Problemas Neurológicos.docx

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE

AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ENFERMERÍA

PROBLEMAS NEUROLOGICOS EN EL LACTANTE Y PREESCOLAR CURSO:

DOCENTE:

ENFERMERÍA EN SALUD DEL NIÑO Lic. COBIAN BECERRA, YESSICA

ALUMNAS: 

ACOSTA MACHUCA, MAYRA

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ALFARO ALBITRES, SARITA



DIAZ BENAVIDES, LELY

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MAGNO RONCAL, WENDY

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MEDINA ABANTO, KICI



NINAQUISPE MARTOS, LESLIE

SEMESTRE CURRICULAR:

VII CICLO

2018 1

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INTRODUCCION Los trastornos neurológicos en los niños afectan su sistema nervioso (cerebro, médula espinal y nervios), así como los músculos. Hay muchos tipos diferentes de trastornos neurológicos que requieren de un cuidado clínico especializado. A continuación vamos a conocer algunos de estos trastornos con el ánimo de que las nuevas madres tengan un poco más de información y puedan estar más atentas a una situación que pueda ser preocupante. Hay diferentes tipos de condiciones neurológicas que afectan el sistema nervioso central y periférico. Estos diferentes tipos de trastornos neurológicos en los niños pueden ocurrir de forma congénita (de nacimiento), por herencia, por culpa de un trauma, por una exposición a productos químicos tóxicos, tumores e infecciones. La mayoría de los trastornos neurológicos comunes incluyen retrasos en el desarrollo, fuertes dolores de cabeza, convulsiones, aumento anormal en el tamaño de la cabeza, rigidez muscular y falta de coordinación. Los trastornos neurológicos en niños ocurren cuando el niño desarrolla problemas en una parte del sistema nervioso, específicamente el cerebro, espina dorsal o nervios. A pesar de que algunos trastornos neurológicos en niños no se pueden prevenir, los pasos de prevención básicos pueden ayudar a reducir las posibilidades del pequeño de desarrollar determinados trastornos. Algunos trastornos neurológicos comunes en niños surgen de defectos de nacimiento. Otras causas incluyen tumores, lesiones (como trauma en el cráneo), infecciones y trastornos en el flujo sanguíneo.

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1. HIDROCEFALIA Definición La hidrocefalia es un trastorno de la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR), que provoca la anormal expansión de los ventrículos cerebrales. Como indica su nombre, es una condición en la que la principal característica es la acumulación excesiva de líquido en el cerebro, que provoca una dilatación anormal de los ventrículos y / o el espacio subaracnoideo. Este líquido se mantiene en constante circulación y sus funciones son muy importantes:  Rodea al cerebro y a la médula espinal, protegiéndolos en caso de lesiones  Contiene los nutrientes y las proteínas necesarias para la alimentación y el funcionamiento normal del cerebro y,  Transporta los productos de desechos de los tejidos de su alrededor. La Hidrocefalia se produce cuando hay un desequilibrio entre la cantidad de CSF producida y la velocidad con el que es absorbido por el cuerpo. Como consecuencia, los ventrículos del cerebro se alargan, aumentando la presión dentro de la cabeza. CAUSA La Hidrocefalia puede ser congénita (presente al momento de nacer) o adquirida. Hidrocefalia Congénita, se considera que puede ser causada por una compleja interacción entre factores genéticos e influencias ambientales durante el desarrollo del feto. La “Estenosis Acueductal,” que es una obstrucción del acueducto del cerebro, es la causa más frecuente de Hidrocefalia congénita. Se estima que la Hidrocefalia congénita afecta a uno en cada 500 niños nacidos.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Hidrocefalia Adquirida, se considera que puede ser adquirida, cuando es ocasionada por una lesión o una condición como espina bífida, hemorragias interventriculares, meningitis, trauma cerebral, tumores y quistes. Este tipo de Hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades. Fisiopatología La fisiopatología de la hidrocefalia se encuentra en la dinámica de la circulación del líquido cefalorraquídeo. El consiguiente estancamiento de LCR en la hidrocefalia interfiere con el desarrollo cerebral. En teoría, la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos: una hiperproducción de LCR, un aumento de la resistencia de la circulación de LCR, o un aumento de la resistencia a la absorción por aumento de la presión venosa. Existe una teoría en la que se podría producirse una falta de absorción debido a la inmadurez cerebral en recién nacidos y lactantes. La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la presión del LCR para mantener el equilibrio entre la secreción y la absorción. Por lo tanto, la dilatación ventricular no es el resultado de la desigualdad entre secreción y absorción sino, que ella es secundaria al aumento de presión hidrostática de LCR. Los mecanismos que preceden la dilatación del sistema son multifactoriales e intervienen en diferentes momentos de su formación. Es probable que el mecanismo inicial sea la compresión del sector vascular y una modificación de la distribución del LCR y los líquidos extracelulares. A largo plazo, es la destrucción tisular la que contribuye a la dilatación de los ventrículos. De otro lado en el niño y el joven existe un aumento del volumen del cráneo por la fuerza anormal sobre las suturas craneales. Hiperproducción de LCR Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o carcinoma). La hiperproducción de LCR por sí sola produce una hipertensión intracraneal e hidrocefalia, pero también pueden contribuir la compresión en las vías de drenaje y la formación de adherencias por microhemorragias.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Obstáculo a la circulación del LCR Es la causa de la mayoría de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia creada por el obstáculo lleva a un aumento proporcional en la presión del LCR para mantener la absorción. Estas hidrocefalias se clasifican según la localización del obstáculo: no comunicantes, cuando el obstáculo es ventricular y comunicantes cuando el obstáculo esta más allá de los ventrículos, como en los problemas de taponamiento en los sitios de absorción que determinan una hidrocefalia tanto interna como externa. Fases de la hidrocefalia Inicio En condiciones normales existe un equilibrio entre las presiones del LCR, el parénquima cerebral y el espacio subaracnoideo. Cuando aparece el obstáculo que aumenta la resistencia a la circulación, y el LCR continua su producción y su débito, se aumenta la presión dentro de los ventrículos y se establece un gradiente de presión hacia el parénquima y el espacio subaracnoideo Fase aguda El gradiente de presión establecido, origina una fuerza radial que dilata los ventrículos. El parénquima cerebral, comparado con un material visco-elástico (con la edad se torna más plástico que elástico) sufre esfuerzos tangenciales que determinan un daño mecánico. El espacio subaracnoideo se colapsa y se vacía, poniendo la corteza en contacto con la duramadre y la bóveda ósea, infinitamente menos compliante que el parénquima, (a excepción del recién nacido y del lactante, por sus suturas aun abiertas) recibiendo la casi totalidad de la fuerza radial expansiva. La dilatación para, equilibrando las presiones a niveles cada vez mas altos, hasta que sobre viene la muerte del paciente.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Fase crónica La mayoría de las hidrocefalias no evolucionan hacia la hipertensión intracraneana terminal, tienden a volverse crónicas, coexistiendo una presión aparentemente normal y la dilatación. Esta evolución puede explicarse por diferentes mecanismos: Parece haber una disminución en la producción de LCR; de otro lado, existe un aumento progresivo de las capacidades de absorción: La distensión ventricular origina disyunción de las células ependimarias, explicando la reabsorción transependimaria. Igualmente a través de los espacios perivasculares y de los nervios craneanos. Estos mecanismos hacen que el gradiente y la hidrocefalia paren, la presión se torna normal, con una dilatación ventricular fija de grado variable y sobretodo, asintomática. CLÍNICA

Las formas de presentación varían de acuerdo a la edad y las circunstancias del diagnóstico. En el lactante y recién nacido La macrocefalia es el signo más evidente y frecuente, está presente en todas las hidrocefalias crónicas en los menores de 2 años y se define como un crecimiento del cráneo mayor de 2 desviaciones Standard, lo cual sirve en el diagnóstico diferencial con la macrocefalia constitucional donde el crecimiento craneal permanece en la misma faja de desviación. A las hidrocefalias se asocian signos de hipertensión intracraneana: Abombamiento de la fontanela anterior, separación de las suturas craneanas, la piel del cráneo es fina y brillante. La parálisis de los músculos rectos superiores con el signo del sol poniente o signo de Parinaud o un estravismo interno son la traducción de un daño del tectum del tallo cerebral. El edema papilar no es tan frecuente como lo son la atrofia y la disminución de la agudeza visual.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE En el niño El síndrome de hipertensión intracraneana aguda es más frecuente en el niño y el adulto por la rigidez del cráneo. Se instala rápidamente y se traduce por cefalea, vómito, alteración de la conciencia y de los nervios oculomotores Los casos crónicos En el lactante, la macrocefalia se asocia a retraso mental en grado variable En el niño, después de cerradas las suturas, aparecen cefaleas progresivas en frecuencia, a veces se acompañan de dolor abdominal matinal, náuseas y vómito en proyectil. Aparecen además alteraciones del comportamiento, disminución en el rendimiento escolar y a veces alteraciones en la memoria. En estados tardíos, aparecen alteraciones de la conciencia, como obnubilación y estupor. En esta fase los riesgos son la destrucción masiva del tejido cerebral y la atrofia óptica por destrucción del nervio.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE DIAGNÓSTICO Como en todos los procesos neuropediátricos, el diagnostico se basa en la realización de una minuciosa anamnesis y exploración del paciente, que permitirá al clínico experimentado elaborar una hipótesis diagnóstica, cuya confirmación precisará de la realización de los exámenes complementarios pertinentes ANAMNESIS No se debe olvidar recoger antecedentes familiares de hidrocefalia, que podrían orientar hacia un origen congénito malformativo de base genética. También es importante insistir en los antecedentes personales sobre la posible existencia de infecciones maternas durante el embarazo y si se realizó diagnóstico ecográfico prenatal de la hidrocefalia. EXPLORACIÓN En el neonato y lactante se buscara fundamentalmente el incremento del perímetro cefálico, el abombamiento de la fontanela, la diástasis de suturas y la dilatación de venas pericraneales. Es frecuente encontrar también signos oculares, sobre todo el de los ojos en puesta de sol, secundario a la compresión de tubérculos cuadrigéminos. El fondo de ojos no suele mostrar signos de edema de papila a estas edades, pero debe valorarse para descartar signos de coriorretinitis o atrofia óptica.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Tomografía Computarizada (TAC ó escenografía) La TAC es un procedimiento seguro, confiable y sin dolor para diagnosticar y ayudar en el manejo de la hidrocefalia. Es una técnica sofisticada en la cual un rayo de rayos-x pasa a través del cuerpo del paciente e imágenes de las estructuras internas, en este caso el cerebro, son hechas por una computadora. A los niños pequeños se les da un sedante (Nembutal o hidrato de cloral generalmente) porque deben permanecer muy quietos durante los 30 minutos

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE que tarda el procedimiento—cualquier movimiento hecho por el paciente al que se le hace la prueba podría resultar en imágenes borrosas. Imágenes de Resonancia Magnética (IRM) Como la TAC, la IRM es una técnica de diagnóstico que produce imágenes del cerebro, pero a diferencia de la TAC, la IRM no usa rayos-x. En su lugar emplea señales de radio y una magneto muy poderosa para repasar el cuerpo del paciente y las señales entonces se forman en imágenes por una computadora. La IRM es un procedimiento sin dolor y no tiene efectos secundarios. AL igual que con la TAC, se les da un sedante a los niños pequeños antes de la IRM para minimizar los movimientos que podrían causar imágenes borrosas

TRATAMIENTO El tratamiento de la hidrocefalia es básicamente el de la causa que la provoca, procediendo siempre que sea posible a la extirpación de masas

ocupantes

de

espacio

(tumores,

quistes,

malformaciones vasculares). No

obstante

una

gran

mayoría

de

hidrocefalias

secundarias a procesos hemorrágicos, inflamatorios o malformativos, precisan de tratamientos derivativos del LCR con sistemas de derivación extracraneal. El tratamiento médico puede valorarse en casos de dilatación ventricular moderada y lenta progresión de la hidrocefalia, empleando Acetazolamida a la dosis de 25100 mg/Kg de peso/día o Furosemida a la dosis de 1 mg/Kg de peso/día, en un intento de disminuir la producción de LCR. No se conoce ninguna manera de prevenir o curar la Hidrocefalia. Hasta la fecha, el tratamiento más efectivo, es la inserción mediante cirugía de un tubo (“shunt” en ingles). El shunt, es un tubo flexible que es colocado en el sistema ventricular del cerebro y que drena el flujo de CSF a otra región del cuerpo (normalmente en la cavidad abdominal o en una cavidad del corazón) donde es absorbido. Una válvula dentro del tubo mantiene el CSF a la presión adecuada dentro de los ventrículos. La intervención quirúrgica debe ser practicada por un médico

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE neurocirujano que posea una especialidad en pediatría, si el paciente es un niño. Sin embargo, los sistemas de drenaje no son perfectos. Complicaciones incluyen: falla mecánica, infecciones, obstrucciones y la necesidad de prolongar o reemplazar el mecanismo Mecánicas: dentro de ellas pueden apreciarse por: Obstrucción: Puede ocurrir tanto en el extremo proximal como en el distal, aunque la obstrucción del catéter ventricular es el más común. La obstrucción puede deberse a presencia de parénquima cerebral, plexo coroideos, taponamiento proteico o células tumorales. Desconexión: puede tener lugar en cualquier punto del sistema. Las zonas de más riesgo son la desconexión y movilidad, como el lateral del cuello. Las válvulas que han estado colocadas durante cierto tiempo llegan a fijarse con frecuencia por el desarrollo de un tejido fibroso alrededor del catéter. Este también experimenta una mineralización y biodegradación, que unido a lo anterior contribuye a la ruptura del catéter con el crecimiento. Migración: Esto puede traer como resultado un mal funcionamiento, por la alteración de la absorción del LCR por el bloqueo del catéter por las estructuras adyacente (escroto, ano, intestino, etc.). Fallo del equipo: son escasos, pero no descartado. Dado la variabilidad de las presiones de las válvulas, pueden provocar un mal funcionamiento si se ha seleccionado una presión inadecuada para un determinado paciente. Complicaciones abdominales por el catéter distal: si la longitud del catéter distal es suficiente puede ser eficaz durante varios años, pero si es excesiva pueden aparecer las complicaciones a nivel abdominal (perforaciones de vísceras, obstrucciones intestinales) Infección: Es la segunda causa de disfunción de la DVP. Pueden ser muy variables, aunque existen unos factores de riesgos asociados como pueden ser la existencia de mielomeningocele, colocación de la DVP antes del primer año de vida o sucesivas revisiones de DVP.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Efectos de la Hidrocefalia Con los shunts, el pronóstico para la mayoría es optimista. Sin embargo, la Hidrocefalia presenta riesgos en el desarrollo cognoscitivo y físico en las siguientes formas: • Incapacidades de aprendizaje (habilidades, verbales, y perceptivas) • Anormalidades oculares • Incapacidades motoras • Ataques epilépticos • Pubertad precoz y baja estatura • Problemas en el desarrollo social

DX. De enfermería y cuidados  Perfusión tisular cerebral ineficaz r/c proceso neurológico s/a obstrucción del catéter ventricular e/p tomografía  Desequilibrio nutricional: inferior a las necesidades r/c déficit de la autoalimentacion.  Deterioro de la movilidad física r/c disminución de la fuerza muscular e/p disminución de la amplitud de movimientos. CUIDADOS  CFV  vigilar el estado de conciencia  Detectar la presencia de convulsiones  Mantener un registro diario de balance hídrico estricto  Educar y orientar a la madre sobre una ingesta nutritiva equilibrada.  Establecer un programa de hábitos de vida saludable, con metas realistas y acorde a su condición física  Interconsulta con el nutricionista  Valorar el grado de dependencia

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 Mantener el cuerpo del paciente alineado en una posición funcional mientras esta en reposo en cama.  Realizar ejercicios de extensión y flexión.  Fomentar actividad física

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2. AUTISMO

El término autista se deriva de la palabra griega autos, que significa “a sí mismo El autismo es un conjunto de alteraciones heterogéneas a nivel del neurodesarrollo que inicia en la infancia y permanece durante toda la vida. Implica alteraciones en la comunicación e interacción social y en los comportamientos, los intereses y las actividades.

EPIDEMIOLOGIA

El autismo ocurre aproximadamente en un caso por cada 150 niños, Predomina en el varón en una relación de 4:1 hasta 14:1 ETIOLOGÍA El autismo se puede considerar como una entidad multifactorial que tiene muchos desencadenantes. Se ha asociado a dificultades perinatales, a la rubéola congénita, al Síndrome de Down y a otras alteraciones. Factores genéticos La influencia genética se ha considerado un factor importante. Se han descrito grupos familiares en los cuales son frecuentes el autismo, así como desórdenes afectivos mayores familiares. Los trastornos más observados son la depresión, el trastorno afectivo bipolar y el trastorno obsesivo compulsivo. Las investigaciones han confirmado, en grupos familiares con alta incidencia de autismo, alteraciones en regiones de los cromosomas 7q y 16p Variaciones estructurales y funcionales Se han demostrado diferencias estructurales y funcionales en el sistema nervioso central entre autistas y grupos control mediante estudios de anatomía patológica, resonancia magnética nuclear (RMN) y tomografía de emisión de

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE positrones (PET). Al comparar el volumen cerebral de niños autistas con niños normales y niños con retraso del desarrollo, teniendo en cuenta los rangos de edad, se reporta un incremento del volumen total cerebral y en forma particular de la amígdala, cerebelo e hipocampo en la primera y segunda infancia en los niños autistas, comparados con los niños normales. Por el contrario, es evidente una disminución de dichos volúmenes en los niños con retrasos del desarrollo. Estos aumentos no permanecen después de la adolescencia, ya que se presenta un estancamiento del crecimiento acelerado de las estructuras cerebrales en los niños autistas. De esta manera, al comparar adultos o adolescentes autistas con grupos de adultos y adolescentes normales Neurotransmisores y autismo Las investigaciones, tanto genéticas como anatomopatológicas y funcionales, coinciden en que el metabolismo de uno o varios neurotransmisoras está involucrado en la patogénesis del autismo. En los pacientes autistas se ha documentado hiperserotoninemia, fenómeno que ha sido explicado por aumento del volumen plaquetario, de la captación y del almacenamiento de la serotonina por las plaquetas y de la síntesis de 5-HT, y por la disminución de su catabolismo. Sin embargo, hay estudios que niegan un aumento de las plaquetas y de la serotonina en pacientes autistas Se han deducido disfunciones serotoninérgicas en autismo derivadas de la mejoría con inhibidores de la recaptación de serotonina, sean o no específicos (. La clomipramina que afecta la recaptación de adrenalina y dopamina, pero con predominio en la recaptación de la 5-HT, reduce la hiperactividad, los movimientos estereotipados y los comportamientos compulsivos y repetitivos. El ácido homovanílico, principal metabolito de la dopamina, se encuentra elevado en el líquido cefalorraquídeo de niños autistas con esterotipias severas y gran actividad locomotriz. La acetilcolina, neurotransmisor fundamental en el desarrollo de estructuras encefálicas durante la embriogénesis, también se ha encontrado alterada en el autismo. Las diferencias en el número y en el tamaño de células cerebelosas entre autistas y personas normales sugieren alteraciones en

los

receptores

nicotínicos

y muscarínicos

neurotrasmisor.

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relacionados con

este

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE SIGNOS Y SÍNTOMAS Los principales síntomas de autismo son déficit de sociabilidad, de comunicación recíproca verbal y no verbal, así como la limitación de actividades e intereses del niño Puede ser detectado en edades tempranas, incluso antes de los ocho meses Sin embargo, se evidencia claramente en niños de 18 a 30 meses de edad, en los cuales son notorios los problemas del vínculo. Los padres notan la ausencia o retraso en el habla y la carencia del interés normal por otras personas o la regresión de su lenguaje y sociabilidad temprana. Los niños autistas pueden verse afectados emocionalmente sin expresar respuestas ni reciprocidad adecuada. En niños mayores o en adultos puede haber algún contacto interpersonal y del lenguaje, pero el individuo permanece aplanado, remoto, torpe y forzado en las relaciones.

