Métodos Para Diagnosticar Cirrosis.docx

Métodos para diagnosticar cirrosis El diagnóstico de cirrosis conlleva la valoración clínica del paciente, una analítica y algunas pruebas de imagen. La biopsia hepática permite además ver el grado de afectación del tejido hepático y, en ocasiones, ayuda a hacer el diagnóstico de la causa de la enfermedad. Los médicos deben diagnosticar por un lado la presencia de una cirrosis, e intentar determinar cuál ha sido la causa de la misma. En el examen físico que se le hace al paciente se puede palpar un hígado duro con borde irregular y aumentado de tamaño. Este hígado grande generalmente no es doloroso. Sin embargo, cuando la enfermedad está muy evolucionada el hígado suele tener tamaño reducido. Se puede encontrar líquido en el abdomen (ascitis) y un bazo grande. Los pacientes pueden tener las palmas de las manos enrojecidas, las parótidas (glándulas que producen saliva y que se encuentran a ambos lados de las mejillas) aumentadas de tamaño, y arañas vasculares en la piel (dilatación de capilares sanguíneos a modos de patas de araña). También se pueden alterar las uñas, curvándose y adquiriendo un tono opaco. En los análisis de sangre se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás del estómago, cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre cuando están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes de tiempo. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de coagulación de la sangre. La cantidad de proteínas también está disminuida. Puede elevarse las cifras de bilirrubina y los enzimas del hígado (transaminasas) y de amoníaco en sangre. Los análisis, además sirven para detectar la presencia de virus en la sangre, la cantidad de hierro que existe, si hay cobre en exceso o si existen autoanticuerpos (sustancias que pueden atacar nuestras células hepáticas hasta destruirlas), ayudando así al diagnóstico de la causa de cirrosis. En los estudios radiográficos se suele hacer una ecografía abdominal que puede demostrar el hígado aumentado de tamaño y/o desestructurado. También pueden verse incrementados el bazo y la dilatación de las venas que salen y entran del hígado. Para llegar al diagnóstico de cirrosis hay que realizar una prueba de imagen que permita ver el grado de afectación del hígado y descartar otras enfermedades (tumores, obstrucciones de la vía biliar etc.). Por ello, siempre se realizará una prueba de imagen en la fase inicial del estudio. La ecografía es la que se usa con más frecuencia por ser fácil y rápida de realizar y porque aporta mucha información. Otras pruebas como el scáner o la resonancia magnética del hígado ayudan también a ver el grado de afectación y a descartar otras lesiones o enfermedades asociadas. Sin

embargo, en la mayoría de las ocasiones no es necesario realizarlas para tener el diagnóstico si ya se ha hecho una ecografía. La gastroscopia consiste en la introducción de un tubo flexible a través de la boca que llega hasta el estómago y el intestino, con una cámara de vídeo en uno de sus extremos que va grabando los sitios por los que pasa. Permite ver las varices esofágicas y el estómago. Se hará a muchos pacientes, incluso cuando no tienen síntomas, porque ayuda a saber el grado de afectación de la enfermedad. Además se utiliza en ocasiones cuando hay sangrado digestivo, para ver el origen del mismo y para administrar algunos tratamientos. La biopsia hepática ayuda a conocer el grado de afectación o fibrosis del hígado. La prueba consiste en coger un trozo de hígado para luego mirar por el microscopio su estructura y comprobar la cantidad de tejido normal que ha sido sustituido por tejido cicatricial. Para obtener la muestra se suele localizar la zona del hígado más adecuada con una ecografía. Posteriormente, se anestesia localmente la piel y se pincha al paciente con una aguja de grueso tamaño con la que se obtiene una muestra de hígado. No es necesario abrir al enfermo ni precisa anestesia general. No suele haber complicaciones, aunque en ocasiones los pacientes pueden sangrar. En la mayoría de los hospitales no es preciso ingresar al sujeto para realizársela y se hace de forma ambulatoria. En situaciones excepcionales se utilizará la cirugía para obtener la muestra. La biopsia sirve también para determinar la causa de la cirrosis. Por ejemplo, en enfermedades como la hemocromatosis se observa gran cantidad de hierro en el hígado, o en la enfermedad de Wilson se ve el cobre. En algunas ocasiones, la biopsia es la única forma de hacer un diagnóstico seguro: ayuda a saber la causa y ayuda a ver el grado de afectación. En otras, la biopsia se utiliza sólo para saber el grado de afectación, puesto que la causa se ha podido determinar con análisis de sangre (por ejemplo, en la cirrosis por virus C o B). En muchos casos la historia clínica puede determinar la causa de la cirrosis. Por ejemplo, los pacientes que tienen antecedentes de consumo excesivo de alcohol, junto con alteraciones en la analítica y la exploración y una ecografía con datos de afectación hepática, son diagnosticados de cirrosis sin precisar muestra de tejido hepático. En otros casos es necesario tomar una muestra y analizarla para saber la causa de la enfermedad. Parámetros de consumo peligroso de alcohol según la OSM Cada año mueren en el mundo 3,3 millones de personas a consecuencia del consumo nocivo de alcohol1, lo que representa un 5,9% de todas las defunciones. El uso nocivo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.

