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Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Medicina Patología II Carlos Jorge Valdéz Kunze

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“TEXTO PARALELO”

Marilyn Názareth Donis Barrera Carnet: 1036515 Sección: 1 Laboratorio: Jueves

Enfermedades del Sistema Nervioso Central

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Meningoencefalitis: Proceso infeccioso del sistema Nervioso Central que puede ser de origen viral o Bacteriano, Generalmente las Bacterias atacan las meninges: Meningitis y los Virus Atacan las células cerebrales específicamente tienen tropismo por los oligodendrocitos. El diagnóstico diferencial de meningoencefalitis será: Meningitis o Encefalitis. Para hacer diagnostico necesitamos de ayudas diagnosticas como el análisis del LCR Clínicamente no puede diferenciarse meningitis o encefalitis porque ambas tienen los mismos signos y síntomas:  Fiebre  Niños: Irritabilidad, seguido de Decaimiento, apatía. Adultos: Cefalea, Cambios de conducta  Ambos: Rigidez de nuca  Reflejos de Babinsky, Brudsinsky y Chadoc Positivos. Meningitis Piógena: Una gruesa capa de exudado supurativo cubre el tronco del encéfalo y el cerebelo y engrosa las leptomeninges.

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Meningitis Aguda: En fases avanzadas de la meningitis aguda purulenta, el pus se distribuye dentro de los espacios de Virchow-Robin que rodean a los vasos Sanguíneos. Agente Etiológico de Meningitis:    

Neonatos: E. Coli, Estreptococo B. Hemolítico Lactantes: Hemofilos Influenza Streptococo Pneumoniae. Adultos Jóvenes: Meningococo Ancianos: Estreptococo Pneumoniae Listeria Monocitogenes.

Encefalitis: Proceso infeccioso del parénquima cerebral de etiología vírica. Agentes etiológicos más importantes:     

Herpes Tipo I Herpes Tipo II Varicela Zoster Poliovirus Virus de la Rabia

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Absceso Cerebral: Proceso infeccioso localizado en el parénquima cerebral. Los lugares más afectados: lóbulos temporales y lóbulos frontales. Causas:  Extensión directa por ruptura de huesos del cráneo, mastoiditis, Sinusitis.  Por Vía Hematógena: Antecedentes de Endocarditis Bacteriana, Sepsis, Extracción Dental. Gérmenes: Staphylococus Aureus, Streptococo Viridans, Clamidia, Reichetsias Hematoma: Extravasación sanguínea en el parénquima cerebral Por su localización:  Hematoma Epidural.

 Hematoma Subdural.

 Hematoma Intraparenquimatoso.  Hematoma Intraventricular. Por su etiología:

 Ruptura De Aneurisma  Accidente Cerebrovascular (ACV)  Traumatismo Craneoencefálico

Complicaciones:  Edema Cerebral.  Hipertensión Intracraneana.  Herniación De Amígdalas Cerebelosas Diagnóstico:  Tomografía Cerebral  Resonancia Magnetica  Arteriograma Carotidieo 4

Tratamiento:  Soluciones Hipertónicas D/A 10%  Antiedema (Diuréticos)  Resección Quirúrgica. Meningioma: Tumor predominantemente benigno de los adultos generalmente unido a la duramadre que proceden de células meningoteliales de la aracnoides. Se observan remolinos de células de tipo meningotelial que tienen citoplasma abundante y núcleos ovales, además estructuras esféricas calcificadas (cuerpos de Psamoma). Astrocitoma: Representan el 80% de los tumores cerebrales malignos en adultos, frecuentes entre la cuarta y sexta década de la vida. Clasificación:  Por Su Composición Histológica: - Grado I O Astrocitoma Fibrilar. - Grado II - Grado III: Puede observarse aumento de la celularidad, mitosis, núcleos pleomórficos hipercromáticos y proliferaciones endoteliales. - Grado IV O Glioblastoma Multiforme: Masa necrótica infiltrante hemorrágica, tumor de alto grado de malignidad. Presencia de astrocitos de alto grado de malignidad áreas de necrosis coagulativa y células gigantes. Otros Tumores:    

Oligodendroglioma Ependimoma Cisticercoma Tuberculoma

Enfermedades desmielinizantes: Corresponden a un grupo importante de trastornos neurológicos que comparten las

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características anatomopatológica de destrucción localizada o en parches de las vainas de mielina. La principal representante de este grupo de enfermedades es la Esclerosis Múltiple Generalizada, generalmente se presenta entre los 20 y 40 años con crisis recurrentes de trastornos neurológicos principalmente trastornos ópticos. Entre este grupo también está la encefalomielitis aguda generalizada. Enfermedades Degenerativas:  Alzheimer: es la causa más frecuente de Demencia en los adultos aparece de la 5ta. Década de la vida. Generalmente hay antecedentes familiares. Aunque no se conoce la causa se atribuye a depósitos de miloide. Hay atrofia bilateral histológicamente se aprecian placa neuríticas senil consistente en un área localizada con un núcleo central de amiloide.  Parkinson: Es un síndrome progresivo crónico de disfunción motora que se caracteriza por temblores más evidentes en reposo y que empeora con el estrés emocional. Otras características son: rigidez, marcha y postura desorganizada, puede ser secundaria a diversas enfermedades degenerativas, traumatismos, substancias toxicas o el uso de medicamentos antagonistas de la Dopamina. El encéfalo esta atrófico y hay despigmentación de la substancia negra y locus cerúleo como consecuencia de la pérdida del pigmento Neuro melanina en las neuronas. Y la acumulación del mismo pigmento en las células gliales, algunas de las neuronas residuales den estas áreas contienen inclusiones eosinófilas alargadas intra citoplasmáticas, denominadas cuerpos de Lewis.

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Enfermedades de Ojo Conjuntivitis: Proceso infeccioso de la conjuntiva que puede ser aguda o crónica. Agentes Etiológicos:  Virales: Adenovirus Tipo3 la Epidérmica Tipo: 8,19,29 y37  Bacteriana: - Niños: Neiserria, Chlamydia. - Adultos: Estaphylococus, Estreptococus Hemophylus, Pseudomona y moraxella. Orzuelo: Absceso estaficlocócico a nivel del parpado. Clínicamente se caracteriza por: área enrojecida, tumefacta y dolorosa a la palpación. Blefaritis: Proceso inflamatorio del borde palpebral. La blefaritis anterior afecta, la piel, pestañas y glándulas adjuntas. Las manifestaciones clínicas de la blefaritis son: Irritación, Ardor, Prurito. Produce un reborde rojo con escamas y granulaciones en las pestañas. La blefaritis es causa común de conjuntivitis recurrente. Blefaritis Posterior: Afecta glándulas de meibomio. Los bordes palpebrales se aprecian hiperémicos y con telangectasias. Úlcera Corneal: La etiología puede ser Viral, bacteriana, micótica o amebiana o por deficiencia de Vitamina “A”. Causan: Dolor, Fotofobia, disminución de agudeza visual. Glaucoma: Suele ocurrir cuando la presión intraocular aumenta y lesiona el nervio óptico. Sin tratamiento. Las personas con glaucoma