Comunicación Los niños autistas se caracterizan por deficiencia de la comprensión y del uso comunicativo del diálogo y los gestos. Un compromiso en la habilidad de decodificar rápidamente un estímulo acústico resulta en el más devastador desorden del lenguaje del autismo: agnosia verbal auditiva y sordera de palabras. Estos niños entienden poco o nada del lenguaje, fallan en el diálogo y permanecen no verbales. Por otro lado, los niños autistas con desórdenes mixtos receptivos-expresivos tienen mejor comprensión que expresión, su articulación verbal es deficiente, son agramaticales y sus discursos son dispersos. Otros niños autistas hablan tarde, progresan a oraciones fluidas, claras y bien formadas, pero su discurso se puede volver repetitivo, literal, ecolálico sobreaprendidos. Juego. Los niños con autismo no saben jugar, manipulan los juguetes sin tener conciencia de lo que estos representan, no se comprometen en pretender jugar, actividad que desarrolla un niño de dos años normalmente.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Atención y actividades .La atención y las actividades diarias de los niños autistas también presentan características particulares. En el auto iniciado, el periodo de atención se extiende considerablemente. Al contrario, son incapaces de concentrarse en actividades compartidas. El estado de atención también se ve perturbado por las esterotipias intrusas, como el aleteo de manos, que impiden una buena concentración del menor. Cuando realizan alguna actividad y ésta es interrumpida, desarrollan rabietas y estados de agresividad; además, pueden tener escasa necesidad de dormir o frecuentes despertares nocturnos. Cognitivo El 75% de los individuos autistas presentan retardo mental. Su gravedad, así como su nivel cognitivo están directamente asociados a la gravedad de sus síntomas autistas. Muchos individuos autistas muestran un patrón particular en las pruebas de inteligencia, donde el coeficiente intelectual de su desempeño manipulativo es superior al verbal. Por otra parte, se puede encontrar una pequeña minoría con habilidades sorprendentes de música, matemáticas a pesar de sus deficiencias en otros dominios SÍNTOMAS SENSORIO MOTORES Con frecuencia se reportan fallas en motricidad gruesa y fina, como hipotonía, apraxia de los miembros o estereotipias. De estas últimas las más observadas son aleteo de manos, marcha impaciente, rotación sobre sí mismos o en círculos, enroscamiento de una pita, rasgado de papel, golpeteo, prendido y apagado de interruptores, tarareo o preguntas incesantes .

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE CLASIFICACIÓN

DIAGNÓSTICO El diagnóstico del autismo se basa en la clínica. Para realizarlo se necesita un abordaje

multidisciplinario,

debido

a

la

variedad

de

problemas

de

comportamiento y de desarrollo que presentan estos niños. El equipo debe incluir médicos, terapeutas de lenguaje, terapeutas ocupacionales, psicólogos y fisioterapeutas. Un estudio de 1300 familias, el promedio de edad en el momento del diagnóstico fue de seis años, y en menos de 10% de casos se hizo el diagnóstico en la primera consulta.16 Este retardo en el diagnóstico es de importancia capital, porque el diagnóstico temprano y el tratamiento intensivo durante los años preescolares resulta en mejor pronóstico para la mayoría de estos pacientes. Se recomienda que todos los niños con retardo del desarrollo, particularmente aquéllos con retardo en el desarrollo social y del lenguaje tengan una evaluación audiológica formal.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE TRATAMIENTO

Hasta ahora, no existe ningún tratamiento específico o curativo para el autismo. Los

tratamientos

existentes

pueden

dividirse

en

farmacológicos

y

psicopedagógicos. Todos los tratamientos farmacológicos son sintomáticos. Muchos son los fármacos que se han utilizado en el manejo de esta penosa condición y no existe uno que sea aceptado de forma unánime o útil en todos los pacientes. El Haloperidol puede ser útil para disminuir la impulsividad y agresividad, así como las estereotipias y la labilidad emocional, pero es importante estar atento ante sus posibles efectos colaterales (tempranos y tardíos como diskinesias, sedación excesiva, etc.). Se aconseja utilizarlo por periodos cortos o de manera intermitente. Otros reportes muestran igual eficacia de la Risperidona, pero con menos efectos secundarios por lo cual este fármaco es actualmente más utilizado. El manejo más aceptado actualmente es el inicio del tratamiento lo más temprano posible, intensivo y de tipo multimodal: terapia de lenguaje, programas de socialización, estimulación sensorial múltiple (auditiva, visual, somestésica), terapia recreativa, etc.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

1. Deterioro de la comunicación verbal r/c alteración de la percepción e/p afasia 2. Déficit de actividades recreativas r/c trastorno neurológico s/a autismo e/p falta de interés por los jugos.

3. Aislamiento social r/c alteración del estado mental e/c falta sociabilización. 4. Riesgo de retraso en el desarrollo r/p déficit de habilidades motoras gruesas y finas

CUIDADOS:  Mejorar la comunicación a través de estimulación  Potenciación de la disposición de aprendizaje  Estimulación cognoscitiva  realizar juegos o actividades junto con el niño.  Utilizar un lenguaje claros  Brindar Apoyo emocional a los padres  Integrar a grupos de apoyo  Iniciar terapia alternativa (musicoterapia)  Enseña lenguaje no verbal  Relacionar imágenes con palabras y acciones  Enseñar juegos de mesa y deportes

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3. MACROCEFALIA: La macrocefalia es un trastorno neurológico en el que se produce un incremento anormal del tamaño de la cabeza (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015). Concretamente, se produce un aumento del perímetro craneal, es decir, la distancia alrededor del área más ancha o superior del cráneo es mayor de lo esperado para la edad y sexo de la persona afectada (National Institutes of Health, 2015). A nivel más clínico, la macrocefalia se presenta cuando el perímetro o circunferencia

craneal

está

por

encima de la media de esa edad y sexo en 2 desviaciones estándar o es mayor que el percentil 98 (Erickson Gabbey, 2014). Estos signos pueden ser evidentes desde el nacimiento o desarrollarse en los primeros años de vida (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015). En general se trata de una alteración poco frecuente que afecta con más frecuencia a los hombres que a las mujeres (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015). A pesar de que no todos los casos de macrocefalia son motivo de alarma, a menudo se acompaña de diversos síntomas o signos médicos: retraso generalizado del desarrollo, convulsiones, disfunciones corticoespinales, entre otros (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015). La macrocefalie es considerada la Hidrocefalia (excesivo volumen de LCR en la cavidad craneana), megaencefalia (aumento de tamafio del cerebro), engrosamiento del craneo y hematomas cronicos en los espacios subdural o epidural. Las hidrocefalias usualmente se clasifican en comunicantes (no hay obstruction a la circulation del LCR) y no comunicantes (hay una obstruccion en el sistema ventricular que impide la circulation del LCR).

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Las megaencefalias tambien se dividen en dos categon'as: megaencefalia anatomica

(megaencefalia

primaria

y

sindromes

neurocutaneos)

y

megaencefalia metabólica (secundaria a edema crónico y acumulación de productos metabólicos). El engrosamiento o la alteración del crecimiento de los huesos craneanos pueden deberse a enfermedades generales o a trastornos propios del desarrollo óseo. Los hematomas crónicos tienen habitualmente su origen en traumatismos encefalocraneanos, excesivo moldeado o traumatismos durante el parto y deshidratación o infecciones postnatales. 

CARACTERÍSTICAS DE LA MACROCEFALIA:

La macrocefalia es una alteración de tipo neurológico que se engloba dentro de los trastornos del crecimiento craneal. En las patologías o trastornos del crecimiento craneal se producen anomalías en el tamaño craneal debido a diferentes alteraciones en los huesos de la bóveda craneana o en el Sistema Nervioso Central (Martí Herrero y Cabrera López, 2008). En concreto, la macrocefalia se define como un incremento anómalo del perímetro craneal que se encuentra por encima del valor esperado para la edad y sexo de la persona afectada. Este tipo de alteraciones se pueden deber tanto a un exceso de volumen de líquido cefalorraquídeo, a un incremento del tamaño del cerebro o incluso a un engrosamiento de la bóveda craneal. 

ESTADÍSTICAS:

Estudios clínicos consideran que se trata de una patología rara o poco frecuente, que

se

presenta

en

aproximadamente

un

5%

de

la

población

(Mallea Escobar et al., 2014). Generalmente es un trastorno que afecta en mayor proporción al sexo masculino y suele estar presente ya en el nacimiento o se desarrolla en los primeros años de la vida, por lo tanto es común la macrocefalia infantil.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

EVOLUCIÓN Y EVALUACIÓN :

 PRENATAL: Debido a las características clínicas de la M-MC, no se puede hacer un correcto diagnóstico prenatal. Ecográficamente se puede observar polihidramnios, macrosomía/asimetría, macrocefalia progresiva, y en menor grado frente prominente, hidrops fetal y efusión pleural, todo ello sin evidencia de hiperglucemia materna o hiperinsulinismo fetal Estos datos pueden llevar a sospechar M-MC o un síndrome de sobrecrecimiento inespecífico y por lo tanto se debe alertar al equipo neonatal debido al riesgo durante el parto asociado a la macrosomía y al riesgo de hipoglucemia neonatal. Si bien es cierto que ésta última es más frecuente en otros síndromes de sobrecrecimiento.  NEONATOS: Puede presentarse parto pretérmino. Se observa macrosomía, asimetría cráneofacial y corporal. La macrocefalia suele estar presente al nacimiento y puede ser progresiva 1, 10, 13. Malformaciones capilares en tronco, extremidades y línea media facial (labios, filtrum y glabela). Dismorfia facial en la que predomina la frente prominente. Sindactilia y/o polidactilia. Aunque poco frecuentes, pueden presentarse malformaciones cardiacas y arritmia/ muerte súbita, por lo que se requiere

una

correcta

evaluación

cardiológica

acompañada

de

un

electrocardiograma. La hipotonía y la mayoría de las alteraciones de neuroimagen pueden verse ya en la etapa neonatal. 

LACTANTES:

La mayoría de las malformaciones capilares de tipo PWS permanecen constantes durante este periodo, si bien es cierto que en algunos pacientes se puede empezar a ver un ligero decaimiento de la intensidad en la coloración 10. La macrocefalia puede ir en aumento y estar asociada a anomalías cerebrales estructurales, sin que necesariamente exista una correlación entre el aumento de la primera y la severidad de las segundas.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

INFANCIA:

Durante los primeros años de vida, las malformaciones capilares pueden evolucionar hacia un patrón más fino y telangiectático, con una coloración menos intensa. En algunas zonas este desvanecimiento de las malformaciones capilares pueden hacerlas casi imperceptibles. Para evaluar la aparición de herniación de las amígdalas cerebelosas se sugiere una RMI en el momento del diagnóstico, seguida de estudios de seguimiento cada 6 meses hasta los 2 años y posteriormente a los 3 años, edad a la que se espera que el cuadro clínico permanezca estable El retraso en el desarrollo y las dificultades en el lenguaje no suelen ser severos y pueden beneficiarse de terapia específica. Las mediciones seriadas de los segmentos inferiores son necesarias para evaluar un posible tratamiento ortopédico. Debido al riesgo incrementado de desarrollar neoplasias es recomendable realizar ecografías abdominales cada 6 meses hasta los 4 años y anual hasta los 7 años, para la detección precoz de Tumor de Wilms. 

SÍNTOMAS Y SIGNOS:

Derivado de la definición de esta patología, el síntoma más característico de la macrocefalia es la presencia de un tamaño de la cabeza anormalmente grande. Como en el caso de otras patologías o trastornos que afectan al crecimiento craneal, el tamaño de la cabeza se mide a través de la circunferencia o perímetro craneal, la medida del contorno de la cabeza por la parte superior (Microcefalia, 2016). El tamaño de la cabeza o del cráneo está determinado tanto por el crecimiento del cerebro, el volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR) o sangre, como por el grosor óseo del cráneo (Mallea Escobar et al., 2014). 

Perímetro craneal en recién nacidos a término: 35-36cm.



Crecimiento aproximado del perímetro craneal durante el primer año de vida: aproximadamente 12cm, más acentuado en los varones.



Velocidad de incremento del perímetro craneal durante los tres primeros meses de vida: aproximadamente 2cm al mes.

23

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Velocidad de incremento del perímetro craneal durante el segundo trimestre de vida: aproximadamente 1cm al mes.



Velocidad de incremento del perímetro craneal durante el tercer y cuarto trimestre de vida: alrededor de 0.5cm al mes.

La sintomatología va a depender de la causa, de esta manera podemos encontrar: 

Ausencia de síntomas en la Macrocefalia constitucional y en la macrocefalia por derrame benigno.



Retraso mental, convulsiones y parálisis de la mitad del cuerpo en la hemimegalencefalia.



Cefaleas, vómitos, irritabilidad, somnolencia, rechazo de la alimentación, alteraciones en la marcha, déficits visuales, hinchazón de la papila óptica (está situada en el fondo del ojo y es el lugar por el cual el nervio óptico abandona el globo ocular e inicia su camino hasta el cerebro) debida generalmente a un aumento de la presión intracraneal, déficits de la coordinación motora y convulsiones, apareciendo esto en la hidrocefalia y en las lesiones ocupantes de espacio.



Deterioro

neurológico,

retraso

mental,

distonía

(trastornos

del

movimiento), convulsiones, alteraciones en la marcha, alteraciones en el tono muscular, crecimiento del hígado y del bazo, alteraciones psicológicas, convulsiones y fenotipo atípico en las macrocefalías producidas por acumulación de sustancias orgánicas. 

Retraso mental, manchas blancas y de “café con leche” en la piel, rasgos físicos (fenotipo) especiales, alteraciones psicológicas, y macrosomía (desarrollo o tamaño excesivo del cuerpo) en las macrocefalias que forman parte de determinados síndromes genéticos.



Deformidad craneal variable según la sutura del cráneo que ha sido afectada, signos de hipertensión dentro del cráneo y pérdida visual en las craneoestenosis.

24

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Síntomas generales, vómitos, escasa ganancia de peso, anemia, deformidades

esqueléticas

y

alteraciones

bioquímicas,

en

las

enfermedades óseas sistémicas, que cursan con macrocefalia. 

Presencia de colecciones intracraneales líquidas (higroma), hemorrágicas (hematoma), o sólidas (tumores, abscesos, granulomas);



Engrosamiento del cráneo (displasia ósea)



Por otra parte, algunos niños con seudotumor cerebral, pueden desarrollar macrocefalia de forma evolutiva

Los valores que se obtienen de la medición del tamaño de la cabeza en los controles médicos y sanitarios deberán ser comparados con una tabla de crecimiento estándar o esperado. Los niños/as con macrocefalia presentan valores significativamente superiores a la media de su edad y sexo. Debido a las diferentes etiologías que van a dar lugar al incremento del tamaño de la cabeza, podrán aparecer diferentes complicaciones de tipo médico que afecten tanto al funcionamiento neurológico como a nivel funcional general del afectado. 

COMPLICACIONES O POSIBLES CONSECUENCIAS:

Las condiciones médicas asociadas a la macrocefalia van a depender de la causa

etiológica,

a

pesar de

esto,

existen

algunas manifestaciones

clínicas frecuentes (Martí Herrero y Cabrera López, 2008): – Macrocefalia asintomática. – Episodios convulsivos. – Retraso generalizado en el desarrollo, déficits cognitivos e intelectuales, hemiparesia, etc. – Vómitos, náuseas, cefaleas, somnolencia, irritabilidad, falta de apetito. – Alteraciones y déficits de la marcha, déficits visuales. – Signos de hipertensión endocraneal, anemia, alteraciones bioquímicas, patologías óseas sistémicas.

25

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

CAUSAS:

Como señalamos anteriormente, la macrocefalia podrá aparecer debido a diferentes alteraciones que afecten al tamaño del cerebro, volumen del líquido cefalorraquídeo o debido a anomalías óseas. Una de las publicaciones de la Asociación Española de Pediatría acerca de la macro y microcefalia, realiza una clasificación pormenorizada de las posibles causas etiológicas de la macrocefalia (Martí Herrero y Cabrera López, 2008): -PATOLOGÍA CEREBRAL Y DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR): En el caso de la macrocefalia debida a la presencia o desarrollo de una patología cerebral y/o del líquido cefalorraquídeo, podrán encontrarse a su vez una macrocefalia de origen primario o de origen secundario. A) MACROCEFALIA PRIMARIA: La microcefalia primaria se produce como consecuencia de un incremento del tamaño y peso del cerebro. Generalmente, en este tipo de microcefalia puede observarse un mayor número de células nerviosas o un mayor tamaño. Cuando se determina la presencia de esta causa etiológica, la patología pasa a denominarse macroencefalia. Este tipo de alteraciones suele tener un origen genético y por lo tanto, forman parte de esta clasificación la macrocefalia familiar y la hemimegalencefalia. Además, es frecuente que la macroencefalia forme del conjunto de manifestaciones clínicas de otras patologías tales como: displasias óseas, X frágil, síndrome de Sotos, síndrome de Beckwith, cromosomopatías, etc. B) MACROCEFALIA SECUNDARIA: Las

macrocefalias

secundarias,

o

también

denominadas macrocefalias

progresivas o evolutivas pueden deberse a alteraciones del volumen de líquido cefalorraquídeo, como a la presencia de lesiones o sustancias ocupantes.

26

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE – Incremento del nivel y volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR): anomalías en la producción, drenaje o reabsorción de líquido cefalorraquídeo pueden causar una acumulación de éste y por tanto dar lugar a una Hidrocefalia. – Presencia de lesiones ocupantes: este tipo de alteraciones hacen referencia a la presencia de malformaciones estructurales y vasculares intracerebrales, masas o colecciones. Algunas de las patologías que dan lugar a este tipo de lesiones son: los quistes, tumores, hematomas, malformaciones arteriovenosas, etc. – Presencia de sustancias anómalas: este tipo de alteraciones hacen referencia a la presencia de enfermedades de depósito o metabólicas como la enfermedad de Alexander, enfermedad de Canavan, metabolopatías, etc. 

ANOMALÍAS ÓSEAS:

En cuanto a los casos de macrocefalia que se deben a anomalías óseas, podemos encontrar: – Macrocefalia debido a un cierre precoz de suturas craneales. – Macrocefalia

debido

a

alteraciones

óseas

sistémicas:

raquitismo,

osteogénesis, osteoporosis, etc. 

DIAGNÓSTICO:

La macrocefalia es una patología neurológica que puede ser detectada durante la fase de gestación. Los controles sanitarios rutinarios a través de las ecografías de ultrasonido son capaces de detectar anomalías en el crecimiento craneal durante las primeras fases de la gestación, cuando la macrocefalia presenta un origen congénito o prenatal. Sin embargo, no siempre es posible detectarla antes del nacimiento, debido a que muchos casos de macrocefalia se producen de forma secundaria a otras patologías médicas.

27

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Generalmente se detecta en las consultas pediátricas a través de la medición del perímetro

craneal.

Además

también

deben

realizarse

diferentes

análisis neurológicos para determinar la causa etiológica. Concretamente, el examen clínico debe incluir (Martí Herrero y Cabrera López, 2008): 1. Exploración del cráneo: el pediatra tomará la medida del PC y comprobará esta medida en las tablas, al mismo tiempo valorará la configuración del cráneo, lo auscultará y buscará palpar las suturas y fontanelas (según edad). 2. Exploración neurológica habitual, continuará valorando la actitud, movilidad (verá si hay presencia de movimientos anormales), fuerza, tono, coordinación, marcha,

sensibilidad,

déficits

sensoriales,,

etc.

