y IV, que a su vez son coordinados por los núcleos de cada par y sus conexiones en el tallo encefálico; y,

-

Porque durante el movimiento de la cabeza, los conductos semicirculares identifican este movimiento y también envían un estímulo de movimientos compensatorios a los músculos para no "desenfocar" el objeto que estamos observando.

Las señales de ambos elementos: pares craneales y los conductos semicirculares se intersecan en el tallo encefálico, por tanto, cuando se ha descartado un problema en músculos extraoculares y sistema vestibular periférico (conductos semicirculares), la desviación de la mirada puede ocurrir por una lesión en el tallo encefálico Dada la distribución de los núcleos de los pares craneales en el tallo encefálico, si existe una lesión por debajo del puente afectará al VI par, y causará hipotropía (dirección del globo ocular hacia abajo), mientras que la lesión por encima del puente afectará al III y IV par, y causará hipertropía (dirección del globo ocular hacia arriba).

Tomado de McGee; S. (2017). Chapter 59, Nerves of the Eye Muscles (III, IV, and VI): Approach to Diplopia. En: Evidence Based Physical Diagnosis. (Fourth Edition) USA. Elsevier.

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Paso 2. Averiguar que par de músculos oculares son disfuncionales (el lugar de la peor visión): Recordemos en primer lugar como valorar la movilidad ocular. Iniciemos comentando que los músculos extraoculares están inervados por 3 pares craneales. La siguiente nemotecnia puede ayudarle a recordar:

IV PAR CRANEAL

MÚSCULO OBLICUO SUPERIOR

VI PAR CRANEAL

MÚSCULO RECTO LATERAL

III PAR CRANEAL

TODOS LOS DEMÁS (músculo recto superior, recto inferior, recto medial, oblicuo inferior)

Una fuente común de error al tratar de recordar la función de los músculos oblicuos es confundir INSERCIÓN con FUNCIÓN. Repasemos en primer lugar la inserción de los músculos en el globo ocular:

https://www.easynotecards.com/uploads/19/4/5d157325_15b209ed30f__8000_00000231.jpeg

No es difícil reconocer la inserción y función de los músculos rectos lateral, medial, superior e inferior. Por otro lado, el músculo OBLICUO SUPERIOR nace en la parte posterior del globo ocular, luego se dirige hacia medial y gracias a la tróclea de la órbita termina insertándose en la parte superior y lateral del ojo (entre las 11 y las 12:00). Dada la inserción muscular cuando el músculo OBLICUO SUPERIOR se contrae el ojo ROTA HACIA ADENTRO Y HACIA ABAJO (OBLICUO), este movimiento se denomina INTORSION:

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En cuanto al MÚSCULO OBLÍCUO INFERIOR nótese que nace en la región medial y termina insertándose en la parte lateral del ojo (entre las 8:00 y las 9:00). Dada la inserción muscular cuando el músculo OBLICUO INFERIOR se contrae el ojo ROTA HACIA ADENTRO Y HACIA ARRIBA (OBLICUO), esto movimiento se denomina EXTORSION:

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Analicemos ahora el siguiente gráfico, que nos habla de la FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES:

Modificado de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/images/NEURO/58849/Positions_of_gaze.jpg

Podemos concluir que, en cuanto a la función los músculos tienen los siguientes movimientos: MÚSCULO

MOVIMIENTOS

MÚSCULO RECTO LATERAL

HACIA LATERAL (HACIA EL LADO TEMPORAL)

MÚSCULO RECTO MEDIAL

HACIA MEDIAL (HACIA EL LADO NASAL)

MÚSCULO RECTO SUPERIOR

HACIA ARRIBA / HACIA ARRIBA Y LATERAL

MÚSCULO RECTO INFERIOR

HACIA ABAJO / HACIA ABAJO Y LATERAL

MÚSCULO OBLÍCUO SUPERIOR

HACIA ABAJO Y MEDIAL (OBLICUO HACIA ABAJO APUNTANDO A LA NARIZ)

MÚSCULO OBLÍCUO INFERIOR

HACIA ARRIBA Y MEDIAL (OBLICUO HACIA ARRIBA APUNTANDO A LA REGIÓN INTERCILIAR)

Cuando valoramos la diplopía binocular secundaria a una alteración de los músculos extraoculares la diplopía puede ser vertical u horizontal:

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQJL-1bxwlqlAu0e3am4uMIVVYHB99hHtxKh9QBS3MPr4BrPT2G

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Diplopía Horizontal 1. Si la visión doble empeora al ver hacia un lado, pero mejora al otro lado, y los ojos parecen "cruzados" el problema involucra al músculo recto lateral (del 6to par craneal) o al músculo recto medial (3er par craneal), la afección puede localizarse entonces en la órbita (sólo afecta al músculo) o al par craneal (desde su origen en el mesencéfalo hasta su llegada a la órbita)

Algunos ejemplos de enfermedades en relación con diplopía horizontal: Músculo recto lateral

Músculo recto medial

En relación con la alineación

Estrabismo

Idem

En relación con el músculo

Miositis orbitaria Miopatía tiroidea Miastenia gravis Fractura de la pared de la órbita Trauma muscular

Idem

En relación con los pares craneales

Afectación del VI par

Afectación del III par

Espasmos del reflejo de cercanía Patologías mesencefálicas

Oftalmoplejía internuclear Déficit de vitamina E

En relación con desórdenes del tallo encefálico y encéfalo

Para profundizar en este tema visite: https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/image?imageKey=PC%2F56887&topicKey=NEURO%2F5238&search=diplopia&rank=1~150&s ource=see_link Diplopía Vertical Para hablar de la diplopía vertical debemos recodar los movimientos de los músculos extraoculares:

Modificado de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/images/NEURO/58849/Positions_of_gaze.jpg

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1. Para asociar los posibles músculos responsables en la diplopía VERTICAL revisemos los siguientes gráficos:

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2. Si el paciente necesita inclinar su cabeza para tener una mejor visión, y la doble visión es inicialmente vertical y empeora al mirar hacia dentro y hacia abajo (como cuando leemos), probablemente existe una parálisis del IV par. La lesión del cuarto par se asemeja a esta imagen:

LESIONES AISLADAS DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES LESIÓN AISLADA DEL MÚSCULO RECTO SUPERIOR: Este músculo se afecta de forma aislada en el contexto de una miastenia gravis (otro músculo comúnmente afectado por esta enfermedad es el músculo recto medial). La miastenia gravis es un desorden que afecta a la unión neuromuscular Habitualmente en la miastenia se puede encontrar ptosis palpebral en el párpado del ojo afectado. Observe el siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=jWbP4T50Vt4 Para más información de la patogenia por favor visite, en su biblioteca virtual: https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/pathogenesis-of-myasthenia-gravis?topicRef=5130&source=see_link Una prueba que es útil en la consulta ambulatoria para confirmar y para descartar el diagnóstico de esta enfermedad es el Ice Pack Test. Procedimiento: se aplica hielo en el ojo afectado por 2 a 5 minutos.

https://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/2016/nejm_2016.375.issue19/nejmicm1509523/20180329/images/img_large/nejmicm1509523_f1.jpeg

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Interpretación:

McGee, S. (2017) Chapter 59. Nerves of the Eye Muscles (III, IV, and VI): Approach to Diplopia, En: Evidence Based Physical Diagnosis. (4th Edition, pp. 523 - 540), USA, Elsevier.

Como puede notar con respecto a la Miastenia Gracias el Ice pack test es: - Un argumento BUENO para confirmarla (si mejora la ptosis) o para descartarla (no mejora la ptosis); y, - Es un argumento FUERTE para confirmarla (si mejora la ptosis y mejora la disfunción del músculo extraocular) o para descartarla (no mejora la ptosis ni la disfunción del músculo extraocular) la Miastenia Gravis.

LESIÓN AISLADA DEL MÚSCULO RECTO INFERIOR: Este músculo se lesiona de forma aislada en dos escenarios: - Miopatía tiroidea u orbitopatía de Graves: en esta entidad autoinmune el autoantígeno contra el receptor de hormona estimulante de tiroides, condiciona la proliferación de fibroblastos y adipocitos retrooculares, inflamación y la acumulación de glucosaminoglucanos hidrofílicos (es especial de ácido hialurónico). Con el depósito de este ácido ocurre luego edema y protracción del ojo. Para más información de la patogenia por favor visite, en su biblioteca virtual: https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-graves-orbitopathyophthalmopathy/print?topicRef=4836&source=see_link Los cuyos síntomas clásicos son proptosis, quemosis, edema, retracción o retracción retrasada de párpado. Encontrar estos hallazgos es muy sugestivo de una patología tiroidea, puesto que no todos los pacientes tienen alteración en sus enzimas tiroideas o TSH, en la enfermedad. Este estado de presencia de enfermedad con exámenes de laboratorio normales se denomina estado eutiroideo, siendo en este contexto la proptosis o exoftalmos el dato clínico que nos permite pensar en la enfermedad. - Otra entidad en relación con la disfunción aislada del músculo recto inferior es la fractura del piso orbitario inferior, en donde el proceso inflamatorio (edema, cicatrización) implica un "atrapamiento" del músculo recto inferior. El diagnóstico puede realizarse a través de un test de ducción forzada cuyo objetivo es valorar el libre movimiento del ojo en dirección vertical. Por favor visite el siguiente video para observar como se realiza el test de ducción forzada durante una exploración quirúrgica: http://www2.udla.edu.ec/capacitacion/mod/url/view.php?id=215274

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LESIÓN AISLADA DEL MÚSCULO RECTO MEDIAL: - Oftalmoplejía internuclear: La capacidad de fijar nuestra mirada mediante una fusión de la imagen captada por ambos ojos así como la percepción de profundidad, requiere que el movimiento de los ojos dado por los músculos extraoculares sea coordinado. El sistema funciona bien cuando los pares craneales III, IV y IV trabajan correctamente. La condición en la cual existe una alteración específica en la mirada horizontal se denomina oftalmoparesia u oftalmoplejía internuclear. Ocurre por la lesión del fascículo longitudinal medial en el lado dorsal del tallo encefálico (ya sea en el puente o en el mesencéfalo), este es el elemento neurológico encargado de integrar y transportar las señales que provienen de los pares craneales III, IV y IV. Se han descrito numerosas causas, la mayoría (75%) corresponde a casos de Esclerosis múltiple e infarto del tallo encefálico, el resto (25%) ocurren principalmente por tumores, infecciones y trauma (se incluye además la miastenia gravis). Hallazgos: se puede encontrar una aducción débil del ojo afectado (paresia del recto medial) y un nistagmus a la abducción del ojo contralateral. Esto puede ser unilateral o bilateral puesto que la integración de los impulsos provenientes de los pares III, IV y IV del lado derecho e izquierdo se encuentran muy cerca, y potencialmente una misma lesión puede abarcar ambos ojos. Para más información de la patogenia por favor visite, en su biblioteca virtual: https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/internuclearophthalmoparesis?search=OFTALMOPLEJIA%20INTERNUCLEAR&source=search_result&selectedTitle=1~20&usage_type=default&display _rank=1

LESIÓN AISLADA DEL MÚSCULO OBLICUO INFERIOR: El hallazgo clínico al parecer es la disfunción para la extorsión (dirección del ojo hacia afuera y hacia adentro). sin embargo, recordemos que los movimientos oculares son movimientos antagónicos para que el oblicuo inferior cumpla su función al contraerse el músculo oblicuo superior tiene que relajarse y viceversa. De ahí que la disfunción aparente del músculo oblicuo inferior es en realidad una afectación del oblicuo superior en donde el tendón está fijo a la tróclea, esto se conoce como Síndrome de Brown, principalmente diagnosticado en niños con estrabismo vertical. Es causada por patologías inflamatorias (Artritis reumatoidea), metástasis, cirugía y trauma. Para más información de la patogenia por favor visite, en su biblioteca virtual: https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/causes-of-vertical-strabismus-inchildren?search=brown%20syndrome§ionRank=1&usage_type=default&anchor=H15&source=machineLearning&selectedTitle=1~28 &display_rank=1#H15 Observe por favor el siguiente video: Lesión del músculo oblicuo inferior (síndrome de Brown): https://www.youtube.com/watch?v=EIFdiWftzsI En ocasiones es difícil distinguir entre los movimientos oculares si la afectación del III par es también una afectación del IV par, a continuación, un video que nos muestra cómo podemos distinguir entre ambos: Parálisis del tercer par, con un cuarto par normal: http://www2.udla.edu.ec/capacitacion/mod/url/view.php?id=215278

LESIONES AISLADAS DE LOS PARES CRANEALES Las lesiones aisladas de los pares craneales ocurren principalmente por lesiones isquémicas. Para estar seguros que es una lesión isquémica aislada de un par craneal se deben cumplir 5 condiciones: 1. 2. 3. 4. 5.

Es una parálisis aislada sin ningún otro hallazgo al examen físico neurológico ni oftalmológico. Los síntomas tienen un inicio abrupto. El paciente tiene factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular (mayor de 50 años, Hipertensión arterial y Diabetes Mellitus). No existe otra causa aparente para los síntomas. En el seguimiento del paciente la parálisis se autolimita (el 75% de casos se resuelven en 4 meses)

Para discutir acerca de las posibles lesiones de los pares craneales, primero tenemos que recordar que la expresión clínica de la lesión puede tener su localización tanto en el origen como en el recorrido del par craneal.