En general, el 5,1% de la carga mundial de morbilidad y lesiones es atribuible al consumo de alcohol, calculado en términos de la esperanza de vida ajustada en función de la discapacidad (EVAD).2 El consumo de alcohol provoca defunción y discapacidad a una edad relativamente temprana. En el grupo etario de 20 a 39 años, un 25% de las defunciones son atribuibles al consumo de alcohol. Existe una relación causal entre el consumo nocivo de alcohol y una serie de trastornos mentales y comportamentales, además de las enfermedades no transmisibles y los traumatismos. Recientemente se han determinado relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH/Sida. Más allá de las consecuencias sanitarias, el consumo nocivo de alcohol provoca pérdidas sociales y económicas importantes, tanto para las personas como para la sociedad en su conjunto. El alcohol, sustancia psicoactiva con propiedades causantes de dependencia, se ha utilizado ampliamente en muchas culturas durante siglos. El consumo nocivo de alcohol conlleva una pesada carga social y económica para las sociedades. El alcohol afecta a las personas y las sociedades de diferentes maneras, y sus efectos están determinados por el volumen de alcohol consumido, los hábitos de consumo y, en raras ocasiones, la calidad del alcohol. En 2012, unos 3,3 millones de defunciones, o sea el 5,9% del total mundial, fueron atribuibles al consumo de alcohol. Además, el consumo nocivo de alcohol puede perjudicar a otras personas, por ejemplo, familiares, amigos, compañeros de trabajo y desconocidos. Asimismo, el consumo nocivo de alcohol genera una carga sanitaria, social y económica considerable para el conjunto de la sociedad. El consumo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos. Está asociado con el riesgo de desarrollar problemas de salud tales como trastornos mentales y comportamentales, incluido el alcoholismo, importantes enfermedades no transmisibles tales como la cirrosis hepática, algunos tipos de cáncer y enfermedades cardiovasculares, así como traumatismos derivados de la violencia y los accidentes de tránsito. Recientemente se han establecido relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH/Sida. El consumo de alcohol por parte de una embarazada puede provocar síndrome alcohólico fetal y complicaciones prenatales. Una proporción importante de la carga de

morbilidad y la mortalidad atribuibles al uso nocivo del alcohol corresponde a los traumatismos, sean o no intencionados, en particular los resultantes de accidentes de tránsito, actos de violencia y suicidios. Los traumatismos mortales atribuibles al consumo de alcohol tienden a afectar a personas relativamente jóvenes. Factores de riesgo para la cirrosis Un número de factores aumentan el riesgo de desarrollar cirrosis del hígado. Los factores de riesgo incluyen: Dependencia del alcohol y el alcoholismo Hepatitis crónica B, C o D Enfermedad arterial coronaria (debido a la aterosclerosis o endurecimiento de las arterias u otras causas) Diabetes (enfermedad crónica que afecta la capacidad del cuerpo para utilizar el azúcar para obtener energía) Exposición a ciertas toxinas como el arsénico Niveles altos de triglicéridos en la sangre Cirugía de bypass intestinal Tratamiento prolongado con corticoides Obesidad Complicaciones de la cirrosis Estos son algunos de los problemas y complicaciones que pueden derivarse de una cirrosis: Hipertensión portal La vena porta es una vena muy voluminosa cuya función es la de llevar los nutrientes al hígado para que los metabolice. El incremento de presión en este sistema venoso es lo que se conoce como hipertensión portal. En la cirrosis hepática, este aumento de presión se debe a que existe una obstrucción del flujo de sangre hacia el hígado debido a las alteraciones que se producen en el paciente cirrótico (fibrosis y alteración de la estructura normal del órgano). La hipertensión portal es la responsable de las principales complicaciones de la cirrosis.

