Enfermedades De La Aorta Y Vasos Periféricos

ENFERMEDADES DE LA AORTA Y VASOS PERIFÉRICOS

PATOLOGÍAS DE LA AORTA

• En los adultos mide aproximadamente 3 cm dm en su origen, 2.5 cm en la porción descendente en el tórax y de 1.8 a 2 cm en el abdomen. Está constituida por tres capas: la íntima (endotelio), una media gruesa (fibra elástica, muscular lisa, colágena), y la adventicia (colágena).  Además de su función de conducto y de sus propiedades viscosoelásticas y de distensibilidad, también actúa a manera de amortiguador. 

• A consecuencia de su continua exposición a una elevada presión pulsátil y a la fricción, la aorta es especialmente proclive a las lesiones y

1. ANEURISMAS

 Dilataciones

patológicas de la pared de las arterias. Más frecuente en la aorta.  Es importante diferenciar el aneurisma aórtico verdadero (dilatación de las tres capas) del pseudoaneurisma (disrupción de las capas íntimas y media).

a. Aneurismas de aorta torácica PATOGENIA

 

La arteriosclerosis + HTA, es la etiología más frecuente en aneurismas de aorta descendente y arco aórtico (debilita la pared - degeneración capa media - dilatación localizada). En aneurisma de aorta ascendente, la etiología más frecuente es la degeneración quística de la media (saculares).

CLÍNICA

Se acompañan a menudo de arteriosclerosis generalizada (arterias renales, cerebrales y coronarias). Más frecuente son asintomáticos, pero a lo largo acaban dando síntomas antes de su ruptura: por compresión de estructuras vecinas o por desencadenar insuficiencia aórtica significativa.

DIAGNÓSTICO

 

El diagnóstico es similar al de los aneurismas de aorta abdominal. EVOLUCIÓN

El riesgo de rotura en relación al tamaño: 3%/año si >5 cm y 7%/año si >6 cm. Los sintomáticos tienen mayor riesgo de rotura, así como en personas de mayor edad.

TRATAMIENTO - A los factores de riesgo: HTA. - Indicaciones quirúrgicas: • Síntomas (cirugía urgente). • Insuficiencia aórtica significativa. • En asintomáticos, se indica la cirugía por encima de 6 cm de diámetro. Tener en cuenta en sínd de Marfan. La intervención quirúrgica variará en función de la afectación de la válvula aórtica: • Normal: cirugía conservadora, reimplante

valvular y de coronarias en el tubo de dacron. • Insuficiente: se recambia junto con la aorta implantándose un tubo valvulado.

Complicaciones: Hemorragia por desgarro de aorta y paraplejia.

Técnica de David: obsérvese el reimplante de la válvula nativa y las coronarias sobre el tubo de dacron.

b. Aneurisma de aorta ETIOLOGÍA abdominal Arteriosclerosis, causa fundamental (erosión capa media,

rotura de fibras elásticas, debilitamiento y dilatación). Etiología añadida es HTA y familia. Son característicos de varones de mediana edad con múltiples factores de riesgo cardiovascular.

CLÍNICA

Generalmente asintomáticos. Sospecha por Rx abdomen (calcificación del borde del aneurisma) y examen físico sensación de plenitud, dolor en epigastrio y parte inferior de la espalda (horas/días). La rotura: dolor brusco en región lumbar con irradiación hacia la ingle, nalgas y miembros inferiores e hipotensión. Principal factor de riesgo de rotura es el tamaño del aneurisma (>6 cm dm). Incrementan el riesgo de ruptura: HTA y la coexistencia de EPOC.

DIAGNÓSTICO 3/4 aneurismas son asintomáticos al diagnóstico. Hallazgos casuales en la exploración física (masa pulsátil) y, al empleo de técnicas diagnósticas (Rx, ecografía). Las técnicas de imagen más empleadas son : - Ecografía abdominal: método de elección en paciente con sospecha de aneurisma de aorta abdominal. Sensibilidad cercana al 100% y es un método incruento. - TAC: es más exacta que la ecografía para estimar el tamaño y la forma del aneurisma, además de las relaciones con vasos renales y viscerales. - Resonancia magnética: el mejor método de imagen, permitiendo realizar medidas muy precisas. - Aortografía: actualmente no es de uso rutinario. Se emplea fundamentalmente para el estudio de la patología arterial oclusiva

EVOLUCIÓN

Por encima de 6 cm tienen una mortalidad del 50% al año.