3. Exploración general pediátrica y después valorará si hay alguna anomalía fenotípica que pueda sugerir procesos genéticos, alteraciones cutáneas, presencia de hepatopesplenomegalia (crecimiento del hígado y del bazo), soplos cardiacos, olor corporal y de la orina, obtención de otros percentiles de crecimiento, le tomará la presión arterial, etc. – Examen neurológico: será necesario igualmente la evaluación de diferentes factores neurológicos (marcha, coordinación motora, déficits sensoriales, signos cerebelosos, reflejos, etc.). – Examen pediátrico: en este caso se orientará hacia el estudio de la causa etiológica de la macrocefalia a través de análisis de patologías genéticas, neurológicas, etc. – Exámenes complementarios: además del examen físico y neurológico, es posible que se requiera el empleo algunas exploraciones complementarias como la resonancia

magnética,

tomografía

computarizada, rayos

X, punción

lumbar, electroencefalografía, etc. Especialmente en aquellas macrocefalias de origen no determinado. 

TRATAMIENTO:

Tras la detección de la macrocefalia es fundamentar determinar la causa subyacente para diseñar el mejor abordaje terapéutico, ya que en los casos en

28

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE los que existe una Hidrocefalia como principal causa de la macrocefalia será necesario emplear intervenciones quirúrgicas. La macrocefalia no precisa tratamiento porque no es una enfermedad. Se tratará la patología que la provoca, si es el caso. Las medidas terapéuticas que se aplicarán serán variables según la causa de la macrocefalia. 

En el caso de estar ante una macrocefalia constitucional y en la hidrocefalia externa benigna, el médico deberá tranquilizar a la familia.



El tratamiento es quirúrgico si existe una hidrocefalia o una lesión ocupante de espacio.



Se hará un tratamiento dietético restrictivo de proteínas, ó sustitutivo enzimático si existe una enfermedad metabólica que lo requiera.



Estará indicado el trasplante de médula ósea (TMO) si se detecta una enfermedad de depósito o degenerativa susceptible del mismo.



Antiepilépticos si existen convulsiones, y el médico promoverá medidas de rehabilitación, estimulación, educación especial, medidas ortopédicas y el apoyo social necesario según los síntomas que presente el bebé.



Es posible el consejo genético en algunos casos. Un médico genetista es aquél que diagnostica y trata los padecimientos genéticos.

En todos los casos de macrocefalia y de otro tipo de alteraciones del desarrollo craneal, es esencial que se realice un examen neurológico y/o neuropsicológico para examinar el nivel de funcionamiento general: déficits desarrollo, funciones cognitivas, déficits lingüísticos, habilidades motoras, etc. 

INTERVENCIONES:

– Rehabilitación neuropsicológica. – Estimulación temprana. – Educación especial. – Terapia ocupacional.

29

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

PRONÓSTICO

El pronóstico y evolución de esta patología depende fundamentalmente del origen y de la sintomatología asociada. En niños que padecen una microcefalia benigna, la ausencia de síntomas o complicaciones médicas significativas les va a permitir desarrollar todas las áreas con normalidad (Erickson Gabbey, 2014). Sin embargo, en muchos otros casos las perspectivas futuras van a depender de la presencia de complicaciones médicas (Erickson Gabbey, 2014). En general, los niños que sufren macrocefalia van a presentar importantes retrasos generalizados del desarrollo y por lo tanto van a requerir intervención terapéutica para promover la adquisición de nuevas habilidades y el alcance de un nivel funcional eficiente. 

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

 Perfusión tisular cerebral inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.  Exceso de volumen de líquidos r/c compromiso de los mecanismos reguladores.  Deterioro de la integridad cutánea r/c deterioro de la circulación. 

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:



Valorar al niño periódicamente.



Vigilar signos de aumento de presión intracraneana (PIC).



Medir diariamente el perímetro cefálico.



Palpar con suavidad las fontanelas y suturas con el fin de detectar el tamaño, tensión, abombamiento y separación.



Ofrecer comidas frecuentes y en pocas cantidades.



Preparar al niño para estudios especiales.



Evitar cateterizar vías encuero



Movilizarle frecuentemente.

30

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Aliviar el dolor.



Realizar valoración neurológica frecuente.



Valorar el abdomen, apreciando presencia de distensión, ya que el LCR puede producir peritonitis o íleo post operatorio.



Controlar líquidos ingeridos y eliminados de manera estricta.



Vigilar signos de infección.



De tener un sistema externo de derivación valorar coloración del LCR, cantidad, incisión donde está el catéter.



Antes del alta informarle a los padres los signos de aumento de PIC y de infección.

31

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4. MICROCEFALIA 

DATOS Y CIFRAS:



La microcefalia es una malformación en la que el niño nace con una cabeza pequeña o en la que la cabeza deja de crecer después del parto.



La microcefalia es rara: un caso entre varios miles.



La forma más fiable de determinar si un niño tiene microcefalia es medir su perímetro craneal 24 h después del parto, compararlo con los patrones de crecimiento de la OMS y seguir midiendo el ritmo de crecimiento de la cabeza en la primera infancia.



Los niños nacidos con microcefalia pueden tener convulsiones y presentar discapacidades físicas y de aprendizaje cuando crecen.



No hay pruebas específicas para determinar si un niño nacerá con microcefalia, aunque a veces la ecografía en el tercer trimestre permite identificar el problema.



No hay tratamiento específico para la microcefalia.



DEFINICION:

La microcefalia es una malformación neonatal caracterizada por una cabeza de tamaño muy inferior a la de otros niños de la misma edad y sexo. Cuando se acompaña de un escaso crecimiento del cerebro, los niños pueden tener problemas de desarrollo discapacitantes. La microcefalia puede ser leve o grave.

32

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

MAGNITUD DEL PROBLEMA:

La microcefalia es rara. Las estimaciones de su incidencia son muy variables debido a diferencias en las definiciones y entre las poblaciones. Aunque todavía no está demostrado, los investigadores están estudiando la posible relación entre el reciente aumento de los casos de microcefalia y la infección por el virus de Zika. 

DIAGNÓSTICO:

A veces se puede hacer un diagnóstico prenatal mediante ecografía del feto. La probabilidad de lograrlo es mayor cuando la ecografía se hace al final del segundo trimestre (alrededor de las 28 semanas) o en el tercer trimestre de la gestación. A menudo se diagnostica al nacer o más adelante. Hay que medir el perímetro craneal en las primeras 24 horas de vida y compararlo con los patrones de crecimiento de la OMS. Al interpretar el resultado de la medición hay que tener en cuenta la edad gestacional del niño, su peso y su talla. Los casos sospechosos deben ser revisados por un pediatra y someterse a pruebas radiológicas cerebrales y mediciones mensuales del perímetro craneal durante la primera infancia, comparando los resultados con los patrones de crecimiento. El médico también debe realizar pruebas para detectar causas conocidas de microcefalia. 

CAUSAS DE LA MICROCEFALIA:

Las posibles causas de microcefalia son múltiples, pero a menudo no es posible determinarlas. Las más frecuentes son: 

infecciones intrauterinas: toxoplasmosis (causada por un parásito presente

en

la

carne

mal

cocinada),

rubéola,

herpes,

sífilis,

citomegalovirus y VIH; 

exposición a productos químicos tóxicos: exposición materna a la radiación o a metales pesados como el arsénico y el mercurio, y consumo de alcohol y tabaco;



anomalías genéticas, como el síndrome de Down, y

33

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 



malnutrición grave durante la vida fetal.

MIICROCEFALIA PRIMARIA:

Hace referencia a un perímetro craneal de dimensiones insuficientes en el que el cerebro no se desarrolla por completo y por lo general se produce durante la fase embrionaria (en los siete primeros meses del embarazo). 

CAUSAS:

Se describen diversos factores de origen genético y/o ambiental que condicionan una microcefalia primaria. De origen genético: los bebés presentan microcefalia evidente desde el nacimiento. Se describen formas con retraso mental y formas con inteligencia normal. Puede tratarse de una microcefalia aislada o bien puede estar asociada a otras anomalías del sistema nervioso o de otros sistemas.  Las formas con microcefalia aislada o microcefalia vera. El diagnóstico de esta afección se basa en la ausencia de cualquier otra anomalía sistémica y una historia de microcefalia en los familiares maternos y paternos.  Los rasgos faciales característicos son: retroceso del cabello frontal, las comisuras de los párpados (palpebrales) están hacia arriba y las orejas están sobresalientes, relativamente grandes. La RM muestra un cerebro pequeño bien formado.  Las formas con herencia autosómica dominante (es necesario solamente un gen del padre o de la madre para causar este problema) cursan como microcefalia aislada con inteligencia normal y los estudios de imagen del cerebro son normales.  Formas con herencia autosómica recesiva (en esta forma de herencia es necesario que el bebé herede los dos genes defectuosos de su padre y de la madre) suelen asociar signos neurológicos y los estudios de imagen del cerebro son variables.

34

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Formas con herencia recesiva ligadas al cromosoma X (síndrome de Renier) que cursan con encefalopatía grave y quistes de calcificaciones dentro del cráneo que se pueden observar en la Tomografía Computarizada craneal. 

DE ORIGEN MALFORMATIVO (CAUSADAS POR MALFORMACIONES):

 Defectos de la inducción dorsal: los defectos de cierre del tubo neural (el del cráneo y/o el de las vértebras) pueden asociarse con malformaciones severas como la anencefalia (el cerebro no se forma) y los encefaloceles (hernias del cerebro o de las meninges a través de un defecto del cráneo o vértebras).  Defectos

en

la

formación

cerebro (prosencefalización

de

cerebral): Se

los

dos

incluyen

hemisferios en

este

del grupo

la holoprosencefalia (cuando al principio de la formación del cerebro este no se separa y queda un solo hemisferio cerebral) y las disgenesias (fallas en la formación) del cuerpo calloso que es la parte central del cerebro que une a los dos hemisferios.  Defectos de migración neuronal (el proceso de migración consiste en el desplazamiento de las células nerviosas desde el lugar en el que han “nacido” hasta su zona de destino. Es un proceso realmente complejo ya que para muchas de las neuronas la migración consiste en desplazarse una larga distancia y salvar grandes obstáculos). La mayoría de los bebés afectados por este tipo de problema presentan microcefalia, alteraciones motoras, retraso mental y crisis epilépticas. 

CROMOSOMOPATÍAS O ALTERACIONES EN LOS CROMOSOMAS:

Las alteraciones en los cromosomas pueden estar asociadas a microcefalia, malformaciones faciales (dismorfia facial) y síndrome hipotónico (bajo tono muscular). La microcefalia se desarrolla alrededor de los 3 a 6 meses del embarazo y no siempre va asociada con un perímetro cefálico bajo en el momento de nacer. Sin embargo, las formas asociadas a holoprosencefalia, presentan microcefalia neonatal evidente La microcefalia está asociada a varios síndromes entre los que destacan: trisomía 13, trisomía 18, trisomía 21 (la más común para microcefalia) y trisomía 22.

35

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

FORMAS CON DAÑO PRENATAL ADQUIRIDO DE PRESENTACIÓN PRECOZ:

1. Infecciones congénitas (transmitidas por la madre al feto durante el embarazo): citomegalovirus (CMV), rubéola, toxoplasma, sífilis congénita, herpes virus y VIH. En la infección por CMV, la microcefalia puede ser el único signo de afectación del Sistema Nervioso Central. El resto de estas infecciones pueden causar problemas cerebrales de tipo variable. 2. Radiaciones ionizantes: por exposición de la madre a este tipo de radiaciones durante el primer y segundo trimestre de gestación. Cuanto más precoz sea la afectación, más grave será la anomalía anatómica. Existe un alto riesgo de encefalopatía prenatal cuando la madre recibe estas radiaciones entre la 4ª y la 20ª semana de gestación. 3. Tóxicos: se han descrito casos de microcefalia en fetos con exposición intraútero a alcohol, tabaco, metilmercurio, cocaína y heroína. La microcefalia puede ser un hallazgo aislado o formar parte de un espectro malformativo amplio (por ejemplo, síndrome de alcohol fetal). 4. Fármacos: se conoce la asociación de microcefalia y otras anomalías neurológicas y de otros sistemas en bebés que han sido expuestos a medicamentos que ingiere la madre como: fenitoína, valproato, citostáticos, ácido retinoico, corticoides y aminopterina, durante los primeros meses de embarazo. 5. Problemas del metabolismo: la microcefalia puede formar parte del espectro clínico de problemas del metabolismo como la fenilcetonuria (PKU) de la madre. Por otra parte, es importante conocer que los hijos de madres con algún problema del metabolismo, pueden presentar microcefalia aislada. Este grupo de mujeres suele tener antecedentes de abortos de repetición y es frecuente la presencia de un crecimiento intrauterino retardado (CIR). 6. Problemas en la circulación sanguínea cerebral (Patología vascular cerebra): en relación con fallas en el desarrollo (aplasia) de los grandes vasos cerebrales. En los estudios de imagen que le realizan al bebé, se

36

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE observa un tejido cerebral con infartos, quistes y calcificaciones irregulares. Suelen cursar con un problema cerebral grave y con epilepsia precoz. 

MICROCEFALIA SECUNDARIA:

En este caso, si bien el cerebro si completó su formación, distintas afecciones sistémicas impiden su correcto desarrollo. El perímetro cefálico en el momento de nacer suele ser normal. Se conocen diversos factores causales de origen ambiental que condicionan una microcefalia adquirida. Las formas de microcefalia secundaria de origen perinatal, muestran un descenso del normal crecimiento del perímetro cefálico que se pone ya de manifiesto en el primer trimestre de vida y suelen presentar microcefalia evidente a los 6 meses de edad. En el grupo de microcefalias secundarias, los estudios de imagen (TC y resonancia magnética) presentan siempre patologías del cráneo que incluyen:  atrofia cerebral (el cerebro no se ha desarrollado),  ventriculomegalia (crecimiento anormal de los ventrículos del cerebro),  porencefalia (es un trastorno médico extremadamente raro del sistema nervioso central que involucra un quiste o una cavidad en un hemisferio cerebral. Éstos son generalmente el resultado de lesiones destructivas, aunque también pueden ser debidos a un desarrollo anormal. El trastorno puede ocurrir antes o después del nacimiento). 

CAUSAS DE LA MICROCEFALIA SECUNDARIA:

De origen perinatal: Se asocian a este grupo padecimientos como: la encefalopatía por falta de oxígeno al nacer, las hemorragias intracraneales y el trauma obstétrico. Nacen con un perímetro cefálico normal y desarrollan microcefalia en los primeros 6 meses de vida. Suelen presentar síntomas de problemas cerebrales y crisis convulsivas en el período neonatal. Existe una combinación variable entre microcefalia, signos de parálisis cerebral infantil, retraso mental y crisis convulsivas.

37

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE De origen postnatal: Se trata habitualmente de procesos que actúan en la fase de mayor crecimiento de la cabeza (dos primeros años de vida). Se combinan en este grupo signos de parálisis cerebral, retraso mental y crisis epilépticas. Pueden tener un origen infeccioso (tras meningitis o encefalitis), traumático (como secuela de trauma craneal grave), vascular (problemas de la circulación del cerebro) o hipóxico (tras un cuadro de asfixia), hemorrágico (tras hemorragias graves), neurodegenerativo (síndrome de Rett) o bien metabólico (síndrome de Alpers y otras). Formas especiales sistémicas: Asocian perímetro cefálico con bajo peso y talla baja. En este grupo, el perímetro cefálico se afecta menos que el peso y la talla. Se implican aquí procesos como: enfermedad cardiopulmonar crónica, enfermedad del riñón (nefropatía crónica), malnutrición, mala absorción de los alimentos y carencias psicoafectivas. Microcefalia asociada a las craneosinostosis: Por cierre precoz de una o más suturas craneales (recordemos que el cerebro está formado por varios huesos que al inicio de la vida están separados y poco a poco se van uniendo en “suturas”). No todas las craneosinostosis presentan microcefalia. Sin embargo, todas ellas presentan deformidad craneal con características distintivas según el tipo de suturas afectadas. 

SIGNOS Y SÍNTOMAS:

Muchos niños con microcefalia pueden no presentar otros síntomas al nacer, pero sufrir posteriormente epilepsia, parálisis cerebral, problemas de aprendizaje discapacitantes, pérdida de audición y problemas visuales. Algunos niños con microcefalia se desarrollan con plena normalidad. A medida que el niño se hace mayor, la pequeñez del cráneo llega a ser más obvia, aunque todo el cuerpo generalmente presenta también peso insuficiente y enanismo. El desarrollo de las funciones motrices y del habla puede verse afectado. La hiperactividad y el retraso mental son comunes, aunque el grado de cada uno varía.

38

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE También pueden ocurrir convulsiones. La capacidad motora varía, pudiendo evidenciarse desde torpeza en algunos casos hasta cuadriplegia espástica (parálisis) en otros.



TRATAMIENTO Y ATENCIÓN:

No hay tratamiento específico para la microcefalia. Es importante que los niños afectados sean seguidos por un equipo multidisciplinario. Las intervenciones precoces con programas de estimulación y lúdicos pueden repercutir positivamente en el desarrollo. El asesoramiento a la familia y el apoyo a los padres también son extremadamente importantes. El tratamiento se limita a medidas sintomáticas, a base de rehabilitación, estimulación, educación especial y, si existen convulsiones, se administrarán antiepilépticos. Tratamiento quirúrgico para la corrección de defectos añadidos y sin olvidar el apoyo social y humano a la familia. 

DIAGNÓSTICO:

 Prenatal: Es habitual que se diagnostique antes del nacimiento ya que la medición del perímetro craneal es una variable que se evalúa dentro de las ecografías de control del embarazo y es de fácil diagnóstico a partir del último trimestre de embarazo.  Postnatal: Si el diagnóstico no se hizo antes de que naciera el bebé, El diagnóstico de la microcefalia se hace al comprobar que la medida del PC está por debajo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial medir el PC a padres y hermanos). Pero para determinar la causa, el médico especialista (neurólogo pediatra) tendrá que elaborar una historia clínica, estudiar los antecedentes, revisar todos los síntomas que están presentes en el bebé y realizar estudios complementarios. El médico especialista (pediatra neurólogo) le hará al bebé una historia clínica que incluirá preguntar a los familiares si existe algún antecedente de microcefalia, algún otro problema de tipo neurológico o algún síndrome malformativo en la familia.

39

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Igualmente te preguntará si existe la posibilidad de algún problema que se haya presentado durante el embarazo como puede ser el que te hayas expuesto a radiaciones ionizantes, a algún medicamento o tóxico y si hubo alguna infección que pueda haber afectado el desarrollo del bebé. Es importante también que se haga historia del parto, de la posibilidad de traumatismo, si hubo sufrimiento fetal agudo y si el bebé tuvo falta de oxigenación durante el nacimiento. En el examen físico medirá el perímetro cefálico del bebé y tomará el peso y la talla e irá anotando, en cada visita, la evolución de cada una de las medidas que vaya tomando. Dado que es importante que descarte o identifique si existe algún otro problema asociado, buscará la presencia de rasgos de malformación facial o signos malformativos menores como por ejemplo la sindactilia (falta de algún dedo). 1. Si la talla, el peso y el perímetro cefálico se encuentran en el mismo percentil y no hay diferencias importantes, el médico puede considerar entonces que el bebé puede presentar una posible deficiencia hormonal, retrasos en su crecimiento y desarrollo, la posibilidad de algún síndrome polimalformativo,

cromosomopatías,

malnutrición,

enfermedades

sistémicas crónicas (por ejemplo cardiológicas) o incluso suponer que sufre del síndrome de deprivación afectiva (niños abandonados en hospicios, niños adoptados con patología psicoafectiva, etc.). Con respecto al cráneo, observará y anotará la forma que tiene, el grado de tensión que tienen las fontanelas y palpará las suturas para verificar si existe una posible craneosinostosis (es importante que se mida también el perímetro cefálico de ambos padres para considerar si la microcefalia es genética). En la exploración neurológica buscará identificar si existe retraso mental, si hay hipotonía (baja de tono muscular) y otras anomalías. En el examen se incluye el fondo de ojo para descartar la presencia de infecciones congénitas y atrofia óptica (padecimiento degenerativo del sistema nervioso central). Estudios de laboratorio: para hacer el diagnóstico completo, el neurólogo pedirá algunas pruebas de imagen.