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perderán la visión periférica, con el tiempo el campo visual va disminuyendo hasta llegar a ceguera. Retinopatía Diabética: Se trata de cambios en los vasos retinianos Secundarios a la diabetes. La población más afectada son los diabéticos mal controlados y personas que han padecido por muchos años diabetes. Retinoblastoma: Tumor que se desarrolla en la retina por mutación en el gen que codifica la proteína Rb. Existen dos tipos:  Bilateral: aparecen tumores independientes en cada ojo y comúnmente es de carácter autonómico dominante  Unilateral: en un único ojo y no tiene patrón genético especifico

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Enfermed ades del Oído

Otitis: Agentes Etiológicos en orden de Frecuencia de Otitis:     

Streptococus Pneumonie Haemofilus Influenzae Pseudomona aeruginosa Staphylococus Aureus Moraxella Catarrhalis.

Complicaciones:  Perforación del tímpano  Compresión de huesecillos o el laberinto. Otosclerosis: Depósito óseo anormal en el oído medio. Generalmente alrededor de la ventana oval. Suele ser bilateral. Comienza en la primera década de la vida. Los grados mínimos se observan en adultos jóvenes tiene carácter familiar hereditario. Produce sordera. Pólipos Aurales: Tumores benignos que ocurren en el oído medio. Son relativamente raros. Su complicación más frecuente es que se malignicen dando origen a carcinoma escamoso o carcinoma basocelular. Paraganglioma: Grupos de células neuroendocrinas dispersas por el cuerpo algunas con el sistema nervioso simpático y otras con el parasimpático. La mayor cantidad de estas células se encuentran en la

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glándula suprarrenal. En el organismo humano los paragangliomas de forman en dos lugares que son:  Paragangliomas vertebrales  Paragangliomas relacionados con Grandes vasos incluyendo los cuerpos carotideos. Y los grupos localizados alrededor de la cavidad oral, nariz, nasofaringe, la faringe y la órbita. El tumor del cuerpo carotideo es un paraganlioma parasimpático, rara vez mide más de 6 cms. Laberintitis: Implica la presencia de infecciones en el laberinto. Generalmente ocurre por otitis media supurada mal tratada. Síntomas principales: Dolor, Pérdida del equilibrio que generalmente constituye el motivo de consulta. 10

Enfermedades de Nariz y Senos Nasales

Pólipos Nasales: Se producen después de episodios recurrentes de rinitis Formados por mucosa edematizada con infiltraciones de: Neutrófilos, Eosinófilos, Células plasmáticas, Pueden ocluir las vías aéreas y alterar el drenaje sinusal. Sinusitis: Con frecuencia es precedida por rinitis aguda o crónica. Ocurre en el maxilar como extensión de una infección dental periapical a través del suelo del seno maxilar. Los diabéticos suelen presentar sinusitis crónica grave por hongos Mucomicosis. Tumores de la Nariz: Los hay de 4 tipos  Angiofibroma nasofaríngeo: Tumor benigno muy vascularizado. Más frecuente en varones adolecentes. Puede producir una hemorragia grave. Tx Resección quirúrgica.  Papiloma invertido: Neoplasia benigna en general, localmente es muy agresiva, formada por epitelio escamoso  Neuroblastomas olfatorios: También llamados estesioneuroblastomas, tumores malignos poco frecuentes, formados por células neuroendocrinas  Carcinomas nasofaríngeos: Distribución geográfica predominante en África y sur de China, estrecha relación con el tejido linfoide, pueden ser escamosos no queratinizado o indiferenciados con infiltrados linfocitarios abundantes

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(linfoepitelioma), con frecuencia son irresecables debido a su metástasis ganglionar, son sensibles a radioterapia, sobrevivencia de 3 años.

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Enfermedades de Boca y Cuello Gingivitis Crónica: se caracteriza por enrojecimiento, edema, hemorragia, y perdida de adaptación del tejido blando en las encías de los dientes. Fibroma Irritativo: ocurre a lo largo de la línea de mordedura. Que es una masa nodular de tej fibroso con pocas células inflamatorias. Granuloma Piogénico: lesión que ocurre en la encía, en donde la superficie de la lesión esta ulcerada (si esta crece rápido se piensa en neoplasia maligna) Fibroma Osificante periférico: crecimiento de la encía, lesión roja, ulcerada, y nodular en la encía. Granuloma de Células Gigantes: la lesión está cubierta por mucosa gingival intacta pero esta se puede ulcerar. Tiene un color purpuraazulado y están bien delimitadas fáciles de destruir. Laringitis: Producida por lesiones alérgicas, víricas, bacterianas o químicas. La causa más frecuente es la exposición al humo de tabaco. En niños el agente causal más común es Haemophilus influenzae. Pueden ser mortales debido a la obstrucción por edema de las vías aéreas. Produce un estridor inspiratorio característico denominado Laringotraqueitis estridulosa o Crup

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Quiste Tirogloso: Es un quiste medial del cuello, se origina en los vestigios del conducto tirogloso, que conecta el foramen ciego en la base de la lengua con la glándula tiroides. Se localiza En la línea media a la altura del Hueso Hioides. Es doloroso a la palpación y puede causar dificultad para tragar. Es más frecuente en niños con antecedentes de infección respiratoria. Quiste Braquial: Es también conocido como quiste linfoepitelial se origina debido al cierre incompleto de la segunda o tercera hendidura branquial. Es lateral. Tiroiditis: Es la inflamación de la tiroides, la mayor parte del tiempo se debe a causas no infecciosas, se clasifica según la aparición y la duración de la enfermedad:  Tiroiditis aguda  Tiroiditis subaguda  Tiroiditis crónica Tiroiditis de Hashimoto: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en zonas del mundo con una concentración de yodo suficiente. Es uno de los trastornos inmunitarios más frecuentes del tiroides y es causada por una alteración de la autotolerancia al autoantígeno tiroides. Es prevalente en pacientes entre 45 a 65 años y más común en mujeres que hombres. Tiroiditis de Quervaina: Es mucho menos frecuente que la tiroiditis de Hashimoto. Es más frecuente entre los 40 y 50 años de edad y afecta con más frecuencia a mujeres que a los hombres. Se cree que esta desencadenada por una infección vírica, la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de infección respiratoria alta justo al inicio de la tiroiditis.