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Síndromes clínicos por lesión del III par craneal (Motor ocular común)

https://bmc.med.utoronto.ca/cranialnerves/illustrations-by-chapter/oculomotor-iii

Síndromes en relación con el origen del III par craneal (tallo encefálico) Hallazgos clínicos Síndrome de Nothnagel Síndrome de Benedikt Síndrome de Weber

Signos cerebelosos del mismo lado de lesión (ipsilaterales), entre estos: hipotonía, dismetría, ataxia, asinergia, disdiadococinesia Temblor de hemicuerpo del lado contrario de la lesión (hemitremor contralateral) Disminución de fuerza o parálisis parcial de la mitad del cuerpo del otro lado de la lesión (hemiparesia contralateral)

Lesiones en relación con el recorrido del par III craneal por el espacio subaracnoideo Hallazgos clínicos

Herniación del encéfalo

Aneurisma no roto de la arteria comunicante posterior

Paciente en coma Pupila dilatada Mirada hacia abajo y hacia afuera Ptosis En el 90% de los pacientes el lugar de la lesión se corresponde con la lesión pupilar Paciente alerta Pupila dilatada (excepto en el 4% de los pacientes que presentan una pupila sin alteración del tamaño Ptosis Mirada hacia abajo y hacia afuera En los pacientes con alteración de la irrigación (isquemia aislada del tercer par) existe también una mirada hacia abajo y hacia afuera SIN dilatación pupilar

Lesiones en relación con el paso del III par craneal por el seno cavernoso y órbita Hacia adelante el tercer par craneal discurre dentro de una estructura venosa que recibe el nombre de seno carvernoso, el seno cavernoso funciona como un reservorio de sangre proveniente de las venas cerebrales, venas oftálmicas y venas del plexo pterigoideo. Está ubicado a los lados de la hipófisis y de la silla turca del esfenoides (véase el gráfico). Por esta estructura pasan varios pares craneales: oculomotor (III par), trocear (IV), motor ocular común (IV) y de las ramas oftálmica y maxilar del trigémino (V1 y V2), por tanto, una lesión en esta área anatómica podría tener como resultado clínico la incapacidad de mover totalmente los ojos. Observemos las siguientes figuras. En la primera se muestra la disposición del seno cavernoso con respecto al encéfalo y a la glándula hipófisis, mientras que en la segunda se muestra el lugar esquemático por donde discurren los pares craneales y la arteria carótida interna a través del seno cavernoso.

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Tomado de Drake, R.; Vogl, W. y Mitchell, A. (2018). Gray´s Basic Anatomy. (Second Edition, pp. 437). USA, Elsevier.

Tomado de: https://www.youtube.com/watch?v=xdGjOqvPIF4.

En la imagen: 3 indica III par; 4: IV par; 6: VI par; V1: rama oftálmica del trigémino; V2 rama maxilar del trigémino.. Por tanto, dadas las importantes relaciones anatómicas que presenta el seno carvernoso se pueden presentar los siguientes síndromes: Hallazgos clínicos Oftalmoplegía total

Lesión simultánea de los pares craneales III, IV y IV

Disfunción de los nervios simpáticos del iris (trigémino)

Pupila miótica y arreactiva

Lesión en rama oftálmica del trigémino (V1)

Hiperestesia del tercio superior del rostro

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Síndromes clínicos por lesión del IV par craneal (Patético o troclear)

Tomado de: https://bmc.med.utoronto.ca/cranialnerves/illustrations-by-chapter/trochlear-iv

Síndromes en relación con el origen del IV par craneal (mesencéfalo contralateral) Note en el gráfico que en su origen el IV par se decusa (las fibras que nacen en un lado del mesencéfalo finalmente inervarán los músculos contralaterales). Hallazgos clínicos Síndrome de Horner contralateral

Ptosis, miosis y anhidrosis contralateral

Dismetría contralateral

Ausencia de coordinación en el movimiento ocular contralateral

Oftalmoplejía contralateral

Ausencia de contracción del músculo oblícuo superior contralateral

Lesiones en relación con el paso del IV par craneal por el seno cavernoso y órbita

Hallazgo clínico Oftalmoplejía total

Lesión simultánea de los pares craneales III, IV y IV

Síndromes clínicos por lesión del VI par craneal (MOTOR OCULAR EXTERNO O ABDUCENS)

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Tomado de: https://bmc.med.utoronto.ca/cranialnerves/illustrations-by-chapter/abducens-vi

Lesiones en relación con el paso del VI par craneal en el puente ipsilateral Hallazgos clínicos Síndrome de Raymond

Hemiparesia contralateral

Síndrome de Millard-Gubler

Parálisis del 7mo par ipsilateral y hemiparesia contralateral

Síndrome de Foville

Síndrome de Horner ipsilateral, parálisis de la mirada horizontal y disfunción del V, VII y VIII par

Lesiones en relación con el paso del VI par craneal en el espacio subaracnoideo Hallazgos clínicos Meningitis Punción lumbar reciente (fuga de líquido cefaloraquídeo con estiramiento subsecuente del VI par Seudotumor cerebral (la presión intracraneal aumentada también causa estiramiento del VI par, puede haber además papiledema

Parálisis aislada del sexto par

Lesiones en relación con el paso del VI par craneal en el ápex petroso

Hallazgos clínicos Otitis media complicada (hipoacusia ipsilateral, dolor facial en extensión del V par y parálisis del 7mo par)

Síndrome de Gradenigo Fractura del hueso petroso

Signo de Battle, hemotímpano

Carcinoma nasofaríngeo

Lesiones en relación con el paso del VI par craneal por el seno cavernoso y órbita Hallazgo clínico Oftalmoplejía total

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Lesión simultánea de los pares craneales III, IV y IV

CEFALEA La cefalea es una de los principales motivos de consulta en la práctica médica. Recordemos primero que estructuras pueden causar dolor en el encéfalo Intracraneales Senos venosos y sus venas aferentes Duramadre que rodea a los senos venosos (aracnoides, epéndimo y la mayor parte de la dura son insensibles) Arterias de la base (polígono de Willis) y arterias de la duramadre Hoz del cerebro Pares craneales: V par VII par IX par X par

Extracraneales Nervios cutáneos y piel Cuero cabelludo Mucosa de senos paranasales CAE y tímpano Órbitas y globos oculares Glándulas salivales y dientes ATM Periostio Músculos Raíces y nervios cervicales Arteria carótida externa y sus ramas

Como puede observar la cefalea puede implicar enfermedades no trascendentales y autolimitadas, o a su vez involucrar enfermedades que afecten la calidad de vida del paciente a través del compromiso del sistema nervioso central y llevar a la muerte. En la aproximación diagnóstica de la cefalea, se pueden considerar los siguientes pasos: Paso 1: Clasificarla como primaria o secundaria En la cefalea primaria no existe una causa subyacente definida y no se afecta la vida del paciente mientras que en la cefalea secundaria existe una causa subyacente, que puede ser grave. CEFALEA PRIMARIA Se han descrito 3 tipos de cefalea primaria: migraña, cefalea tensional y las cefaleas trigeminales (en racimos, hemicránea paroxística episódica, hemicránea paroxística continua y Síndrome SUNCT), sin embargo, para este pre-requisito identificaremos a la cefalea trigeminal como cefalea en racimos. A continuación, algunas características de la cefalea primaria:

Síntomas

Migraña

Tipo tensión

Adultos: Unilateral 60 - 70%, bifrontal o global 30% Localización

Bilateral En los niños y adolescentes: bilateral en la mayoría

Características

Inicio gradual, patrón en crescendo, pulsátil; de intensidad moderada o severa, se agrava con el ejercicio físico de rutina

Apariencia del paciente

El paciente prefiere descansar en una habitación oscura y quieta

Duración

Síntomas asociados

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4 a 72 horas

Nausea, vómito, fotofobia, fonofobia; puede tener aura (usualmente visual, pero puede involucrar otros sentidos y causar déficits del habla o motor)

Presión u opresión con subidas y bajadas

El paciente prefiere esta activo o puede necesitar descansar 30 minutos a 7 días

Ninguno

Racimos

Siempre unitalteral (usualmente alrededor del ojo o la sien)

El dolor inicia rápidamente, alcanza un crescendo en minutos, dolor profundo, continuo, agudísima y explosiva (insoportable)

El paciente permanece activo

15 minutos a 3 horas

Lagrimeo ipsilateral y ojo rojo, congestión nasal, rinorrea, palidez, sudoración, Síndrome de Horner, inquietud o agitación, síntomas neurológicos focales raros, sensibilidad al alcohol

Si desea profundizar en el tema por favor acude a; Bajwa, Z., Wootton, J., & Wippold, F. (2018, mayo). Evaluation of headache in adults - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 13 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/evaluation-of-headache-inadults?search=cefalea&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

Las cefaleas primarias tienen de forma general las siguientes características: - La historia clínica es típica de una cefalea primaria - No hay signos neurológicos focales - Edad menor a 50 años - No hay comorbilidades serias - El patrón de la cefalea no ha cambiado - En la historia clínica no hay datos que me hagan pensar que es por otra enfermedad (secundaria) SI ALGUNA DE ESTAS AFIRMACIONES ES CONTRARIA, SE DEBE SOSPECHAR EN UNA CEFALEA SECUNDARIA

Paso 2: Identificar signos o síntomas que sugieran gravedad ("banderas rojas")

Síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso, cáncer, embarazo, inmunosupresión, HIV Neurológico: alteración del estado de conciencia, convulsiones, focalidad neurológica, papiledema, meningismo, rigidez nucal, cambios en la

s

personalidad o en el estado de conciencia

Obre los 50 años, progresiva o de inicio súbito, abrupto o en trueno

Otras condiciones: trauma, uso de drogas, exposición a tóxicos, le

despierta el dolor, aumenta o inicia con las maniobras de

Valsalva (tos, ejercicio o actividad sexual)

Previa cefalea que cambia de características: más intensidad, de diferente tipo Si desea profundizar en el tema por favor acude a; Bajwa, Z., Wootton, J., & Wippold, F. (2018, mayo). Evaluation of headache in adults - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 13 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/evaluation-of-headache-inadults?search=cefalea&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

La identificación de un síntoma o signo de alarma nos invita a realizar un estudio más profundo de nuestro paciente, probablemente con un estudio de imagen (Tomografía de cráneo o Imagen de Resonancia Magnética según la enfermedad) En la siguiente table se describen brevemente las causas más frecuentes de cefalea secundaria:

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Tomado de: Kass, J. S.; Mizrahi, E. M. (2017). Chapter 21. Headaches. En: Neurology Secrets (Sixth Edition, pp. 276-300). USA: Elsevier.

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VERTIGO Se define como vértigo a la sensación ilusoria de movimiento rotatorio, mientras que el mareo es la sensación de debilidad, inestabilidad y desequilibrio. Como médicos realizar esta diferenciación, nos puede ayudar a sospechar un diagnóstico diferencial, sin embargo, es importante mencionar que en ocasiones para el paciente es difícil diferenciar ambos, siendo así un paciente que refiere vértigo puede ser que en realidad tenga una sensación de inclinación o inestabilidad, por tanto el examen físico neurológico es esencial en la referencia de vértigo o mareo. La presencia de cualquier déficit neurológico debe hacernos sospechar una causa grave. El vértigo puede tener un origen central (20%), o un origen periférico (80%), a continuación, discutiremos sus características generales. Características de un vértigo de origen central Las estructuras involucradas en un vértigo central son el cerebelo y el tallo encefálico. El vértigo central secundaria a la afectación del cerebelo puede tener las siguientes manifestaciones: ATAXIA: movimientos voluntarios NO coordinados que carecen de velocidad, sutileza y de una dirección apropiada (dismetría). Es el hallazgo más común en los pacientes con enfermedad cerebelar. Puesto que el cerebelo "administra" el movimiento, pero no lo produce, solo es posible valorar la ataxia en pacientes con una fuerza motora adecuada. En el siguiente video puede Ud. encontrar que las manifestaciones de la ataxia pueden ser distintas en relación con el lugar afectado del cerebelo. https://www.youtube.com/watch?v=Ri5iUR4Pi_0 NISTAGMUS; movimientos en vaivén (oscilatorios) involuntarios oculares, aunque es un signo útil para el diagnóstico de nistagmus central, otros signos son más obvios y también nos ayudan a llegar al diagnóstico. El nistagmus central (de afectación cerebelar) tiene las siguientes características: -

Cambia en relación con la dirección de la mirada (si mira hacia el lado derecho el nistagmus es horizontal derecho, si mira hacia la izquierda el nistagmus es horizontal izquierdo)

-

El nistagmus central NO desaparece con la fijación de la mirada en un objeto.

HIPOTONIA: Las extremidades no ofrecen resistencia al movimiento pasivo (se asemeja a la ausencia de resistencia de un paciente profundamente anestesiado). Al examen físico se puede incitar el reflejo rotuliano, en la hipotonía la pierna realiza más de 3 oscilaciones puesto que no existe un tono muscular que detenga el movimiento desencadenado. DISARTRIA: El habla de los pacientes con una enfermedad del cerebelo es lenta, arrastrada e irregular en volumen y ritmo. Es más común en la afectación del hemisferio cerebelar izquierdo. Se diferencia de la afasia en que los pacientes con disartria pueden nombrar objetos, repetir palabras, comprender el lenguaje y hablar oraciones con un sentido lógico. En el siguiente video puede encontrar una valoración neurológica de un paciente con disartria, esta valoración incluye la evaluación de algunos pares craneales. https://www.youtube.com/watch?v=QtximlgiV1E Características de un vértigo periférico Primero recordemos que el órgano vestibular está formado por el laberinto membranoso, constituido a su vez por los canales semicirculares (horizontal, anterior y posterior), el utrículo y el sáculo, todos contienen endolinfa en su interior y estos a su vez están rodeados de perilinfa. Los conductos semicirculares terminan en una estructura dilatada llamada ámpula que contiene a los vellos vestibulares cubiertos por una sustancia gelatinosa llamada cúpula. Durante la aceleración angular de la cabeza, la cúpula es desplazada dentro del ámpula causando excitación o inhibición de los vellos vestibulares. Por otro lado, utrículo y sáculo se usan para detectar la aceleración lineal (fuerza gravitacional), dentro de cada uno existen mucopolisacáridos y cristales de carbonato de calcio que descansan sobre el vello vestibular, cuando la cabeza es inclinada los cristales se mueven sobre el vello vestibular activándolos o inhibiéndolos.

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Tomado de: https://thumbs.dreamstime.com/z/sistema-vestibular-40618050.jpg Los elementos involucrados en el vértigo periférico son: sáculo, utrículo y conductos semicirculares. Estas estructuras pueden verse afectadas por trauma, cirugías, infecciones y estados inflamatorios locales. De forma general el vértigo de origen periférico se caracteriza porque:

-

No existe ataxia, disartria o hipotonía. Se acompaña de nistagmus unidireccional, agotable y con un periodo de latencia. Puede haber desequilibrio, sin embargo, puede caminar La intensidad del vértigo es mayor. El vértigo es de inicio súbito. La hipoacusia y la presencia de acúfenos son acompañantes comunes. NO EXISTEN SÍNTOMAS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA.