Hemorragia digestiva por varices Al aumentar la presión en la vena porta, por comunicación con otros vasos sanguíneos, se origina la dilatación de venas en el esófago y el estómago para intentar derivar el flujo de sangre por esos vasos. Estas dilataciones venosas se conocen como varices, y clínicamente son mucho más importantes las que se encuentran en el esófago. Si se produce la rotura de alguna de estas varices, lo que ocurre en dos tercios de los enfermos con cirrosis, se origina un sangrado digestivo que puede exteriorizarse en forma de vómitos de contenido hemático. Este sangrado es una urgencia que amenaza seriamente la vida del paciente (mortalidad de 25-50%) y que requiere atención médica inmediata. Ascitis La acumulación excesiva de líquido en la cavidad abdominal es debida a la hipertensión portal y a la disminución de albúmina (una proteína) en suero, como consecuencia de la insuficiencia hepática. La ascitis se manifiesta con un abdomen prominente. Cuando el líquido que se acumula es bastante, se produce ascitis a tensión donde, además del abultamiento del abdomen, puede existir dolor. En todo paciente con ascitis se debe hacer una punción abdominal para tomar una muestra del líquido (paracentesis) para estudiar la causa. El tratamiento suele consistir en la restricción de sal en la dieta, el uso de diuréticos potentes, la infusión de albúmina intravenosa, o la evacuación del líquido mediante paracentesis. Peritonitis bacteriana espontánea Se puede definir como la infección del líquido de la ascitis. En los cirróticos, los sistemas de defensa antibacteriana se encuentran alterados por diversos mecanismos. Esto explicaría la elevada incidencia de infecciones en estos pacientes. Entre estas infecciones, destaca la peritonitis bacteriana espontánea, que suele manifestarse con dolor abdominal y fiebre. Muchas veces los pacientes apenas presentan síntomas abdominales, y este cuadro se expresaría como un empeoramiento de su enfermedad hepática o con la aparición de una encefalopatía. El tratamiento es con antibióticos por tratarse de una infección. Encefalopatía hepática Cuando el hígado está dañado, deja de filtrar los productos tóxicos de la sangre. De esta forma, se produce un aumento en los niveles de sustancias como el amoniaco y otros elementos, que pueden llegar al sistema nervioso central y provocar un daño importante. A esta lesión cerebral causada por el daño del hígado se la conoce como

encefalopatía hepática. Esta enfermedad deteriora el funcionamiento cerebral y cursa con confusión mental, somnolencia, temblores e incluso coma. Pese a parecer un problema grave, es totalmente reversible con tratamiento, que consiste en la administración de laxantes como la lactulosa, y de antibióticos que disminuyan la flora bacteriana productora de amoniaco. Síndrome hepatorrenal Es una complicación muy grave en los pacientes con cirrosis y ascitis, que consiste en un daño agudo del riñón. No se conoce bien la causa de este cuadro, pero se sabe que la peritonitis bacteriana espontánea y el alcoholismo son dos situaciones que favorecen su aparición. El tratamiento definitivo será el trasplante hepático Alteraciones de laboratorio comunes La cirrosis es la enfermedad hepática crónica avanzada más común. Se trata de una enfermedad muy grave que representa la situación final a la que llegan muchas enfermedades hepáticas crónicas tras años de evolución. La cirrosis afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Se caracteriza por la pérdida de tejido hepático noble, que es sustituido por tejido fibroso. Esto hace que el hígado pierda su funcionalidad y estructura normal. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Pruebas del laboratorio de análisis clínicos.Los análisis sirven para detectar la presencia de virus en la sangre, la cantidad de hierro que existe, si hay cobre (enfermedad de Wilson) en exceso o si existen anticuerpos (sustancias que pueden atacar nuestras células hepáticas hasta destruirlas), ayudando así al diagnóstico de la causa de cirrosis, siendo los perfiles analíticos de utilidad los siguientes: Estudio Básico Perfil Hepático - Hemograma completo. -Transaminasas: ALT (alanina aminotransferasa) o GPT (transferasa glutámico pirúvica) y AST (aspartato aminotransferasa) o GOT (transferasa glutámico oxalacética) - Proteínas totales y fraccionadas (albúmina y globulinas) - Bilirrubina total, directa e indirecta - Fosfatasa alcalina - GGT (gama glutamino transferasa)