40

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

La radiografía simple de cráneo le permite, en los casos en los que sospeche de una craneosinostosis precoz, valorar si hay permeabilidad en las suturas del cráneo.



La tomografía computarizada del cráneo pone de manifiesto si hay calcificaciones o algún otro proceso patológico en el cerebro.



En los casos de microcefalia con calcificaciones en el cerebro, es importante que el médico haga también análisis de sangre que le ayuden a descartar la posibilidad de una infección congénita.

 La resonancia magnética es la prueba de elección para el estudio de posibles anomalías malformativas del cerebro que puedan estar presentes.  En los casos en los que haya rasgos de deformaciones faciales, se debe realizar un estudio de radiografías de todo el cuerpo para valorar si hay otras malformaciones asociadas.  En los casos en los que se encuentre la malformación facial y microcefalia, el médico te pedirá una interconsulta con un médico genetista para que le realice al bebé un estudio especializado de cariotipo en el que se haga un estudio de cromosomas.  Cuando no existe una causa evidente, el médico pedirá a la madre análisis de sangre que determinen si no tiene algún problema de metabolismo como puede ser la hiperfenilalaninemia. Dependiendo de los resultados, el médico puede pedir también: 



Electroencéfalograma

RESPUESTA DE LA OMS:

Desde mediados de 2015, la OMS está colaborando estrechamente con los países afectados de las Américas en la investigación del brote y en la respuesta a él. El Marco de respuesta estratégica mundial y el Plan de operaciones conjuntas describen las medidas que están adoptando la OMS y los asociados para responder al brote de virus de Zika y a sus posibles complicaciones:

41

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Colaboración estrecha con los países afectados en la investigación y la respuesta ante el brote de virus de Zika y el aumento inusual del número de casos de microcefalia.



Colaboración con las comunidades para comunicar los riesgos asociados a la enfermedad por el virus de Zika y la forma de protegerse.



Orientación sobre las posibles repercusiones en las mujeres en edad fecunda y las embarazadas, así como en las familias afectadas por el virus de Zika, y su mitigación.



Prestación de ayuda a los países afectados para que refuercen la atención a las embarazadas y a las familias de los niños nacidos con microcefalia.



Investigación del aumento de la notificación de casos de microcefalia y de su posible asociación con la infección por el virus de Zika, con la colaboración de expertos y asociados.



DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

 Perfusión tisular cerebral inefectiva r/c interrupción del flujo arterial.  Riesgo de retraso en el crecimiento y desarrollo r/c trastorno genético 

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

 Control de funciones vitales  Vigilar la frecuencia respiratoria  Medir el perímetro cefálico  Ayudar en la alimentación  Lubricación de la piel  Cambios de posición  Medir el nivel de conciencia  Conservar la seguridad del paciente y promover su comodidad  Balance hídrico  Administración de medicamentos y anotar sus reacciones adversas.  Cuidados de Enfermería  Valorar al niño periódicamente.  Vigilar signos de aumento de presión intracraneana (PIC).

42

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Medir diariamente el perímetro cefálico.  Palpar con suavidad las fontanelas y suturas con el fin de detectar el tamaño, tensión, abombamiento y separación.  Ofrecer comidas frecuentes y en pocas cantidades.  Preparar al niño para estudios especiales.  Evitar cateterizar vías encuero  Movilizarle frecuentemente.  Aliviar el dolor.  Realizar valoración neurológica frecuente.  Valorar el abdomen, apreciando presencia de distensión, ya que el LCR puede producir peritonitis o íleo post operatorio.  Controlar líquidos ingeridos y eliminados de manera estricta.  Vigilar signos de infección.  De tener un sistema externo de derivación valorar coloración del LCR, cantidad, incisión donde está el catéter.  Antes del alta informarle a los padres los signos de aumento de PIC y de infección.

43

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5. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI) DEFINICIÓN: Parálisis cerebral (PC) es un trastorno persistente del movimiento y postura, causado por lesión no evolutiva del sistema nervioso central (SNC), durante el período temprano de desarrollo cerebral, limitado en general a los tres primeros años de vida (Eicher y Batshaw, 1993). Si bien por definición, la lesión que causa PC no es progresiva, sus manifestaciones clínicas pueden cambiar con el transcurso del tiempo, debido a plasticidad del cerebro en desarrollo. Plasticidad es la capacidad de reestructuramiento funcional y estructural del SNC, tras una agresión. Esta condición es frecuente en el cerebro inmaduro. Debido a esta plasticidad, zonas indemnes del cerebro pueden asumir parte de las funciones de áreas lesionadas, por lo que el cuadro clínico no es estático, sino que sus manifestaciones cambian a medida que el cerebro madura. INDICENCIA: Incidencia de PC se sitúa alrededor de 2 por 1.000 recién nacidos vivos, con poca variación entre países industrializados. Los últimos años parece observarse un ligero aumento de la incidencia, así como cambio en frecuencia de los diversos subtipos de PC. Este aumento, a pesar de avances en los cuidados médicos neonatales y de prevención durante el embarazo, se atribuye a la mayor supervivencia de recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento (Hagberg y Cols., 1989). ETIOLOGÍA: El estudio fundamental para mejor conocimiento de etiología de PC fue el National Collaborative Perinatal Project (NCPP), dirigido por Nelson y Ellenberg (1986), en el que más de 40.000 niños nacidos entre 1959 y 1966 fueron objeto de seguimiento hasta los 7 años. Se encontró una cierta relación de PC, tanto con bajo peso como con asfixia grave al nacimiento. No obstante, estos dos

44

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE aspectos no explican todos los casos de PC, pues son múltiples las causas que pueden lesionar el cerebro en desarrollo y ocasionar PC. EPIDEMIOLOGÍA: Es la causa más frecuente de discapacidad física en los niños, después de haberse instaurado la vacuna de la poliomielitis. Se presenta en dos de cada 1.000 nacidos vivos. En España, alrededor de 1.5000 bebés nacen o desarrolla una Parálisis Cerebral cada año. Puede afectar a niños y a niñas de cualquier raza y condición social. Las causas responsables de PC pueden ser múltiples. Si bien se excluye toda idea de tara genética o familiar, no es hereditaria, es un accidente. Lesiones cerebrales fraguan en el embarazo, parto o en el período posnatal. FACTORES PRENATALES: Lesión ocasionada durante el embarazo. No son las más normales o frecuentes, corresponden a 1 o 2 % de los casos. El embarazo se divide en dos períodos: 

Período Embrionario: Comprende desde la concepción hasta el cuarto mes de embarazo. Las lesiones ocasionadas durante estos meses son denominadas EMBRIOPATÍAS. Puede ser debido a: rubeola, sífilis, herpes o hepatitis.



Período Fetal: Comprende desde el cuarto mes hasta el final del embarazo. Las lesiones causadas durante este tiempo se denominan FETOPATÍAS. Durante este período, el feto tiene cierta autonomía y hay alguna manifestación de su sistema nervioso mediante movimientos. Si la madre contrae enfermedades intrauterinas y el feto no muere, estas enfermedades dejan secuelas. Se dan las siguientes fetopatías:  Microbianas: El niño nace con meningitis, la cual constituye una de las más graves enfermedades infecciosas.

45

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Viricas: Inclusiones citomegálicas. El niño nace con fenómenos de hipertonía muy marcadas, manifestaciones oculares, deficiencia mental o ictericia.  Parasitarias: Toxoplasmosis: Se manifiestan en la madre por un estado gripal; y en el feto ocasiona meningitis o encefalitis y trastornos oculares.  Intoxicaciones Accidentales: Debidas a óxido de carbono, medicamentos incontrolados, irradiaciones (rayos x), maniobras abortivas mal controladas o abortos reiterados. FACTORES PERINATALES Comprende el 80% de los casos. Las lesiones cerebrales son ocasionadas en el momento del parto. 

Shock Septico: Cuando nace el niño se ve bruscamente obligado a adaptarse a condiciones vitales muy distintas (respirar, adaptar su sistema cardiaco, oxigenación de la sangre, pasar de un medio acuático de 35% de temperatura a otro aéreo de menor temperatura.



Anoxias: Falta de oxígeno a causa de un parto demasiado prolongado, vueltas del cordón umbilical, dificultar para pasar la cabeza debido a estrechez de pelvis. Si el niño nace con una coloración azul, la asfixia es de origen pulmonar; si la coloración es blanca, la asfixia se debe al mal funcionamiento del corazón.



Prematuridad: Se da en un 30% de los casos. El niño nace antes de tiempo, debido a que no está adaptado, al tener problemas el vientre de la madre. Los prematuros no han alcanzado la madurez por no haber completado su edad neurológica.



Niños Hipermaduros: El niño nace después de los 10 meses de embarazo.



Cesáreas Secundarias: Prácticas de la cesárea después de haber intentado extraer al niño por la vía normal.

FACTORES POSTNATALES

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Lesión debida a enfermedades ocasionadas después del nacimiento, corresponden al 10% de los casos, pueden ser debidas a: Meningitis o encefalitis: Enfermedades muy graves y que dan lugar a hidrocefalias. - Enfermedades Metabólicas - Deshidrataciones - Traumatismos por accidentes graves - Incompatibilidad R.H. Las causas enumeradas pueden ocasionar una Parálisis Cerebral, pero no siempre son determinantes de ellas. La sensibilidad individual de cada encéfalo a los agentes nocivos es muy diferente. Así, la oxigenación defectuosa durante media hora puede ocasionar una lesión grave e irreversible en el encéfalo de un recién nacido y no dejar secuelas en el de otro. CLASIFICACIÓN: Está basada en efectos funcionales, según donde se localice la lesión cerebral. Alteraciones motrices corresponderán a una y otra forma, lo cual permite clasificar a los niños en los siguientes grupos: 

ESPÁSTICOS:

Se produce a consecuencia de una lesión localizada en el haz piramidal, por lo que se encuentran los síntomas del piramidalismo, hipertonía, hiperflexión, umbral de excitación baja y clonus. Los movimientos de los niños espásticos son rígidos, bruscos y lentos. El tono muscular o la tensión muscular es constantemente aumentada en los casos graves; y solo con estimulaciones (por la actividad o por las excitaciones), en los casos ligeros o menos graves, los músculos que se contraen y distensionan en un movimiento; es decir, los agonistas y antagonistas (flexiones y extensores) son simultáneamente demasiados tensos.

47

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE La espasticidad puede ser repartida de manera uniforme por todo el cuerpo, aunque en numerosos casos son las piernas las más afectadas; o la mitad del cuerpo (hemiplejia); mientras que el resto del organismo presenta movimientos casi normales. 

ATETÓXICO

Se produce a consecuencia de una lesión en el haz extrapiramidal. Sus movimientos son involuntarios e impulsivos; y dificultan la actividad voluntaria. Son causadas por cambios bruscos e inesperados del tono muscular; pasan con facilidad de hipotonía o del tono normal, a hipertonía o viceversa; así como de la hipertensión a la hiperflexión. Estos tienen dificultades para mantenerse en una posición determinada y sobre todo en posiciones articulares intermedias. Les es difícil e imposible realizar despacio un movimiento. Por ejemplo: sentarse con lentitud. 

ATÁXICO

Se produce a consecuencia de una lesión localizada en el cerebelo. No consiguen medir fuerza y dirección de sus movimientos. Movimientos torpes, lentos y se apartan de dirección inicialmente seguida. La musculatura es flácida y la extensión de los músculos agonistas y antagonistas ha disminuido. Existe ausencia de estabilidad del tronco durante los movimientos libres de los brazos, lo que acarrea una inseguridad todavía mayor. Las reacciones de equilibrio están fuertemente alteradas. Solo hacen aquellos gestos con los cuales se sienten seguros, lo que los limita en adaptación y variedad de sus movimientos. Niños que tienen miedo a caer, se ponen rígidos y evitan los movimientos de rotación.

48

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

FORMAS MIXTAS

Es raro encontrar casos putos de espasticidad o de atetosis, lo más frecuente es que se encuentre una combinación de ambas, o de atetosis y atáxica y de espasticidad o de las tres formas a la vez, ya sean casos graves o benignos. En el caso de espasticidad ligera y atetosis, la movilidad es mayor; pero en cambio, el componente atetósico es desfavorable para la habilidad manual. El niño puede tener problemas para escribir cuando la espasticidad va acompañada de ataxia. El niño le cuesta más tiempo caminar y su manera de andar es menos segura. SÍNTOMAS: Los primeros síntomas comienzan antes de los tres años y suele manifestarse porque al niño le cuesta más trabajo voltearse, sentarse, gatear, sonreír o caminar. Los síntomas varían de una persona a otra, pueden ser tan leves que apenas se perciben; o tan severos que le imposibilite levantarse de la cama. Algunas personas pueden tener trastornos médicos asociados, como convulsiones o retraso mental, pero no siempre ocasiona graves impedimentos. Los síntomas más importantes son las alteraciones del tono muscular y el movimiento, pero se pueden asociar otras manifestaciones: • Problemas visuales y auditivos • Dificultades en el habla y el lenguaje • Alteraciones perceptivas • Agnosias • Apraxias • Distractibilidad • Diskinesia

49

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Las contracturas musculares que se asocian con la Parálisis Cerebral hacen que sea imposible el movimiento de la articulación, pero también puede ocurrir que exista una falta de tono muscular, por lo que las articulaciones pueden dislocarse, ya que los músculos no las estabilizan.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:  Neuroimagen: se recomienda realizar una neuroimagen en todos los niños con PC. Si es lactante se puede realizar inicialmente una ecografía transfontanelar, pero en la actualidad la prueba más específica es la RM. Si existe la sospecha de infección congénita, puede plantearse la realización de TAC craneal para visualizar mejor las calcificaciones. En ocasiones los hallazgos de la neuroimagen servirán para confirmar la existencia, localización y extensión de la lesión, e incluso de la etiología, aunque no siempre existe relación entre el grado de lesión visible en neuroimagen y el pronóstico funcional.  EEG: no es necesario para el diagnóstico, pero dado que un porcentaje elevado de niños con PC desarrollan epilepsia, se recomienda para la detección de los pacientes con más riesgo y para el seguimiento de los que hayan presentado crisis comiciales.

50

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Es fundamental la práctica de exploraciones orientadas a descartar trastornos sensoriales asociados:  Revisión oftalmológica en todos los casos. En los niños con antecedente de prematuridad está indicado realizar potenciales evocados visuales y, si es posible, electrorretinograma.  Estudio de la audición en todos los casos, especialmente indicado si existe antecedente de prematuridad, hiperbilirrubinemia, infección congénita o tratamiento con aminoglucósidos en el periodo neonatal.  Radiografías: al menos una radiografía de cadera antes de iniciar la carga en bipedestación (se puede obviar o retrasar si el trastorno motor es leve). Otras exploraciones radiológicas en función de las deformidades ortopédicas. En los casos graves se ha de valorar realizar un control radiográfico de caderas anual, por el riesgo elevado de luxación. TRASTORNOS ASOCIADOS: Los niños con PC presentan con frecuencia, además de los trastornos motores, otros trastornos asociados y complicaciones. La frecuencia de esta patología asociada es variable según el tipo y la gravedad.  Trastornos sensoriales: aproximadamente el 50% de los niños con PC tiene problemas visuales y un 20% déficit auditivo. Las alteraciones visuoespaciales son frecuentes en niños con diplejía espástica por leucomalacia periventricular.  El rendimiento cognitivo oscila desde la normalidad, en un 50-70% de los casos a un retraso mental severo, frecuente en los niños con tetraplejia. El menor grado de retraso lo presentan los niños con diplejía y los hemipléjicos. Problemas de comunicación y de lenguaje, son más frecuentes la PC discinética.  Epilepsia: aproximadamente la mitad de los niños con PC tienen epilepsia, muy frecuente en pacientes con tetraplejia (70%) y riesgo inferior al 20% en dipléjicos.

51

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Complicaciones: las más frecuentes son las ortopédicas (contracturas musculoesqueléticas,

luxación

de

cadera,

escoliosis,

osteoporosis).

Problemas digestivos (dificultades para la alimentación, malnutrición, reflujo gastroesofágico, estreñimiento). Problemas respiratorios (aspiraciones, neumonías), alteraciones bucodentales, alteraciones cutáneas, vasculares y diferentes problemas que pueden provocar dolor y disconfort. TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS CEREBRAL: Es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatría, fisioterapeuta, ortopeda, psicólogo, logopeda, pediatra de atención primaria y la colaboración de otros especialistas), para la valoración y atención integral del niño con PC. Una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de mantenimiento posterior. El tratamiento debe de ser individualizado, en función de la situación en que se encuentra el niño (edad, afectación motriz, capacidades cognitivas, patología asociada), teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar. 

Tratamiento del trastorno motor

Está fundamentado en cuatro pilares básicos: fisioterapia, ortesis, fármacos y tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, tratamiento neuroquirúrgico).  Fisioterapia: Son varios los métodos empleados y prácticamente todos han demostrado su utilidad.

Independientemente

del

método

utilizado

es

fundamental

la

colaboración con el cirujano ortopédico y con el ortopedista.  Farmacoterapia:  PC espástica: fármacos por vía oral: el Baclofeno y el Diazepam son los más utilizados, pero de utilidad reducida por sus efectos secundarios. Fármacos por inyección local: Toxina botulínica (TB). La utilización de la TB, como de otros fármacos, ha de formar parte de un plan de tratamiento global. El Baclofeno intratecal (BIT), es

52

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE otra opción para el tratamiento de la espasticidad. Se puede utilizar, si es necesario, la combinación de más de una opción.  PC discinética: Son de poca utilidad. Se ha de considerar un ensayo con L-dopa, cuando la etiología no está clara o en los casos atípicos. Otros fármacos pueden ser de ayuda, tal como las benzodiazepinas a dosis bajas, o el trihexifenidilo. El tratamiento con BIT puede reducir las distonías en niños con afectación grave. 

Tratamiento quirúrgico

 Cirugía

ortopédica: las

neurotomía,

trasplante

miotendinosas

técnicas de

retraídas,

quirúrgicas

incluyen

tendones,

alargamiento

osteotomías,

artrodesis,

de

tenotomía, unidades

reducción

de

luxaciones, fusiones vertebrales.  Neurocirugía: Los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de la PC incluyen dos técnicas principalmente: la bomba de baclofeno intratecal y la rizotomía dorsal selectiva. En un futuro la estimulación cerebral profunda para algunos casos de PC discinética. Dx. DE ENFERMERIA: Deterioro a la movilidad física R/C retraso en el desarrollo S/A secuelas de PCI E/P limitación de la amplitud de movimientos. Riesgo a caídas R/C deterioro de la movilidad física E/P uso de sillas de ruedas. Deterioro de la dentición R/C barreras para el auto cuidado E/P caries dental. Deterioro de la comunicación verbal R/C alteración del sistema nervioso central S/A secuelas de PCI E/P el no hablar. Déficit de autocuidado: baño/higiene, alimentación, vestido R/C deterioro neuromuscular E/P incapacidad para realizar el auto cuidado (dependiente totalmente).

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE OBJETIVOS:  La paciente lograra mantener una movilidad pasiva con ayuda del personal de salud.  La paciente lograra una limpieza bucal excelente con ayuda de la enfermera.  La paciente lograra completar sus terapias para avanzar en su recuperación. CUIDADOS DE ENFERMERIA:  Mantener un ambiente de seguridad y confianza con el paciente.  Expresar frases de halagos hacia el paciente.  Realizar masajes en las extremidades.  Ayudar en su rehabilitación y decirle frases de aliento.  Enseñarles a vocalizar las palabras cortas como mama, papa, azul, etc.