Enfocándonos en los hallazgos del examen físico podemos diferenciar al vértigo de origen central del vértigo de origen periférico con las siguientes maniobras:

Maniobras para el vértigo central

Maniobras para el vértigo periférico

Test de impulso de la cabeza (evaluación del reflejo vestíbulo-ocular)

Test de impulso de la cabeza (evaluación del reflejo vestíbulo-ocular)

Búsqueda de nistagmus cambiante

Test de valoración de disfunción de conductos semicirculares

Test de cubrir - descubrir (desviación de la mirada: HIPERTROPIA) Evaluación de movimientos oculares sacádicos

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-

Dix - Hallpike Roll over

MANIOBRAS PARA EL VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL Los nervios que emergen desde el sistema vestibular terminan en los núcleos vestibulares de la médula: Núcleos superior y medial que reciben información desde los conductos semicirculares y se proyectan luego para inervar a los músculos extraoculares a través del fascículo longitudinal medial. Núcleo lateral que recibe información desde el utrículo y se proyecta luego a las motoneuronas de la médula espinal a través del tracto lateral vestíbulo-espinal. Núcleo inferior que recibe información desde el utrículo, sáculo y conductos semicirculares que se proyectan luego al tallo encefálico y cerebelo a través del fascículo longitudinal medial.

Tomado de: https://neupsykey.com/wp-content/uploads/2017/01/f0188-01.jpg

TEST DE IMPULSO DE LA CABEZA (EVALUACIÓN DEL REFLEJO VESTÍBULO-OCULAR) Normalmente, cuando la cabeza realiza un movimiento, de forma involuntaria ocurre a la vez un movimiento conjugado opuesto de los ojos con la finalidad de mantener el enfoque en un objeto, a este movimiento se le conoce como reflejo vestíbulo - ocular, sin este reflejo actividades como caminar, correr o aún respirar serían difíciles de coordinar. Los componentes de este reflejo son los conductos semicirculares y los músculos extraoculares. Procedimiento: El examinador situado al frente del paciente coloca sus manos a cada lado de la cabeza, se le pide al paciente que enfoque su mirada en la nariz del examinador, el examinador realiza movimientos rápidos de la cabeza hacia los lados mientras observa los ojos del paciente. Interpretación. a) El paciente mantiene la vista en la nariz del examinador, aunque su cabeza se mueva hacia los lados, lo cual significa que la vía neuronal encargada de transmitir el reflejo vestíbulo ocular está intacta. En el paciente con vértigo, un reflejo normal nos dice que la vía neuronal conductos semicirculares – tallo encefálico está intacta pero no descarta una lesión del tallo encefálico.

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Tomado de: McGee, S. (2017) Chapter 68 Acute Vertigo and Imbalance. En: Evidence Based Physical Diagnosis, (4th Edition, pp: 631637), USA: Elsevier. b) Los ojos del paciente no se pueden mantener enfocados en la nariz cuando su cabeza gira rápidamente hacia un lado, y requiere un movimiento sacádico de acomodación para volver a enfocarse en la nariz, podemos encontrar esto cuando ocurre una alteración unilateral en la vía neuronal que se encarga de la transmisión de este reflejo, en este paciente se puede sospechar entonces en una enfermedad vestibular PERIFERICA.

Tomado de: McGee, S. (2017) Chapter 68 Acute Vertigo and Imbalance. En: Evidence Based Physical Diagnosis, (4th Edition, pp: 631637), USA: Elsevier. BÚSQUEDA DE NISTAGMUS CAMBIANTE El nistagmus es un movimiento oscilatorio involuntario ocular, que consta de un componente rápido de ida y un componente lento de regreso. El componente rápido apunta hacia el lado de la lesión. Interpretación: En la lesión PERIFÉRICA, el nistagmus disminuye o desaparece cuando la mirada se dirige hacia el lado opuesto a la lesión. Además en esta lesión, el nistagmus disminuye con la fijación de la mirada (enfoque en algún objeto) En la lesión CENTRAL, en 20 al 56% de pacientes el nistagums cambia según la mirada de los ojos, fenómeno que se conoce como nistagmus cambiante. En esta lesión el nistagmus permanece sin cambios con la fijación de la mirada.

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DESVIACIÓN DE LA MIRADA: HIPERTROPÍA - TEST DE CUBRIR - DESCUBRIR Se ha discutido antes que los músculos extraoculares mueven los ojos en relación con las señales provenientes desde los núcleos vestibulares del tallo encefálico, que reciben información de la ubicación de la cabeza desde el sistema vestibular (específicamente desde los utrículos). Cuando la transmisión de las señales es anormal por una lesión a nivel del tronco encefálico, ocurre una desviación de la mirada en hipertropía. Maniobra: se realiza la cobertura alternada de los ojos, fijándose en el movimiento ocular de "alineación" al descubrir un ojo. Interpretación: la hipertropía ocular se relaciona habitualmente con una lesión central (tallo encefálico) En el siguiente video se puede observar la exploración clínica de una paciente con una hipertropía franca a quien se realiza el test de cubrir - descubrir. https://www.youtube.com/watch?v=p-IsTh7iuWQ Puesto que la desviación de la mirada puede confundirse con la lesión aislada de un músculo extraocular, la presencia de síntomas acompañantes (diplopía binocular, vértigo de características centrales) y el resto de la exploración física neurológica, es vital para determinar el posible origen de la lesión. MOVIMIENTOS SACÁDICOS OCULARES Los movimientos sacádicos son movimientos oculares entre dos puntos de fijación. Maniobra: Se han descrito algunas formas de evaluar estos movimientos, en el siguiente video podrá usted ver algunas de ellas. https://www.youtube.com/watch?v=rRDDKKqkdTg Interpretación: Los movimientos normales se realizan generalmente de un modo sutil y suave, mientras que los movimientos anormales son movimientos rápidos no sutiles de ajuste. https://www.youtube.com/watch?v=UEqraYeP7Qs MANIOBRAS PARA EL VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO Las 4 causas más frecuentes de vértigo periférico son: Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB), neuritis vestibular, enfermedad de Ménière y migraña vestibular Con la siguiente tabla diferenciaremos sus principales características,

VPPB

Evolución

Síntomas sugestivos

Nistagmus

Síntomas neurológicos

Síntomas auditivos

Otras características

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Neuritis vestibular

Vértigo breve pero recurrente

Episodio único, de inicio agudo, que dura días

Los movimientos de la cabeza desencadenan el vértigo

Síndrome viral que precede o acompaña al vértigo

Características periféricas

Características periféricas

No

No

El Test de Dix Hallpike muestra hallazgos característicos

Cae hacia el lado de lesión, no hay síntomas de afectación cerebelar

Usualmente no

Test de impulso de la cabeza usualmente anormal

Enfermedad de Meniere

Vértigo recurrente, que dura minutos a días

Migraña vestibular Vértigo recurrente, que dura minutos a horas

Inicio agudo

Antecedente de migraña

Características periféricas

Características periféricas o centrales

No

Puede ser precedido por sensación de ocupación o dolor, hipoacusia y/o tinnitus unilateral Audiometría muestra hipoacusia neurosensorial unilateral de baja frecuencia

Síntomas asociados a migraña

Usualmente no

Test normales entre los episodios

TEST DE IMPULSO DE LA CABEZA (EVALUACIÓN DEL REFLEJO VESTÍBULO-OCULAR) La maniobra de la prueba de impulso de la cabeza fue descrita en párrafos anteriores.

MANIOBRA DE DIX - HALLPIKE (CANALICULOLITIASIS DEL CANAL SEMICIRCULAR POSTERIOR) Estas maniobras son más útiles en los pacientes que no tienen síntomas o nistagmus al reposo, con esta se prueba la presencia de otolitos en el canal semicircular posterior que es la causa más frecuente de Vértigo Posicional Paróxistico Benigno. Maniobra: antes de realizar esta maniobra es importante cerciorarse que el paciente no tiene una patología articular cervical. En posición sentada, el cuello extendido y girado hacia un lado, se coloca al paciente rápidamente en posición de decúbito supino, de tal forma que la cabeza cuelgue del borde de la camilla. En el siguiente video podrá observar la realización de la maniobra: Video_1%20Dix%20Hallpike%20Maneuver%20%28VPPB%20o%C3%ADdo%20derecho.wmv Tomado de: Fife, T. D., Iverson, D. J., Lempert, T., & Furman, J. M. (2008). Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review), 9. Interpretación: La referencia de vértigo o la evidencia de nistagmus es la muestra de una prueba positiva. La sensibilidad de esta prueba se ha estimado en un 88% (de cada 100 pacientes con la condición puede detectar a 88). Con la maniobra de Dix Hallpike se puede desencadenar un nistagmus característico de lesiones periféricas, la desviación de este patrón característico debe hacernos sospechar en causas centrales de vértigo:

Desorden periférico Periodo de latencia antes del inicio del nistagmus Duración del nistagmus

2 a 20 segundos

Ninguno

Menos de 1 minuto

Más de 1 minuto

Fatigabilidad

Se fatiga el nistagmus con la repetición de la maniobra

Dirección del nistagmus

De un solo tipo, puede cambiar con de dirección de la mirada

Intensidad del vértigo

Desorden central

Severo

No hay fatigabilidad

Puede cambiar de dirección con una posición determinada de la cabeza Menos severo

Tomado de: Furman, J. M., & Barton, J. (2018, mayo). Dix Hallpike findings in central vs peripheral vertigo - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 24 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/image?imageKey=NEURO%2F73213&topicKey=NEURO%2F5094&search=DIX%20HALLPIKE&r ank=1~5&source=see_link

Tratamiento: El problema es la presencia de cristales de carbonato de calcio provenientes del utrículo dentro de los canales semicirculares, por tanto, el tratamiento consiste en regresarlos a su lugar (con la ayuda del tratamiento farmacológico sintomático). En el siguiente video podrá revisar la MANIOBRA DE EPLEY, estas maniobras son efectivas hasta en el 85% de los pacientes: Video_4%20Epley%20%28VPPB%20o%C3%ADdo%20derecho%29.wmv Tomado de: Fife, T. D., Iverson, D. J., Lempert, T., & Furman, J. M. (2008). Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review), 9.

MANIOBRA DE ROLL OVER (CANALICULOLITIASIS DEL CANAL SEMICIRCULAR HORIZONTAL) Maniobra: antes de realizar esta maniobra es importante cerciorarse que el paciente no tiene una patología articular cervical. Mediante esta maniobra se trata de evaluar la presencia de cristales de carbonato de calcio en el canal horizontal.

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En el siguiente video podrá observar la realización de la maniobra: Video_2%20Supine%20Roll%20Test.wmv

Tomado de: Fife, T. D., Iverson, D. J., Lempert, T., & Furman, J. M. (2008). Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review), 9. Interpretación: La referencia de vértigo o la evidencia de nistagmus es la muestra de una prueba positiva. Tratamiento: En el siguiente video podrá revisar la MANIOBRA DE LEMPERT O DE BARBACOA Video_3%20Lempert%20Roll%20Manuever%20%28VPPB%20o%C3%ADdo%20derecho%29.wmv

Tomado de: Fife, T. D., Iverson, D. J., Lempert, T., & Furman, J. M. (2008). Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review), 9.

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ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA (CONFUSION) Como introducción a este tema definiremos en primer lugar cuales son los estados de conciencia: Alerta: que es un estado de atención y respuesta completas Somnolencia: ya existe una dificultad para mantener el estado de atención, tiende a caer dormido pero se despierta con el estímulo verbal. Estupor: alteración de la atención, en el que el paciente tiende a perder el estado de alerta y lo recupera únicamente al estímulo físico. Coma: Alteración del estado de conciencia en el que el paciente no responde ni despierta ante ningún estímulo. ¿Cómo puedo saber si un paciente alerta tiene alguna alteración? Se debe -

evaluar su capacidad de: Orientación De poner atención De un pensamiento organizado

El delirium se define como la capacidad reducida para enfocarse, mantener y cambiar de atención. El delirium puede ser hiperactivo en el que el paciente está ansioso, irritable y puede haber alucinaciones, en cambio en el delirium hipoactivo el paciente tiene poca interacción con el medio que le rodea y se nota somnoliento (1). Los criterios usados para definir el delirium son (2): Disfunción en el estado de alerta (capacidad reducida para dirigir, enfocar, mantener y cambiar la atención) -

Se ha desarrollado en un corto periodo de tiempo (horas a días), representa un cambio en el estado basal y tiende a fluctuar en el transcurso del día (es peor en la noche)

-

Existe un disturbio adicional en la cognición (déficit de memoria, desorientación, lenguaje, capacidad visuoespacial o percepción)

-

No se explica por otro desorden neurocognitivo establecido o preexistente, y no ocurre en el contexto de un estado de alerta severamente reducido como el coma

-

Existe evidencia en la anamnesis, examen físico o laboratorio de que el disturbio es causado por una condición médica.

CAUSAS

Neurológica primaria (en general, con signos focales)

Sistémica (especialmente en ancianos o con lesión previa del SNC Cardiacas: Hipoxia / isquemia generalizada, insuficiencia cardiaca congestiva, encefalopatía por hipertensión arterial

Vascular: accidente cerebrovascular isquémico / hemorrágico, trombosis venosa Crisis comiciales; postictales, estado convulsivo, no convulsivas

Pulmonares: hipoxia, hipercarbia Gastrointestinales: insuficiencia hepática, estreñimiento, enfermedad de Wilson Renales: uremia, diálisis, hiponatremia e hipernatremia

Infecciones; meningoencefalitis, absceso Lesión cerebral traumática / conmoción

Endócrinas: hipoglicemia, cetoacidosis diabética, estado hiperglicémica hiperosmolar no cetósico, hipercalcemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, crisis addisoniana

Aumento de presión intracraneal; masa, hidrocefalia, herniación

Infecciosas: neumonía, infección urinaria, sepsis

Encefalitis autoinmunitaria / paraneoplásica

Hipotermia / hipertermia

Neurodegenerativa; enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy, demencias rápidamente progresivas

Medicamentos: sobre todo opiáceos o sedantes Alcohol y toxinas: intoxicación o abstinencia Psiquiátricas: psicosis, manía

Tomado de: Sabatine, M.S. (2014). Medicina de Bolsillo de The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. (5th Edition, pp. 9-1). USA: Wolters Kluwer.