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Tumores del Tiroides: Benignos:    

Bocio difuso no toxico Bocio multinodular Adenoma folicular Quistes dermoides, lipomas, hemangiomas, teratomas

Malignos:    

Carcinoma papilar (75 a 85% de los casos) Carcinoma folicular (10 a 20 % de los casos Carcinoma medular ( 5% de los casos) Carcinoma anaplasico < 5% de los casos

Bocio Difuso No Tóxico: También se le conoce como Bocio Coloide ya que los folículos aumentados de tamaño están llenos de coloide. Afecta difusamente a la glándula sin producir nodularidad. La Causa dieta deficiente en yodo.  Cambios histológicos: Hipertrofia e Hiperplasia de las células foliculares por disminución en la síntesis de hormona tiroidea con incremento compensatorio de TSH. El grado de aumento de tamaño tiroideo es proporcional a la concentración y duración del déficit de hormonas tiroideas. Bocio Endémico: ocurre en áreas geográficas donde la tierra el agua y los alimentos son bajos en Yodo. Se utiliza el término endémico cuando el bocio afecta a más del 10% de la población de una región determinada. Bocio Multinodular: Episodios de hiperplasia e involución combinada producen un aumento irregular de la glándula tiroides denominado bocio multinodular. Produce los aumentos tiroideos más extremos.

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Producen los aumentos tiroideos más extremos y asimetría glandular. Se confunden macroscópicamente con enfermedad tiroidea maligna. Histológicamente revela folículos ricos en coloide delimitados por epitelio inactivo, hemorragia, fibrosis y calcificaciones En relación a los nódulos es más probable que sean malignos si:     

Son solitarios Los padecen Pacientes Jóvenes Son hombres Antecedentes de radioterapia. No captan Yodo radioactivo (Nódulos Fríos)

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Enfermedades de Vías Respiratorias Bronquitis Crónica: Tos persistente con expectoración 3 veces al año por 2 años consecutivos sin ninguna otra causa identificable, hiperreactividad de vías respiratorias, broncoespasmo y sibilancias intermitentes. Los agentes etiológicos más importantes:    

Virus: Rinovirus y Parvovirus Bacterias: Haemophilus influenzae Hongos: Cándida albicans Químicos: Humo, Tabaco, Partículas de Polvo, Asbesto

Bronquiectasia: Es la destrucción y ensanchamiento de las vías respiratorias mayores. Si la afección está presente al nacer, se denomina bronquiectasia congénita y la causa más frecuente es fibrosis quística. Si se desarrolla posteriormente en la vida, se denomina bronquiectasia adquirida las causas principales son:    

Antecedente de tuberculosis Infecciones por Pseudomona y Haemophilus influenzae Lupus Eritematoso Sistémico Artritis Reumatoide

Enfisema: Agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados más allá de los bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de sus paredes, sin fibrosis. Hay que distinguirlo de hiperinsuflación, donde hay agrandamiento compensador, sin

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destrucción de las paredes. Es más frecuente en varones entre 50 y 75 años. Tipos:  Centrolobulillar: las partes proximales están afectadas, es más frecuente en los lóbulos superiores y se asocia al tabaco y al polvo de carbón.  Panlobulillar: se afectan las porciones proximales y distales, es más frecuente en lóbulos inferiores y se asocia al déficit genético de alfa1-Antitripsina.  Paraseptal: se afectan las partes distales, se asocia a áreas de cicatrización (TBC, sarcoidosis).  Irregular: no tienen un patrón definido, se asocia a procesos cicatrizales, es la variante morfológica más frecuente pero generalmente no tiene importancia clínica. Neumonía: La infección del parénquima pulmonar pude tener como predisponente situaciones obstructivas. Las causas de la obstrucción pueden ser tapones mucosos, bronquiectasias, una compresión extrínseca por una adenopatía (ganglio inflamado), un hamartoma pulmonar (masa de tejido desorganizado, pero benigno) hasta un tumor, benigno o maligno. El sitio en donde adquirimos la neumonía es muy importante, para su estudio se divide en dos grandes grupos:  Neumonias adquiridas en la comunidad: 1. Streptococcus pneumoniae 2. Moraxella catarrhalis 3. Staphylococcus aureus 4. Legionella pneumophila 5. Enterobacterias  Neumonias Nosocomiales: 1. Klebsiella pneumoniae 2. Serratia marcescens 3. Pseudomona aeruginosa 4. Staphylococcus aureus

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Bronconeumonía: Proceso inflamatoria pulmonar con los mismos agentes etiológicos de la neumonía pero con la diferencia que la distribución anatómica en la bronconeumonía es aparecimiento focos de consolidación neumónica alternando con áreas de pulmón normal. Más frecuente en niños, puede presentarse como complicación de enfermedades post-virales como el Sarampión. Tuberculosis: Proceso infeccioso causado por el Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch. La vía de ingreso al organismo humano es las vías respiratorias y el tracto Gastrointestinal. Aunque se consideró una enfermedad controlada gracias a la BCG. En la década de los años 2,000 a la fecha ha cobrado un repunte. Los sitios más frecuente son la parte inferior del lóbulo superior o en la parte superior del lóbulo inferior. Corte histológico en donde predomina infiltrado de tipo linfocitario y formación de células gigantes característica de tuberculosis. Los signos clínicos son:  Fatiga, pérdida de peso, diaforesis nocturna, tos persistente, hemoptisis.  Reacción positiva en la prueba de tuberculina  Muestra de Esputo positivo para bacilos alcohol-ácido resistentes con la coloración de Ziehl-Neelsen Absceso Pulmonar: Lesión en forma de cavidad de más de 2 cm, con pus, habitualmente rodeada de tejido inflamado y normalmente ocasionada por una infección. Bases para el diagnóstico:  Antecedente de aspiración o predisposición a ella.  Síntomas de evolución lenta como fiebre, pérdida de peso, malestar general  Esputo purulento y fétido  Infiltrado basal con áreas aisladas, múltiples cavitaciones o derrame pleural

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Tumores de Pulmón:  Carcinoma escamoso: Tejido tumoral de color blanco que infiltra el parénquima pulmonar, en la parte superior tejido pulmonar con antracosis.  Adenocarcinoma: Tumor epitelial maligno con diferenciación glandular o producción de mucina, corresponde entre el 25% al 40% de los tumores malignos del pulmón según la última clasificación de la OMS.  Carcinoma De Células Pequeñas: Del 20% al 25% de los tumores malignos del pulmón, es tumor altamente maligno, su etiología se relaciona con el uso de tabaco, solo el 1% ocurre en no fumadores.  Carcinoma De Células Grandes: tumor epitelial maligno indiferenciado, según la última clasificación de la OMS, les corresponden entre el 10% al 15% de los tumores malignos de pulmón.  Carcinoma Metastásico Edema Pulmonar Cardiogénico: Se produce una disfunción cardiaca que conlleva a una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole conllevando una elevación de la presión venosa y capilar pulmonar. Es la causa más común de edema pulmonar. Puede ocurrir por:         