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6. LA HIPERACTIVIDAD INFANTIL DEFINICION: La hiperactividad es un problema muy importante dentro del ámbito de los trastornos de la conducta en el niño, no sólo por ser una de las categorías diagnósticas que aparece con más frecuencia en la población clínica de edad escolar, sino porque, considerada en términos de morbilidad y disfuncionalidad, es una de las alteraciones psicológicas infantiles que más problemas de adaptación y conflictos interpersonales genera. Se trata, además, de un problema complejo sobre el que a veces existe discrepancia entre los distintos autores, respecto a la relevancia de los síntomas que constituyen el núcleo del trastorno. Al mismo tiempo, desde el contexto de la educación infantil, la hiperactividad es un trastorno cuyo conocimiento por padres y educadores podemos considerarlo fundamental y necesario, ya que es uno de los más frecuentes en niños de edad escolar (Cantwell, 1975; Barkley, 1982; Biederman, Newcorn y Sprich, 1991; Whalen, 1993; Wicks-Nelosn y Alien, 1997). A esto habría que añadir que el término "hiperactividad" se utiliza muy frecuentemente por padres

y educadores

de

manera

inapropiada,

para

calificar el

comportamiento de un niño en el que, comparativamente con otros niños de su entorno, existe un nivel más alto de movilidad y actividad motora, valoración que muchas veces está distorsionada y mediatizada por las características de los propios adultos, especialmente por su grado de "tolerancia" o "rigidez" hacia los comportamientos infantiles. LOS INDICADORES SEGÚN LA EDAD DEL NIÑO: - De 0 a 2 años: problemas en el ritmo del sueño y durante la comida, períodos cortos de sueño y despertar sobresaltado, resistencia a los cuidados habituales, reactividad elevada a los estímulos auditivos e irritabilidad.

- De 2 a 3 años: Inmadurez en el lenguaje expresivo, actividad motora excesiva, escasa conciencia de peligro y propensión a sufrir numerosos accidentes.

55

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE - De 4 a 5 años: Problemas de adaptación social, desobediencia y dificultades en

el

seguimiento

de

normas.

- A partir de 6 años: Impulsividad, déficit de atención, fracaso escolar, comportamientos antisociales y problemas de adaptación social. CAUSAS: Nadie lo sabe con seguridad. El TDAH probablemente es causado por una combinación de cosas. Algunas posibilidades son:  Los genes, porque a veces el trastorno es hereditario  El plomo que se encuentra en pinturas viejas y repuestos de plomería  El fumar y beber alcohol durante el embarazo  Algunos daños cerebrales  Los aditivos alimentarios como, por ejemplo, los colorantes artificiales, los cuáles pueden empeorar la hiperactividad Algunas personas creen que el azúcar refinado causa el TDAH. Pero, la mayoría de las investigaciones no apoyan la idea de que el azúcar causa el TDAH. SÍNTOMAS:  Dificultad para resistir a la distracción.  Dificultad para mantener la atención en una tarea larga.  Dificultad para atender selectivamente.  Dificultad para explorar estímulos complejos de una manera ordenada.  Actividad motora excesiva o inapropiada.  Dificultad para acabar tareas ya empezadas.  Dificultad para mantenerse sentados y/o quietos en una silla.  Presencia de conductas disruptivas (con carácter destructivo).  Incapacidad para inhibir conductas  Incapacidad para aplazar las cosas gratificantes  Impulsividad cognitiva: precipitación, incluso a nivel de pensamiento.

56

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE EVALUACIÓN DE LA HIPERACTIVIDAD: El diagnóstico del niño hiperactivo obliga a una valoración rigurosa de los distintos contextos (colegio, hogar, etc.) y por los diversos responsables (padres, profesores,

etc),

que

conviven

con

él.

La presencia o no de la hiperactividad no puede establecerse a través de un test de inteligencia, una cartografía cerebral o unas nueve entrevistas con los padres. Los instrumentos y las sucesivas fases que se siguen para el diagnóstico serían los siguientes: Entrevista clínica: 

Obtener información a través de los padres sobre el desarrollo y conducta del niño.



Evaluar: embarazo, parto, desarrollo psicomotríz, enfermedades padecidas, escolaridad.

Observación de la conducta del niño: 

Se hacen (casa, colegio.) o en la propia consulta donde se está realizando la evaluación



El Código de Observación sobre la Interacción Madre-hijo. niños de 2 y 3 años en el juego, se analiza, el tono y la adecuación de la directividad de la madre, el tono afectivo en el que se encuentran y el grado de conflicto que hay entre ambos.



El Código de Observación en el aula de Abikoff y Gittelman, evaluar la conducta del niño en el colegio. La escala de Corners para padres:  Alteraciones de conducta  Miedo  Ansiedad  Inquietud-Impulsividad  Inmadurez- problemas de aprendizaje  Problemas Psicosomáticos

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Obsesión  Conductas Antisociales  Hiperactividad La escala de Corners para profesores:  Problemas de conducta  Labilidad emocional  Ansiedad-Pasividad  Conducta Antisocial  Dificultades en el sueño ¿Cómo mejoran los niños que tienen TDAH? Los niños que tienen TDAH pueden mejorar con tratamiento, pero no hay cura. Hay tres tipos básicos de tratamiento: 1. Medicamentos. Varios medicamentos pueden ayudar. Los tipos más comunes se llaman estimulantes. Los medicamentos ayudan a los niños a concentrarse, aprender, y estar tranquilos. A veces los medicamentos causan efectos secundarios, como problemas de sueño o dolores de estómago. Puede ser necesario que su hijo trate algunos medicamentos para ver cuál funciona mejor. Es importante que usted y el médico observen cercanamente a su hijo mientras toma la medicina. 2. Terapia. Hay distintas clases de terapia. La terapia conductual puede ayudar a enseñar a los niños a controlar su comportamiento para que puedan desempeñarse mejor en la escuela y su casa. 3. Combinación de terapia y medicamentos. Muchos niños mejoran con medicamentos y terapia.

ENURESIS La persistencia de micciones incontroladas más allá de la edad en la que se alcanza el control vesical (4-5 años como edad extrema). Eneuresis diurna

58

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE •

diurna, pérdida involuntaria de orina ocurre durante las horas del día.

•

Entre 4 y 6 años.

•

La padecen el doble de niñas que, de niños, al contrario que en la nocturna.

Eneuresis nocturna •

nocturna, sucede durante el sueño,

•

siendo esta última la más frecuente.

SECUNDARIA • la causa es psicológica. • los trastornos emocionales, las infecciones del aparato urinario, la epilepsia, la apnea del sueño y las malformaciones del aparato urinario.

PRIMARIA • desórdenes del sueño y alteraciones de los niveles de hormona antidiurética (ADH). • Antes de los 5 o 6 años.

Tratamiento Activo • Es medicación (Imipramina, arginina, anticolinérgicos, etc.) Para modificar el ánimo del niño, así como la dilatación de la vejiga que está íntimamente relacionada con la capacidad de contención y vaciamiento de esta. • El control del esfínter vesical (ejercicios de control de la micción) • Conductas nocturnas (dejar de ingerir líquidos varias horas antes de acostarse).

Pasivo • Hasta que esta irregularidad se normalice en forma natural antes de la adolescencia.

ENCOPRESIS

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Es el paso voluntario o involuntario de heces en un niño de más de cuatro años. Se asocia frecuentemente con el estreñimiento y con la retención fecal. CAUSAS •

Falta de entrenamiento para utilizar el inodoro

•

Entrenamiento para usar el inodoro a edad muy temprana

•

Alteración emocional como el trastorno de oposición desafiante

•

Trastorno de conducta

SINTOMAS •

Incapacidad para retener las heces (incontinencia intestinal)

•

Defecación en lugares inapropiados (por lo general, en la ropa del niño)

•

Comportamiento reservado asociado con las defecaciones

•

Estreñimiento y heces duras

•

Evacuación ocasional de heces muy grandes que casi obstruyen el inodoro

TRATAMIENTO •

Es prevenir el estreñimiento y estimular los buenos hábitos de defecación.

•

Para eliminar la retención fecal, se utilizan laxantes y algunas veces enemas.

•

Una dieta rica en fibra, incluyendo frutas, verduras, productos de granos integrales y cantidades adecuadas de líquidos, favorece el paso de las heces más blandas y minimiza la molestia causada por las deposiciones.

CUIDADOS DE ENFERMERIA: •

Brinde orientación y comprensión a su hijo.

•

Un especialista puede indicarle a usted cómo ayudar a su hijo hacer cambios positivos.

60

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE •

Al apoyar a su hijo, usted ayuda a todos los miembros de la familia, no solo a su hijo.

•

También, hable con los maestros de su hijo.

•

Algunos niños que tienen TDAH pueden recibir servicios educativos especiales.

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7. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR I.

DEFINICIÓN

La enfermedad cerebrovascular es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya carácterística común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye tambien las condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica. Existe una notable confusión en la terminología de los trastornos cerebrovasculares que conviene aclarar antes de entrar en materia. Enfermedad cerebrovascular (ECV) es un término que se usa para describir el proceso de manera general, sea agudo o crónico, isquémico o hemorrágico o se refiera a un individuo o a muchos. Es el término preferido por los epidemiólogos para referirse a la ECV como problema de salud o de los clínicos para hablar del comportamiento de la enfermedad en un paciente en particular a lo largo del tiempo. II.

FACTORES DE RIESGO:

En los casos de anemia drepanocítica está reconocida la necesidad de monitorización periódica del riesgo de ACV mediante el uso de doppler transcraneal a partir de los 3 años de edad. Si la velocidad media de la arteria cerebral media o de la carótida interna es mayor de 200 cm/sg el riesgo de infarto es alto, estando indicado iniciar tratamiento con transfusiones para conseguir Hb por debajo de 30%.

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63

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE III.

FISIOLOGÍA

El encéfalo es un órgano complejo y dinámico sometido a una limitación espacial. Para mantener un volumen adecuado, los compartimientos que lo conforman (sangre, líquido cefalorraquídeo y líquido intracelular) se comunican mediante canales iónicos y bombas dependientes de adenosintrifosfato (ATP). Este sistema de canales genera y conserva un gradiente, que puede ser alterado por causas químicas, como la hipoxia y la excitotoxicidad, o mecánicas, como la hemorragia intracraneal. El estrecho mantenimiento del gradiente eléctrico es la base para el desarrollo de la función neuronal. El encéfalo cuenta con un sistema celular integrado estructural y funcionalmente, conocido como unidad neurovascular ampliada, e incluye las células endoteliales, la musculatura lisa, los pericitos, los astrocitos y las neuronas; todo esto en el contexto de una red que interactúa de forma activa tanto en los procesos de homeostasis como en cuadros mórbidos de instauración aguda y de curso crónico. IV.

FISIOPATOLOGÍA

Para cumplir con sus funciones el cerebro requiere que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sea constante y permanente. El FSC es aproximadamente de 65 ml/min/100 gr de tejido pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el grado de obstrucción que sufra el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100 g de tejido cerebral y la circulación se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 10-12 ml/min/100 g, independientemente del tiempo de duración, se desencadenan los procesos irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen básicamente dos fenómenos fisiopatológicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular y el otro son las alteraciones metabólicas de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos. Estas alteraciones metabólicas lesionan la membrana celular permitiendo la brusca entrada de Na+ a la célula, seguido del ingreso de Ca++ y la salida en forma rápida del K+ al medio extracelular.

64

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE El resultado final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la producción del infarto cerebral y en su extensión, modificando el tiempo de aparición de la isquemia son: 1. La rapidez con que se produce la obstrucción (si es gradual da tiempo para que se abran las colaterales).  La ruptura de un vaso sanguíneo cerebral produce una EVC hemorrágica.  La trombosis se produce cuando un coágulo bloquea una arteria cerebral. 2. La hipotensión arterial la cual actúa negativamente para que se abran las colaterales 3. La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dañinos 4. Las anomalías anatómicas en la circulación cerebral 5. Las obstrucciones vasculares previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre.

V.

TIPOS DE ACV

Se consideran tres tipos:

 ACV arterial isquémico,  Trombosis venosa y de senos venosos (TSV)  ACV hemorrágico a. ACV ARTERIAL ISQUÉMICO Se define un ACV isquémico cuando aparece un déficit neurológico focal que dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimágen de infarto cerebral. Si se resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas, el evento se denomina accidente isquémico transitorio (TIA). Si la clínica dura menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en general se considera un ACV isquémico.

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CLÍNICA: Clásicamente se caracteriza por la aparición brusca de sintomatología neurológica

deficitaria

motora,

sensitiva

y/o

visual.

Sin

embargo,

el

reconocimiento de un ACV en la infancia es mucho más difícil, con un debut frecuentemente insidioso, y un curso progresivo, fluctuante o recurrente. En el 42% de los casos con ACV isquémico los síntomas iniciales fueron confundidos con otras alteraciones neurológicas, fundamentalmente migraña, hemiparesia postictal y encefalitis. DIAGNÓSTICO: Principalmente por la neuroimágen. Hay que tener en cuenta que las lesiones pueden no visualizarse por TAC en el periodo agudo. La resonancia magnética cerebral (RM), con secuencias T1, T2 y difusión y la angiorresonancia son las técnicas de elección aunque en muchas ocasiones

hay

que

recurrir

a

la

arteriografía convencional. Aparte de las técnicas importante

de

imagen realizar

indicadas, los

es

estudios

complementarios.

RIESGO DE RECIDIVAS: Se estima un 5% en neonatos y un 10-25% en lactantes y niños. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales: 1.1 Controlar la tensión arterial y el manejo de líquidos, 1.2 evitar la hiperglucemia y la hipoglucemia (ambos pueden afectar a la zona penumbra),

66

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 1.3 mantener una temperatura normal o baja, 1.4 utilizar antiepilépticos intravenosos si aparecen crisis convulsivas o si se considera que posee riesgo de tenerlas. 2. Agentes trombolíticos: Disuelven el trombo, lo que posibilita la recanilación del vaso. En adultos está demostrada la eficacia del uso del activador tisular recombinante del plasminógeno intravenoso, en casos seleccionados, dentro de las 3 primeras horas tras el infarto, y de la prourokinasa intraarterial en las 6 primeras horas. Sin embargo, su uso en los niños todavía no está aprobado debido a la ausencia de ensayos clínicos randomizados en este grupo de edad, aunque ya existen numerosos casos publicados. 3. Agentes neuroprotectores: Son aquellos agentes que impiden la progresión de la cascada metabólica en las horas siguientes al infarto cerebral evitando más daño cerebral. Aunque en animales se ha demostrado que reducen el tamaño del infarto cuando se administran dentro de la ventana terapéutica, estudios en adultos no han resultado convincentes. En la actualidad no se administran en niños hasta que existan estudios donde se evalúen posibles efectos sobre la maduración o el aprendizaje. 4. Terapias antitrombóticas:



Heparina no fraccionada: Indicada en situaciones en que existe alto riesgo de recurrencias y bajo riesgo de hemorragia secundaria, tales como cardioembolismo y disección de la capa íntima arterial.



Heparina de bajo peso molecular: Ofrece ventajas respecto de la anterior: Farmacocinética reproducible, inyección subcutánea, monitorización mínima, y mayor seguridad por lo que en la actualidad constituye la primera elección.



Ácido acetil-salicílico: Comúnmente se usa de forma crónica para la prevención

de

un accidente

vascular secundario.

Si estuviese

contraindicado puede usarse otro agente antiplaquetario, el Clopidogrel, a dosis de 1 mg/kg/día.

67

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE



Warfarina: El efecto anticoagulante comienza 36 a 72 hs después del inicio del tratamiento.

La elección del agente antitrombótico para cada patología en particular está en relación a la importancia que se le da al papel de las plaquetas y de la coagulación en la génesis del ACV. La disección arterial con daño en la capa íntima, el embolismo cardiaco, la trombosis venosa con embolismo paradójico, la presencia de estenosis muy severa con flujo bajo, son patologías en general relacionadas con el sistema de coagulación más que con el plaquetario, al menos durante los primeros días o semanas, por lo que deberían ser tratados con anticoagulantes. Sin embargo, en un ACV idiopático o debido a una estenosis vascular moderada, que es lo que ocurre en la mayoría de las vasculopatías, las plaquetas juegan un papel más importante, por lo que el uso de agentes antiplaquetarios es más apropiado. 5. Neurocirugía: La monitorización de la presión intracraneal en accidentes cerebrales vasculares extensos es motivo de controversia. Si el enfermo tiene signos de afectación de línea media y descenso del nivel de conciencia está indicada una hemicraniotomía decompresiva. 6. Técnicas de intervención neurorradiológica: Aparte de los tratamientos trombolíticos mencionados, en adultos se han realizado tratamientos de angioplastia, retirada del coágulo, o colocación de stent en las arterias cerebrales. En la infancia no hay estudios todavía. Teóricamente son más peligrosos dado el menor tamaño de los vasos y la mayor delgadez de las paredes. 7. Terapias específicas: En pacientes con drepanocitosis e infarto agudo isquémico: Hidratación i.v. y realizar exanguinotransfusión urgente para reducir HbS a menos de 30% y aumentar la hemoglobina a 10-12.5 g/dl. Si la exanguinotransfusión se va a retrasar más de 4 horas o si el paciente presenta una anemia severa se deberá realizar de manera urgente transfusión de sangre.

68

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE b. TROMBOSIS VENOSA Y DE SENOS VENOSOS Se define cuando aparecen de forma aguda síntomas sistémicos o neurológicos focales compatibles y con evidencia en la neuroimágen de trombosis en venas cerebrales o senos venosos. Se produce una obstrucción del drenaje venoso cerebral, que aumenta la presión venosa favoreciendo la aparición de edema cerebral, hemorragia e infarto venoso. Su incidencia en niños es del 0.4 al 0.6 por 100.000 por año. El 50% ocurren en menores de 1 año, y es el doble de frecuente en varones. CLÍNICA: A menudo es sutil. Suelen existir signos neurológicos difusos como cefaleas, irritabilidad, descenso del nivel de conciencia y crisis convulsivas. Los signos de hemiparesia solo se ven en el 6% de los neonatos y en el 20% de los niños mayores. Estos últimos suelen tener signos de hipertensión intracraneal. FACTORES DE RIESGO:

DIAGNÓSTICO: Mediante neuroimágen, eco doppler, TAC, (aunque tiene entre un 10 y un 40% de falsos negativos), TAC con contraste y fundamentalmente RM cerebral convencional, RM con venografía y angiografía. TRATAMIENTO: 1. Anticoagulación: Si existe hemorragia, el uso de anticoagulantes no está bien determinado (en adultos sí se pueden usar). Si no se utilizan se aconseja repetir la RM a los 5 días para ver la propagación del trombo inicial y si hay progresión deberá administrarse heparina.

69

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Otros tratamientos: Antibióticos si hay trombosis de senos venosos de origen séptico; drenaje e intervención quirúrgica si se precisa. Si hay hipertensión intracraneal, diuréticos, punciones lumbares repetidas y si es necesario, derivación quirúrgica del líquido cefalorraquídeo. c. NIÑOS CON INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO Se define como el comienzo agudo de síntomas neurológicos focales que duran más de 24 horas con evidencia en la neuroimágen de hemorragia intracraneal no asociada a infarto isquémico. La frecuencia se estima entre 1,5 a 5,1 por 100.000 niños por año. CLÍNICA: Depende de la localización de la hemorragia. Lo más frecuente es la presencia de una hipertensión intracraneal de comienzo agudo o subagudo, con cefaleas, vómitos, signos de localidad neurológica, descenso del nivel de conciencia y crisis convulsivas. FACTORES DE RIESGO:

 La hipertensión (presión arterial alta) es el factor de riesgo más importante para el accidente cerebrovascular hemorrágico.

 Los

medicamentos anticoagulantes aumentan las probabilidades de

sangrado en el cerebro, especialmente si se toman inadecuadamente o en grandes dosis.

 Aneurismas cerebrales (agrandamiento de los vasos sanguíneos)  Abuso de sustancias  Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular  El tabaquismo, la diabetes, el colesterol alto, la obesidad y un estilo de vida sedentario son factores de riesgo para todos los tipos de accidentes cerebrovasculares.

