Trabajo Antonella Corrección.docx

República Bolivariana De Venezuela Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior Universidad Nororiental Privada Gran Mariscal De Ayacucho Facultad De Odontología Escuela De Odontología Catedra Endodoncia I

INFLAMACIÓN

Docente: Elizabeth Ferreira

Integrantes: Emy Antonella Gollo 25.727.814 Anabel Quintero 28.407.567 Dayanna Ledezma 24.493.604 Fabiana Acosta 30.9373.54 Melanie Demera 31.265.481 Yocelisth Garcia 27.907.238

INFLAMACIÓN: La etimología de inflamación nos lleva al vocablo latino inflamativo. La noción alude al acto y el resultado de inflamarse o de inflamar: provocar hinchazón y enrojecimiento; acalorar; encender un elemento. El concepto se vincula a la alteración patológica de cualquier sector del cuerpo que se produce por un trastorno en la circulación sanguínea. La parte inflamada se hincha, adquiere un color rojizo, incrementa su temperatura y suele causar dolor. La inflamación es una respuesta del organismo ante una agresión. Puede tratarse de la manifestación de diversas enfermedades: con la inflamación, se busca aislar al agente que provoca un daño y reparar el órgano o el tejido afectado. Como reacción del sistema inmunológico innato, la inflamación es un proceso que se desencadena cuando un agente patógeno produce un ataque. Este mecanismo defensivo puede orientarse a aquello que causa el mal, pero también a otros agentes que en realidad no son dañinos. Una inflamación se produce por un agente biológico (como un virus o una bacteria), un agente químico (un veneno), un agente físico (calor, frío), una alteración inmunitaria o vascular o un traumatismo, por mencionar algunas de las posibilidades. Un médico debe analizar cada caso y determinar los pasos a seguir. Al fármaco que se emplea para la prevención o la disminución de una inflamación se lo denomina anti-inflamatorio. Estos medicamentos suelen inhibir o imposibilitar la biosíntesis de ciertos agentes mediadores. Más allá de los fármacos, hay acciones que también ayudan a combatir una inflamación, como la aplicación de frío o la elevación de una extremidad inflamada. Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor. Como veremos posteriormente, el calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una acumulación sanguínea en el foco. El tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones nerviosas del dolor. IRRITANTES: En el campo de la medicina y la biología una irritación es un estado inflamatorio o una reacción dolorosa del organismo causados principalmente por un antígeno, algún tipo de alergia a agentes químicos o a otros estímulos (ejemplo: el calor o la luz ultravioleta). Se puede sufrir una irritación en diferentes partes del cuerpo: los ojos, la nariz, los intestinos, la piel.

TIPOS DE INFLAMACIÓN: La inflamación es la forma en la que se manifiestan las enfermedades en boca por lo que clínicamente se distingue en aguda o crónica por lo que depende del tipo de agente agresor (biológico, químico, físico o mecánico) o patógenos bacterianos, a esto se puede incluir la cantidad de tejido dañado para así poder determinar o distinguir el tipo de inflamación y tratarla correctamente. Inflamación aguda: Es la respuesta inicial e inmediata al agente agresivo o patógenos bacterianos causantes que lesionan al tejido, por ello presenta 3 componentes principales, ya que está diseñada para suministrar leucocitos a la zona lesionada, dónde ayuda a eliminar las bacterias invasoras e iniciar un proceso de degradación de los tejidos necróticos, por ellos sus componentes son:  Cambios vasculares (modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos generando un aumento del flujo sanguíneo). Y con respecto a los acontecimientos celulares, están los siguientes:  Alteraciones en la estructura microvascular y así permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos.  Migración de leucocitos (Abandonan la microvascularización o microcirculación y van hacia la lesión en los tejidos extravasculares). CAMBIOS VASCULARES: Son alteraciones del calibre de los vasos, que producen un incremento local del riego sanguíneo por un proceso de vasodilatación y cambios estructurales por un aumento en la permeabilidad vascular, que permiten a las proteínas plasmáticas abandonar la circulación. Se clasifican en:  Calor (aumento de temperatura): Aumento de temperatura de la zona afectada y es consecuencia de la vasodilatación.  Rubor (enrojecimiento): Provocado por la vasoconstricción (Disminución del calibre de un vaso por contracción de las fibras musculares), seguida de manera inmediata por vasodilatación (Aumento del calibre de un vaso por relajación de las fibras musculares), hiperemia (aumento en la irrigación de sangre a un órgano o tejido.) y extravasación de eritrocitos (movimiento de salida de las células de un vaso sanguíneo hacia un tejido por inflamación).  Hinchazón (Tumor): Resultado de la acumulación de líquido proveniente de los vasos. Presencia de exudado (es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos, está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos, puede supurar a partir de incisiones o de zonas de infección o inflamación.) de emigración leucocitaria y extravasación de líquido hacia el tejido intersticial.