Sobre hidratación (Sx. De Congestión Venosa) Arritmias Miocarditis Embolia Pulmonar Infarto Agudo al Miocardio (IAM) Insuficiencia Renal Insuficiencia Ventricular Izquierda Estenosis Mitral Hipertensión arterial severa

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Tromboembolismo Pulmonar: Presencia de émbolos en tejido pulmonar que causan la muerte. Atelectasia: Extensión incorrecta de los pulmones. Como al colapso de un pulmón previamente insuflado. Produce zonas del parénquima pulmonar con carencia de aire. La presencia de atelectasias extensas reduce la oxigenación y predispone a la infección. La atelectasia es un trastorno reversible, salvo cuando se debe a contracción. Hay diferentes tipos de atelectasia:  Por reabsorción: Obstrucción completa de una vía respiratoria. Al disminuir el vol. pulmonar, el mediastino se desplaza hacia el pulmón atelectásico. Es causado por presencia de secreciones (tapones de moco) o exudados en los bronquios más pequeños.  Por compresión: Cuando se acumula un volumen importante de líquido (trasudado, exudado o sangre), tumor o aire (neumotórax) dentro de la cavidad pleural. El mediastino se desplaza alejándose del pulmón afectado.  Por contracción: Cuando una fibrosis pulmonar focal o generalizada o una fibrosis pleural impiden la expansión completa del pulmón. Proteinosis Alveolar (PAP): Enfermedad poco frecuente, defectos relacionados con el factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos (GM-CSF) o disfunción de macrófagos pulmonares. Causan acumulación del surfactante en los espacios intraalveolares y bronquialveolares. Se caracteriza por opacidades pulmonares asimétricas bilaterales de aspecto parcheado que provocan una consolidación focal o confluente de zonas extensas de los pulmones. Hay diferentes clases:  Inmunitaria: Presencia de anticuerpos circulantes neutralizantes específicos para GM-CSF. Se da principalmente en adultos. Son el 90% de todos los casos de PAP, sin ninguna predisposición

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genética. Pérdida de señalización GM-CSF, bloquea la diferenciación terminal de los macrófagos alveolares, deteriorando su capacidad de catabolizar el surfactante.  Secundaria: Deterioran maduración o función de los macrófagos, haciendo que el esclarecimiento del surfactante desde los espacios alveolares sea inadecuado. Poco frecuente, asociada a varias enfermedades: - Trastornos Hematopoyéticos - Procesos Malignos - Inmunodeficiencias - Intolerancias a la Proteína Lisinúrica (Error Congénito Del Met. De Los AA). - Silicosis Aguda - Otros Sx. De Inhalación  Hereditaria: Poco frecuente. RN, por mutaciones que alteran los genes implicados en la señalización del GM-CSF. Mutaciones: - Gen GM-CSF - Receptor del GM-CSF Sx. De Dificultad Respiratoria Neonatal: El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado totalmente. La enfermedad es causada principalmente por la falta de surfactante. INCIDENCIA: es inversamente proporcional a la edad gestacional  60% lactantes que nacen antes de las 28 semanas de gestación  30% nacidos entre las semanas 28 y 34 de gestación  5% de los nacidos después de las 34 semanas. Fibrosis Pulmonar Idiopática: Está ocasionada por «ciclos repetidos» de activación/lesión epitelial a partir de algún desencadenante ignorado. Hay una infamación y una respuesta de inducción a cargo de los linfocitos T de tipo TH2 caracterizada por la existencia de eosinófilos, mastocitos, IL-4 e IL-13 en la zona. La FPI comienza de manera gradual, con una disnea de esfuerzo creciente poco a poco y

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tos seca. La mayoría de los pacientes tienen de 40 a 70 años en el momento de su inicio. La hipoxemia, la cianosis y las acropaquias aparecen más tarde a lo largo de su progresión La mayor parte de los pacientes presentan un deterioro paulatino de su situación pulmonar, a pesar del tratamiento farmacológico (esteroides, ciclofosfamida o azatioprina). En algunas personas con FPI se produce un empeoramiento súbito de la enfermedad subyacente, con un deterioro clínico muy rápido. La supervivencia es de 3 años como máximo. El trasplante de pulmón representa la única medida definitiva al alcance en la actualidad. Neumoconiosis: Reacción no neoplásica de los pulmones frente a la inhalación de polvo mineral presente en el lugar de trabajo. En la actualidad, también incluye las alteraciones causadas por partículas orgánicas e inorgánicas, aparte de los humos y vapores químicos. 23

Enfermedades Cardiovasculares Componentes de los vasos sanguíneos:  Citología: - Células Endoteliales - Células de Músculo Liso - Matriz extracelular (MEC): glucosaminoglucanos  Histología: - Túnica íntima, interna. - Túnica media, intermedia. - Túnica adventicia, externa.

Elastina,

colágeno

y

Vasculitis: Con este nombre se conocen todos los procesos inflamatorios de la pared de los vasos sanguíneos. La etiología de las vasculitis puede ser:  Bacteriana: - Meningococo: Exantema petequial en piel y mucosas o infarto hemorrágico de suprarrenales conocido como síndrome de Waterhouse-Friderichsen. - Treponema Pallidum: en la sífilis terciaria produce dilatación del arco aórtico con aneurisma aórtico proximal.  Virales: - Virus del Herpes Tipo I y Varicela Zoster - Hemorragia Petequial en Dengue  Hongos: - Aspergilosis: Aspergillus Flavus - Mucormicosis

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 Inmunológicas: - Mediadas por complejos autoinmunes Purpura de HenochShonlein, LES. A. Reumatoide - Mediadas contra Ac. contra citoplasma de Neutrófilos (ANCA). - Mediada por anticuerpos directos: Granulomatosis de Wegener - Mediadas por células: Rechazo aloingertos  De Origen Desconocido: - Arteritis de células Gigantes - Arteritis de Takayasu: Afecta a las arterias de grande y mediano calibre. Se manifiesta por trastornos oculares, y marcado debilitamiento de pulso en brazos. La lesión vascular está a nivel de engrosamiento del cayado aórtico y sus ramas. - Arteritis de Kawasaki - Poliarteritis Nodosa Fenómeno de Raynaud: Cambios de coloración en las regiones más distales de las extremidades, generalmente en los dedos de las manos. Producida por vasoespasmo intenso de arterias locales pequeñas, o arteriolas. Los cambios de coloración siguen un orden: palidez, cianosis y rubor. Cuando el fenómeno de Raynaud aparece de forma aislada, sin enfermedad asociada, se conoce con el nombre de enfermedad de Raynaud. Arterioesclerosis: Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. Puede ser uno de 3 patrones:  Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg: Depósitos de calcio en arterias musculares  Arteriolosclerosis: afecta a las arterias de pequeño calibre y a las arteriolas. Puede ser hialina o hiperplásica  Aterosclerosis: Ensanchamiento de las paredes de las arterias por depósito de colesterol. Lugares más delicados para tal