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Observe este video y reconozca a una paciente con delirium: https://www.youtube.com/watch?v=Ovik1yVzSt4&t=506s El delirium es más frecuente en pacientes hospitalizados y en los extremos de la edad (adultos mayores y niños pequeños). Puesto que el delirium puede significar la manifestación de una enfermedad grave y a que el paciente que sufre un estado de delirium, padece inatención y un pensamiento desorganizado, no se puede confiar en la anamnesis o la información brindada por el paciente. En la aproximación de la causa del delirium nuestro trabajo como médicos es: - En la anamnesis: Obtención de antecedentes clínicos de los familiares y el historial clínico: evolución temporal, antecedentes patológicos, traumas y consumo de fármacos, infecciones recientes y estado inmunológico (inmunosupresión), síntomas de aumento de presión intracraneal (nausea y vómito, cefalea) - En el examen físico: Signos vitales (hipertensión arterial y bradicardia sugestivos de Hipertensión intracraneal, este signo se conoce como Signo de Cushing), buscar signos de traumatismo, asterixis, estigmas de hepatopatías, fenómenos embólicos, señales de consumo de drogas, rigidez nucal. - Exploración física neurológica: en el siguiente video se puede evidencia lo NO IDEAL y lo IDEAL de una exploración neurológica en un paciente con delirium https://www.youtube.com/watch?v=lJH1AoVuVS0 La exploración neurológica es más fidedigna si se la realiza a un paciente sin el efecto de sedantes, y tiene los siguientes componentes: Evaluación del estado mental: Para su medición se puede usar la Escala de Coma de Glasgow (ECG) en el siguiente video se muestra una guía de la glasgowcomascale.org acerca de su uso adecuado https://www.youtube.com/watch?v=v6qpEQxJQO4

Modificado de https://www.pinterest.com/sylvya8/wwwenfermeriacreativacom/

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Modificado de https://www.pinterest.com/sylvya8/wwwenfermeriacreativacom/ Pares craneales. Los signos útiles en un paciente con alteración del estado de conciencia son: -

Evaluación de la respuesta pupilar

Pupilas puntiformes sugieren intoxicación por opiáceos

https://www.slideshare.net/jayjacob/opioid-withdrawal-update31

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Pupilas en posición media y fija, sugieren lesión mesencefálica

Pupilas dilatadas y fijas, encefalopatía anóxica grave, herniación

-

Movimientos extraoculares / pruebas de reflejo vestíbulo ocular Maniobra oculosimpática ("ojos de muñeca"), un reflejo se considera conservado cuando los ojos se mueven hacia el lado contrario al movimiento de la cabeza. Ejemplo de maniobra con un reflejo normal: https://www.youtube.com/watch?v=j_R0LcPnZ_w Ejemplo de maniobra con un reflejo anormal: https://www.youtube.com/watch?v=B8SXlFeyNLM Estimulación calórica vestibular (con el frío), en el paciente en coma se considera un reflejo conservado cuando al instilar 50 mL durante 30 segundos de agua fría en un oído, os ojos se mueven lentamente hacia el oído lavado, y después rápidamente hacia el otro lado. Ejemplo de maniobra con un reflejo normal: https://www.youtube.com/watch?v=py0mShIpaO4 Reflejo corneal: nos habla de la conservación de la función del tallo encefálico https://www.youtube.com/watch?v=49nnrBwCoYs Mueca facial ante las cosquillas de la nariz Reflejos nauseoso y tusígeno (con manipulación de la sonda endotraqueal si es necesario)

-

Respuesta motora Movimientos espontáneos, postura en flexión extensión de brazos o piernas (Escala de coma de Glasgow), estudio de la fuerza si es posible

-

Respuesta sensorial Respuesta a estímulos dolorosos: postura intencionada / refleja (Escala de coma de Glasgow)

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-

Reflejos tendinosos profundos, Babinski

(1). Michelson, D., Thompson, L., & Williams, E. M. (2018, enero). Evaluation of stupor and coma in children - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 24 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodatecom.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/evaluation-of-stupor-and-coma-inchildren?search=estados%20de%20conciencia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 (2) Francis, J., & Young, G. B. (2018, mayo). Diagnosis of delirium and confusional states - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 24 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/diagnosis-of-delirium-and-confusionalstates?search=delirium&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

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EXAMEN FÍSICO NEUROLOGICO LA FORMA MÁS ADECUADA DE REALIZAR UN EXAMEN FÍSICO NEUROLÓGICO ES HACERLO EN ORDEN Y DE FORMA SISTEMÁTICA Primera parte:

Evaluación del estado mental Funciones cognitivas. Minimental test de Folstein

EVALUACIÓN DEL ESTADO MENTAL En la consulta médica, la evaluación inicial del estado mental y por tanto de la fiabilidad de la información comentada en la entrevista médica inicia con la valoración de la orientación del paciente, luego del lenguaje y finalmente de la memoria, solo de esta forma se pueden detectar otras alteraciones funciones cognitivas superiores (cálculo, praxias, metacognición y razonamiento)(Gelb, 2018) Orientación Para esto realizamos preguntas acerca de su orientación en tiempo, espacio y persona. A manera de ejemplo: ¿Qué día estamos hoy? (Tiempo) ¿En qué lugar estamos? (Espacio) ¿Cuál es su nombre? (Persona)

Funciones cognitivas. Minimental test de Folstein El Minimental Test de Folstein es una herramienta usada para el diagnóstico de demencia, que evalúa algunas funciones cognitivas, entre ellas: orientación, memoria, atención, cálculo, construcción del lenguaje y praxia (habilidades motoras). El puntaje NORMAL que se puede obtener está entre los 27 y 30 puntos. Con el punto de corte en 24, la sensibilidad del test para identificar a un paciente con demencia es de 87% (identificación de pacientes con demencia) y su especificidad del 82% (identificación de pacientes sin demencia). Puntos importantes a considerar: - El test no es útil para la identificación de la demencia leve - El resultado puede ser influenciado por la edad y la educación, así como por los déficits visuales, auditivos o motores del paciente. Francis, J., & Young, G. B. (2018, mayo). Diagnosis of delirium and confusional states - UpToDate [www.uptodate.com]. Recuperado 24 de junio de 2018, a partir de https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/diagnosis-of-delirium-and-confusionalstates?search=delirium&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

Aunque es una herramienta útil para establecer la sospecha diagnóstica inicial, el Minimental Test es de mayor utilidad para el diagnóstico de la demencia en contextos de prevalencia baja, pero no se debe usar sólo para confirmar o excluir la enfermedad. Mini-Mental State Examination (MMSE) para la detección de la demencia en las personas de 65 años o mayores | Cochrane. (s. f.). https://doi.org/10.1002/14651858.CD011145.pub2

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SEGUNDA PARTE: EVALUACIÓN DE PARES CRANEALES A continuación, revisaremos brevemente la valoración de pares craneales, podría profundizar en el tema puede acudir a McGee, S. (2017). Chapter 59 Nerves of the Eye Muscles (III, IV, and VI): Approach to Diplopia; Chapter 60 Miscellaneous Cranial Nerves. En: Evidence Based Physical Diagnosis. (4th Edition). USA: Elsevier I par. Nervio Olfatorio Valoración sensorial Método: Se coloca olores no irritativos en una fosa nasal a la vez, solicitando al paciente que cierre sus ojos y asegurando la permeabilidad de cada fosa nasal. Interpretación: Las condiciones asociadas con una disfunción de este par craneal son: Anosmia: Incapacidad para percibir olores. Infección respiratoria, sinusitis, trauma Menos frecuente: Síndrome de Kallman, masas en silla turca Disfunción olfatoria: enfermedad de Parkinson, después de lobectomías frontales o temporales II par. Nervio Óptico Valoración sensorial TEST DE AGUDEZA VISUAL (TABLA DE SNELLEN) Este tema se ha revisado ya dentro del sílabo de Semiología Médica I

PERCEPCION ADECUADA DEL COLOR (TEST DE ISHIHARA) Este tema se ha revisado ya dentro del sílabo de Semiología Médica I

EXAMEN RETINIANO (FONDO DE OJO) Este tema se ha revisado ya dentro del sílabo de Semiología Médica I

CAMPIMETRÍA Método: Mediante esta técnica se evalúan lesiones en la vía visual que causen alteración en la percepción de la imagen en los campos visuales, la alteración puede involucrar cualquier parte del recorrido de la vía óptica (nervio óptico, quiasma, tracto, cintillas, radiaciones ópticas y corteza occipital) INDEPENDIENTEMENTE DE LA TÉCNICA USADA, SE DEBE EVALUAR SOLO UN OJO A LA VEZ¡, puesto que, si hay un defecto en un solo campo visual, y ambos ojos están descubiertos, el otro ojo compensará el defecto y no se podrá detectar -

El examinador debe ubicarse a 70 a 100 cm de distancia El paciente fija su mirada en el ojo ipsilateral de su examinador, y este a su vez fija su mirada en el ojo del paciente, ambos deben encontrarse a la misma altura Sólo se evalúa un ojo a la vez.

Técnica Estática: Con un ojo ocluido, se coloca de forma arbitraria un número de dedos en cada uno de los cuatro cuadrantes.

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Técnica Cinética: Con un ojo ocluido, se coloca la mano por fuera del campo visual de examinador y del paciente, se realiza un movimiento con los dedos desde la periferia hasta el punto de fijación. La línea de movimiento recorre los 45°, 135°, 225° y 315° (realizando un movimiento oblicuo en los 4 cuadrantes". El paciente avisa el momento en que percibe el movimiento de los dedos.

Interpretación: Para interpretar la lesión de la vía óptica, en primer lugar, es imperativo recordar la distribución anatómica y funcional de la vía óptica.

AQUÍ VA LO DE LA RETINA

En resumen, podemos decir que en la vía óptica luego del quiasma las imágenes: -

Se cruzan, y, Se combinan

Por ejemplo: En la lesión de la vía postquiasmática derecha, existirá un: Defecto en campo visual izquierdo (se cruza) Defecto temporal izquierdo y/o nasal derecho (se combina) En la lesión de la vía postquiasmática izquierda, existirá un: Defecto en campo visual derecho (se cruza) Defecto temporal derecho y/o nasal izquierdo (se combina)

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Localización de las lesiones: Con la finalidad de localizar la lesión en la campimetría, existen 6 reglas que nos pueden ayudar a determinar el lugar de la lesión en la vía óptica. Las reglas son: REGLA 1. Las imágenes del campo visual están invertidas en la retina y a través de toda la vía visual

CAMPO VISUAL

VIA VISUAL

Campo visual temporal

Campo retiniano nasal

Campo visual nasal

Campo retiniano temporal

Campo visual superior

Campo retiniano inferior Nervio óptico inferior Quiasma Lóbulo temporal

Campo visual inferior

Campo retiniano superior, Nervio óptico superior Quiasma Lóbulo parietal

REGLA 2. Las lesiones anteriores (pre-quiasmáticas) afectan la agudeza visual y la pupila, las lesiones posteriores (quiasmáticas y post-quiasmáticas) respetan la agudeza visual y la pupila.

Tomado de McGee, S (2017). Chapter 58. Visual Field Testing. En: Evidence Based Physical Diagnosis. Elsevier. USA

De las imágenes anteriores, además podemos evidenciar que las lesiones anteriores cruzan el meridiano vertical, mientras que las lesiones quiasmáticas o posteriores respetan el meridiano vertical.

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REGLA 3. Mientras más posterior la lesión, el patrón del defecto es más similar.

Tomado de https://www.aao.org/image/visual-pathway-2

REGLA 4. Las lesiones del quiasma causan visión en túnel.

REGLA 5. Para localizar lesiones posteriores (post quiasmáticas), imagínese la parte posterior de su cabeza como una retina gigante. (Recuerde que la retina está volteada e invertida). OD

OI

Dado que en la retina la imagen se encuentra volteada e invertida, esta lesión llamada “pastel en el cielo”, podría representar una afección de lóbulo temporal izquierdo. OD

OI

Dado que en la retina la imagen se encuentra volteada e invertida, esta lesión llamada “pastel en el piso”, podría representar una afección de lóbulo parietal derecho.

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REGLA 6. Las lesiones del lóbulo y de la corteza occipital evitan la mácula. OD

OI

OD

OI

Nomenclatura de las lesiones en el campo visual: Para mencionar las lesiones es importante determinar que segmento ocupan (cuadrante, mitad nasal, temporal, superior o inferior del campo visual) y su relación con algún defecto en el otro campo visual.