MIGRACIÓN LEUCOCITARIA: La migración de un tipo particular de linfocitos a un tejido restringido, o a un tejido con una infección en marcha, y el proceso general de movimiento de los leucocitos de la sangre a los tejidos es llamado reclutamiento. Principios Generales: Los leucocitos que no han sido activados por estímulos externos (considerados como en estado de reposo) están normalmente ubicados en la circulación y en los órganos linfoides. Únicamente después de ser activados es que pueden ser rápidamente reclutados a donde sean necesitados. Los estímulos que los activan son producto de bacterias y células muertas (durante la respuesta inmune innato), y antígenos (durante la respuesta inmune adaptativa). Las células endoteliales en los sitios de infección y lesión tisular son activadas también. El reclutamiento de los leucocitos y proteínas plasmáticas de la sangre a los sitios de infección y lesión tisular es llamado inflamación. La inflamación es activada por el reconocimiento de microbios y tejidos muertos en la respuesta inmune innata y es refinada y prolongada durante la respuesta inmune adaptativa. Este proceso distribuye las células y moléculas de defensa del hospedador, a los sitios donde se necesita combatir los agentes ofensivos. El proceso de migración leucocitario consiste en múltiples pasos, los cuales son: 1.- Marginación. 2.- Rodamiento. 3.- Activación de integrinas 4.- Adhesión estable 5.- Transmigración Los cuales contribuyen a la extravasación de los leucocitos (salida de leucocitos del torrente sanguino hacia el tejido dañado y/o infectado). Los leucocitos están patrullando en el interior de los vasos sanguíneos, vigilando que no se produzcan infecciones en el organismo. Sin embargo, cuando se produce una lesión y/o infección, los macrófagos tisulares/mastocitos liberan una serie de citocinas inflamatorias que activan el endotelio, aumentando la expresión de moléculas de adhesión. También se producen quimiocinas que atraen leucocitos al foco de inflamación. Comenzando así la migración leucocitaria hacia el tejido dañado. FAGOCITOSIS: La fagocitosis es la ingestión de microrganismos o partículas de materia resultantes de la rotura del tejido por los leucocitos polimorfo nucleares, monocitos o fagocitos histícos. El proceso de fagocitosis incluye los procesos de organización (recubrimiento de inmunoglobulinas o complemento a las bacterias o antígenos), ingestión (después de la fijación la bacteria es incorporada a la célula, rodeándola con seudópodos del fagocito).

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN: Los mediadores se generan a partir de células o plasma.  Células  Gránulos  Exocitosis Principales tipos celulares que producen mediadores de inflamación aguda: Plaquetas = monocitos Neutrófilos = mastocitos LOS MEDIADORES DE ORIGEN PLASMÁTICOS: Se producen a nivel hepático y aparecen en la circulación como precursores inactivos y se deben de activar para adquirir propiedades biológicas. Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estímulos como: 1. Productos microbianos 2. Sustancias liberadas en células necróticas 3. Proteínas del sistema de complemento 4. La cininas 5. La coagulación Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores. Los mediadores muestran dianas celulares distintas: 1. Sobre uno o unos pocos tipos de célula diana 2. Forma distinta en diversos tipos de celulares 3. Tener diversas dianas celulares Mediadores de origen celular: Principales aminas vaso activas:  Histamina  Serotonina Principales fuentes de la histamina: Mastocitos: aparecen en condiciones normales en el tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos. Liberación: desgranulación en respuesta a diversos estímulos.