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degeneración son los vasos coronarios del corazón y las arterias del cerebro. Aneurisma: Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o de la pared del corazón.  Verdadero: Cuando está rodeado por componentes de la pared arterial o cardiaca.  Falso o Psudoaneurisma: Hematoma sobre la pared del vaso. Venas Varicosas: Se produce entre el 10 y 20% de la población en general. Es más frecuente en mujeres por embarazo. Tienen como predisponentes: Defectos hereditarios en la pared de la vena Obesidad Embarazo Posición prolongada de las piernas hacia abajo (posición sentado doble ángulo de 90º)  Trombosis proximal  Masas tumorales compresivas    

Linfedema y secundarios

Linfangitis:

Linfedema

puede

Entre los Congénitos tenemos: - Linfedema congénito simple - Enfermedad de Milroy (heredofamiliar) Entre los secundarios tenemos: - Oclusión del drenaje linfático por tumores - Resección Quirúrgica de Ganglios linfáticos - Fibrosis post-Radiación - Filariasis - Tombosis

ser

congénito

y

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Tumores de los Vasos Sanguíneos:  Benignos: - Hemangioma Capilar y Cavernoso. - Linfagiomas - Tumor Glómico: Extremadamente doloroso, en células del músculo liso modificadas del cuerpo glómico, una anastomosis arteriovenosa que participa en la termorregulación. En dedos. - Ectasias: telangectacias.  Malignos: - Sarcoma de Kaposi - Hemangioendotelioma, - Angiosarcoma - Hemangiopericitoma Derrame Pericárdico:  Condiciones normales: 30-50 ml de líquido en el saco pericárdico  Aspecto: fluido, claro, color pajizo  Cuando aumenta esta cantidad es derrame pericárdico, si es por sangre: hemopericardio, si es por pus: pericarditis purulenta  Consecuencias dependen de que tan flexible sea pericardio parietal, rapidez de acumulación y cantidad del liquido  Existen 5 tipos De Pericarditis - Pericarditis serosa - Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa - Pericarditis purulenta o supurada - Pericarditis hemorrágica - Pericarditis caseosa Tetralogía de Fallot: Congénita.  Estenosis pulmonar infundibular (Obstrucción en el tracto de salida del ventrículo derecho).

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 Comunicación interventricular (Defecto del tabique interventricular).  Dextraposición de la aorta (Aorta cabalgante o Aorta a caballo). Es decir, la Aorta se encuentra entre los dos ventriculos.  Hipertrofia ventricular derecha. Infarto del Miocardio: Causado por isquemia, llevando a necrosis del miocardio. Bases para el diagnóstico:  EKG  ENZIMAS CARDIACAS: - CK TOTAL: (Hasta 190 U/L. Niños hasta 325U/L) - CKMB: (Hasta 25 U/L.) - TGO: (hasta 40 U/L. - DHL: (225 a450 U/L) - Proteína S Total (60 a 150%) - Proteína C (72 a 160%) - Troponina T Enfermedad de Válvulas Cardiacas: por estrechamiento o estenosis por dilatación. Entre las Causas de estenosis tenemos:  La Fiebre Reumática: Causada por el Estreptococos Beta Hemolíticos del grupo A de la cepa 12 de Lancefiel que además de producir artritis reumatoide en orden de frecuencia produce: - Estenosis de la Válvula Mitral - Estenosis de la Válvula Aortica. - Estenosis de la Válvula Tricúspide - Estenosis de la Válvula Pulmonar.  Entre las causas de insuficiencia valvular tenemos: - Cicatrización post Inflamatoria. - Endocarditis Infecciosa - Prolapso valvular. - Endocarditis por LES. (enf. Libman-Sacks)

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Mixoma: Es el tumor primario más frecuente del corazón. Se compone de células mixomatosas estrelladas, células endoteliales y macrófagos inmersos en una substancia fundamental de mucopolisacáridos ácidos.

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Gastrointestinal

ESÓFAGO:  Esófago de Barrett: El epitelio escamoso es substituido por células epiteliales columnares parecidas a las células caliciformes del intestino Tumores benignos:     

Sésiles Pediculados Fibromas Lipomas Rabdomiomas

Tumores malignos:  Carcinoma escamoso del esófago (más común)  Adenocarcinoma

ESTOMAGO:  Gastritis aguda: Proceso inflamatorio Transitorio de la mucosa. Edema moderado, ligera congestión vascular, epitelio superficial intacto, inflamación activa.

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 Gastritis crónica: Síntomas menos intensos pero persistentes (Causa más frecuente infección por H. pylori)

más

Tumores malignos:  Adenocarcinoma gástrico: o Polipoide o Ulcerativo o Infiltrativo  Carcinoma gástrico: Pacientes con H.Pylori aumentan entre 3 y 6 veces el riego de carcinoma gástrico.  Salmonelosis: Salmonella es una bacteria gramnegativas flageladas que causan gastroenteritis autolimitada. Transmisión por alimentos contaminados.  Fiebre tifoidea: causada por infeccón por S. typhi y S. paratyphi. o Dolor abdominal o Distensión o Náusea o Vómitos o Diarrea sanguinolenta  Shigelosis: Shigella es anaerobio facultativo gramnegativo que solo infecta humanos. Ex. Caracterizada por: o Seis días de diarrea o Fiebre o Dolor abdominal o Diarrea acuosa progresiva.

INTESTINO DELGADO: Tumores:  Adenocarcinoma: originan en el duodeno, pueden producir ictericia obstructiva.  Carcinoides  Linfomas

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 Sarcomas

INTESTINO GRUESO:  Colon Irritable: Se caracteriza por dolor abdominal crónico, distensión y cambios en los hábitos intestinales. Existe una interrelación entre factores estresantes, mala dieta y una motilidad digestiva anormal. Diagnosticado al presentar las molestias al menos 3 días al mes durante 3 meses.  Amebiasis Intestina: Histolytica. Colera.: Povoca diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo.  Polipos del Colon  Poliposis multiple hereditaria  Carcinoma del Colon  Hemorroides.  Enfermedad de Hirschsprung: Estreñimiento, Distencion abdominal a veces obstruccion intestinal luego del nacimiento. Microscópicamente se muestra un segmento Proximal dilatado con celulas ganglionares normales. Y un segmento distal angosto aganglionar. No hay plexos de Meissner, de Auerbach y de Henle  Hemorroides: Hipertension Portal, Estreñimiento ICC. Estasis Venosa  Angiodisplasia: telangectasias submucosas que compromete al ciego y al colon derecho

ANO:  Carcinoma Anal: Los carcinomas del canal anal tienen patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos, que representan el epitelio normal de los tercios superior o inferior.