Perfil Hepatico y perfil renal Incluye ademas de lo anterior: - Nitrógeno uréico - Cretinina sérica - Examen general de orina - Aclaramiento de creatinina - Proteínuria Hepatitis Aguda Estudio Inicial - Hemograma completo, - Transaminasas GOT, GPT y GGT Bilirrubina Total - TP, - Glucemia, - Albúmina. - Creatinina, - Anti-VHA, - lgM,Ag HBs, - Anti HBc IgM, - Anti VHC IgG. Hepatopatía Alcohólica: 1) Hemograma completo. Se ve si hay anemia (menos cantidad de glóbulos rojos de lo habitual). Es frecuente que en fases avanzadas disminuyan los glóbulos rojos y las plaquetas. Esto suele ser debido a que el bazo (órgano situado detrás del estómago, cuya principal función es la de eliminar las células de la sangre cuando están viejas, y que sirve también para la defensa de algunas infecciones) está aumentado de tamaño y trabaja más de la cuenta, eliminando estas células antes de tiempo. 2) Bioquímica. - Glucemia. - Colesterol. - Triglicéridos, - Ácido Úrico, - Prot. Totales, - Transaminasas GOT, GPT, - GGT, - Bilirrubina Total (suele estar elevada), - Amoníaco sangre. 3) Estudio de Coagulación. Son frecuentes las alteraciones en las pruebas de coagulación de a sangre.

4) Proteinograma: La cantidad de proteínas también está disminuida. Anatomía patológica.La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este cúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren. De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración. Etiología.Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: 1ª) El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) 2ª) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C) 3ª) Otros virus, como el de la hepatitis crónica por virus B y la infección crónica mixta por virus B y virus D, 4ª) Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. 5ª) Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) 6ª) La deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara); o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia. 7ª) Otras: hepatitis autoinmune. 8ª) Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. 9ª) Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis

y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. Etiopatogenia.De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamación es el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea éste. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, estonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis, la esclerosis o la cicatrización, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico. Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo. Fases de la cirrosis.- Hepatocarcinoma (especimen de necropsia). En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: 1ª) Cirrosis compensada. 2ª) Descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son: - Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) - Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general. Hemorragia digestiva por varices esofágicas. - Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún

síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre. La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos: - La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) - La insuficiencia hepatocelular. Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma. Clínica.En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. Así, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior. En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la

membrana de Descemet). Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la libido y disfunción eréctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación. A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. Diagnóstico.Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos:

- ecografía, - pruebas de laboratorio - biopsia hepática. Prevención.Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: - Evitar el consumo de alcohol. - Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) - Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. - Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). - Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo. Tratamiento.La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. En muchas de ellas el diagnóstico precoz y, acto seguido, el tratamiento oportuno, evita la progresión a cirrosis. Por ello es importantísimo saber si una persona está o no afecta de una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis para evitar la progresión. La cirrosis produce sus manifestaciones clínicas debido a dos hechos principales: 1º) La insuficiencia hepática.Se debe a la pérdida progresiva de las células hepáticas (hepatocitos) encargadas de ejecutar las múltiples funciones del hígado. Llega un momento en que la masa de células es inferior a la necesaria para mantener esas funciones y aparecen fallos, entre otros aspectos, en la depuración de productos sobrantes, en el procesamiento de medicamentos, en el control del metabolismo nutricional y en la fabricación de múltiples sustancias útiles para otros órganos; por lo que la cirrosis repercute muy gravemente sobre todo el organismo. 2º) La hipertensión portal.La hipertensión portal es un aumento de la presión en el sistema venoso (sistema

venoso portal) que, en condiciones normales, lleva toda la sangre procedente del abdomen hacia el hígado. El aumento de presión se debe a la alteración estructural del hígado cirrótico que opone mucha mayor resistencia de la normal al paso de la sangre portal a su través. Como consecuencia mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales. Esto tiene dos grandes consecuencias. 1ª) La aparición de venas muy dilatadas sobre todo en el estómago y en el esófago (varices esofágicas y gástricas) que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. 2ª) La falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal lo que hace muchas sustancias lleguen al resto del organismo en cantidades muy superiores a las debidas con múltiples consecuencias negativas. La combinación de la insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal produce el cuadro clínico típico de la cirrosis. - 80% de los casos de cirrosis son producidos por el consumo excesivo de alcohol y por la hepatitis crónica por virus C (aproximadamente un 40% cada una). - 20% restante es producido por: - hepatitis crónica por virus B, - hepatitis crónica autoinmune, - un grupo de enfermedades denominadas colestásicas crónicas como la cirrosis biliar primaria y la colangitis esclerosante, - enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), - la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), - el déficit de alfa-1-antitripsina - la porfiria cutánea tarda. - raramente los efectos tóxicos de algunos fármacos y otras enfermedades aún más infrecuentes. - Hay que destacar además la esteatohepatitis no etílica (que afecta sobre todo a personas diabéticas y obesas) porque es cada vez más frecuente y que dentro de pocos años constituirá probablemente una causa cuantitativamente importante de cirrosis. Nota final.Hay que destacar que las enfermedades citadas previamente son progresivas; es decir, conducen al hígado desde una situación de órgano sano hasta la situación final de hígado cirrótico.