70

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE DIAGNÓSTICO: Mediante TAC, RM, RM con angiografía y angiografía convencional. En los niños con ACV hemorrágico de causa no clara debe realizarse una angiografía de los 4 vasos. TRATAMIENTO: El manejo agudo es el tratamiento agresivo de la tensión arterial, de la fiebre, de las crisis convulsivas y de la hipertensión intracraneal. El tratamiento quirúrgico del hematoma es controvertido en adultos, pero se recomienda en general en niños con hemorragia moderada o grande que clínicamente empeoran. El tratamiento para las malformaciones vasculares incluye cirugía, embolización vascular y radiocirugía.

VI.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

 Perfusión

tisular cerebral ineficaz R/C disminución del flujo sanguíneo

cerebral E/P evaluación de la Escala de Coma de Glasgow.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:  CFV en específico la T°.  Vigilancia de estado neurológico y valoración pupilar.  Colocar al paciente con la cabeza elevada a 30° y con el cuello en posición neutra.  Mantener las vías aéreas permeables.  Controlar el suministro de O2 para prevenir la hipoxemia e hipercapnia.  Administración de manitol.  Administración de analgésicos y anticonvulsivantes.  Balance hídrico estricto.

71

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE

 Deterioro

de la movilidad física R/C deterioro neuromuscular E/P

disminución de la amplitud de movimientos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Interrelación enfermera-paciente durante estadía hospitalaria  Control de signos vitales  Valorar las necesidades de ejercicio del paciente.  Realizar ejercicios pasivos o activos.

 Riesgo de nivel de glucemia inestable R/C lesión neurológico s/a ACV CUIDADOS DE ENFERMERÍA  Evaluación neurológica  Vigilar los niveles de glucosa en sangre  Balance hídrico estricto  Vigilar signos y síntomas de hipoglicemia

 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea R/C postración prolongada e inmovilidad s/a ACV.

CUIDADOS DE ENFERMERIA  Control de signos vitales  Valorar el estado de piel.  Conservar la piel limpia y seca.  Mantener limpias, secas y sin arrugas las sabanas.  Cambios de posición cada 2 horas.

72

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE

8. EPILEPSIA I.

¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?

La epilepsia es un desorden o trastorno cerebral, pero no es una enfermedad mental. Tampoco es una enfermedad que provoque el retardo o la inferioridad mental de los niños. En la mayoría de los casos, los niños que padecen de epilepsia son niños que llevan una vida normal y saludable. La epilepsia es una condición médica que provoca, durante unos pocos segundos o minutos, que el cerebro del niño funcione con cierta anormalidad. La epilepsia se manifiesta por medio de ataques que varían según el paciente y la zona afectada del cerebro. Estos ataques pueden presentarse como episodios de ausencia (falta de atención o mente en blanco); repentinas caídas al suelo acompañadas de rigidez física; temblores o convulsiones; agitación y estremecimiento bruscos de extremidades; repentino dolor de estómago; sensación de temor o ira; episodios de somnolencia (pesadez y torpeza) durante los cuales el niño podría moverse sin rumbo aparente o hablar sin sentido. Por lo tanto, podríamos resumir diciendo que los ataques (o crisis, como se los suele llamar hoy en día) son cambios en el comportamiento y en los movimientos del cuerpo del niño, que van desde quedarse con la mente en blanco, absorbido en un episodio de ausencia y falta de atención repentina, hasta caídas y convulsiones. Durante el transcurso de un ataque o crisis, el niño no tiene control (ni conciencia, en ocasiones) de sus actos. Por eso mismo, es posible que una vez finalizado el ataque, el niño no recuerde absolutamente nada de lo sucedido.

II.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la epilepsia activa de la población comprendida en estas edades oscila entre el 2.6 y el 5.7‰. El 17.2% de todas las epilepsias se inician entre los 3 y 6 años y el 17.7% entre los 7 y 11 años. Algunos SE solapan su inicio con edades anteriores o posteriores.

III.

ETIOLOGÍA

En el preescolar y, sobre todo, en el escolar, tiene lugar la eclosión de las epilepsias determinadas genéticamente, o idiopáticas, muchas de ellas con

73

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE defecto

genético

conocido

(epilepsias

genéticas),

y,

con

frecuencia,

autolimitadas en su expresión. Con menos frecuencia comienzan SE sintomáticos en relación con factores lesionales varios –encefalopatía hipóxicoisquémica,

infecciones

SNC,

enfermedades

neurocutáneas,

displasias

corticales, etc. y, en los márgenes inferiores de esta etapa, SE aparentemente debidos a causas ocultas, o criptogénicos.

IV.

FISIOPATOLOGÍA

La crisis epiléptica se produce por una descarga paroxística, hipersíncrona e incontrolada de las neuronas, mediada por canales de sodio dependientes de voltaje y por receptores glutamérgicos. La descarga se mantiene mediante los canales de calcio dependientes de voltaje y receptores glutamérgicos, y se detiene por canales de potasio y receptores gabérgicos. Unos conocimientos que señalan a las canalopatías como origen de epilepsias idiopáticas y sintomáticas, y que facilitan el desarrollo de nuevos fármacos antiepilépticos. Mecanismos neurofisiológicos



Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de los receptores del NMDA, presencia de neuronas con actividad paroxística

endógena,

potenciación

por

neuromoduladores como

Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular)



Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica.



Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales



Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno

Mecanismos moleculares

74

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores, unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores, como el GABA (ácido gamna aminobutírico), la Glicina y Taurina. Las aminas, péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la desencadena, predispone o propaga. V.

CAUSAS

Un niño puede experimentar una sola convulsión o muchas convulsiones. Aunque la causa exacta de la convulsión puede no llegar a saberse, las convulsiones más comunes son causadas por lo siguiente:



En niños, adolescentes y adultos:  Alcohol o drogas.  Traumatismo en la cabeza.  Infecciones.  Razones desconocidas.



Otras posibles causas de las convulsiones pueden incluir las siguientes:  Un tumor cerebral.  Problemas neurológicos.  Síndrome de abstinencia de drogas.  Medicamentos.

VI.

SIGNOS Y SINTOMAS

El niño puede tener diversos grados de síntomas, dependiendo del tipo de convulsión. Los siguientes son los síntomas generales de una crisis convulsiva. Los síntomas o las señales de aviso pueden incluir:  Mirada fija.  Sacudidas de los brazos y las piernas.  Rigidez del cuerpo.  Pérdida del conocimiento.  Problemas respiratorios o episodios en los que deja de respirar.

75

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Pérdida del control de la vejiga o del intestino.  Caída súbita sin ningún motivo aparente.  Ninguna reacción al ruido o a las palabras durante breves períodos de tiempo.  Confusión o aturdimiento.  Somnolencia e irritabilidad al despertarse por las mañanas.  Cabezadas.  Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos.

VII.

TIPOS

Existen varios tipos de convulsiones infantiles, entre los que se incluyen los siguientes:

 Convulsiones parciales Las convulsiones parciales tienen lugar cuando se produce una función eléctrica cerebral anormal en una o más zonas de uno de los lados del cerebro. Aproximadamente un tercio de los niños que sufren convulsiones parciales experimentan un aura antes de que se produzca la convulsión. Un aura es una sensación extraña, que puede consistir en cambios visuales, anomalías auditivas o cambios en el sentido del olfato. Existen dos tipos de convulsiones parciales, que son los siguientes:



Convulsiones parciales simples Las convulsiones típicamente duran menos de un minuto. El niño puede presentar diferentes síntomas dependiendo del área del cerebro afectada. Si el funcionamiento anormal del cerebro es en el lóbulo occipital (la parte de atrás del cerebro que participa en la visión) el niño puede sufrir alteraciones de la vista. Por lo general, los músculos del niño son más comúnmente afectados. La actividad de la convulsión se limita a un grupo muscular aislado, como los dedos, o a músculos más grandes en los brazos y las piernas. En este tipo de convulsión, el paciente no pierde el conocimiento. El niño puede experimentar sudores, náuseas o palidez.



Convulsiones complejas Este tipo de convulsiones generalmente ocurre en el lóbulo temporal del cerebro, la zona del cerebro que controla el

76

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE funcionamiento de las emociones y la memoria. La convulsión suele durar entre uno y dos minutos. Generalmente el niño pierde el conocimiento durante estas convulsiones y puede presentar diversos comportamientos. Dichos comportamientos pueden abarcar desde ahogarse, chasquear los labios, correr, gritar, llorar y, o reírse. Cuando el niño vuelve en sí después de la convulsión puede quejarse de sentirse cansado o somnoliento. Esto se denomina período posticcial.

 Convulsiones generalizadas Las convulsiones generalizadas afectan a ambos lados del cerebro. Existe pérdida del conocimiento y un período postictal después de la convulsión. Entre los diferentes tipos de convulsiones generalizadas se incluyen los siguientes:

 Convulsiones

de ausencia: Estas convulsiones se caracterizan por un

estado de consciencia alterada y episodios con la mirada fija. Por lo general, la postura del niño se mantiene durante la convulsión. Puede realizar movimientos con la boca o la cara, o pestañear. La convulsión no suele durar más de 30 segundos. Cuando la convulsión termina, tal vez el niño no recuerde lo que acaba de ocurrir y continúe con sus actividades, actuando como si nada hubiera pasado. Estas convulsiones pueden ocurrir varias veces al día. Algunas veces este tipo de convulsión se confunde con un problema de aprendizaje o de comportamiento. Las convulsiones de ausencia son poco frecuentes antes de los cinco años de edad y se dan más a menudo en las niñas.

 Convulsiones

atónicas En las convulsiones atónicas se produce una

pérdida súbita del tono muscular y el niño puede caerse si está de pie o de repente dejar caer la cabeza. Durante la convulsión, el niño está sin fuerzas y no responde.

 Convulsiones generalizadas tónicas clónicas (conocido antes como grand mal, su sigla en inglés es GTC) Este tipo de convulsión se caracteriza por la aparición de cinco fases diferentes. El cuerpo, los brazos y las piernas se flexionan (se contraen), se extienden (se estiran) y tiemblan (se sacuden); seguido de un período clónico (contracción y relajación de los

77

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE músculos) y del período postictal. Durante el período posticcial el niño puede estar somnoliento, tener problemas de la vista o del habla, y puede tener un fuerte dolor de cabeza, fatiga o dolores en todo el cuerpo.

 Convulsiones

mioclónicas Este tipo de convulsión consiste en un

movimiento rápido o una sacudida brusca de un grupo de músculos. Estas convulsiones tienden a ocurrir en grupos, es decir, pueden ocurrir varias veces en un día o durante varios días seguidos.

 Espasmos infantiles Este tipo poco frecuente de trastorno convulsivo se produce en niños menos de 6 meses de edad. Ocurre con mucha frecuencia cuando el niño está despertándose o cuando se está quedando dormido. El bebé suele presentar breves períodos de movimientos del cuello, el tronco o las piernas que duran unos segundos. Los bebés pueden tener cientos de estas convulsiones cada día. Esto puede ser un problema grave y tener complicaciones a largo plazo.

 Convulsiones febriles Este tipo de convulsión está asociado con la fiebre. Son más frecuentes en los niños de entre 6 meses y 6 años de edad, y puede haber antecedentes familiares de este tipo de convulsiones. Las convulsiones febriles que duran menos de 15 minutos se llaman "simples" y generalmente no causan efectos neurológicos a largo plazo. Las convulsiones que duran más de 15 minutos se llaman "complejas" y pueden producirle alteraciones neurológicas permanentes en el niño.

VIII.

 

DIAGNOSTICO CLÍNICO

El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas complementarias son de ayuda en la confirmación de la sospecha clínica o identifican una causa responsable del cuadro.



Ante la sospecha de epilepsia es importante: 1) Confirmación mediante historia clínica que los episodios son verdaderas crisis epilépticas.

78

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 2) Identificación del tipo de crisis. 3) Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico. 4) Identificar la etiología del cuadro. IX.

EXÁMENES AUXILIARES

De Imágenes:  Tomografía computarizada craneal (TAC)  Resonancia magnética craneal (RMC)  Tomografía por emisión de positrones (PET)  Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT). De Exámenes especializados complementarios: a.

Electroencefalograma (EEG) Es el examen más importante en el estudio de las crisis epilépticas y síndromes epilépticos. La epilepsia se traduce en el EEG como una hiperexcitabilidad eléctrica que refleja una descarga anormal de la corteza cerebral. Un estudio de electroencefalograma (EEG) será solicitado en todo paciente que haya sufrido una crisis epiléptica o es sospechoso de haberla presentado.

Neuroimágen  Resonancia magnética de cerebro Es el procedimiento de imágenes de elección para el estudio de pacientes con epilepsia refractaria.  Tomografía axial computarizada de cerebro. Es útil para detectar tumores cerebrales, hemorragias, infartos, malformaciones de mayor tamaño, patologías del sistema ventricular y lesiones calcificadas. En períodos peri-operatorios muestra hemorragias recientes, hidrocefalia, cambios estructurales mayores y lesiones óseas.

79

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE X.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe hacerse con todos aquellos procesos mórbidos y transitorios que cursan con alteración del nivel de conciencia en cualquier grado o síntomas episódicos motores, sensitivos, sensoriales o psíquicos  Síncope. Pérdida pasajera del conocimiento que va acompañada de una paralización momentánea de los movimientos del corazón y de la respiración y que es debida a una falta de irrigación sanguínea en el cerebro.

De

insuficiencia

origen

cardiaco

cardiaca,

(valvulopatías,

miocardiopatías,

arritmias

cardiopatía

cardiacas, isquémica,

hipertensión pulmonar-tromboembolismo pulmonar) como no cardiaco (vasovagal, fármacos, ortostatismo, Valsalva, etc  Accidente isquémico transitorio. Patología carotídea y vertebrobasilar. Los AIT tienen una duración habitualmente más larga y suelen presentarse como síntomas negativos (paresias, hipoestesia...), a diferencia de las crisis con síntomas positivos (clonismos, parestesias...).  Amnesia global transitoria. Presentan como rasgos característicos el inicio brusco, con alteración de la memoria anterógrada, preservación de la memoria inmediata, conservación de la conciencia y desorientación temporo-espacial.  Migraña con aura. es una cefalea que aparece después de o junto con alteraciones sensoriales conocidas como «aura»  Vértigo XI.

TRATAMIENTO ANTIEPILÉPTICO

Eliminar las crisis y permitir que el paciente desarrolle una vida normal Medidas no farmacológicas  Mantener la vía aérea permeable con dispositivos tipo Guedel, oxigenoterapia si precisa, canalizar vía venosa,  Informar

adecuadamente

sobre

la

naturaleza

de

las

crisis,

consecuencias, precauciones a tener en cuenta, manejo y posibles

80

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE tratamientos, así como la importancia de su cumplimiento, tanto al paciente como a familiares o cuidadores.  Cirugía: Hay determinadas epilepsias que se pueden beneficiar de la cirugía. Estas epilepsias susceptibles de cirugía serían aquellas focales fármaco-resistentes, especialmente las que están causadas por una lesión (infarto, displasia, malformaciones, etc.). El objetivo de la cirugía consiste en resecar (extirpar) el área epileptógena o zona del cerebro donde se originan las crisis. Para este tipo de intervenciones de extrema complejidad es necesario seleccionar adecuadamente a los pacientes. Se estima que aproximadamente sólo un 2-5% de los pacientes con epilepsia podrían ser susceptibles de cirugía  Dieta cetogénica En algunos tipos de epilepsia, especialmente en niños, esta dieta específica ha demostrado su utilidad. Se basa en sustituir los hidratos de carbono (azúcares) de la dieta por lípidos (grasas), que se convierten en el principal aporte energético, imitando una situación de ayuno. Con ello se metabolizan los ácidos grasos en vez de los hidratos de carbono, lo que provoca un estado de cetosis. Este tipo de dieta debe realizarse en centros especializados y bajo supervisión estricta de nutricionistas.

MODELO DE DIETA CETOGENICA  Desayuno:  1

taza

 Merienda: de

 50 grs de pan

leche

entera (200ml)

 60 grs de jamón

 Galleta soda 30grs  Mantequilla 15 grs  Media mañana:

 Cena:

81

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Yogurt natural + 10

 Verdura (200 grs) con atún

grs de azúcar

 2 huevos o 140 grs de

 jamón

sardinas.  1 pieza de fruta  30 cc de aceite de oliva

 Almuerzo:  Pasta

(30grs)

o

legumbres (40grs)  100 grs de cordero o 120 grs de costilla de cerdo o 80 grs de pollo  Yogurt

XII.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

En el tratamiento de la epilepsia en el anciano hay que tener en cuenta numerosos factores coexistentes, como Presencia de diversas enfermedades y su consecuente polifarmacia, con posible interacción.

82

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE

XIII.

PASOS A SEGUIR DURANTE UN ATAQUE

En el caso de niños que sufren del tipo de ataque que consiste en caídas al suelo, temblores y rigidez física, es importante que los padres le expliquen e informen de antemano a los familiares de qué se tratan estos ataques y lo que deben hacer cuando se presentan. Principalmente, es importante que sepan que el niño no morirá a causa de un ataque. Deben saber, además, que es imposible que se trague la lengua, como se solía creer en el pasado, y que lo único que deben hacer es evitar que el niño se haga daño durante el ataque. Los pasos a seguir durante un ataque son los siguientes:  Conservar la calma, como primera medida.  Colocar algo acolchado debajo de la cabeza del niño, tal como una chaqueta doblada, de modo que no pueda golpear su cabeza durante los temblores o convulsiones.  Girarlo levemente hacia un lado para que su saliva fluya hacia fuera, evitando que se dificulte su respiración.  Quedarse a su lado hasta que el ataque termine y se levante del suelo por sí mismo.  No colocar ningún objeto dentro de su boca para evitar que se lastime la lengua, ya que lo único que se logrará es dañarle los dientes y la mandíbula.  No sujetarlo para impedir que tiemble.  No darle de beber ni arrojarle agua en la cara para intentar traerlo en sí. No siempre es necesario llevar al niño a la sala de emergencia cada vez que sufra un ataque. En la mayoría de los casos, los ataques terminan por sí solos, sin para los niños. De todas formas, es importante que los padres consulten este tema de antemano con el médico. Pero si el ataque parece distinto a los anteriores, si se prolonga por más tiempo que de costumbre, si se sucede un ataque tras otro, si se observan dificultades en su respiración o si no responde o vuelve en sí después de un ataque,

83

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE entonces sí es indispensable llevar al niño a una sala de emergencia para que sea examinado y atendido por los médicos.

XIV.

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

1. RIESGO DE LESIÓN R/C DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA DURANTE

LAS

CRISIS

(PARCIALES

COMPLEJAS

Y

GENERALIZADAS). Actividades de Enfermería: 

Ayudar a los familiares de los pacientes a identificar correctamente sus tipos de crisis es fundamental (parciales simples, parciales complejas y generalizadas). Ya que en ocasiones las crisis parciales simples o “auras” son el aviso de crisis con pérdida de la conciencia y si el paciente es capaz de identificar el aura, podrá adoptar los mecanismos necesarios para evitar lesiones. Ejemplo: dejar de cocinar para evitar quemaduras, avisar a alguien a su alrededor de la proximidad de la crisis, etc.



Se informará a la familiar o cuidador que en caso de crisis no se abandonará al paciente y se valorará la orientación y el estado neurológico al finalizar la crisis para evaluar la duración del período poscrítico. Si el paciente no está hospitalizado y no recupera la conciencia o no es capaz de responder durante un período de 30 min se deberá trasladar al centro sanitario más cercano ante la sospecha de un estatus convulsivo.

2. CONOCIMIENTOS DEFICIENTES R/C LA MEDICACIÓN Y DIETA PRESCRITA E/P ABANDONO DE LA MISMA O INCUMPLIMIENTO DEL RÉGIMEN TERAPÉUTICO. Actividades de Enfermería: 

Asegúrese de que el niño tome los medicamentos todos los días, sin excepción, a la hora y de la forma indicada por el médico.

84

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

En el caso de niños grandes, es importante pedirles que participen y colaboren, cada mañana, en contar y separar las píldoras que deberán tomar durante el día. Sería de mucha utilidad colocarlas, todos los días, en un mismo lugar específico de manera que tanto el niño como los padres puedan llevar control de las píldoras y verificar que no se hayan olvidado de ninguna.