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Hígado Las patologías más Importantes son: Los procesos Infecciosos, Los trastornos metabólicos y las neoplasias. Los procesos Infecciosos del hígado son principalmente de origen viral, siendo el más frecuente he importante la Hepatitis.  Hepatitis viral aguda: se manifiestan como: o Fiebre, nausea, pérdida de apetito, cansancio o Ictericia o Hepatomegalia o Orina de color cafe obscuro  Hepatitis A: Frecuente en menores de 10 años. se contagia por via oral, es benigna Incubacion 3 a 6 semanas, no se convierte en crónica.  Hepatitis B: Frecuente en jovenes. Se transmite con alta prevalencia perinatal por parto, prevalencia media por cortes de piel o mucosas y baja prevalencia: parenteral, sexual, transfusiones. No hay ictericia.  Hepatitis C: Se transmite principalmente por via Hematogena. Dura toda la vida, progresa a Cirrosis, o carcinoma. No existe vacuna.  Hepatitis D: Virus unico ARN que depende del ciclo vital de la hepatitis “B”.  Hepatitis E: Se transmite por Agua, frecuente en adultos jovenes o edad media, la infeccion es esporadica Produce hasta un 20% de mortalidad en mujeres gestantes. Puede ser transmitida por perros, monos,gatos corderos.  Hepatitis G: Se transmite por sangre y por relacion sexual. No eleva La TGP. Se replica en medula osea y bazo. No Causa enfermedad en el Hombre . Confiere proteccion a pacientes con VIH positivo.

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 Cirrosis: Sustitucion de parenquima hepatico por tejido fibroso o cicatrizial o Clasificación:  Micronodular: los nodulos son regulares y menores de 3 mm. De Diametro.  Macronodular: Los nodulos son de tamaño variable. Mayores de 3mm de diametro.  Cirrosis Mixta: algunas partes del higado tienen aspecto micronodular mientras que otras muestran patron macronodular. o Factores de Riego: Alcoholismo cronico. Sexo: Mujeres mas suceptibles. Desnutricion, Infecciones bacterianas y virales.

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Vías Biliares  Colecistitis aguda: hinchazón e irritación repentina de la vesícula biliar. Este fenómeno causa dolor abdominal intenso. se produce cuando la bilis queda atrapada en la vesícula biliar. A menudo esto sucede porque un cálculo biliar bloquea el conducto cístico, el conducto a través del cual la bilis viaja dentro y fuera de la vesícula biliar.  Colecistitis crónica: Es la inflamación e irritación prolongada de la vesícula biliar. generalmente es causada por ataques repetitivos de colecistitis aguda (repentina). La mayoría de estos ataques son causados por cálculos biliares en la vesícula biliar. Estos ataques llevan al engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar. La vesícula comienza a encogerse. Con el tiempo pierde su capacidad para concentrar, almacenar y secretar la bilis. 35

 Colelitiasis calculos de colesterol, mas frecuente en area urbana  Cálculos de bilirubinato de calcio mas frecuentes en el area Rural

Enfermedades del Páncreas

 Pancreatitis Aguda: Lesión reversible que se caracteriza por inflamación con edema y necrosis.  Pancreatitis Aguda Hemorrágica: Como la anterior pero con sangre.  Pancreatitis Crónica: Enfermedad que se caracteriza por inflamación, destrucción y fibrosis del parénquima. Tumores del Páncreas: Quísticos:       

Cistoadenoma seroso Cistoadenima mucinoso Neoplacia mucinosa papilar Tumor sólido papilar Malignas: Adenocarcinoma Pancreatoblastoma (más

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frecuente

en

niños)

Patología renal

INFECCIÓN URINARIA     

Fiebre Disuria Poliuria Náusea/vómitos Dolor al puño percusión de fosas renales o hipogastrio Diagnósticos diferenciales

 Apendicitis aguda  Quistes de ovario Análisis de laboratorio  Hematología: leucocitosis a expensas de neutrófilos segmentados  Examen de orina: turbia, fétida, pH neutro o alcalino. Nitritos +, leucocitos +, bacterias abundantes, eritrocitos, cilindros, células del epitelio renal  Urocultivo Agentes etiológicos en orden de frecuencia  E. coli  Proteus vulgaris

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 Klebsiella  Enterobacter  Streptococus faecalis

GLOMERULONEFRITIS Procesos inflamatorios de glomérulos, pueden ser por:  Enfermedades inmunológicas sistémicas: LES, HTA, poliarteritis nodosa, diabetes, amiloidosis, granulomatosis de Wegener, endocarditis bacteriana.  Secundaria a causas: postestreptococica, proliferativa difusa aguda, rápidamente progresiva, membranosa, por IgA.  Trastornos hereditarios como: Síndrome de Alport, Enfermedad de membrana basal fina, enfermedad de Fabry. Síntomas : Fiebre, hematuria, edema en zonas declives, HTA, IRA, Análisis de laboratorio:     

Sangre: leucocitosis, creatinina elevada, proteinuria. Cuantificación de C3 y C4 elevados Cuantificación de ASO: elevado Concentraciones de Ac contra membrana basal glomerular ANCA Orina: presencia de eritrocitos, cilindros eritrocitarios y leucocitarios.

Glomerulonefritis posinfecciosa     

S. pyogenes 1-4 semanas después del cuadro Edema oscuro y edema preorbitario Incremento de creatinina Hematuria

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 Ausencia del espacio de Bowmna por engrosamiento de paredes de vasos glomerulares. Algunos glomérulos tienen esclerosis. Glomerulonefritis puede ser: membranosa, focal y proliferativa.

PIELONEFRITIS Puede ser aguda o crónica  Aguda: enfermedad inflamatoria que afecta a túbulos renales, parénquima y pelvis renal. o Bacterias gram + que la producen: o Enterococus fecalis o S. aureus o Bacterias gram-: o E. coli o Klebsiella pneumoniae o Enterobacter Aerogenes o Pseudomona Manifestaciones clínicas:  Fiebre, dolor en flanco, escalofrío intenso, polaquiuria, disuria, náusea, vómitos, diarrea y taquicardia. Dx. Diferenciales: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis Datos laboratorio:  Leucocitosis a expensas de PMN  Orina con albúmina, leucocitos, eritrocitos y bacterias abundantes

SÍNDROME NEFRÓTICO  Causado por glomerulonefritis, aunque algunas enfermedades la pueden causar como: Diabetes, amiloidosis, LES, fármacos, paludismo, hepatitis B, C, alergia, venenos, carcinomas y linfomas.

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 Manifestaciones clínicas: proteinuria masiva hipoalbuminemia (< 3.0gr/dL), edema hiperlipidemia y lipiduria.