Afección de un solo cuadrante

Afección de la mitad del campo visual

Ojo Derecho Lado temporal (lado derecho)

Ojo Derecho

Lado nasal (lado izquierdo)

Lado temporal (lado derecho)

Cuadrantanopsia superior derecha

Lado nasal (lado izquierdo)

Hemianopsia temporal

Hemianopsia altitudinal superior

Hemianopsia altitudinal inferior

Si es binocular, de acuerdo a la lateralidad OD

OI

Cuadrantanopsia heterónima bitemporal superior

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OD

OI

Hemianopsia heterónima bitemporal

OD

OI

Cuadrantanopsia heterónima binasal inferior

OD

OI

Cuadrantanopsia homónima derecha superior

OD

OI

Cuadrantanopsia homónima izquierda inferior

OD

OD

OI

Hemianopsia heterónima binasal

OD

OI

Hemianopsia homónima derecha

OD

OI

Hemianopsia homónima izquierda

OI

Amaurosis (ceguera del ojo izquierdo) OD

OI

Hemianospia altitudinal inferior del ojo derecho OD

OI

Hemianospia altitudinal superior del ojo izquierdo

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Valoración de los reflejos REFLEJOS PUPILARES (FOTOMOTOR DIRECTO, CONSENSUAL Y DE ACOMODACIÓN) En la valoración pupilar se debe considerar la siguiente nemotecnia para recordar la vía del sistema nervioso autónomo relacionada con la contracción y dilatación pupilar. Parasimpático Contrae (Paco) Simpático Dilata

(Simdi)

Vías anatómicas de los reflejos pupilares Recordemos brevemente la vía parasimpática de inervación pupilar: Estímulo aferente: Los estímulos en relación con el reflejo normal trasmitidos por el SN parasimpático son: luz y cercanía LUZ Vía de transmisión del estímulo: Nervio óptico – Vía óptica – Mesencéfalo (Núcleo pretectal – Núcleo de Edinger – Westphal) CERCANIA Vía de transmisión del estímulo: Nervio óptico - Vía óptica - Corteza encefálica - Comunicación directa con el núcleo de Edinger Westphal

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Respuesta eferente para luz y cercanía: Nervio motor ocular común (III par) – Ganglio ciliar – Músculo constrictor de la pupila

Recordemos brevemente la vía simpática de inervación pupilar: Estímulo aferente: El estímulo en relación con el reflejo normal trasmitidos por el SN simpático es la ausencia de luz Vía de transmisión del estímulo: Vía óptica - Ganglio geniculado lateral – Tálamo

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Respuesta eferente: Neurona de primer orden: Tálamo al Centro cilioespinal de Budge Neurona de segundo orden: Centro cilioespinal al Ganglio Cervical Superior Neurona de tercer orden: Ganglio Cervical Superior al V par craneal - Músculo dilatador pupilar, glándulas sudoríparas faciales y nervio nasociliar del Trigémino

Método de examinación: En un cuarto oscuro y con oftalmoscopio o lámpara, se solicita al paciente mantenga la mirada fija a un objeto en el fondo de la habitación. Con una fuente de luz ubicada por debajo del eje horizontal del ojo evaluamos el: Reflejo a la luz (directo y consensual). Hay que recordar que existe un reflejo consensual gracias a la decusación de las fibras del nervio óptico a nivel del quiasma. Se pueden detectar alteraciones únicamente si realizamos un "SWING" con la luz: cambiando el estímulo de un ojo a otro observando la respuesta de cada ojo. Reflejo a la cercanía (acomodación) que se evalúa cuando el reflejo a la luz es anormal, y cuya respuesta normal es la miosis pupilar. Interpretación: Las lesiones pupilares se pueden resumir de la siguiente forma: Patología de la vía aferente:

Pupila de Marcus Gunn Pupila de Argyll Robertson

Patología de la vía eferente:

Pupila oval Pupila tónica de Addie Cirugía previa / trauma del iris Herniación que involucra al tercer par

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Anisocoria Alteración en la constricción de la pupila - Disfunción del iris - Bloqueo farmacológico - Disfunción parasimpática por bloqueo del tercer par: Herniación que involucra el tercer par Aneurisma de la arteria comunicante posterior - Disfunción simpática: Síndrome de Horner Alteraciones a nivel de la neurona de primer, segundo o tercer orden Patología de la vía aferente: se caracterizan por la AUSENCIA DE ANISOCORIA Diferencias entre las patologías de la vía aferente Pupila de Marcuss Gunn

Pupila de Argyll Robertson

Tamaño pupilar

Simétricas sin estímulo

Pupilas contraídas

Afectación

Unilateral

Bilateral

Reacción a la acomodación

No alterado

Disociación luz-cercanía (se contrae con la cercanía)

Reflejo fotomotor

Se dilata en lugar de contraerse

Permanece en miosis

Reflejo consensual

Normal (el mesencéfalo interpretó oscuridad en el fotomotor directo por tanto dilata la otra pupila)

Permanece en miosis

Neuritis óptica: Afecta a personas jóvenes (se asocia en estos pacientes a Esclerosis Múltiple) Otras causas: LES, sarcoidosis, paraneoplásica Lesión de desmielinización (RMN) Visión central borrosa Alteraciones a la visión del color Tratamiento: esteroides Neuropatía óptica isquémica: Patologías representativas

Afecta a adultos medios (35 a 64 años) Pérdida súbita de la visión altitudinal “Disco en riesgo” Arteritis de la temporal: Afecta a adultos mayores Relacionado con Polimialgia reumática Se acompaña de diplopía, dolor muscular, Sudores nocturnos Reactantes de fase aguda elevados: PCR y VSG elevados Si no se trata pronto puede haber pérdida de visión del otro ojo también Tratamiento: Esteroides

Neurosífilis Neurosarcoidosis Diabetes mellitus Enfermedad de Lyme

Diagnóstico Diferencial: Pupila tónica dilatada de Addie Enfermedad severa del nervio óptico y/o retina Lesión del mesencéfalo dorsal Regeneración postraumática o posquirúrgica aberrante del 3er par

"Las cataratas no causan pupila de Marcuss Gun" Video de ejemplo

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https://www.youtube.com/watch?v=soiKbngQxgw

https://www.youtube.com/watch?v=mgqB-UAe3As

Patología de la vía eferente: se caracterizan por la PRESENCIA DE ANISOCORIA. Se describen: - La pupila oval: la cirugía y trauma del iris y la herniación con afectación del tercer par Pupila tónica de Addie Tamaño pupilar

Dilatada

Afectación

Unilateral

Reacción a la acomodación

Extremadamente lenta y prolongada con redilatación lenta

Reflejo fotomotor

.

Dilatada

Reflejo consensual

Dilatada

Patología representativa

Cualquiera que lesion el GANGLIO CILIAR: Trauma orbitario Tumor orbitario Infecciones por varicela zoster (afectación de rama oftálmica del trigémino) Idiopáticas (la mayoría)

Video

https://www.youtube.com/watch?v=YMBFF5amejw

La pupila de Addie se parece a la de Argyll Robertson en que, si hay reacción a la acomodación pero en la primera esta es extremadamente lenta. - Otras alteraciones en relación con anisocoria

Anisocoria Fisiológica

Características

Diferencia de tamaño menor a 0,4 milímetros No hay alteración en los reflejos pupilares

Alteración en el constrictor de la pupila

Alteración en el dilatador de la pupila

Alteración de la pupila a la luz (no se contrae)

Alteración de la pupila en la oscuridad (no se dilata)

PATOLOGÍA NO CENTRAL

Patologías representativas de PATOLOGÍA NO CENTRAL

No hay síntomas o signos de afectación neurológica, o historia de ingestión de tóxicos

Disfunción del iris Bloqueo farmacológico, entre ellos: Anticolinérgicos en nebulización Parches de escopolamina Plantas con compuestos anticolinérgicos Diagnóstico: Test de pilocarpina Al instilar una gota en el ojo que tiene la pupila dilatada: SI NO SE CONTRAE: confirmo el bloqueo farmacológico

Afectación a nivel de la neurona de segundo o tercer orden Se puede manifestar con el Síndrome de Horner: Ptosis Miosis Anhidrosis

SI SE CONTRAE: Pupila de Huchtington (Herniación con afectación del tercer par) Pupila de Addie .

Patologías representativas de PATOLOGÍA CENTRAL

Se acompaña de: Ptosis Dilatación pupilar Desviación de la mirada hacia abajo y hacia afuera Herniación con afectación del tercer par Estado de conciencia: Coma En el 90% pupila dilatada del lado de la lesión ACV

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Afectación a nivel de la neurona de primer orden También se puede manifestar con el Síndrome de Horner: Ptosis Miosis Anhidrosis

El hallazgo de una afectación del 3er par es muy sugestivo de un origen hemorrágico Esta pupila se denomina de Huchtington . Aneurisma de la arteria comunicante posterior que presiona las fibras del parasimpático Estado de conciencia: Alerta La anisocoria se acompaña de ptosis y desviación de la mirada en la mayoría de casos. Si no hay ptosis o desviación de la mirada es menos probable esta presunción diagnóstica 4% tienen una pupila normal

III par: Nervio Motor Ocular Común, IV par: Patético o Troclear. VI par: Motor ocular externo En primer lugar, evalúe el ojo buscando ptosis palpebral. Valoración Motora Método: Solicite al paciente que observe la punta de su dedo o un objeto, mientras usted dibuja una "H" en su campo visual para valorar los movimientos oculares. La patología de los músculos extraoculares y sus pares craneales fue revisada en el capítulo de diplopía. Otra acción que corresponde a la valoración del tercer par es la elevación del párpado.

La parálisis de la mirada hacia una dirección puede tener 3 orígenes: - Una lesión cortical (llamada parálisis supranuclear de la mirada, en este caso no se puede activar el movimiento voluntariamente, pero sí de forma refleja) - Una lesión en el tallo encefálico (llamada parálisis nuclear de la mirada, en este caso no se puede activar el movimiento voluntariamente ni de forma refleja: reflejo vestíbulo ocular u oculocefálico o "respuesta en ojos de muñeca") - Una lesión en las vías neuronales que llevan el estímulo (pares craneales, vía óptica) Se discute más acerca de la parálisis de la mirada en el prerequisito de diplopía.

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IV par: Nervio Trigémino Valoración Motora Método: Valoración bilateral de músculos maseteros (durante la oclusión dental) En la afectación del V par hay debilidad del masetero del mismo lado, no se puede apretar la mandíbula y puede existir deformidad en el contorno del rostro. Valoración bilateral de los músculos pterigoideos (movimientos laterales, protracción y retracción de la mandíbula) En la afectación del V par existe una desviación de la mandíbula hacia el lado afectado y dificultad para desviar la mandíbula al lado opuesto. La afectación puede ser periférica (como en el caso de una metástasis ósea en la mandíbula) o central en el puente del mismo lado (en este caso existirá hemiparesia y afectación del VI o VII par contralateral)

Valoración sensorial Método: Dolor, temperatura y tacto en la mitad ipsilateral en el recorrido de las ramas oftálmica, maxilar y mandibular. Conducto auditivo externo y barbilla se inervan por ramas cervicales de C2 y C3, por tanto, estos lugares no sirven para evaluar el trigémino.

https://www-uptodate-com.bibliotecavirtual.udla.edu.ec/contents/images/NEURO/70877/Cutaneous_fields_head_neck.jpg

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Pueden existir tres patrones de afectación sensitiva del trigémino en relación con el resto del cuerpo: Patrón 1. Pérdida de sensibilidad en MISMO rostro y hemicuerpo (lesiones hemisférica o talámica CONTRALATERAL)

Modificado de: McGee, S. (2017). Chapter 62, Examination of the Sensory System. En: Evidence Based Physical Diagnosis. Elsevier. USA Patrón 2. Pérdida de sensibilidad en rostro y hemicuerpo OPUESTOS (lesión pontina MISMO lado del rostro) Rostro: puente Oral: médula

Modificado de: McGee, S. (2017). Chapter 62, Examination of the Sensory System. En: Evidence Based Physical Diagnosis. Elsevier. USA

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Patrón 3. Pérdida aislada de sensibilidad en el rostro: Sd. Ápex del hueso temporal (VI par) Sd. Seno Cavernoso (rama oftálmica) Sd. Barbilla entumecida (labio inferior y barbilla), sugiere metástasis ósea en mandíbula, base del cráneo o leptomeninges

Valoración Refleja Reflejo corneal: El reflejo corneal no se evalúa de forma rutinaria, sino cuando el examen físico nos sugiere alguna alteración de la sensibilidad o de la motricidad de los músculos faciales. Método: Se toca con un algodón la superficie de la córnea. Interpretación: Se espera de forma normal el parpadeo bilateral. Al respecto se debe señalar que la estimulación unilateral corneal (aferente, el sentir que algo toca la córnea) está a cargo del V par, PERO la respuesta bilateral (eferente, es decir el parpadeo) está a cargo del V y VII par: En la lesión unilateral del V par, puesto que el estímulo eferente bilateral está a cargo también del VII par, existirá de todos modos parpadeo de ambos ojos. En la lesión unilateral del VII par, puesto que la respuesta eferente está a cargo de este par no habrá parpadeo del ojo del lado afectado, si a esto se suma hipoacusia unilateral se debe sospechar también afectación del VIII par, por ejemplo por un neurinoma acústico (tumor).

HERPES ZOSTER DEL NERVIO TRIGÉMINO En relación a la distribución del V par se debe considerar la afección del nervio trigémino por herpes zoster, a esta condición se le conoce como Signo de Hutchinson: herpes zoster en punta de nariz, nervio nasociliar de rama oftálmica (nariz, iris y cornea). Esta enfermedad conlleva el riesgo de uveitis o keratitis en un 50% de los pacientes por lo que requiere valoración por oftalmología.

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Tomado de: https://i.pinimg.com/originals/c9/ab/dd/c9abdde19ead0fae3ff4cc07ff0d4dbd.jpg VII par: Nervio Facial Se inicia con la inspección de los pliegues del rostro buscando simetría a ambos lados del rostro. Valoración Motora Método: Se evalúan todos los movimientos faciales. EXCEPTO la elevación de los párpados que está a cargo del III par. Se puede pedir al paciente que cierre los ojos con fuerza, para que el examinador trate de abrirlos, que sonría y muestre sus dientes Es importante diferenciar la debilidad facial periférica vs central.