INFLAMACIÓN CRÓNICA: Nuestro sistema inmunitario pone en marcha un proceso de inflamación con la intención de frenar el avance del daño y, en una segunda fase, restaurar el tejido y eliminar los residuos. Este proceso se extingue en días o meses y suele estar más o menos localizado. Pero cuando la inflamación persiste en el tiempo más allá de lo necesario y deja de responder al propósito reparador, se vuelve destructiva. Entonces hablamos de inflamación crónica, un proceso mucho más complejo que acaba convirtiéndose en una disfunción en sí misma que labra el terreno para la aparición de enfermedades crónicas. Factores que promueven la inflamación crónica: 1. Estilo de vida sedentario Contribuye directamente al desarrollo de la IBG y sus enfermedades asociadas. Generalmente va acompañado de una alimentación inadecuada y de otros promotores de la inflamación como la obesidad. 2. Obesidad El tejido graso se considera actualmente un órgano endocrino, una glándula como el páncreas o el tiroides. La grasa –sobre todo la abdominal– segrega hormonas y proteínas –citokinas inflamatorias– inductoras de respuesta inflamatoria que afecta a todo el organismo de manera crónica y sin síntomas claros. La obesidad no solo es una de las causas más importantes de IBG, sino que se asocia a una mayor resistencia de los tejidos a la acción de la insulina –hormona que permite la entrada del azúcar en sangre a las células– y a un mayor riesgo de diabetes, enfermedad que es en sí misma otro factor promotor de inflamación. 3. Diabetes El aumento de azúcar en sangre no solo sucede por la ingesta, también por la menor sensibilidad de las células a la acción de la insulina. La hiperglucemia diabética, al ocasionar productos de glicación, es un perpetuador de la inflamación. La IBG promueve asimismo la diabetes. Entramos así en un círculo vicioso. 4. Dieta hipercalórica Una alimentación con exceso de calorías y grasas saturadas es el otro factor más claramente asociado a un incremento de IBG, sobre todo si va asociada a la obesidad y a la diabetes. Una dieta que además tenga alta carga glucémica (exceso de hidratos de carbono refinados), ocasionará un aumento de azúcar en sangre, el otro gran promotor de inflamación por medio de la

formación de productos de glicación. Además el exceso de azúcar acaba almacenándose en forma de grasa corporal, lo que lleva a la obesidad y a la arteriosclerosis. 5. Tabaquismo Los productos de combustión del tabaco inducen la inflamación y la oxidación. 6. El estrés físico y psicológico No solo el estrés psicológico, también el físico –exceso de ejercicio, quemaduras graves…– perpetúa la inflamación crónica. Se asocia a un patrón alterado del sueño y a sobrepeso por aumento mantenido del cortisol, dos factores que potencian aún más la cascada inflamatoria. Estudios recientes apuntan a que el cerebro está implicado en la modulación de la inflamación a través del centro neurálgico denominado vagal, que atenúa la inflamación corporal cuando recibe la señal de que es demasiado intensa. Pero el estrés desactiva este sensor antiinflamatorio. 7. Alteraciones del sueño Incrementan los niveles de moléculas pro-inflamatorias, incluso en personas sanas. Parece ser que la modulación de la inflamación sigue también un ritmo circadiano, y se ve alterada por una mala regulación del sueño. 8. Edad cronológica Durante la juventud, las proteínas inflamatorias solo se elevan en respuesta a alguna agresión; en cambio, con el paso de los años, se observa un aumento mantenido de citosinas inflamatorias sin que haya enfermedad asociada. Ello es debido a que a medida que envejecemos los tejidos acumulan daño oxidativo y disfunciones en las mitocondrias, por lo que pierden capacidad de regeneración. Con la edad descienden también nuestros niveles de hormonas sexuales, importantes moduladores de respuesta inflamatoria en un organismo joven.

9. Periodontitis Es una enfermedad inflamatoria crónica de las encías y los tejidos vecinos. En algunos casos se relaciona con la activación de la IBG. Aunque puede haber un factor hereditario, frecuentemente la periodontitis es promovida por el tabaquismo y la diabetes, ambas a su vez promotoras de IBG. MICROBIOLOGÍA ENDODONTICA: La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado, de origen mesenquimatoso, extremadamente vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes inelásticas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad oral, pero, concomitantemente, hace que ella se constituya en una estructura debilitada ante los agresores de naturaleza biológica, física y/o