Explíquele al niño el motivo por el cual debe tomar esos medicamentos: para que él pueda mejorar considerablemente y para evitar que sufra nuevos ataques.



Es posible que el niño crea que los medicamentos antiepilépticos surten el mismo efecto que una aspirina, que se ingiere para quitar un simple dolor de cabeza al instante. Los medicamentos antiepilépticos, por el contrario, surten efecto a largo plazo.



Es importante ayudar al niño a comprender que los medicamentos antiepilépticos sólo son efectivos una vez que existe cierta cantidad en el organismo, constantemente, al igual que los automóviles, los cuales sólo funcionan si el tanque contiene gasolina constantemente.



Se le aconsejará, conjuntamente con el neurólogo, la realización de controles analíticos cada 3-6 meses de tóxicos en sangre para monitorizar los niveles terapéuticos del fármaco y conocer el cumplimiento terapéutico.



No se impondrá un ritmo diario rígido de las tomas. Se intentará adecuar al horario de comidas del paciente.



Insistir en la higiene bucal porque algunos fármacos para tratar la epilepsia, como la fenitoína, pueden producir hiperplasia gingival.



En caso de vómitos, si ha pasado menos de media hora tras la ingesta del fármaco se aconsejará al paciente repetir la dosis.



Insistir en el aporte de vitamina K y ácido fólico, puesto que los fármacos pueden disminuir su absorción, y el aporte de vitamina D8, sobre todo en pacientes mayores o con epilepsia de larga evolución, puesto que los

85

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE fármacos antiepilépticos (FAE) pueden disminuir su absorción y provocar osteoporosis. 3. DETERIORO DE LA INTERACCIÓN SOCIAL R/C APARICIÓN DE LAS CRISIS E/P INTERACCIÓN DISFUNCIONAL CON LOS DEMÁS. Actividades de Enfermería: 

En el caso de pacientes en edad escolar aconsejaremos a la familia que informe al centro sobre la clínica de las crisis y la forma de tratarlas. Existiendo el riesgo de que las crisis ocurran en el ámbito escolar, los profesores deben informar al resto de alumnos de las características de las mismas, evitando así que sea considerado un “niño raro” y previniendo el aislamiento.



Recordar a los familiares de pacientes afectos de epilepsia que habitualmente las personas obtienen un buen control de las crisis con el tratamiento.



El rendimiento académico estará marcado por el número, frecuencia de las crisis y edad de aparición de las mismas; asimismo pueden aparecer efectos secundarios que obliguen al absentismo escolar. Se debe informar a los padres para que no adopten actitudes de sobreprotección o, por el contrario, falsas expectativas.



En la adolescencia se debe incidir especialmente en la prohibición de tomar drogas o alcohol, así como respetar un horario de sueño. No debe ser tomado por parte del paciente como una limitación a su vida social sino como la eliminación de un factor de riesgo para sufrir crisis.



Las personas con epilepsia pueden viajar normalmente teniendo en cuenta que deben llevar un informe médico con los fármacos que toman (algunos antiepilépticos como las benzodiacepinas están sujetos a control especial por consumo ilícito). Si viajan a países con diferencia horaria importante se les debe aconsejar adoptar lo más pronto posible, pero de forma gradual, el horario del país.

86

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

En el caso de que el paciente o familia verbalice cambios de carácter, cambios en las relaciones interpersonales o deseo de aislamiento social hemos de aconsejar la ayuda psicológica para que reciban un adecuado asesoramiento.

4. RIESGO DE ASPIRACIÓN R/C DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. CUIDADOS DE ENFERMERÍA 

Valoración Frecuencia respiratoria



Colocar al niño en decubito lateral para evitar riesgo de aspiración de saliva o vómitos.



Aspirar secreciones.



Aflojar la ropa, sobre todo la de alrededor del cuello.



No administrar comida ni bebida hasta la total recuperación de la conciencia.



Valoración de la permeabilidad vías aéreas

5. INTOLERANCIA A LA ACTIVIDAD R/C CRISIS CONVULSIVAS. 1. Vigilar la tolerancia a la actividad del niño. 2. Proporcionar ayuda hasta que el niño sea capaz de asumir los autocuidados. 3. Animar al niño a realizar las actividades normales de la vida diaria ajustadas al nivel de capacidad. 4. Alentar la independencia, pero interviniendo si el paciente no puede realizar la acción dada. 5. Enseñar a los padres a fomentar la independencia, para intervenir solamente cuando el niño no pueda realizar la acción dada. 6. Establecer una rutina de actividades de autocuidados.

87

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 6. RIESGO DE CAÍDAS R/C CRISIS CONVULSIVA NO CONTROLADA) LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL BROTE AGUDO DE LA EPILEPSIA VAN DIRIGIDOS A: 

Colocar al paciente en una superficie dura y plana. Cama, suelo.



Frenar la cama y mantener las barandillas elevadas.



Retirar todos los objetos que puedan dañarle al convulsionar: muebles, objetos cortantes o puntiagudos.



Descomprimir la ropa que pudiera estar apretada especialmente en torno al cuello. Colocar una toalla a modo de almohada.



No sujetar al paciente. No utilizar la fuerza. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante la inserción de una cánula Guedel (no intente abrir la boca por la fuerza o intentar insertar la cánula por la fuerza ya que podrá producir roturas de piezas dentales).



Pedir ayuda permaneciendo en todo momento junto al paciente.



Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas aspirando las secreciones.



Administrar oxígeno.



Colocar al paciente en posición lateral de seguridad evitando aspiraciones bronquiales del contenido gástrico.



Estar atentos para poder describir el aspecto del paciente durante la crisis (fase tónica, fase clónica, cambios de color, tipo de respiración…) así como el número y duración de las convulsiones y el estado postictal.



Canalizar una vía venosa que permita la administración de fármacos (Diazepam). INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA A LA FAMILIA CON PACIENTES CON EPILEPSIA:

Los cuidados de Enfermería a los pacientes con epilepsia tienen que ver con la formación sanitaria de las personas que tratan con pacientes epilépticos:

88

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Enseñar a la familia a administrar los medicamentos prescritos destacando la importancia de seguir escrupulosamente las medidas terapéuticas.



No debe sobreprotegerse a los pacientes, estos deben llevar una vida autónoma, siempre llevando un buen control y tratamiento.



Enseñar a familia y medio inmediato del paciente cómo actuar en el caso de un brote agudo, insistiendo en qué hacer y qué no hacer en cada caso y recomendándoles tener siempre presente cuál será el centro de referencia al que acudirán en caso de presentarse la crisis.

89

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9. LA MENINGITIS LAS MENINGES Tanto el encéfalo como la médula están dentro de un estuche óseo formado por la cavidad craneal y parte del conducto raquídeo, pero en virtud de su delicadeza e

importancia

funcional,

están

envueltos por un sistema especial de amortiguadores, representados por tres

membranas,

las

meninges:

Duramadre, Piamadre y Aracnoides. a) Duramadre: es la más superficial, también la más resistente de las tres. Dentro del cráneo se halla en íntimo contacto con el hueso constituyendo superiostio. b) Piamadre: es la membrana más interna, se halla íntimamente aplicada a la superficie externa del Sistema Nerviosos central y sigue a todas las depresiones de dicha superficie. c) Aracnoides: es la membrana media, situada entre la duramadre y la aracnoides. Consta de dos hojas (externa e interna) que intercambian tractos filamentosos entre sí, lo que da a esta membrana el aspecto de una araña (de ahí su nombre). La hoja externa tapiza a la duramadre y la interna a la piamadre. La hoja interna no sigue a la piamadre cuando ésta se introduce en los surcos y cisuras de la superficie externa del cerebro. La meningitis es una emergencia médica, caracterizada por inflamación de las meninges. La causa más frecuente de este tipo de inflamación son las bacterias, es decir, cuando a las meninges y al líquido cerebroespinal llegan estos agentes por

medio

de

la

nariz

o

la

boca.

La meningitis causada por intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades es poco frecuente pero potencialmente letal.

90

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Estos tienden a bloquear los nervios en el cerebro conllevando a inconsciencia y lesión cerebral y de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez, por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños menores de 10 años. En la última década, con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes (Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios ETIOLOGÍA La sospecha etiológica es clave para el inicio precoz de la antibioterapia empírica. Para ello debemos considerar la edad del niño, enfermedades de base que pueda padecer y su estado inmunitario Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son Streptococcus agalactiae (en relación con la colonización materna en el canal del parto), E.coli y Listeria monocytogenes. En los niños entre 1 y 3 meses de vida pueden aislarse los patógenos neonatales y los propios de mayores de 3 meses. En niños mayores de 3 meses los microorganismos más frecuentes son meningococo B y neumococo, siendo actualmente H. influenzae b (Hib) y meningococo C causas excepcionales por la introducción de las vacunas conjugadas frente a estas bacterias. PATOGENIA La meningitis bacteriana va precedida de la colonización de la nasofaringe por las bacterias, desde donde pasan a través de la sangre o por soluciones de continuidad al sistema nervioso central. En ese momento se desencadena una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas, que aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica con lesión del endotelio capilar y necrosis tisular, eleva la presión intracraneal y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y vasculares cerebrales.

91

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE TIPOS DE MENINGITIS Hay dos formas principales de meningitis: meningitis bacteriana, y meningitis viral. MENINGITIS BACTERIANA Es menos frecuente, pero suele tener consecuencias más serias para la salud. La meningitis bacteriana es mortal en 1 de cada 10 casos, y 1 de cada 7 supervivientes queda con una incapacidad severa causada por lesión cerebral. Dentro de la meningitis bacteriana se encuentran: La meningitis Meningocócica, neumocócica,

neonatal,

estafilocócica,

meningitis

por

H.

Influenzae,

meningoencefalitis bacteriana, meningitis granulomatosa, etc. Hasta hace unos años, como podemos apreciar, la meningitis Meningocócica, se encontraba en la clasificación de la meningitis bacteriana, sin embargo, hoy en día es tan peligrosa que se le considera como un nuevo tipo de meningitis. MENINGITIS VIRAL. La meningitis viral es una condición común, raramente fatal generalmente causada por ciertos virus. Afortunadamente, la mayoría de las personas expuestas a estos virus no experimentan síntomas o síntomas leves sin meningitis. La meningitis viral es causada, como su nombre lo dice, por virus, particularmente enterovirus y virus patógenos.

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

92

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Son diferentes según la edad del niño; cuanto menor es, más sutil e inespecífica es la sintomatología. La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones, en algunos casos puede ser insidiosa y en una minoría puede ser rápidamente progresiva con mal pronóstico si no se interviene en las primeras horas. Si existen recurrencias deben sospecharse focos parameníngeos, fístula de LCR o inmunosupresión (véase Meningitis recurrentes). a) Recién nacido: indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de apnea o fontanela “llena”. b) Lactante: cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca A partir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos: Kernig (dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos flexionados) y Brudzinsky (flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente el cuello) c) Mayores de 1 año: forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea (Kernig y Brudzinsky).

93

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE SECUELAS DE LA MENININGITIS. Es necesario que la meningitis se trate tempranamente, pues de lo contrario podría ocasionar la muerte de paciente. La mayoría de las muertes de meningitis se deben a un mal diagnóstico o a que recibieron el tratamiento después de mucho tiempo, a continuación se mencionan las secuelas que pudiese tener el paciente.

 Déficit mental.  Pérdida de audición.  Convulsiones permanentes.  Deformaciones en los huesos.  Parálisis.  En

los

peores

casos,

PREVENCIÓN La principal causa se las muertes es la meningitis bacteriana, para prevenirla es

necesario

que

se

apliquen todas las vacunas necesarias, especialmente, a los recién nacidos y adultos mayores.

94

la

muerte.

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10.

LA ESPINA BÍFIDA

La espina bífida es un defecto congénito que se produce cuando la columna vertebral y la médula espinal no se forman correctamente. Se clasifica como defecto del tubo neural. El tubo neural es la estructura embrionaria que, con el tiempo, se convierte en el cerebro y en la médula espinal del bebé, y en los tejidos que los contienen. Por lo general, el tubo neural se forma en las primeras etapas del embarazo y se cierra para el día 28 después de la concepción. En los bebés que tienen espina bífida, una parte del tubo neural no se forma o no se cierra adecuadamente, lo que produce defectos en la médula espinal y en los huesos de la columna vertebral. La espina bífida puede oscilar entre leve y grave, según el tipo de defecto, el tamaño, la ubicación y las complicaciones. Cuando es necesario hacer un tratamiento temprano para la espina bífida, se hace con una cirugía, aunque dicho tratamiento no siempre resuelve el problema por completo. La espina bífida es un defecto congénito de la fusión de los elementos óseos del tubo neural que se produce durante el desarrollo fetal. Las estructuras neurales y durales permanecen dentro del tubo neural. Generalmente son cuadros asintomáticos,

aunque

una

exploración

detallada

puede

mostrar manifestaciones externas asociadas, como la presencia de un lipoma, seno dermoide, mechón de pelo, hemangioma, nevus o un pliegue glúteo asimétrico. El diagnóstico las más de las veces se realizan accidentalmente en una radiografía simple. Si se asocia compresión del tejido nervioso o médula anclada se pueden apreciar malformaciones del pie, problemas de esfínteres o alteraciones neurológicas focales.

95

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TIPOS Espina bífida (mielomeningocele) La espina bífida puede ocurrir en diferentes formas: espina bífida oculta, meningocele o mielomeningocele. La gravedad de la espina bífida depende del tipo, el tamaño, la ubicación y las complicaciones. Espina bífida oculta «Oculta» significa «escondida». La forma más leve, la «espina

bífida

oculta»,

produce

una

pequeña

separación o un pequeño hueco en uno o más de los huesos (vértebras) de la columna vertebral. Muchas personas que tienen espina bífida oculta ni siquiera lo saben, a menos que se descubra la enfermedad durante una prueba de diagnóstico por imágenes realizada por otros motivos. Meningocele En el caso de la espina bífida llamada «meningocele», las membranas protectoras que rodean la médula espinal (meninges) sobresalen a través de la abertura de las vértebras y forman un saco lleno de líquido. Sin embargo, este saco no contiene la médula espinal, por lo que la lesión a los nervios es menos probable, aunque pueden existir complicaciones posteriores. Mielomeningocele También conocido como «espina bífida abierta», el mielomeningocele es la forma más grave. El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la parte inferior o en la parte media de la espalda. Las membranas y los nervios

96

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE raquídeos sobresalen a través de esta abertura en el nacimiento y forman un saco en la espalda del bebé, y generalmente los tejidos y los nervios quedan expuestos. Esto hace que el bebé sea propenso a tener infecciones que ponen en riesgo su vida.

CAUSA La causa exacta de la espina bífida sigue siendo un misterio. Nadie sabe qué interrumpe el cierre completo del tubo neural, haciendo que se desarrolle una malformación. Los científicos sospechan que juegan un papel los factores genéticos, nutricionales y ambientales. Los estudios de investigación indican que la ingesta insuficiente de ácido fólico, una vitamina B común, en la dieta de la madre es un factor clave en la causa de espina bífida y otros defectos del tubo neural. Las vitaminas prenatales que se recetan a la mujer embarazada típicamente contienen ácido fólico al igual que otras vitaminas SÍNTOMAS Los signos y síntomas de la espina bífida varían según el tipo y la gravedad. Los síntomas también pueden ser diferentes en cada persona. 

Espina bífida oculta. Debido a que los nervios raquídeos, generalmente, no están afectados, no suele manifestarse ningún signo ni síntoma. Sin

97

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE embargo, los indicios visibles a veces pueden observarse en la piel del recién nacido por encima del defecto raquídeo; por ejemplo, un mechón de pelo anormal, o un hoyuelo o una marca de nacimiento pequeños. 

Meningocele. Las membranas que rodean la médula espinal sobresalen a través de una abertura en las vértebras y forman un saco lleno de líquido, pero este saco no comprende la médula espinal.



Mielomeningocele. En esta forma grave de espina bífida:

El conducto vertebral queda abierto en varias vértebras en la parte inferior o media de la espalda. Tanto las membranas como la médula espinal o los nervios sobresalen en el nacimiento y forman un saco. Los tejidos y los nervios suelen quedar expuestos, aunque a veces la piel cubre el saco. FACTORES DE RIESGO La espina bífida es más frecuente en los blancos y los hispanos, y en las mujeres más que en los hombres. Aunque los médicos e investigadores no saben con certeza por qué se produce la espina bífida, han identificado algunos factores de riesgo:  Deficiencia de folato. El folato (vitamina B-9) es importante para el desarrollo saludable de un bebé. El folato es la forma natural de la vitamina B-9. La forma sintética, que se encuentra en los suplementos y alimentos fortificados, se llama «ácido fólico». La deficiencia de folato aumenta el riesgo de padecer espina bífida y otros defectos del tubo neural.  Antecedentes familiares de defectos del tubo neural. Las parejas que han tenido un hijo con un defecto del tubo neural tienen una probabilidad ligeramente mayor de tener otro bebé con la misma anomalía. Ese riesgo aumenta si la enfermedad ya afectó a dos hijos anteriores. Además, una mujer que nació con un defecto del tubo neural tiene mayor probabilidad de dar a luz a un hijo con espina bífida. Sin embargo, la mayoría de los bebés con espina bífida nacen de padres sin antecedentes familiares conocidos de la afección.

98

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Algunos medicamentos. Por ejemplo, los medicamentos anticonvulsivos, como el ácido valproico (Depakene), parecen causar defectos del tubo neural cuando se administran durante el embarazo, posiblemente debido a que interfieren en la capacidad del cuerpo para usar el folato y el ácido fólico.  Diabetes. Las mujeres diabéticas que no controlan el azúcar en sangre también tienen un mayor riesgo de tener un bebé con espina bífida.  Obesidad. La obesidad antes del embarazo está asociada con un mayor riesgo de padecer defectos del tubo neural, como la espina bífida.  Aumento de la temperatura corporal. Algunas evidencias sugieren que el aumento de la temperatura corporal (hipertermia) en las primeras semanas de embarazo puede causar un mayor riesgo de padecer espina bífida. La elevación de la temperatura corporal central, debido a fiebre o al uso de saunas o jacuzzis, se ha asociado con un posible riesgo mayor de padecer espina bífida.

COMPLICACIONES Es posible que la espina bífida provoque síntomas mínimos o que solo cause discapacidades físicas leves. Si la espina bífida es grave, a veces, provoca discapacidades físicas más significativas. La gravedad puede verse afectada por lo siguiente: ⊙ El tamaño y la ubicación del defecto del tubo neural ⊙ Si la piel recubre la zona afectada ⊙ Cuáles son los nervios raquídeos que salen de la zona afectada de la médula espinal Esta lista de posibles complicaciones puede parecer abrumadora; sin embargo, no todos los niños con espina bífida sufren todas estas complicaciones. Y estas afecciones pueden tratarse.

99

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Problemas para caminar y de movilidad. Los nervios que controlan los músculos de las piernas no funcionan de manera adecuada por debajo de la zona del defecto de la espina bífida, lo que provoca debilidad muscular en las piernas, que, a veces, implica parálisis. Por lo general, la posibilidad de que un niño pueda caminar depende de la ubicación y del tamaño del defecto, y de la atención que reciba el niño antes del nacimiento y después de este. Complicaciones ortopédicas. Los niños con mielomeningocele pueden tener diversos problemas en las piernas y en la columna vertebral debido a la debilidad en los músculos de las piernas y de la espalda. Los tipos de problemas dependen del nivel del defecto. Algunos de los posibles problemas son curvatura de la columna vertebral (escoliosis), crecimiento anómalo o dislocación de la cadera, deformidades de los huesos y de las articulaciones, contracturas musculares y otros problemas ortopédicos. Problemas intestinales y en la vejiga. Los nervios de la vejiga y de los intestinos no suelen funcionar de manera correcta cuando los niños padecen mielomeningocele. Esto ocurre porque estos nervios provienen de la parte más baja de la médula espinal. Acumulación de líquido en el cerebro (hidrocefalia). Los bebés que nacen con mielomeningocele, con frecuencia, tienen una acumulación de líquido en el cerebro, una afección conocida como «hidrocefalia». Mal funcionamiento de la derivación. Las derivaciones pueden infectarse o dejar de funcionar. Los signos de alerta pueden variar. Algunos signos de alerta de una derivación que no funciona son dolores de cabeza, vómitos, somnolencia, irritabilidad, hinchazón o enrojecimiento en la derivación, confusión, cambios en los ojos (mirada fija hacia abajo), problemas con la alimentación o convulsiones. Malformación de Chiari de tipo II. Esta malformación es una anomalía frecuente del cerebro en niños con mielomeningocele, un tipo de espina bífida. El tronco encefálico, o la parte inferior del cerebro sobre la médula espinal, es alargado y se encuentra más abajo de lo normal. Esto puede causar dificultad para respirar y tragar. En raras ocasiones, se produce compresión sobre esta área del cerebro y se necesita cirugía para aliviar la presión.