Parálisis Periférica

Parálisis Central

Afecta toda la hemicara, pero, aunque se ve peor no hay afectación central, sino de la motoneurona inferior, puente ipsilateral o lesión periférica del nervio

Sólo hay desviación de la comisura de la boca, pero la afectación es central, pudiendo implicar a la corteza motora contralateral, motoneurona superior o tractos piramidales descendentes

Se llama parálisis de Bell si es idiopática Afecta la hemicara superior e inferior Paraliza todos los movimientos faciales Gusto disminuido Hiperacusia Aumento de la lágrima (disfunción del orbicular) o disminución de la lágrima (disfunción de la glándula lagrimal) Complicaciones parálisis de Bell: lágrimas de cocodrilo (al comer), contracturas y sinquinesia (movimiento de la comisura al cerrar los ojos o de la hendidura palpebral al reír)

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El estímulo neuronal para el movimiento de la mitad inferior del rostro está en la corteza motora contralateral (en el gráfico siga el origen de la neurona de color celeste) Afecta la hemicara inferior, no hay afectación en la frente pues existen fibras contralaterales del otro facial aquí Paraliza los movimientos faciales voluntarios, pero respeta los involuntarios (emociones) pues los movimientos emocionales no vienen de la corteza motora

http://4.bp.blogspot.com/-WuZhwuhQC24/UKKs18bkqgI/AAAAAAAAACI/hbS2sUknObw/s1600/ner.gif Valoración Sensitiva Método: Se evalúa - El gusto de los dos tercios anteriores de la lengua - La sensibilidad del conducto auditivo externo

VIII par: Nervio Vestíbulo-coclear COMPONENTE COCLEAR Recuerde que las lesiones centrales afectan la audición de ambos oídos por igual, las lesiones unilaterales tienen que ver con una lesión periférica (Gelb, 2018). Valoración sensitiva TEST DE AUDICIÓN - PRUEBA DEL SUSURRO

https://humananatomylibrary.co/resoure/221593/cranial-nerve-examination-osce-guide-geeky-medics-assess-hearing-at-approximately15cm.jpg Método: Ocluir el oído no evaluado, presionando el trago y realizar movimientos circulares con su dedo para eliminar por completo la audición de este oído. Del otro lado, a una distancia de al menos 30 cm y colocando la otra mano por delante de su boca, mencione como un susurro una clave de 3 letras combinadas con números (por ejemplo: 1 E 5; T 4 G; etc.) El paciente tiene que repetir los números y letras Interpretación: Si el paciente repite la clave de 3 correctamente la audición se considera normal Si se equivoca en 1, se repite dos veces más la prueba Si vuelve a fallar 50% o más en los dos tripletes hay un problema de audición Es útil para confirmar la hipoacusia (LR 6) así como para descartarla (LR =0,03). (McGee, 2017)

PRUEBA DEL FROTE DE LOS DEDOS

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Método: El examinador se coloca en frente del paciente. Colocando ambas manos a la altura de los oídos. El paciente que mantiene los ojos cerrados tiene que levantar la mano en el lado en que escuche el frote de los dedos. El examinador puede probar de forma alternado el frote de los dedos en la mano derecha e izquierda, haciéndolo además con un frote fuerte (sin realizar un chasquido con los dedos) o haciendo un frote débil que incluso el sea capaz de escuchar. Interpretación: Si el paciente no puede escuchar un frote fuerte tiene un LR de 355 para confirmar la hipoacusia, si el paciente puede escuchar un frote suave tiene un LR de 0,02 para descartar la hipoacusia.

Tomado de: McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 196). USA: Elsevier

PRUEBA DEL RELOJ A 6 pulgadas (18 cm) de distancia se coloca un reloj en cada oído desde la parte de atrás del paciente. La prueba se repite 6 veces, la incapacidad para escuchar en cualquiera de estas se considera un test positivo para confirmar la hipoacusia con un LR de 105 (McGee, 2017). PRUEBAS CON EL DIAPASON: RINNE Y WEBER

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Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 196). USA: Elsevier Método: El diapasón recomendable para la evaluación auditiva es el de 512 Hz, puesto que diapasones con menos Herz producen falsos positivos (256 Hz) y falsos negativos (128 Hz). Los pesos colocados en las ramas del diapasón no son recomendables puesto que disminuyen el tiempo de vibración, además es importante golpear el diapasón sobre una parte blanda (antebrazo) y no sobre una superficie dura para evitar la producción de sobretonos que pueden confundir al paciente. En la prueba de Weber se coloca el diapasón en la línea media de la coronilla, frente o puente nasal, y preguntamos si escucha la vibración hacia un oído. En la prueba de Rinne se coloca el diapasón a 2,5 cm del oído, con el eje que une las ramas del diapasón alineado al eje del conducto auditivo externo. Interpretación: La prueba de Weber puede ayudarnos a localizar una hipoacusia neurosensorial unilateral, el paciente lateraliza la percepción del sonido: escuchará la vibración que viaja a través del hueso únicamente con la cóclea sana. Pero hay que considerar que hasta un 40% de pacientes sanos también lateraliza a un solo oído. Esta prueba NO nos permite diferenciar una audición normal de una hipoacusia neurosensorial bilateral, haciendo una analogía si tuviera dos parlantes usted puede poner el volumen a 100% y usted escuchará en ambos oídos, lo mismo sucederá si pone los parlantes a 10%, usted escuchará igual en ambos oídos, pero sin hacer una audiometría no podremos diferenciar si escucha normal o tiene hipoacusia bilateral. La prueba de Rinne es un test apropiado para detectar una hipoacusia de conducción, normalmente el sonido se escucha por más tiempo a través del aire que a través del hueso (conducción aérea es mayor que la conducción ósea: CA > CO), si la conducción ósea es mayor podemos inferior un problema en la conducción a través Del conducto auditivo externo (tapón de cerumen), tímpano (perforación) u oído medio (otosclerosis).

Posibles interpretaciones de las pruebas de Weber y Rinne Caso 1

Modificado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 199). USA: Elsevier

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Caso 2

Modificado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 199). USA: Elsevier

Caso 3

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Modificado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 199). USA: Elsevier Caso 4

Modificado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 199). USA: Elsevier

Resumen de casos

Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition, pp. 199). USA: Elsevier

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Valoración refleja EVALUACION DE LA MARCHA Y EL EQUILIBRIO Para evaluar la función vestibular con respecto a la marcha se discutirá posteriormente en el capítulo de coordinación las maniobras de coordinación y equilibrio.

REFLEJO VESTÍBULO OCULAR Método: El examinador se coloca frente a la paciente y le solicita que fije su mirada en un objeto (ejemplo: nariz del examinador) y que permanezca con su mirada fija cuando el examinador mueva su cabeza. Interpretación: Si el paciente pierda la fijación moviendo los ojos junto con el movimiento de la cabeza se pude inferir una afectación periférica (sistema vestibular del oído: conductos semicirculares, sáculo, utrículo). Si el paciente mantiene la fijación en la nariz, aunque la cabeza se haya movido, se puede inferir una respuesta normal; o una patología central (afectación cerebelar o del tronco encefálico, en este caso hay que buscar otros signos de afectación central)

Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition). USA: Elsevier

Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 24 Hearing. En: Evidence Based Physical Diagnosis (4th Edition). USA: Elsevier

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HERPES ZOSTER DEL NERVIO VESTÍBULO COCLEAR (FACIAL, GLOSOFARÍNGEO Y VAGO) En relación a la distribución del VIII par se debe considerar la afección del nervio vestíbulococlear por herpes zoster, a esta condición se le conoce como Síndrome de Ramsay Hunt: herpes zoster en conducto auditivo externo que puede afectar la función vestibular y coclear. En este síndrome puede existir parálisis facial (involucra al VII par), y puede involucrar el IX y X par.

https://ai2-s2-public.s3.amazonaws.com/figures/2017-08-08/877bd3ac25ad3095d588bfa38dc8a7b41679964b/1-Figure1-1.png

IX par: Nervio Glosofaríngeo y X par: Nervio Vago Valoración Motora Método: Se evalúan ambos pares a la vez, pues se encargan de la elevación del paladar del mismo lago. Disminución del movimiento del velo del paladar:

Interpretación: Los músculos del paladar, faringe y laringe se inervan por fibras originadas en el núcleo ambigüo localizado en la médula espinal, a este núcleo además llegan desde la corteza cerebral inervación de ambos hemisferios cerebrales. Lesión periférica

Lesión central (LESIÓN HEMISFÉRICA BILATERAL) La disfunción hemisférica unilateral (lesión de motoneurona superior) no causa disminución del movimiento porque el núcleo ambiguo recibe inervación cortico-bulbar de ambos hemisferios (si un hemisferio tiene una lesión, la señal del movimiento la suple el otro hemisferio) La alteración del movimiento se evidencia cuando ambos hemisferios cerebrales están afectados

Fibras desde el núcleo ambiguo hasta el paladar, faringe y laringe La lesión periférica puede ser secundaria a una: - Lesión de motoneurona inferior - Enfermedad de la unión neuromuscular - Miopatía

Valoración Refleja Método: El reflejo de la náusea no se evalúa de forma rutinaria, incluso 20% de las personas no tienen un reflejo nauseoso (Gelb, D. 2018) Cuando se decide realizar se evalúan ambos pares a la vez, estimulando la faringe posterior. Glosofraríngeo: Vïa AFERENTE del reflejo nauseoso. Vago: Vía EFERENTE del reflejo nauseso.

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Valoración Sensitiva Método: En cuanto a la función sensitiva del NERVIO GLOSOFARÍNGEO, se evalúa: - La sensación parafaríngea, amígdalas, trompa auditiva y el oído medio - El gusto del tercio posterior de la lengua - Quimiorreceptores de la presión arterial: seno y cuerpo carotídeo

Valoración Sensitiva Lesión del IX, X y XII pares La lesión de estos nervios se puede presentar con DISARTRIA que es el déficit de las funciones motoras necesarias para la producción del habla, por tanto, no es un desorden del lenguaje. Las estructuras afectadas involucran: - Lesión de motoneurona superior (que puede involucrar ganglios basales y cerebelo); o. - Lesión de motoneurona inferior (afectación de pares craneales IX, X y XII)

XI par: Nervio Espinal Valoración Motora Los núcleos motores de este par craneal se originan para el músculo trapecio a nivel de C1 y C2, y para el músculo esternocleidomastoideo a nivel de C3 y C4, luego ascienden por la médula espinal hasta el nivel del foramen magnum y emergen del cráneo a través del foramen yugular.

https://i.pinimg.com/originals/23/94/56/2394561c38b3a62a4a8b5d3a2041d84d.jpg

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RECUERDE: La activación del trapecio viene del hemisferio cerebral contralateral. La activación del esternocleidomastoideo viene de ambos, pero predominantemente del mismo hemisferio cerebral Método: Se evalúa la función motora de los músculos trapecio (elevación del hombro) y esternocleidomastoideo (voltear la cabeza hacia la derecha o izquierda respectivamente) La evaluación nos permite definir una lesión central y una lesión periférica.

Lesión central (LESIÓN HEMISFÉRICA)

Lesión periférica (LESIÓN DEL TRIÁNGULO POSTERIOR DEL CUELLO)

Afectación del: TRAPECIO OPUESTO MISMO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO (debilidad al voltear la cabeza al hemisferio afectado)

Afectación del: ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO Y TRAPECIO DEL MISMO LADO

XII par: Nervio Hipogloso Valoración Motora Método: Inerva el geniogloso que realiza los movimientos de la lengua.

Lesión central

Síndrome medular medial

(LESIÓN HEMISFÉRICA)

(LESIÓN DEL TALLO ENCEFÁLICO)

La lengua VA HACIA EL LADO DE LA HEMIPARESIA (afecta al geniogloso contralateral)

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La lengua VA LEJOS DE LA HEMIPARESIA (afecta al geniogloso del mismo lado)

Lesión periférica (METÁSTASIS EN BASE DEL CRÁNEO, CUELLO Y ESPACIO SUBARACNOIDEO) En asociación con hallazgos de otros nervios puede ser periférico o del tallo por tanto no tiene valor discriminatorio

TERCERA PARTE: EVALUACION DEL SISTEMA MOTOR Conceptos importantes: Diferencia entre astenia y debilidad Para Miller M. L. (2018) la astenia o laxitud es la queja de debilidad, pero sin una pérdida de fuerza objetiva (el paciente puede realizar sin problema sus actividades cotidianas), mientras que la debilidad es la pérdida de fuerza demostrada objetivamente. La debilidad puede describirse como una: Monoparesia: se refiere a la debilidad de una sola extremidad Hemiparesia: debilidad muscular de una parte del cuerpo Paraparesia: debilidad muscular de las 4 extremidades Los términos monoplejía, hemiplejía y paraplejía, se refiere a la perdida completa o casi completa de la fuerza.

Valoración Inicial - Marcha Se valora la marcha en busca de desequilibrio o asimetrías en el movimiento, a través de: Marcha causal y en tándem (como en una cuerda de equilibrista) Marcha en talones (L5) y en puntas (S1)

Graduación de la Fuerza Muscular Se recomienda la evaluación BILATERAL de la fuerza en un grupo muscular a la vez: deltoides, tríceps, extensores de la muñeca, extensores de la mano, iliopsoas, músculos de la corva y dorsiflexores del tobillo. Cuando se encuentra debilidad es recomendable valorar todos los grupos musculares (McGee 2017) Encontrará una guía propuesta por la American Spinal Injury Association (ASIA) para la valoración motora del paciente en el siguiente enlace: http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/Motor_Exam_Guide.pdf Para la graduación de la fuerza, coloque la extremidad a la mitad de su rango de movimiento, y pida a su paciente que resista el movimiento que Usted tratará de hacer para volver la extremidad a su posición anatómica. La escala más usada es la del MEDICAL RESEARCH COUNCIL

0

Ausencia de contracción

1

Contracción muscular visible pero no existe movimiento articular

2

Fuerza insuficiente para moverse en contra de la gravedad, únicamente se mueve en el mismo plano

3

Fuerza para moverse en contra de la gravedad, pero no contra alguna resistencia

4

Fuerza para vencer la resistencia leve, pero no vence la resistencia completa

5

Normal, vence la resistencia

En el siguiente enlace encontrará ejemplos de la graduación de fuerza muscular:

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https://www.youtube.com/watch?v=LjlqP1uMUo0

Una particularidad de esta escala es que para vencer la gravedad el bíceps usa sólo el 2% de la fuerza muscular (grado 3), lo que implica que para el rango 4 se debe usar el 98% de la fuerza (McGee, 2017), por ello esta escala tiene una sensibilidad disminuida para detectar la diferencia de fuerza a partir de 4, por tanto, en este rango su reproducibilidad disminuye de un examinador a otro.