TRATAMIENTO - Conservador (control de PA): Aneurismas asintomáticos menores a 5 cm. Debe realizarse seguimiento ecográfico periódico. - Quirúrgico: • Aneurismas asintomáticos > 5 cm sin contraindicación. • Aneurismas sintomáticos. • Crecimiento rápido. Gralte resección de aneurisma e implantación de un injerto de dacron. En estudio preoperatorio especial interés a descartar cardiopatía isquémica (principal causa de muerte postoperatoria). Ante sospecha de cardiopatía isquémica, realizarse una ergometría o gammagrafía. Si es positiva, anteponerse el tx de la patología coronaria.

c. Otros aneurismas  Periféricos

El más frecuente es el poplíteo, generalmente de etiología arteriosclerótica, de hallazgo casual en la exploración (masa pulsátil). Dx mediante ecografía. Hay que destacar la existencia de aneurisma poplíteo contralateral, ya que en un 50% son bilaterales. Hay que descartar su asociación con otros aneurismas (sobre todo abdominales).  

 Menos

-

frecuentes Esplénico. Micótico. Sifilítico. Aortitis reumática. Necrosis quística de la media.





 

2. DISECCION DE LA Se produce por la repentina aparición de unAORTA desgarro de la

íntima, que da paso a una columna de sangre, que penetra en la pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la adventicia de la íntima. La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en la cavidad pleural izquierda.

CLASIFICACIÓN

- De Bakey: • Tipo I: afecta a aorta ascendente y se extiende a la descendente. • Tipo II: afecta a aorta ascendente. • Tipo III: afecta a la aorta descendente. - IIIa: abarca a aorta torácica. - IIIb: a la aorta por debajo del diafragma. - De Stanford: • Tipo A: aorta ascendente. Es la más frecuente y la de peor pronóstico. • Tipo B: aorta descendente, distal a la subclavia izquierda.

Tipos de disección de aorta (De Bakey).





ETIOLOGÍA

70 % a HTA (deterioro fibras colágenas y elásticas, necrosis o degeneración quística de la media). Suele tener lugar en las zonas con mayor fricción. Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogénesis imperfecta), coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide. El traumatismo es una causa rara (desgarro en el istmo aórtico).

 

CLÍNICA

- Dolor típico: dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación interescapular y en dirección al avance, + manifestaciones vasovagales. - HTA (hipotensión si rotura). - Asimetría de pulsos. - Síntomas compresivos de estructuras adyacentes. - Sangrado (ruptura de la pared). - Síntomas isquémicos migratorios: IAM (arterias coronarias), paraplejia, síncope y ausencia de pulsos.

DIAGNÓSTICO

- Exploración física: HTA, pseudohipotensión. Reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia aórtica, manifestaciones neurológicas. - Analítica: LDH, bilirrubina, GOT y una CPK normal. - Pruebas de imagen: en la Rx tórax.ensanchamiento mediastínico o un derrame pleural izquierdo. La aortografía es la prueba más específica (invasiva retraso dx). Hoy se considera de elección el ecocardiograma transesofágico, y como alternativa el TAC torácico y la RNM.

Ecocardiograma transesofágico (ETE) de un paciente con disección de aorta ascendente (note la doble luz).

Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una disección de aorta tipo A. La imagen del TAC confirma la sospecha, al apreciar una gran dilatación de la aorta ascendente junto con la doble luz aórtica.

TRATAMIENTO

- Reducción rápida de la PA: • Betabloqueantes intravenosos (control estricto – labetalol). • Nitroprusiato sódico (junto a betabloqueantes náuseas, hipotensión). Están contraindicados como antihipertensivos: diazóxido e hidralacina (vasodilatadores directos aumentan el desgarro y propagan la disección), así como los anticoagulantes (heparinas y anticoagulantes orales). - Tratamiento quirúrgico (mortalidad del 15%) indicado en: • Disección de aorta ascendente (tipo A). • Complicación o extensión a órganos distales. • Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia VI. • Marfan. El tratamiento quirúrgico consiste en la resección de la zona disecada y sustitución por prótesis de dacron. - Tratamiento médico: Indicado en las disecciones de aorta descendente no complicada y crónica estable. Consiste en tratamiento hipotensor, principalmente con betabloqueantes, Rx de tórax durante 1 año y, posteriormente, TAC, RNM cada 6 meses.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS

ENFERMEDADES OCLUSIVAS CRÓNICAS

ARTERIOSCLEROSIS

OBLITERANTE

ETIOLOGÍA. Causa

más frecuente de isquemia crónica de los miembros. Factores de Riesgo: • • • • • •

Varones. Sexto y séptimo decenio de la vida. Hipertensión. Hipercolesterolemia. Tabaco. Diabetes mellitus.