(>3.5gr/días), generalizado,

TUMORES RENALES  Pueden ser benignos y malignos  Tumores benignos no tiene significado clínico (excepto el oncocitoma).  Malignos: gran importancia clínica. Tumores benignos:    

Adenoma papilar renal Fibroma o hamartoma renal Angiomiolipoma Oncocitoma: puede dar metástasis, color caoba o bronceado. Puede mediar hasta 12cm. Formado por células eosinófilos con núcleos pequeños, redondos con grandes nucléolos. Tumores malignos:

 Adenocarcinoma renal (dolor costovertebral, masa palpable, hematuria)  Carcinoma de células claras (70-80%) → más frecuente, formado por células redondas o poligonales con citoplasma claro o granular.  Carcinoma papilar (10-15%) → segundo en frecuencia. Compuesto de células cúbicas o columnares bajas agrupadas en forma de papilas y células intersticiales espumosas en el centro de papilas. Asociado a trisomías 7, 16 y 17, y la pérdida del cromosoma Y en varonas.  Carcinoma renal cromófogo (5%) → compuesto de células con membrana prominentes y citoplasma eosinófilo pálido con halo perinuclear, agrupadas en masas sólidas, las células grandes se concentran alrededor de vasos sanguíneos.

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 Carcinoma oncocítico (1%)  Carcinoma de conductos colectores → originados en células de C.C de la médula, conocidos como conductos de Bellini. Se caracterizan por nidos de células malignas inmersas en un estroma fibrótico. Metástasis: pulmones (50%), hueso (33%), GL, hígado, suprarrenales, cerebro. Tratamiento: Nefrotomia Carcinoma urotelial de la pelvis renal Nefroblastoma o tumor de Willms Tumor renal primario más frecuente en niños. 5-10% afecta ambos riñones.  Caracterizado → glomérulos abortivos, componentes blastematosos y componente estroma.    

ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL RIÑÓN  Puede ser autosómica dominante (adulto) o autosómica recesiva (infantil)

INSUFICIENCIA RENAL Incapacidad del riñón para poder realizar su función. IRA → insuficiencia renal aguda. Deterioro rápido y reversible de la función renal. Se caracteriza por: oliguria, anuria, azoemia, Principales causas: lesiones glomerulares, de los tubulos, vasculares o necrosis tubular aguda. IRC → insuficiencia renal crónica. Estadio terminal de todas las enfermedades parenquimatosas renales crónicas. Caracterizado por

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síntomas y signos de uremia de larga duración. Paciente puede presentar: DHE, edema, hiperpotasemia, acidosis metabólica.  Responsable → hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo 2º, osteodistrofia renal, anemia, diátesis hemorrágica, HTA, IC, edema pulmonar, pericarditis urémica. En TGI: náusea, vómitos, hemorragias, esofagitis, gastritis y/o colitis. Sistema neuromuscular: miopatía, neuropatía periférica, encefalopatía. Dermatológicamente: prurito, eritema, dermatitis.

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Patología de genitales femeninos

Aparato femenino se divide en:    

Vulva y vagina Cuello y cuerpo del útero Trompas de Falopio Ovarios

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INFECCIONES DEL TRACTO FEMENINO Vaginitis Por su importancia clínica    

Infecciones por Cándida Infecciones por Gardnerella Infecciones por Trichomonas Menos frecuentes: gonorrea, sífilis, cancroide, linfogranuloma, clamidia trachomatis, herpes tipo 2, VPH.

TUMORES BENIGNOS  Vulva → quiste de Bartolini, hidradenoma condiloma acuminado  Vagina → neoplasia intraepitelial vaginal.

papilar,

 Cérvix → cervicitis crónica específica e inespecífica y NIC 13 o LEIC TUMORES MALIGNOS CERVIX CA cervical o carcinoma de cuello uterino es la causa más frecuente de muertes de mujeres en países en vías de desarrollo. Originados en la unión escamo columnar.  Localización a nivel de la capa superficial del epitelio → NIC1.  Células son superficiales y de la capa intermedia → NIC2  Involucra capa superficial, intermedia y parabasal → NIC3  Clasificación Bethesda → bajo grado de malignidad (NIIC I y II) neoplasia de algo grado de malignidad (NIIC III)  Clasificación SIL → lesión intraepitelial escamosa  Clasificación CIN → Neoplasia intraepitelial cervical Factores epidemiológicos de riesgo    

Mujeres que inician actividad sexual a edad temprana Mujeres con múltiples parejas Mujeres con infección con VPJ 16 y 18 Compañero sexual de alto riesgo

Métodos dx  Papanicolau, colposcopia, biopsia Tumores del cuerpo del útero  Fibromas son los tumores benignos más frecuentes del cuerpo uterino, pueden ser: o Satelitales o Subserosos o Intramurales o Submucosos

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 Frecuentes en nulíparas y son estrógenodependientes.  Compuestos → tejido fibroso, fibroblastos

PÓLIPOS Masas que protruyen a una cavidad. Pueden ser:  Pólipos cervicales  Pólipos endometriales Síntomas → hemorragia vaginal Dx diferenciales  Adenomiosis → profundización de glándulas endometriales entre ases musculares del endometrio. Hay metrorragia  Endometriosis → presencia de glándulas y estroma endometrial fuera del útero.

TROMPAS DE FALOPIO  Procesos inflamatorios agudos o crónicos: Salpingitis aguda o crónica.  Embarazo ectópico TUMORES DEL OVARIO  Tumores de células epiteliales superficiales → cistadnenoma seroso/mucinoso, tumores endometrioide, tumor de células claras, tumor de Brener y cistoadenofibroma  Tumores de células germinales → teratoma, disgerminoma, tumor de seno endodérmico y coriocarcinoma  Tumores de cordón sexual-estromal → tumor de células de la granulosa-teca, tumor de células de Sertoli y de Leydig.

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Tumores de células epiteliales:  Cistoadenoma seroso → tumor quístico benigno más frecuente de ovarios. Derivado del epitelio superficial (celómico). Pueden ser pequeños o formar masas que pesan hasta 22Kg. En su interior tienen líquido seroso y cavidad quística está tapizada por epitelio cilíndrico ciliado.  Cistoadenoma mucinosos del ovario → segundos tumores epiteliales del ovario. Frecuentemente unilaterales. Pueden tener múltiples tabiques y loculaciones. Tiene contornos sumamente regulares. Tumor de Brenner  Tumor raro, represente el 1.5% de tumores ováricos. Clasificado en benigno, borderline, maligno.  Micro → áreas sólidas compuestos por un estroma fibroso con abundantes islotes y cordones de células transiciones con escasa atipia y baja mitosis.  Tumor de brenner borderline tiene un muy buen pronóstico a diferencia del tumor de Brenner maligno. Adenocarcinoma del ovario Carcinoma que se origina en células del revestimiento interno de glándulas de secreción externa, las cuales se encargan de sintetizar y verter productos que generan en luz glandular. Son frecuentes. Tumores germinales  Teratomas o quistes dermoides  Disgerminoma del ovario → homólogo al seminoma del testículo (2% tumores ováricos)  Coriocarcinoma

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 Idénticos a tumores placentarios. Metástasis a pulmones, hígado, hueso. Producen HCG.  Tumor de Krukember  Metástasis de ovario, cuyo principal sitio surgió en TGI o mama. Se encuentran a menudo en ambos ovarios. Se caracterizan por aparición de mucina secreto.