Diagnóstico Diferencial de la Debilidad Muscular Existen algunos patrones que nos pueden ayudar a identificar la etiología de la debilidad muscular, antes de abordarlos debemos definir los siguientes términos: Atrofia: describe a un músculo emaciado o desgastado, se detecta como: la asimetría en la circunferencia de brazos o piernas, la diferencia en personas normales en la circunferencia de la pierna a 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial no es mayor a 1,5 cm (McGee, 2017), otra forma de identificar una atrofia es con una eminencia tenar o hipotenar anormalmente planas Hipertrofia: Crecimiento muscular, característico de algunos tipos de enfermedades neuromusculares. Fasciculaciones: Movimientos rápidos involuntarios a manera de sacudidos, demasiado débiles para mover la extremidad pero que son palpables y se puede sentir por los pacientes. Ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=f5t9RbOmlyM Tono muscular: Tensión muscular involuntaria que se puede detectar al flexionar y extender de forma repetida una extremidad. Espasticidad: Tono muscular incrementado, es un signo de lesión de motoneurona superior. Tiene las siguientes características: - Es dependiente de la velocidad de contracción muscular: a un movimiento más rápido mayor resistencia y viceversa. - Afecta a músculos flexores y extensores de forma distinta, por ejemplo: se siente espasticidad en la flexión, pero no en la extensión. - Está asociado a debilidad. - El 50% tiene el fenómeno de navaja: el tono muscular varía con la longitud del músculo, el tono disminuye con la extensión y aumenta con el acortamiento, cuando el examinador extiende la rodilla a una velocidad constante, antes de la extensión completa de la rodilla el acortamiento del cuádriceps aumenta dramáticamente el tono y completa el movimiento de extensión tal y como lo hace una navaja al cerrarse. Este fenómeno se encuentra también en el antebrazo. Observe un ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=re0WKy1zlY0 - El grado de espasticidad se correlaciona pobremente con la debilidad y la hiperreflexia (puede haber incluso hiperreflexia y parálisis flácida) Puede observar un brazo espástico en el siguiente video: https://www.youtube.com/watch?v=O9ikbPHalSM

Rigidez: Tono muscular incrementado, se diferencia de la espasticidad en lo siguiente: - No existe dependencia con la velocidad de contracción muscular. - Existe un mismo tono de rigidez en flexión y en extensión. - No hay debilidad - Rigidez de la rueda dentada. Se refiere a una rigidez intermitente, como la que se siente cuando se esta girando un destornillador. Observe un ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=6k_A06E5fhI Hipotonía: Tono muscular disminuido, es un signo de lesión de motoneurona inferior y de enfermedad cerebelar. Miotonía: contracción muscular prolongada que dura varios segundos y que puede dejar un hoyuelo en la piel, la miotonía generalmente se desencadena con el martillo de reflejos. Es propio de síndromes miotónicos (enfermedades exclusivamente musculares) Ejemplos de miotonía: En lengua: https://www.youtube.com/watch?v=ToIaStp6tW8 En músculos extensores del antebrazo: https://www.youtube.com/watch?v=UucTfZPNVsc En región tenar: https://www.youtube.com/watch?v=Wg1SVoa-8JE Mioedema: "montículo" focal de músculo en el punto donde se realiza percusión con el martillo de reflejos, dura algunos

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segundos, se puede encontrar en individuos malnutridos y en hipotiroidismo. Ejemplos: https://www.youtube.com/watch?v=S7TIaX0X37c. Una vez revisados estos conceptos, veamos en qué tipo de debilidad muscular se pueden presentar:

PATRONES DE DEBILIDAD MUSCULAR EXAMEN MOTOR LOCALIZACION DE LA LESION

Lesión de motoneurona superior

Lesión de motoneurona inferior

Enfermedad de la unión neuromuscular

Enfermedad muscular

DEBILIDAD MUSCULAR

Debilidad en brazos mayor en extensores Debilidad en piernas mayor en flexores

Generalmente debilidad de músculos distales

Generalmente debilidad de músculos proximales

Generalmente debilidad de músculos proximales

TONO MUSCULAR

Espasticidad

Hipotonía

Normal o hipotonía

Normal

ATROFIA O FASCICULACIONES

No

Si

HALLAZGOS SENSORIALES Algunas veces (varía desde la alteración de sensaciones corticales en la parte distal de la extremidad hasta la pérdida de todas las sensaciones en la extremidad) Usualmente (sigue la distribución de las raíces medulares o los nervios periféricos)

No

No

No

No

REFLEJOS

OTROS HALLAZG OS

EJEMPLOS

Enfermedad cerebrovascular Aumentado

Signo de Babinsky

Esclerosis múltiple Tumor cerebral

Polineuropatía (diabetes, alcoholismo) Neuropatía por atrapamiento Trauma

Disminuido / ausente

Normal / disminuido

Normal / disminuido

Ptosis, diplopía

Miotonía

Miastenia gravis Miopatía inducida por drogas Enfermedad tiroidea Polimiositis

McGee, S. (2017) y Gelb (2018) ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE Los síndromes de motoneurona superior e inferior se pueden presentar de una forma incompleta, es decir una lesión de motoneurona superior sin espasticidad o sin hiperreflexia, o una lesión de motoneurona inferior sin hipotonía o sin hiperreflexia, esto depende del tiempo de evolución y la localización de la lesión. De ahí que es muy importante realizar una exploración neurológica completa.

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LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR La identificación de esta lesión tiene dos pasos: PASO 1: Asociar los posibles lugares de Lesión de Motoneurona Superior (LMS) -

Hemisferio cerebral contralateral

-

Tallo encefálico contralateral

-

Médula espinal ipsilateral (del mismo lado)

Modificado de McGee, S. (2017). Evidence Based Physical Diagnosis. Chapter 61. Examination of the motor system. Pag 561. USA Por tanto: - Si la paresia es en el brazo derecho, los posibles lugares de lesión de motoneurona superior son: hemisferio o tallo encefálico izquierdos o parte inicial de la médula espinal derecha - Si la paresia es en la pierna izquierda, los posibles lugares de lesión de motoneurona superior son: hemisferio o tallo encefálico derechos o parte inicial de la médula espinal izquierda. PASO 2: Identificar los posibles síntomas asociados Cuando hablamos de la motoneurona superior los posibles síntomas asociados por el nivel de lesión puede ser: SINTOMAS ASOCIADOS A LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR Localización

Características Se puede acompañar de: Convulsiones Hemianopsia Afasia (en la hemiparesia derecha) Apraxia, falta de atención del hemicuerpo izquierdo (hemiparesia izquierda) Pérdida de la sensibilidad cortical Reflejo maseterino aumentado (https://www.youtube.com/watch?v=UESIyXicsc0) Los signos que predicen mejor la lesión hemisférica contralateral son: -

Hemisferio cerebral

Test de rolling del antebrazo (LR 15.6) Desvío del antebrazo en pronación (LR 9.6) Signo de Babinsky positivo (LR 8.5) Test de rolling del dedo índice (LR 6) La presencia de hiperreflexia (LR 5.3) Test de golpeteo de los dedos (LR 4.7) La presencia de hemianopsia (LR 4.3)

Sólo existe un signo que nos aleja del diagnóstico de lesión hemisférica contralateral: la ausencia del desvío del pronador (LR 0.3) Determinados signos nos ayudan a distinguir si un accidente isquémico afecta la circulación anterior o la circulación posterior del encéfalo, estos son CIRCULACION ANTERIOR Arterias Irrigan

CIRCULACION POSTERIOR

Arterias carótidas

Arterias vertebrales

La mayor parte de los hemisferios excepto los hemisferios occipitales

Hemisferios occipitales Cerebelo y Tallo encefálico

Hallazgos que AUMENTAN LA PROBABILIDAD Afasia (LR 19.1)

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Síndrome de Horner (LR 72)

Parálisis de la mirada conjugada (no Déficit motor ipsilateral en rostro puede mover ambos ojos de forma alineada y contralateral en el cuerpo (LR 54.7) a la derecha o a la izquierda (LR 3.9) Paresia motora contralateral (LR 24) Nistagmus (LR 14) Heterotropía - desalineación de la mirada (LR 10) Ataxia (LR 5.8) Hemianopsia (LR 3.4) NINGÚN HALLAZGO ES UTIL PARA DESCARTAR UNA ISQUEMIA DE LA CIRCULACION ANTERIOR O POSTERIOR, ES DECIR, LA AUSENCIA DE UN SIGNO NO DESCARTA LA ENFERMEDAD. .

Tallo encefálico

Hallazgos motores cruzados (alteración del rostro en el mismo lado de la lesión y alteración en el cuerpo contralateral a la lesión) Parálisis contralateral del tercer par (mesencéfalo) Parálisis contralateral del sexto par (tallo encefálico) Pérdida sensorial de la cara contralateral

Lesión en la parte inicial de la médula espinal

Nivel sensorial Perdida del dolor y la temperatura de brazo y pierna contralateral. No hay hallazgos sensoriales o motores en rostro Otros hallazgos compatibles con afectación de motoneurona inferior (atrofia, fasciculaciones)

Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 61 Examination of the motor system. En: Evidence Based Physical Diagnosis. 4th Edition. Elsevier, USA

UNAMOS AHORA LOS DOS PASOS PARA LOCALIZAR UNA LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR. EJEMPLO 1:

. EJEMPLO 2: .

. EJEMPLO 3:

EJEMPLO 2

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EJEMPLO 3:

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LESION DE MOTONEURONA INFERIOR PASO 1: DISTRIBUCION DE LA DEBILIDAD Recuerde que la lesión de motoneurona inferior se puede acompañar de hipotonía e hiporreflexia. La lesión de mononeurona inferior puede tener dos patrones en general: - Un patrón de afectación medular; por tanto, la expresión clínica de la lesión varía si se trata de una hemisección medular o una sección completa de la médula, sI es una lesión de la parte anterior o una lesión central de la médula. - Un patrón de afectación que concuerde con una radiculopatía, polineuropatía o una mononeuropatía. Estos patrones de afectación de la sensibilidad se revisarán en el siguiente capítulo. LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR Si en su paciente se presentan características clínicas tanto de lesión de motoneurona superior como de una motoneurona inferior, se debe sospechar en una LESIÓN MEDULAR, que es el único lugar donde las motoneuronas están juntas. Las dos enfermedades que causan comúnmente este tipo de expresión clínica son la mielopatía y la esclerosis lateral amiotrófica:

MIELOPATIA

¿Qué es?

Lesión focal de la médula espinal (tumor, trauma o enfermedad del disco intervertebral)

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA Desorden difuso degenerativo de los tractos motores descendentes y del núcleo motor de la médula espinal No hay hallazgos sensitivos

Características clínicas

Patrón de lesión de motoneurona inferior en la extremidad a nivel de la lesión, patrón de lesión de motoneurona superior por debajo de la lesión (daño de las vías descendentes de la neurona motora superior), normalidad por encima de la lesión

Las fasciculaciones son prominentes Hay signos motores de afectación tanto de motoneurona inferior o de motoneurona superior. Sin embargo, los hallazgos de lesión de motoneurosa inferior afectan más de un nivel a la vez

Tomado de McGee, S. (2017). Chapter 61 Examination of the motor system. En: Evidence Based Physical Diagnosis. 4th Edition. Elsevier, USA

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CUARTA PARTE: EVALUACION DE LA COORDINACION CEREBELAR La evaluación de la coordinación comandada por el cerebelo es fidedigna cuando no existe alteración motora. De otro modo, otras lesiones centrales que afectan la motricidad o la fuerza pueden malinterpretarse como alteraciones de la coordinación. MOVIMIENTOS ALTERNANTES RÁPIDOS: Pronación y supinación rápida sobre una superficie estable (mesa). Se evalúa rapidez, exactitud y regularidad del ritmo. La inhabilidad para realizar estos movimientos se conoce como DISDIADOCOCINESIA. Observe el siguiente ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=ylcWsoBOGzk TEST DEDO - NARIZ: Con la punta del dedo el paciente toca el dedo del examinador y luego su nariz y repite esto por algunas ocasiones, luego el dedo del examinador se mueve a distintas posiciones y el paciente tiene que tocarlo con su dedo en las diferentes direcciones. Se evalúa la exactitud y la presencia de temblor. TEST DE TALÓN - RODILLA - CANILLA: Con el paciente en decúbito supino, pida al paciente que coloque su talón izquierdo sobre la rodilla derecha y que mueve su talón hacia abajo hasta la altura del tobillo, repita la maniobra con la otra pierna. Observe el siguiente ejemplo: http://www2.udla.edu.ec/capacitacion/mod/url/view.php?id=215288

EN PACIENTES CON LESION DE MOTONEURONA SUPERIOR SE RECOMIENDAN LOS SIGUIENTES TESTS DE COORDINACION: TEST DE GOLPETEO DE LOS DEDOS: Se desea evaluar la rapidez, exactitud y regularidad del ritmo. Observe el siguiente ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=ZHmT89PnOsw DESVÍO DEL PRONADOR: se pide al paciente que extienda completamente sus brazos en supinación, se debe observar por 5 a 10 segundos en busca del desvío a la pronación, la pronación verifica una lesión de motoneurona superior. Observe el siguiente ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=o8zkr3tmszQ ROLLING DEL ANTEBRAZO: el paciente dobla sus codos y pone los antebrazos de forma paralela, para rotarlos uno alrededor del otro, en la lesión de motoneurona superior el paciente no puede mover el brazo contralateral. Observe el siguiente ejemplo: https://www.youtube.com/watch?v=1ZjGaXEtimc

QUINTA PARTE: EVALUACION DE LA SENSIBILIDAD Términos importantes: Hipoestesia: disminución de la habilidad para percibir una sensación simple

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Anestesia: incapacidad para percibir una sensación simple Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad para percibir un estímulo doloroso Analgesia: insensibilidad completa al dolor Hiperpatía, hiperestesia: aumento de la sensibilidad a un estímulo sensorial Alodinia: disconfor ante un estímulo táctil

Las sensaciones que se evalúan se pueden clasificar en: simples, propiocepción y corticales. SENSACIONES SIMPLES Se denominan simples pues su percepción NO requiere de una corteza cerebral contralateral sana. Estas son: temperatura, dolor, vibración y tacto. Para un examen de screening es suficiente evaluar el tacto en las 4 extremidades, si se encuentra afectación de áreas considerables del tronco o las extremidades se deben evaluar las 4 sensaciones para detectar una DISOCIACION SENSORIAL (percepción de una sensación, pero no de otra) que sugiere una enfermedad medular espinal.