CLÍNICA.  Síntoma

más frecuente: claudicación intermitente.

• Se puede confundir con la llamada • • • •

pseudoclaudicación (estenosis del canal vertebral lumbar). Distal a la localización de la lesión obstructiva. Pantorrilla (+ frec.) oclusiones femorales o femoropoplíteas (+ frec.) Muslo (oclusión es a nivel de ilíaca) Ambos muslos o zona glútea. (ilíaca bilateral o aortoilíaca) (síndrome de Leriche)

 Dificultad

para cicatrizar heridas y mayor facilidad de infección.  Dolor de reposo, de predominio nocturno.

CLÍNICA (Evolución de la

Isquemia crítica

Obliteración aortoilíaca CLÍNICA (síndrome de Leriche).

1)

• Claudicación intermitente que afecta la

pantorrilla, muslos y glúteos e imposibilidad de erección estable del pene. • Ausencia de pulsos femoral y periféricos. • Atrofia global de los dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y pies. • Causa más frecuente de claudicación en los adultos jóvenes.

 2)

Obliteración femoropoplítea

• (+) frecuente. • Sitio + frec. Oclusión

arteria femoral superficial en el interior del canal de Hunter. • C. I. de la pantorrilla. • Pulso femoral normal, no hay pulsos o están disminuidos a nivel de la arteria poplítea, tibial posterior y pedia.  3)

Obliteración tibioperonea o distal.

• (+) frec. en ancianos, diabéticos

y en la tromboangeítis obliterante. • C. I. del pie. • Ausencia de pulsos es a nivel de los troncos por debajo de la arteria poplítea.

EXPLORACIÓN FÍSICA.  Palpación de los pulsos arteriales.  Cambios de coloración cutánea y la

determinación del tiempo de llenado venoso.  Auscultación de los vasos.  Extremidad afectada puede aparecer a la exploración fría y pálida en comparación con la contralateral.  Etapas avanzadas: atrofia de la piel, caída del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uñas de los pies.

 La

localización de las úlceras es una buena clave para efectuar el diagnóstico diferencial con las úlceras por estasis venosa.  Cuando una oclusión arterial aguda progresa hasta la gangrena, ésta suele ser “húmeda”, con edema, bullas y coloración violácea. En caso de que sea la crónica la que progrese gradualmente hasta una isquemia grave, lo que ocurrirá será una momificación característica: “la gangrena seca”.

EXÁMENES AUXILIARES  Ecografía: • Trayecto de los vasos en modo

bidimensional y análisis de las velocidades de flujo por la onda obtenida mediante la técnica Doppler. • Demuestra una velocidad de flujo aumentada por encima de la obstrucción.

 Doopler: • Estudio del flujo de los distintos

vasos mediante el registro de la onda del pulso y la determinación de su presión. • Índice tobillo/brazo (ITB): en condiciones normales, las presiones en brazo y pierna son similares (ITB igual o mayor a 1). Si está entre 1 y 0,4, indica isquemia y si es menor de 0,4, indica isquemia grave con dolor en reposo y pérdida de tejido.

 La arteriografía: • No debe emplearse como

prueba de rutina. • Método diagnóstico muy valioso (prueba + específica) para que el cirujano planifique la estrategia Qx, por lo que se lleva a cabo antes de una posible intervención de revascularización.

 La

angiografía obtenida por RMN:

• Gran calidad y su sensibilidad y

especificidad es muy parecida a la de la angiografía convencional. Es probable que a medida que aumente su accesibilidad, pueda ser la técnica de elección en la mayoría de los pacientes.

TRATAMIENTO. Restringir

las grasas y los productos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de los enfermos diabéticos, controlar la tensión arterial y renunciar al hábito de fumar. Caminar hasta aparición de dolor. Higiene de los pies. Evitar compresiones. Calzado ha de ser amplio.

TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Pentoxifilina actúa en la microcirculación disminuyendo la visc. Sang. y aumentando la flexibilidad de los hematíes.  Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que aumenta los niveles de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario y vasodilatador.  Antiagregantes (aspirina y especialmente el clopidogrel).  Anticoagulantes.  Estatinas.  Betabloqueantes: Si el paciente tiene cardiopatía isquémica. Especialmente indicados antes, durante y después de la cirugía de revascularización de extremidades inferiores ya que mejoran el pronóstico y 





TRATAMIENTO

Tratamiento Quirúrgico

Cirugía de revascularización. • Tromboendarterectomía. • By-pass.

Angioplastia percutánea transluminal (prótesis endoluminales: stents)

estenosis u oclusiones cortas (<10 cm) en arterias de mediano o gran calibre



Cirugía de by-pass:

• Si la lesión se localiza en aorta

• • •

•

abdominal infrarrenal o en la arteria ilíaca externa, se colocará un bypass aortofemoral o aorto-ilíaco. Si la lesión es bilateral: injerto en Y en ambas ilíacas. Si las lesiones son proximales (por encima del canal de Hunter), se realiza generalmente con prótesis de dacron. Si las lesiones son distales, (por debajo de la rodilla, femoropoplítea) se prefiere el injerto venoso, generalmente de safena. Si el paciente presenta alto riesgo quirúrgico (enfermedad concomitante grave, edad muy avanzada o escasa esperanza de vida) o las técnicas habituales tienen dificultades se realizan injertos extraanatómicos, axilo-bifemoral (si la oclusión es bilateral) o femorofemoral, vía subcutánea sin necesidad de entrar en ninguna cavidad (torácica ni abdominal).

Simpatectomía

lumbar para producir vasodilatación.Cuestionada ya que aunque puede aumentar el flujo en la piel, no lo aumenta en los músculos. Se reserva fundamentalmente para pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de cirugía arterial directa.

TROMBOANGITIS OBLITERANTE Tromboangitis obliterante o ENFERMEDAD DE BUERGER

DEFINICIÓN:  es

una enfermedad vascular inflamatoria oclusiva.  afecta a las arterias de pequeño y mediano tamaño y a las venas de extremidades superiores e inferiores.

FISIOPATOLOGIA

CUADRO CLINICO

SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNOSTICO Se basa en criterios: vClínicos vAngiográficos vHistológicos.

DIAGNOSTICOS

ANGIOGRAMA

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

TRATAMIENTO

OCLUSION ARTERIAL AGUDA

EMBOLOS 80% de las oclusiones arteriales MI  frecuencia femenino >masculino, 65 a 85 años  Embolos cardiacos: 

• 85% a 95% • miden >5 mm de diámetro (arteria



femoral común).

Ateroembolos:

• <5 mm de diámetro (ramas de las

arterias digitales) • Se desprenden de una placa ateroesclerotica o de un trombo proximal. • Suele caracterizarse por dedos del pie azules y pulsos pedios palpables

TROMBOSIS Casi siempre se producen por alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente de causa arteriosclerótica.  La formación de un trombo in situ puede verse favorecida por distintos mecanismos: 

• • • •



Estenosis arterial severa. Hiperviscosidad, hipercoagulabilidad. Bajo gasto cardiaco. Otras.

En estos casos de trombosis arterial hay un segmento especialmente susceptible, que es la arteria femoral superficial, justo a nivel del anillo de los aductores.

FISIOPATOLOGÍA oclusión arterial aguda

isquemia anóxica de los tejidos

sitio de oclusión gangrena (50%)

depend e

circulación colateral longitud de la oclusión

Manifestaciones clínicas  Se presentan las seis P:  Dolor (Pain): 75% primer

síntoma, aunque puede no presentarse  Parestesias y Parálisis

• Las parestesias nos indican anoxia

de terminaciones nerviosas sensitivas y motoras. • Las parálisis nos hablan de necrosis de músculo estriado.

 Palidez y Poiquilotermia  Pulsos periféricos ausentes:

Indica una oclusión arterial

DIAGNÓSTICO Se

• • • • •

basa en:

los antecedentes el cuadro clínico la exploración física el Doppler Arteriografia

• • • • •

Arteriografia diferencial difícil entre embolia y trombosis embolias múltiples embolias recidivantes pacientes intervenidos previamente de embolias en la misma extremidad embolias en pacientes sospechosos de isquemia crónica preexistente.