química. Independientemente del agente, la pulpa reacciona a través de una reacción inflamatoria, que puede asumir las versiones aguda o crónica. Los microorganismos son los principales y los más importantes agentes patogénicos a nivel de la cavidad pulpar y periápice. VÍAS MICROBIANAS DE ACCESO: La pulpa y los tejidos periapicales, al contrario de la cavidad oral, son áreas del huésped que, en condiciones sanas, son estériles bajo el aspecto microbiológico; así la presencia de microorganismos en esos tejidos es un referencial sugestivo de enfermedad. Para lograr la colonización del sistema de los conductos radiculares, los microorganismos utilizan las siguientes vías de acceso: 1. Túbulos dentinarios A partir de la expansión de la lesión cariosa en sentido centrípeto, o durante intervenciones odontológicas, los microorganismos pueden utilizar esta vía para llegar a la pulpa; es la vía más comúnmente utilizada, siendo la lesión de caries la fuente más frecuente de infección. Estudios experimentales sugieren que esa invasión solamente ocurre cuando el grosor de la dentina alcance como máximo 0,2 mm entre los límites carioso y pulpar, y que es garantizada gradualmente por el proceso de división celular, favorecida, a veces, por el efecto mecánico de la masticación. 2. Cavidad abierta La exposición pulpar directa, sea de origen traumático, a ejemplo de la fractura coronaria o iatrogénica causada por los procedimientos operatorios, rompe la barrera física impuesta por las estructuras dentarias, poniendo la pulpa en contacto con el ambiente séptico de la cavidad oral, ya caracterizado anteriormente. 3. Membrana Periodontal A través de la membrana periodontal, los microorganismos del surco gingival pueden alcanzar la cámara pulpar, utilizando un conducto lateral o el foramen apical. Esa vía puede ser facilitada a los microorganismos, por ejemplo, durante la realización de una profilaxis dentaria, y a consecuencia de una luxación y, más significativamente, a partir de la migración de la inserción epitelial durante el establecimiento de una bolsa periodontal. En relación con esa vía, es pertinente considerar que la capacidad de locomoción de ciertos microorganismos periodontopatogénicos, como Wolinella y Selenomonas, les garantiza las condiciones ecológicas para llegar hasta la pulpa y, eventualmente, colonizarla. 4. Corriente Sanguínea La invasión microbiana a traves de esta vía depende de una bacteremia y septicemia. El sufijo emia es derivado del griego y significa sangre. De esa manera, bacteremia consiste en la presencia de microorganismos viables en la vía hematogénica, es un fenómeno transitorio cuya duración no se prolonga por más de 30 minutos y, en principio, no representa complicación al paciente;

septicemia es una manifestación patológica sistémica asociada a fa presencia y multiplicación de microorganismos en la sangre. Según algunos investigadores, la colonizadón de la pulpa, cuando este acceso es utilizado, es favorecida por el fenómeno denominado anacoresis,que consiste en la localización de microorganismos en las áreas del hospedero que presenten previamente resistencia disminuida, favoreciendo los mecanismos del agresor. 5. Extensión En este caso, los microorganismos a partir de dientes infectados y en consecuencia de contigüidad con el tejido, llegarían hasta los conductos principal y/o lateral y se localizarían en la pulpa de dientes sanos; en esta posibilidad, el depósito microbiano está representado por la infección periapical de un diente adyacente. DETERMINANTES ECOLÓGICOS: Hasta el presente momento, la estimativa es que cerca de 500 especies microbianas viven en la cavidad oral humana. En principio, todas esas especies tienen la posibilidad de llegar al sistema de los conductos radiculares. No obstante, un número limitado, que varía en una media de entre una y cerca de 12 especies, fue detectado en los procesos infecciosos endodóncicos, en una concentración oscilante, frecuentemente dentro de los límites de a , segun publicaciones de Sundqvist hace cerca de 10 años. Analizando esos datos, es fácil admitir la ocurrencia de determinantes ecológicos a nivel de la cavidad pulpar y periápice, cuya presión selectiva va a acondicionar cuáles serán los microorganismos capaces de colonizar el área. Estudios sobre la dinámica de las infecciones endodónticas soportan la consideración de los siguientes determinantes ecológicos: 1. Potencial de oxidorreducción (Eh). 2. Disponibilidad de nutrientes. 4. lnteracciones microbianas – sinergismo antagonismo. Potencial de Oxidorreducción Uno de los principales mecanismos de defensa del huésped, ante las infecciones anaerobias está representado por el Eh positivo de los tejidos. Por lo tanto, inmediatamente antes de la instalación del proceso infeccioso, las condiciones de la cavidad pulpar favorecen a los microorganismos que toleran la presencia de oxígeno, que son, así los primeros colonizadores de la pulpa. O metabolismos de esos microorganismos, la evolución del proceso infeccioso y la consecuente deficiencia en el suministro sanguíneo garantizan gradualmente la disminución del potencial Eh, en consecuencia del consumo del oxígeno y sus productos. La sucesión de esos hechos ocurridos