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Patología a. Reproductor masculino

Anomalías importantes  Fimosis  Hipospadia  Criptorquidea

FIMOSIS  Orificio del prepucio muy pequeño para permitir su retracción normal, como consecuencia de una anomalía del desarrollo o el resultado de crisis repetidas de infección que causan cicatrización del anillo prepucial. Interfiere con la higiene, permite la acumulación de secreciones, favorece

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el desarrollo de infecciones secundarias y carcinoma.

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CRIPTORQUIDEA  75% son unilaterales  Localización del testículo puede ser abdominal o en el canal.  Tx → Orquidopexia  Complicaciones → traumatismos, aplastamiento, hernia inguinal, atrofia, CA testicular

URETRITIS Procesos inflamatorios de uretra. De importancia: Gonocócica, Clamidia trachomatis, ureoplasma por tricomonas y por Treponema.

 Gonococcica → dolor, ardor, exudado blanquecino.  Trichomona → picazon, dolor y exudado amarillento.  Treponema → úlcera en mucosas que curan sin tratamiento

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA  Etiología desconocida, asociada a andrógenos. o Acumulo de DHT en próstata o Área periuretral de la próstata es la más afectada o Glándulas se encuentran incrementadas de tamaño y peso. Presencia de cuerpos amiloidaceos. o Presencia de nódulos y quistes o Mezcla de elementos glandulares y estroma hiperplásicos o Epitelio alto con proyecciones papilares. CARCINOMA DE PRÓSTATA  20-30% en > 50  Factores de riesgo o Tendencia familiar → antecedentes de familiar de 1er grado con CA próstata o Hormonal → crecimiento depende de andrógenos o Ambientales → dieta alta en grasas o Racial → más común en raza blanca, raro en asiáticos Localización más común → región periférica subcapsular del lóbulo posterior. Se presenta como área dura irregular, de color gris. Puede dar metástasis por → vía directa, vía hematógena, vía linfática.  Por vía directa → metástasis a vesícula seminales y base de la vejiga.  Vía hematógena → hueso de columna lumbar, fémur proximal, huesos de pelvis, huesos de columna torácica y costillas y por vía linfática a ganglios obturadores, perivesicales, hipogástricos, hiliacos.

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TUMORES DE TESTÍCULO Se divide en:  Tumores de células germinales o Seminoma o Carcinoma embrionario o Tumor de saco vitelino o Coriocarcinoma o Teratoma  Tumores de cordones sexuales-estromas. o Tumores de células de Leydig o Tumores de células de Sertoli Carcinoma embrionario  Más frecuente entre los 20-30 años  Son más pequeños que los seminomas pero más agresivos  Histo → células crecen en patrones alveolares o tubulares. Contienen HCG y AFP Carcinoma de saco vitelino  Conocidos → carcinoma embrionario infantil o tumor del seno endodérmico  Edad < 3 años  Forman patrón reticular o papilar  Presencia de cuerpos de Schiller-Duval 50% de casos Coriocarcinoma  Variedad agresiva  Formado de cito y sincitiotrofoblasto  Presencia de células gigantes y hemorragia extensa Tumores mixtos

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 60% de neoplasias testiculares formados por más de un patrón  Combinación más frecuente → teratoma, carcinoma embrionario, tumor de saco vitelino y sincitiotrofoblasto.  Teratocarcinoma → teratoma + carcinoma embrionario. Teratoma  Niños < 12 años son benignos  Estructuras somáticas maduras  Teratoma inmaduro → estructuras somáticas inmaduras (tejido neuroblástico o mesenquimatoso indiferenciado)  Todos los teratomas en adultos son malignos.

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Tumores de mama

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA MAMA

• • • • • •

Mastitis aguda Mastitis periductal Ectasis ductal Necrosis grasa Mastopatina linocítica Mastitis granulomatosa

LESIONES EPITELIALES BENIGNAS

• • • • •

Enfermedad fibroquística Mastopatía proliferativa sin atipia Mastopatía proliferativa con atipia Fibroadenoma de mama Tumor filoide 53

TUMOR MALIGNO DE MAMA •

Para su estudio se puede dividir en 2:

- Carcinoma In Situ → 15-30% casos. 5 categorías  Comedocarcinoma  Carcinoma sólido  Carcinoma acribiforme  Carcinoma in situ papilas (CDIS)  Carcinoma in situ lobulillar (CLIS)  Carcinoma Invasivo LESIONES MALIGNAS DE MAMA Carcinoma invasivo → 70-80% de casos. 5 categorías  Carcinoma ductal infiltrante → 79%  Carcinoma medular → 2%

 Carcinoma mucinoso → 2%  Carcinoma tubular → 6%  Carcinoma metaplásico → < 1% Características de tumores malignos de la mama: • Raramente antes de los 25 años. El 77% de casos ocurren después de los 50 años • Mujeres con menarquia antes de los 11 años aumenta el riesgo un 20% • Mujeres nulíparas o que tuvieron su primer embarazo después de los 35 años, tiene 50% mayor probabilidad de CA mama. • Factores hereditarios → incidencia aumenta si hay antecedentes de CA en familia, madre, hermanas, hijos. • Mujeres de raza negra tiene menor incidencia • Exposición a estrógenos y radiaciones; Contralateralidad, carcinoma endometrial • Influencia geográfica → más en EE. UU y Europa • Alcoholismo, obesidad, lactancia materna, toxinas ambientales (organofosforados, organoclorados) Factores de riesgo para desarrollar CA mama • Hormonales • Genéticos Carcinoma ductal in situ Se aprecian células tumorales que afecta células ductales cuando es invadida por reacción inflamatoria y por necrosis → comedocarcinoma (80% CA in situ) Carcinoma ductal invasivo • Células han roto la membrana basal ductal señalada por flechas, invaden estroma

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Carcinoma lobulillar in situ • Caracterizado por proliferación de células de pequeño o mediano tamaño, redondas que rellenan completamente los lobulillos. 20% de CA in situ de mama. Carcinoma lobulillar infiltrante • Células infiltran difusamente el estroma. • 10% de CA invasivos de mama. Frecuente en mujeres jóvenes. Cuando se palpan han dado metástasis.

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