• Las imágenes son típicas: – corte brusco de la imagen con menisco cóncavo (convexidad hacia arriba) y escasa circulación colateral en caso de una embolia; – un corte cupuliforme (convexidad hacia abajo) e irregularidad del resto del árbol arterial con abundante circulación colateral en casos de trombosis.

Diagnostico diferencial Trombosis

Venosa Profunda Flegmasia Cerulea Dolens Síndrome De Bajo Flujo Síndrome De La Pedrada Hipersensibilidad a la Ergotamina

Actitud Del Médico General Ante La Isquemia Aguda 

A las personas portadoras de una isquemia aguda se les debe realizar: • historia clínica detallada (antecedentes cardiológicos y



 

vasculares) • análisis de laboratorio básico (hematológico y bioquímico) • un electrocardiograma • radiografía de tórax.

Luego de estabilizar al paciente se procede a la heparinización general con un bolo de heparina sódica IV a dosis de 1 mg/Kg de peso, que se puede repetir cada 3 o 4 horas y trasladar al paciente hacia un centro especializado lo más rápido posible. El dolor debe controlarse con analgésicos, se debe administrar protección algodonosa en el talón y los maleolos. También se debe tener en cuenta no elevar las extremidades ya que disminuye la perfusión capilar e incluso colocarlas en ligero declive y no aplicar calor ya que puede producir daño en piel y tejido subcutáneo

TRATAMIENTO

Terapéutica embolica  



 

Embolectomía arterial con ayuda de la sonda de Fogarty Cifras elevadas de urea, potasio, creatinina, fósforo, LDH y sobre todo CPK serán contraindicación de revascularización e indican la amputación inmediata de la extremidad. No se debe intentar restablecer el flujo sanguíneo en miembros no viables ya que esto origina el retorno de sustancias tóxicas como potasio, ácido láctico, etc. El riesgo de muerte es alto. Antes del procedimiento quirúrgico se debe instituir heparinización, en el postoperatorio se debe administrar Warfarina.

Terapéutica trombolítica Es la más eficaz cuando se administra en el transcurso de dos semanas de la trombosis.  Se inicia con aspirina o heparina,  El catéter se lo ubica en forma proximal a la oclusión, seguido a esto se realiza un arteriograma diagnóstico.  Durante las primeras 4 h se administra 4.000 UI/min de Urocinasa, seguida de 2000UI/min de urocinasa hasta por 48 h.  se suspende antes de 48 h si la lísis es satisfactoria.  pueden lisar trombos inaccesibles a métodos quirúrgicos como los de los vasos tibiales distales. 

Angioplastia

profunda percutanea • La arteria femoral

profunda es el más importante vaso colateral para el bypass en una arteria femoral superficial ocluida u obstruida.



Injerto con stent endovascular • El bypass con vena safena es el que

mejor resultados a proporcionado, pero no esta recomendada en lesiones fémoropopliteas situadas por encima de la rodilla, así como para ahorrar venas en bypass coronarios. • El uso intraoperatorio de un endoinjerto es una extensión del repertorio quirúrgico, especialmente cuando se combina con técnicas convencionales de recanalización. A causa de que preserva la vena safena y minimiza el trauma tisular, esta tentativa puede ser una alternativa al bypass fémoropopliteo con injerto sintético por encima de la rodilla.

Riesgos del tratamiento  Hemorragias

de enfermedades ocultas, sangrados digestivos y cerebrales,  se presentan si el fibrinógeno disminuye de 100mg/dl.  Trombectomía simple o tromboendarterectomía más angioplastía en caso de trombosis severas y extensas.  Si la causa es arteriospasmo, no se recomienda ensayar el tratamiento médico con vasodilatadores,.

TROMBOSIS VENOSA Las trombosis venosas que se producen en el (SVP) son más importantes que las del (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, síndrome postrombótico).  La mayoría de las TVP se producen por debajo de la rodilla.  Los trombos localizados a nivel poplíteo o en áreas más proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarán, frente a un 30% de las distales.  La incidencia de la TVP en población general se ha estimado en 1/1000 habitantes/año, aumentando hasta el 1/100 habitantes/año en ancianos. 