garantiza el establecimiento de microorganismo s gradualmente más exigentes de anaerobiosis, considerados, por eso, invasores secundarios de la pulpa y periápice. DISPONIBILIDAD DE NUTRIENTES: Nutrición es el proceso por el cual las sustancias químicas, denominadas nutrientes, son derivadas del ambiente, endógeno o exógeno, y utilizadas en actividades vitales, tales como procesos biosintéticos y funciones de los componentes celulares. En relación con las exigencias nutritivas básicas, los microorganismos, prácticamente no difieren entre sí y de las células de otros sistemas biológicos, todas las células requieren fuentes de carbono, nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, fósforo, azufre, hierro, sodio, calcio, magnesio yagua; se exigen otros nutrientes en cantidades extremadamente pequeñas y, por eso, denominados elementos guión, como es el caso del zinc, cobre, magnesio, molibdeno y cobalto, que funcionan como activadores enzimáticos. Composición La infección del conducto radicular y periápice es de naturaleza mixta y endógena, a medida que envuelve varios microorganismos y resulta de encuentros con agentes microbianos que hacen parte de la microbiota anfibióntica del huésped. Los trabajos realizados hace años sobre la microbiota endodóntica destacaron la ocurrencia de microorganismos facultativos y/o aerotolerantes, comprendiendo principalmente estreptococos alfa y gama y enterococos y, con menor frecuencia, estafilococos coagulasa-positivos y estreptococos β-hemolíticos. Sin embargo, esos microorganismos no contemplaban los Postulados de Koch, considerados todavía hoy, incluso con algunas restricciones, importantes en el establecimiento de la etiología de una enfermedad infecciosa.

MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIAPICALES: Microbiología de los conductos radiculares en dientes vitales Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos y otros de origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos. La composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localiza-ción (coronaria o apical) y del tiempo; aunque también influyen determinantes ecológicos como las necesidades nutritivas, las interacciones metabólicas y el factor de oxidorreducción. La principal fuente energética nutritiva de las bacterias en las pulpitis son los fluidos hísticos, residuos de descomposición pulpar y el plasma, que varían en función del tiempo y de la progresión de la inflamación pulpar. En las pulpitis totales existe predominio de especies bacterianas anaerobias facultativas, mientras que en las pulpitis de componente purulento hay mayor presencia de anaerobios estrictos. En las pulpitis hiperplásicas hay menor presencia bacteriana que en las pulpitis ulceradas, debido a que presentan pulpas muy reactivas y capaces de reducir la colonización de la pulpa en estratos profundos.

Microbiología de los conductos Radiculares en las necrosis pulpares La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen baja tensión de oxígeno y potencial de oxidorreducción disminuido. Como resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que consumen oxígeno, el microclima se transforma progresivamente en anaerobio. La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infecciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios estrictos, anaerobios facultativos o microaerofílicos como microorganismos concomitantes. Estos últimos, y los aerobios estrictos, disminuyen la tensión de oxígeno y el potencial de oxidorreducción en los tejidos. De este modo, proporcionan las condiciones favorables para que se desarrollen las bacterias estrictamente anaerobias. En los conductos necrosados se aíslan un promedio de 6 especies bacterianas, aunque en una infección aguda pueden aislarse de 12 a 15 especies. Microbiología de los conductos radiculares en los abscesos apicales agudos En los abscesos apicales se establece un desequilibrio entre los microorganismos y las defensas del hospedador, a favor de los primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los principales elementos defensivos involucrados en la respuesta a la agresión del periápice. La formación de metabolitos de oxígeno (superóxido y ácido hipocloroso), junto a las enzimas lisosómicas de los leucocitos polimorfonucleares, favorecen la formación de pus. La evolución rápida, a menudo en horas, del absceso cursa con dolor muy intenso, tumefacción periapical y/o celulitis. Esto se debe a que el periápice es incapaz de re- absorberse a medida que se incrementa la formación de pus. MECANISMOS EFECTORES DE LA RESPUESTA INMUNE INNATA PULPAR: Las lesiones de caries progresan lentamente en la dentina hacia la pulpa y no esta claro el momento exacto en el que se inicia la respuesta inmune inespecífica, ni cuando se activa la inmunidad especifica adaptativa. Parece que mientras existan al menos 2mm de dentina entre el frente de avance de la caries y la pulpa, la inmunidad inespecífica es suficiente para proteger la pulpa y facilitar su reparación, siendo la pulpitis reversible. Por lo que a la respuesta inmune natural frente a la caries se refiere, incluiría siete mecanismos efectores: a) b) c) d)

La permeabilidad dentinaria y la presión del fluido dentinario Los odontolastos Los neuropéptidos y la inflamación neurogeníca Las células efectoras de la inmunidad inespecífica, incluyendo los monocito-macrófagos, las células dendríticas inmaduras (CDs), las células NK (asesinas naturales, natural killer) y las células T. e) Las citoquinas innatas f) Las quimioquinas o factores químiotácticos y los factores humorales.