100

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE Infección en los tejidos que rodean el cerebro (meningitis). Algunos bebés con mielomeningocele pueden contraer meningitis, infección en los tejidos que rodean el cerebro. Esta infección potencialmente mortal tal vez provoque una lesión cerebral. Médula espinal anclada. La médula espinal anclada se produce cuando los nervios raquídeos se adhieren a la cicatriz donde el defecto se cerró quirúrgicamente, lo que hace que la médula espinal tenga menos capacidad para crecer a medida que el niño crece. Este anclaje progresivo puede causar la pérdida de la función muscular en las piernas, en el intestino o en la vejiga. La cirugía puede limitar el grado de discapacidad. Respiración asociada a trastornos del sueño. Tanto los niños como los adultos con espina bífida, en particular con mielomeningocele, pueden tener apnea del sueño u otros trastornos del sueño. La evaluación de un trastorno del sueño en aquellas personas con mielomeningocele ayuda a detectar la respiración asociada a trastornos del sueño, como la apnea del sueño, que requiere tratamiento para mejorar la salud y la calidad de vida. Problemas de la piel. Los niños con espina bífida pueden tener heridas en los pies, en las piernas, en las nalgas o en la espalda. No pueden sentir cuando se les forma una ampolla o una llaga. Las llagas o las ampollas pueden convertirse en heridas profundas o en infecciones en los pies que son difíciles de tratar. Los niños con mielomeningocele corren un mayor riesgo de presentar heridas a causa de los yesos. Alergia al látex. Los niños con espina bífida presentan un mayor riesgo de tener alergia al látex, una reacción alérgica al caucho natural o a los productos de látex. La alergia al látex puede provocar sarpullidos, estornudos, picazón, ojos llorosos y catarro. También puede causar anafilaxis, afección potencialmente mortal en la que la hinchazón del rostro y de las vías respiratorias puede dificultar la respiración. Por eso, es mejor usar guantes y equipos sin látex al momento del parto y cuando se atiende a un niño con espina bífida. A medida que los niños con espina bífida crecen, es posible que surjan más problemas, como infecciones urinarias, trastornos digestivos y depresión. Los

101

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE niños con mielomeningocele pueden presentar dificultad de aprendizaje, como problemas para prestar atención, y dificultad para aprender a leer y para aprender matemáticas.

DIAGNOSTICO En la mayoría de los casos, la espina bífida se diagnostica en forma prenatal, o antes del nacimiento. Sin embargo, algunos casos leves pueden pasar desapercibidos hasta después del nacimiento, o postnatal. Los casos muy leves, donde no hay síntomas, pueden no detectarse nunca.  Diagnóstico prenatal Los métodos de evaluación más comunes usados para detectar espina bífida durante el embarazo son la alfa fetoproteína sérica materna del segundo trimestre (MSAFP) y el ultrasonido fetal. El panel MSAFP mide el nivel de una proteína llamada alfa-fetoproteína (AFP), hecha naturalmente por el feto y la placenta. Durante el embarazo, una pequeña cantidad de AFP normalmente cruza la placenta y entra en el torrente sanguíneo materno. Pero si aparecen niveles altos anormales de esta proteína en el torrente sanguíneo materno, eso puede indicar que el feto tiene un defecto del tubo neural. La prueba MSAFP, sin embargo, no es específica para espina bífida, y no puede determinar categóricamente que hay un problema con el feto. Si se detecta un nivel alto de AFP, el médico puede solicitar más pruebas, como ultrasonido o amniocentesis para ayudar a determinar la causa. El panel MSAFP del segundo trimestre descrito arriba puede realizarse solo o como parte de un panel más grande y con marcadores múltiples. Los paneles con marcadores múltiples buscan no sólo defectos del tubo neural, sino otros defectos de nacimiento, como síndrome de Down y otras anormalidades cromosómicas. También existen los paneles del primer trimestre para anormalidades cromosómicas, pero los signos de espina bífida no son evidentes hasta el segundo trimestre cuando se realiza el panel MSAFP.

102

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE La amniocentesis, un examen en el cual el médico extrae muestras de líquido del saco amniótico que rodea al feto, también puede usarse para diagnosticar espina bífida. Aunque la amniocentesis no puede revelar la gravedad de la espina bífida, encontrar niveles altos de AFP puede indicar que el trastorno está presente.

 Diagnóstico postnatal Los casos leves de espina bífida no diagnosticados durante pruebas prenatales pueden detectarse en forma postnatal por radiografías durante un examen de rutina. Los médicos pueden usar imágenes por resonancia magnética (IRM) o una tomografía computarizada (TC) para obtener una imagen más clara de la columna y las vértebras. Los individuos con las formas más graves de espina bífida a menudo tienen debilidad muscular en los pies, caderas y piernas. Si se sospecha hidrocefalia, el médico puede solicitar una TC o radiografías del cráneo para buscar líquido adicional en el cerebro. PREVENCIÓN El ácido fólico, si se toma en forma de suplemento a partir de, por lo menos, un mes antes de la concepción y durante el primer trimestre del embarazo, reduce en gran medida el riesgo de espina bífida y otros defectos del tubo neural. 

Toma ácido fólico primero

En las primeras semanas del embarazo, es fundamental que tengas suficiente ácido fólico en el organismo para prevenir la espina bífida. Como muchas mujeres no descubren que están embarazadas hasta este momento, los expertos recomiendan que todas las mujeres en edad fértil tomen un suplemento diario de 400 microgramos (mcg) de ácido fólico. Varios alimentos, entre ellos el pan enriquecido, las pastas, el arroz y algunos cereales del desayuno, están fortificados con 400 mcg de ácido fólico por porción. El ácido fólico puede estar detallado en los envases de los alimentos como «folato», que es la forma natural del ácido fólico que se encuentra en los alimentos.

103

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE 

Planificación del embarazo

Si intentas activamente concebir, la mayoría de los especialistas en embarazo creen que el mejor abordaje para las mujeres que planifican un embarazo es tomar un suplemento de al menos 400 mcg de ácido fólico al día. El organismo no absorbe el folato tan fácilmente como absorbe el ácido fólico sintético, y la mayoría de las personas no reciben la cantidad recomendada de ácido fólico solo a través de la dieta, por lo que los suplementos vitamínicos son necesarios para prevenir la espina bífida. Además, es posible que el ácido fólico también ayude a disminuir el riesgo de otros defectos congénitos, como el labio leporino, la hendidura del paladar y algunos defectos cardíacos congénitos LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON MENINGITIS  Administración del tratamiento prescrito por el médico: antibióticos, antipiréticos, antiinflamatorios, soluciones parenterales y anticonvulsivos.  Llevar un control estricto de ingresos y egresos de líquidos (balance hídrico).  Mantenerlo en cama, con cambios frecuentes de posición para evitar úlceras por presión  Monitorizar los signos vitales por hora: tensión arterial, temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y cardiaca, además de vigilar el estado de conciencia y de alerta.  Es importante llevar un registro de la escala de Glasgow por hora, ya que ésta nos indica la evolución de la función neurológica: pupilas (tamaño, reactividad, simetría), estado de conciencia y reactividad a estímulos y movilidad corporal simétrica.  Es importante proporcionar un ambiente tranquilo, evitando en lo posible los ruidos excesivos, manteniendo la habitación con baja intensidad de luz (cerrado persianas y/o cortinas).  Limitar las visitas excesivas y orientar a los familiares.

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  No todos los tipos de meningitis son contagiosos por el contacto con el paciente; sin embargo, en los casos considerados infectocontagiosos es importante el uso de cubre bocas, bata de uso exclusivo en el manejo del paciente, guantes, lavado de manos antes y después de tener contacto con el paciente, así como la disposición adecuada del material punzocortante.

CUIDADOS GENERALES PARA UN PACIENTE ENCAMADO:  Cambios posturales, para prevenir úlceras por presión.  Mantener vías aéreas permeables, evitar hipoxia que agrava cuadro cerebral.  Colocar barandas en cama y mantenerlas arriba.  Controlar líquidos ingeridos y eliminados, realizando balances cada vez que sea necesario.  Observar ingesta de alimentos y evaluar preferencias, ofreciendo pequeñas y frecuentes comidas nutritivas acorde a la dieta indicada.  Valorar y detectar la palidez, los vómitos, la intranquilidad, los cambios de frecuencia y la profundidad de respiración.  Auscultar campos pulmonares para detectar estertores crepitantes, roncantes, sibilancias y/o ruidos respiratorios.  Mantener equipo de oxígeno y aspiración disponible.  Proporcionar baño, aseo bucal y cuidados de piel diariamente cada vez que sea necesario

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11.

ESCLEROSIS MULTIPLE

DEFINICION: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los mensajes entre el cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la EM. SINTOMAS: Entre los síntomas de la EM tenemos:  Alteraciones de la vista y el habla  Debilidad muscular  Problemas con la coordinación y el equilibrio  Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos  Problemas con el pensamiento y la memoria  Hormigueo o dolor en distintas partes del cuerpo  Temblores, falta de coordinación o marcha inestable  Fatiga

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Mareos Nadie conoce la causa de la EM. Puede ser una enfermedad autoinmune, que ocurre cuando el cuerpo se ataca a sí mismo. La esclerosis múltiple afecta más a las mujeres que a los hombres. Suele comenzar entre los 20 y los 40 años. Generalmente, la enfermedad es leve, pero algunas personas pierden la capacidad para escribir, hablar o caminar. No existe una cura para la EM, pero las medicinas pueden hacer más lento el proceso y ayudar a controlar los síntomas. La fisioterapia y la terapia ocupacional también pueden ayudar. El daño al nervio es causado por inflamación. La inflamación ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso. Esto puede ocurrir a lo largo de cualquier zona del cerebro, el nervio óptico o la médula espinal. No se sabe exactamente qué causa la EM. La creencia más frecuente es que los culpables son un virus, un defecto genético, o ambos. Los factores ambientales también pueden jugar un papel. COMPLICACIONES:  Rigidez muscular o espasmos  Parálisis, por lo general en las piernas  Problemas de vejiga, intestino y funcionamiento sexual

107

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Cambios mentales, como olvido o cambios de humor  Depresión  Epilepsia

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA  Dx: Deterioro de la movilidad física R/C disminución de la fuerza muscular E/P ataxia, temblores y espasticidad  Dx: Deterioro de la comunicación verbal R/C deterioro del sistema nervioso central E/P alteración en el habla  Deterioro de la memoria R/C desarrollo de la enfermedad  Dx: Ansiedad R/C enfermedad incapacitante crónica y pérdida de funciones corporales  Dx: Riesgo de estreñimiento R/C actividad física insuficiente  Dx: Riesgo de caídas R/C la ataxia, temblores y alteraciones visuales

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE CUIDADOS DE ENFERMERIA -

Ayudar al paciente a colocarse en la posición sentada o de pie para la realización de los ejercicios.

-

Control de funciones vitales

-

Incorporar actividades de la vida diaria en el protocolo de ejercicios, si procede.

-

Realizar ejercicios pasivos o activos para facilitar la movilidad en el paciente.

-

Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones que se han de experimentar durante el procedimiento.

-

Solicitar la ayuda de la familia en la comprensión del lenguaje del paciente.

-

Utilizar palabras simples y frases cortas.

-

Utilizar cartones con dibujos, si es preciso.

-

Utilizar gestos con las manos.

-

Animar al paciente a la manifestación de percepciones, sentimientos y miedos.

-

Ayudar al paciente a que se identifique, identifique el lugar donde se encuentra e identifique a sus familiares.

-

Crear un ambiente que facilite la confianza.

-

Administrar medicamentos que reduzcan la ansiedad, si está prescrito

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Fomento de la eliminación de las heces a través de consumo de líquidos, alimentación a base de fibras (verduras) y colocación de supositorios o enemas.

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Brindar un ambiente cómodo y seguro para el paciente para así evitar alguna caída

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TUMORES CEREBRALES

DEFINICION: Los tumores cerebrales son abultamientos anormales dentro del cráneo. Se encuentran entre los tipos más comunes de cánceres en niños. Algunos son tumores benignos, que no son cancerosos. Aun así, pueden ser serios. Los tumores malignos son cancerosos. Los tumores cerebrales pueden destruir directamente células del cerebro. También pueden provocar daño indirecto a las células ya que empujan otras partes del cerebro. Esto lleva a que se presente hinchazón e incremento de la presión intracraneal. ¿QUE ES UN TUMOR CEREBRAL? Un tumor es cualquier masa generada por el crecimiento anómalo o descontrolado de células. Los tumores cerebrales se clasifican atendiendo a diversos factores, como el lugar donde se encuentran, el tipo de células que involucran y la velocidad de su crecimiento. Entre los términos que los médicos suelen utilizar para describir los tumores cerebrales son los siguientes: -

Grado del tumor: generalmente los tumores de menor grado son de crecimiento lento, mientras que los de mayor grado son de crecimiento rápido y, por lo tanto, más agresivos. Cuanto mayor es el grado de un tumor, en mayor medida puede invadir los tejidos circundantes o extenderse a otras partes del cuerpo y más probabilidades tiene de recurrir tras el tratamiento.

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Localizado frente a invasor: un tumor localizado está limitado a un área específica y, por lo general, es más fácil de extirpar, siempre y cuando esté en un lugar del cerebro que sea accesible. Un tumor invasor es el que se ha extendido a las áreas circundantes y resulta más difícil o imposible de extirpar por completo.

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Primario frente a secundario: los tumores cerebrales primarios son los que se inician en el cerebro. Los tumores cerebrales secundarios están formados por células procedentes de otras partes del cuerpo que se han extendido (han hecho metástasis) al cerebro. En la población infantil, la mayoría de los tumores cerebrales son primarios.

SINTOMAS:  Dolor de cabeza por la mañana o que desaparece al vomitar  Vómitos y náusea frecuentes  Problemas con la vista o del habla  Pérdida de equilibrio o problemas para caminar  Somnolencia inusual (más sueño que de costumbre)  Cambios de personalidad  Convulsiones  Cabeza agrandada en recién nacidos Igualmente, estos síntomas no son los mismos en todos los niños. Los médicos usan exámenes físicos y neurológicos, de laboratorio e imágenes para diagnosticar tumores cerebrales. La mayoría de los tumores infantiles son diagnosticados y extraídos por medio de una cirugía. El tratamiento en los niños a veces es diferente al utilizado para los adultos. Los efectos secundarios a largo plazo son un aspecto importante. Las opciones también dependen del tipo de tumor y de su ubicación. Con frecuencia, es posible extirpar el tumor. Cuando no lo es, puede usarse radiación, quimioterapia o ambos. TIPOS COMUNES DE TUMORES: Los astrocitomas generalmente son quistes no cancerosos, de crecimiento lento. Se presentan más comúnmente en niños en edades de 5 a 8 años. También

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE llamados gliomas de crecimiento lento, estos son los tumores cerebrales más comunes en los niños. Los meduloblastomas son el tipo más común de tumor cerebral maligno (canceroso) en la infancia. La mayoría ocurre antes de la edad de 10 años. Los ependimomas son un tipo de tumor cerebral de la niñez que puede ser benigno (no canceroso) o maligno (canceroso). La ubicación y el tipo de ependimoma determinan el tipo de terapia necesaria para controlar el tumor. Los gliomas del tronco del encéfalo son tumores poco frecuentes que ocurren casi exclusivamente en niños. La edad promedio en la cual aparecen es aproximadamente a los 6 años. El tumor puede crecer hasta alcanzar gran tamaño antes de provocar síntomas. COMPLICACIONES:  Hernia del cerebro (a menudo mortal)  Pérdida de la capacidad para interactuar o desempeñarse  Problemas del sistema nervioso y del cerebro (neurológicos) severos, permanentes y progresivos  Efectos secundarios relacionados con la quimioterapia y la radiación  Reaparición del tumor (recaída)

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA  Dx: Baja autoestima situacional R/C alteración de la imagen corporal  Dx: Deterioro de la movilidad física R/C disminución de la fuerza muscular E/P disminución de la amplitud de movimientos  Dx: Deterioro de la comunicación verbal R/C deterioro del sistema nervioso central E/P alteración en el habla  Dx: Ansiedad R/C cambios en el estado de salud E/P preocupación, sufrimiento y temor

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJIILO – SEDE VALLE JEQUETEPEQUE  Dx: Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz R/C lesión cerebral (tumor cerebral)  Dx: Riesgo de caídas R/C la ataxia, temblores y alteraciones visuales  Dx: Riesgo de estreñimiento R/C actividad física insuficiente

CUIDADOS DE ENFERMERIA -

Brindar apoyo psicológico y emocional hacia el paciente.

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Realizar ejercicios pasivos o activos para facilitar la movilidad en el paciente.

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Educar al paciente y familiares sobre la enfermedad y tratamiento.

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Solicitar la ayuda de la familia en la comprensión del lenguaje del paciente.

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Utilizar palabras simples y frases cortas.

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Valorar orientación y conciencia (aplicar la ECG).

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Control de funciones vitales.

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Evaluar las pupilas, observando el tamaño, forma y sensibilidad a la luz.

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Brindar un ambiente cómodo y seguro para el paciente para así evitar alguna caída.

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Fomentar a la eliminación de las heces a través de consumo de líquidos, alimentación a base de fibras (verduras) y colocación de supositorios o enemas.

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CONCLUSIONES

Todos los niños se desarrollan a ritmos diferentes y la velocidad, algunos más rápido o más lento de lo habitual. Y esto es perfectamente normal, incluso dentro de la misma familia. Sin embargo, existen algunos trastornos neurológicos que pueden afectar el desarrollo del niño en todas las áreas, incluyendo el motor, el lenguaje, el aprendizaje y la cognición. Tales trastornos neurológicos pueden afectar a cualquiera de todo el sistema del cuerpo, o ser focalizado sobre el sistema nervioso, donde la mayor parte del daño se nota. Muchos trastornos neurológicos en los niños son congénitas, lo que significa que se desarrollan en el útero y el niño nace con el trastorno. Algunos otros pueden ser hereditarias y se manifiestan sólo más tarde en la vida, y, finalmente, algunos trastornos pueden ser adquiridos secundarias a la exposición ambiental o trauma. Como alternativa, los trastornos neurológicos en los niños se pueden clasificar en función del tipo de trastorno, o en función de su origen. Hay diferentes tipos de condiciones neurológicas que afectan el sistema nervioso central y periférico. Estos diferentes tipos de trastornos neurológicos en los niños pueden ocurrir de forma congénita (de nacimiento), por herencia, por culpa de un trauma, por una exposición a productos químicos tóxicos, tumores e infecciones. La mayoría de los trastornos neurológicos comunes incluyen retrasos en el desarrollo, fuertes dolores de cabeza, convulsiones, aumento anormal en el tamaño de la cabeza, rigidez muscular y falta de coordinación. La sobrevida de los niños con enfermedades neurológicas (en) ha aumentado gracias a diferentes factores, entre ellos, la mejoría global del cuidado en salud, el desarrollo de nuevas tecnologías de apoyo y especialmente, la optimización de su cuidado por equipos de salud multidisciplinarios.

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LINKOGRAFÍA

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