Método: Tacto: estimulación con un hisopo, papel o el dedo del examinador. Se recomienda evaluar la sensación del tacto fino en las 4 extremidades, incluyendo el test de estimulación simultánea. Dolor: estimulación con un alfiler doblado en ángulo recto o con un bajalenguas roto. La hipoalgesia implica pérdida de fibras nerviosas pequeñas (LR + 4.6 y LR - 0.2) Temperatura: estimulación con el mango de un martillo de examinación (frío) y el dedo del examinador (calor) Vibración: con un diapasón de 128 Hz sobre una superficie ósea (primer ortejo de ambos pies) o el tejido blando (abdomen), sin embargo, no permite definir límites de lesión pues la vibración se difunde lejos del diapasón hacia la piel. La disminución de la percepción de la vibración se observa en la enfermedad de la médula espinal y en la neuropatía periférica.

PROPIOCEPCION Permite detectar el movimiento articular y la posición de las extremidades cuando cerramos los ojos. Su percepción SI requiere de una corteza cerebral contralateral sana.

Método: Pedir al paciente que cierre sus ojos, tomar un dedo del paciente por los lados y moverlo hacia arriba o hacia abajo algunas ocasiones, finalmente se debe preguntar al paciente en qué dirección quedó el dedo (apuntando hacia arriba o hacia abajo). Normalmente los pacientes pueden fallar el 10% de las ocasiones (McGee, 2017) Pedir al paciente que cierre sus ojos, tomar el dedo índice y llevar el brazo hasta un punto (que puede ser el dedo del examinador), luego dejar caer el brazo, y pedir al paciente que repita el movimiento. Normalmente las personas pueden acercase a 5 cm del punto inicial. (McGee, 2017)

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Los pacientes con alteración de la propiocepción dependen de su visión para mantener el equilibrio, por esta razón cuando cierran sus ojos o están en la oscuridad tienden a caerse (esta es el sustento del Test de Romberg).

SENSACIONES CORTICALES Su percepción SI requiere de una corteza cerebral contralateral sana. Para evaluarlas se requieren las siguientes condiciones: - El paciente debe tener los ojos cerrados - No debe padecer demencia - La sensación simple del tacto debe estar conservada

Método: Discriminación entre dos puntos: Habilidad para distinguir dos puntos simultáneos cercanos en la piel, lo normal es que se distingan como mínimo a 3 cm en la mano y a 0,6 cm en el pulpejo del dedo (McGee, 2017)

Estereognosia: Habilidad para reconocer objetos comunes (llaves, monedas), el 90% de personas sanas reconocen el objeto en 5 segundos (McGee, 2017) Grafiestesia: Habilidad para identificar un número o letra dibujado en la piel, normalmente se distingue la figura con un tamaño de 1 cm en el pulpejo del dedo y de 6 cm en cualquier parte de la piel (McGee, 2017) Localización: Habilidad para que el paciente localice el mismo punto tocado por el examinador Estimulación táctil simultánea bilateral: Habilidad para reconocer dos partes del cuerpo que son tocadas simultáneamente

LUGARES ANATOMICOS AFECTADOS SEGUN EL TIPO DE SENSACION

SENSACIONES SIMPLES

SENSACIONES CORTICALES

Afectación del lóbulo parietal anterior (gyrus postcentral) o de la sustancia blanca profunda Enfermedad de la médula espinal Neuropatía periférica

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Afectación del lóbulo parietal posterior

PROPIOCEPCION

Enfermedad hemisférica severa - Afectación del lóbulo parietal posterior Enfermedad de la médula espinal (esclerosis múltiple, déficit de vitamina B12, tabes dorsal o neurosífilis)

Hemisección de la médula espinal (Síndrome de Brown Sequeard, tumor, siringomielia) Polineuropatía diabética

SINDROMES SENSORIALES Ante el hallazgo de una alteración sensorial, podemos realizarnos las siguientes preguntas para localizar las posibles lesiones: 1. ¿HAY AFECTACION SENSORIAL EN EL ROSTRO? Si la respuesta es positiva y hay afectación de un solo lado del cuerpo, estaremos frente a una lesión SOBRE LA MEDULA ESPINAL, es decir que involucra el tallo encefálico, tálamo o hemisferios cerebrales. En las lesiones talámica y hemisférica hay debilidad muscular, mientras que la lesión del tallo encefálico NO presenta debilidad. Recuerde el patrón de afectación de una motoneurona superior.

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2. SI NO HAY AFECTACION DEL ROSTRO, LA SIGUIENTE PREGUNTA ES: ¿LA ALTERACION DE LA SENSIBILIDAD ESTÁ EN UN LADO O EN LOS DOS LADOS DEL CUERPO? La afectación bilateral nos habla de una lesión completa de la médula, un síndrome medular anterior o un síndrome medular central La afectación unilateral nos habla de una hemisección medular, en este escenario encontraremos además disociación sensorial (percepción de una sensación, pero no de otra) Recuerde el patrón de afectación de una motoneurona inferior.

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3. SI NO HAY AFECTACION DEL ROSTRO Y NO EXISTE UNO DE LOS PATRONES ANTERIORES DE LESION MEDULAR, LA SIGUIENTE PREGUNTA ES: ¿LA DISTRIBUCION DE LA AFECTACION SENSORIAL PERTENECE A UNA RAIZ MEDULAR, NERVIO PERIFERICO O ES UNA POLINEUROPATIA?

INERVACION DE LA RAIZ MEDULAR El área de la piel inervada por una raíz o segmento medular, se denomina DERMATOMA. Es importante al respecto que: - Los dermatomas puede sobreponerse entre sí, - El dolor puede localizar mejor que el tacto los dermatomas involucrados en una lesión - La localización del segmento medular no coincide con la altura de la inervación, por ejemplo: el segmento medular T10 que está a la altura de la 10ma costilla en realidad inerva el ombligo, esto se debe a la distribución de las fibras de la vía espinotalámica ascendente. Encontrará una guía propuesta por la American Spinal Injury Association (ASIA) acerca de los lugares anatómicos de valoración de dermatomas: http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/Key_Sensory_Points.pdf

El siguiente es un formato para registrar la alteración encontrada en un dermatoma durante el examen físico: http://asia-spinalinjury.org/wp-content/uploads/2016/02/International_Stds_Diagram_Worksheet.pdf

INERVACION SENSITIVA PERIFERICA Está supeditada a un sólo nervio periférico, por tanto, es más localizada y tiene una distribución distinta que nos permite diferenciarla de un dermatoma.

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La POLINEUROPATIA afecta a los nervios de la misma longitud de forma bilateral. La alteración inicia en los pies, luego en los pulpejos de los dedos, y luego progresa en calcetín, en guante y finalmente involucra el tórax anterior.

¿Como reconocer si es un patrón radicular o una neuropatía periférica? Recordemos que las raíces medulares y nervios periféricos transportan fibras sensitivas y motoras, por tanto, reconocer la afectación motora, es decir los músculos involucrados en la lesión nos ayudará a definir el lugar de la lesión. Para esto vamos a seguir las siguientes reglas: 1.

Una radiculopatía o afectación de la raíz medular involucra dos o más músculos que están inervados por distintos nervios periféricos.

2.

Una radiculopatía podría afectar únicamente a los músculos proximales (hombro o glúteos) a través de los nervios que emergen tempranamente de las raíces medulares.

3.

Una mononeuropatía puede afectar a uno o más músculos pero que están inervados por un sólo nervio periférico.

Recordemos entonces la inervación radicular y periférica de los músculos del brazo:

Nervios Nervios proximales N. dorso escapular N. supraescapular

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SEGMENTOS MEDULARES ESPINALES (BRAZO) Músculos Función muscular Romboides Supraespinoso Infraespinoso

Retrae y rota la escápula Inicia la abeducción del brazo Rotación lateral del brazo

C5 C6 C7 C8 T1

N. axilar N. torácico largo N. musculocutáneo

N. radial

N. mediano

N. ulnar (cubital)

Deltoides Serrato anterior Bíceps Tríceps Braquioradial Extensor radial largo del carpo Extensor ulnar del carpo Extensores de los dedos Teres pronador Flexor radial del carpo Flexo digital superficial Abductor corto del pulgar Flexor cubital del carpo Hipotenares Interóseos

Flexión y rotación medial del brazo Abeducción del brazo luego de los 15° Extiende y rota lateralmente el brazo Protracción y retracción de la escápula Flexión y supinación del antebrazo a nivel del codo Extensión del antebrazo Flexión del antebrazo Extensión y abeducción de la mano a nivel de la muñeca Extensión y aducción de la mano a nivel de la muñeca Extensión de los dedos 2do al 5to Pronación del antebrazo (flexión a nivel del codo) Flexiona y abeduce la mano a nivel de la muñeca Flexión de las falanges medial y proximal de los dedos 2do al 5to Abeducción del pulgar Flexiona y aduce la mano a nivel de la muñeca Oposición, flexión y abeducción del meñique Aduce los dedos hacia el 3er dedo y flexiona a nivel de la art. Metacarpofalángica

Observemos algunos ejemplos de localización de las lesiones de motoneurona inferior: EJEMPLO 1

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EJEMPLO 2

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El siguiente cuadro nos presenta un resumen de los cuadros de afectación radicular y de mononeuropatías en el miembro superior:

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C5

FLEXION DEBIL DEL CODO (LR 5.3)

HIPOREFLEXIA BICIPITAL (LR 14.2) https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo&t=1s C6

AFECTACION SENSORIAL DEL PRIMER DEDO (PULGAR) (LR 8.5) EXTENSION DEBIL DE LA MUÑECA (LR 2.3)

RADICULOPATIAS CERVICALES C7

C8

MONONEUROPATIAS

AFECTACION PLEXO BRAQUIAL

SINDROME DEL TUNEL CARPIANO (AFECTACION DEL NERVIO MEDIANO

Lesión de dos segmentos medulares contiguos: C5 y C6 C7 y C8

EXTENSION DEBIL DEL CODO (LR 4), sin embargo, la fuerza normal a la extensión descarta sólo modestamente una radiculopatía en C7 (LR 0.4) HIPOREFLEXIA TRICIPITAL (LR 3) https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo&t=1s

AFECTACION SENSORIAL EN EL QUINTO DEDO (MEÑIQUE) (LR 41.4) FLEXION DEBIL DEL QUINTO DEDO (LR 3.8)

HIPOALGESIA EN DISTRIBUCION DEL NERVIO MEDIANO (LR 3) SIGNO DE JOHNSON O DE LA MUÑECA CUADRADA (LR 2.4) https://www.youtube.com/watch?v=vyN0KoDmCJs&t=99s DIAGRAMA DE KATZ CON AFECTACION CLASICA O PROBABLE (LR 2.4)

Debilidad del hombro y del brazo superior, respetando mano Debilidad de la mano, respetando hombro y brazo superior

Fuente: Mc Gee, S (2017). Chapter 64 Disorders of the Nerve Roots, Plexuses. En: Evidence Based Physical Diagnosis. 4th Edition, Elsevier. Quito. EJEMPLO 3

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EJEMPLO 4

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El siguiente cuadro nos presenta un resumen de los cuadros de afectación radicular y de mononeuropatías en el miembro inferior:

DESGASTE DE LA PANTORILLA (LR 5.2)

EN PACIENTES CON CIATICA: HERNIACION DISCAL Y RADICULOPATIA LUMBOSACRA

DEBILIDAD A LA DORSIFLEXION DEL TOBILLO (LR 4.9)

MANIOBRA DE LA ELEVACION CRUZADA DE LA PIERNA RECTA (LR 3.4), LA AUSENCIA DE ESTE SIGNO SOLO DISMINUYE MODESTAMENTE LA PROBABILIDAD DE HERNIACION DEL DISCO (LR 0.4) https://www.youtube.com/watch?v=Yp7es4deo0Q

REFLEJO AQUILEO AUSENTE (LR 2.1)

L3 O L4

REFLEJO ANORMAL DEL CUADRICEPS (ROTULIANO) (LR 8.5) https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo&t=1s EXTENSION DEBIL DE LA RODILLA (LR 4)

EN PACIENTES CON CIATICA Y RADICULOPATIA LUMBOSACRA

L2 A L4

L5

PRUEBA DE ESTIRAMIENTO FEMORAL POSITIVO (LR 31.2) https://www.youtube.com/watch?v=w-RGpn4AOMk

REFLEJO ISQUIOTIBIAL MEDIAL ASIMETRICO (LR 6.2) https://www.youtube.com/watch?v=xwzsLp18G6s PERDIDA SENSORIAL EN L5 EN EL DORSO DEL PIE (LR 3.1)

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PERDIDA SENSORIAL EN S1 (PARTE LATERAL DEL TALON) (LR 2.4) S1

REFLEJO AQUILEO REDUCIDO (LR 2.7) https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo&t=1s DESGASTE IPSILATERAL DE LA PANTORRILLA (LR 2.4)

RADICULOPATIA LUMBOSACRA

DEBILIDAD DE MUSCULOS PROXIMALES

DIABETES AMIOTROFICA (NEUROPATIA DIABETICA PROXIMAL)

Plexopatía lumbosacra con debilidad de los músculos proximales de la pierna (cuádriceps, aductor e ilipsoas afectados en el 100% de las veces, y los músculos isquiotibiales en el 50% de las veces)

DEBILIDAD DE MUSCULOS ABDUCTORES (debilidad del músculo glúteo medio) (LR+ 24 LR - 0.1)

Reflejo del cuádriceps (rotuliano) ausente 80% de las veces Debilidad unilateral o bilateral pero siempre asimétrica Disminución de la sensibilidad en muslo 30% de las veces

Fuente: Mc Gee, S (2017). Chapter 64 Disorders of the Nerve Roots, Plexuses. En: Evidence Based Physical Diagnosis. 4th Edition, Elsevier. Quito. .

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