FACTORES DE RIESGO La

fisiopatología de la TVP se resume mediante la tríada de Virchow: • estasis sanguíneo • daño endotelial • hipercoagulabilidad

FACTORES DE RIESGO          

Cirugía mayor, especialmente la cirugía ortopédica, pero también los pacientes sometidos a cirugía abdominal, neurocirugía. Neoplasias malignas, el riesgo aumenta en los pacientes que reciben quimioterapia activa. Infarto Agudo de Miocardio. Síndrome Nefrótico. Ictus isquémico, preferentemente en el miembro hemipléjico. Inmovilización prolongada. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. Embarazo y postparto. Anticoncepción oral y Terapia Hormonal Sustitu­tiva (THS). Alteraciones congénitas o adquiridas que pro­duzcan hipercoagulabilidad: • • • • •

  

Deficiencia congénita de Proteina C, Proteína S y Antitrombina III. Resistencia a la Proteína C activada Hiperhomocisteinemia Disfibrinogenemia Presencia de Anticuerpos Antifosfolípido

Estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atípicas o de aparición a edades tem­pranas (antes de los 45 años). Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 años, Varices

CUADRO CLÍNICO ü Dolor. ü Edema blando y con fóvea al principio del proceso. ü Calor local. ü Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema ü Circulación colateral ü Cordón venoso palpable. ü Signo de Homans

DIAGNÓSTICO EXÁMENES AUXILIARES

Regla de Wells 3 o más puntos: Probabilidad alta (75%)  1-2 puntos: Probabilidad moderada (17% )  0 puntos: Probabilidad baja (3% ) 

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PROFILAXIS Prevenir nuevas presentaciones El método más aceptado es el uso de las HBPM. El mayor número de estudios se ha realizado con enoxaparina subcutánea antes de la cirugía y continuarla durante el tiempo que dure el estado de inmovilización. Las personas mayores de 40 años que van a ser sometidas a cirugía mayor, cirugía ortopédica o ginecológica, en cirugía de rodilla y cadera puede prologarse el tratamiento hasta cuando el paciente esté deambulando y apoye bien la extremidad. (1 -2meses); en estos casos después de una a dos semanas puede pasarse de las HBPM a la warfarina. Compresión neumática intermitente, por ejemplo en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía en el sistema nervioso central. A las pacientes que están en anticoncepción hormonal o terapia de reemplazo estrogénico, se les debe recomendar la suspensión de ellas dos meses antes, cuando se van a someter a cirugía. Las pacientes que tienen resistencia a la proteína C activada

TROMBOFLEBITI S SUPERFICIAL

 La

trombosis de las venas superficiales no produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica. En los brazos, la causa más frecuente es la inyección intravenosa de líquidos irritantes; en las piernas la causa suelen ser las venas varicosas.

 Las

manifestaciones clínicas se distinguen fácilmente de la trombosis de venas profundas, ya que al estar el trombo en una vena superficial, es fácil visualizarlo y palparlo. A la exploración se palpa un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena afecta, así como rubefacción y calor local.

DIAGNÓSTICO La

confirmación diagnóstica : ecodoppler Se debe realizar un estudio completo y bilateral de los miembros, relacionando la extensión de la trombosis con reperes anatómicos precisos para poder evaluar su evolución. La dosificación de D-dímeros carece de validez, dado que su valor en las TVS no está claramente precisado.

TRATAMIENTO

VARICES

INTRODUCCION  Enfermedad

Varicosa la que es definida como la enfermedad que afecta al sistema venoso de curso evolutivo con gran tendencia a la cronicidad  Este epifenómeno se constituye en la más común de las enfermedades vasculares periféricas.  Habiéndose estudiado su prevalencia en algunas regiones del globo terráqueo; 29,6% en Europa y 20% en América Latina

Gran

• • • •

variedad de complicaciones

Hiperpigmentación Eczema con intenso prurito Hipodermitis Ulceración varicorragia

Asiento

de procesos inflamatorios de su pared. Coagulación intravascular

Relación de las venas internas con la safena interna (de acuerdo con la descripción de S. Kubik) (3). 1) Vena epigástrica superficial. 2) Plexo pampiniforme. 3) Pudendas externas. 4) Dorsal superficial del pene. 5) Femoral circunfleja medial superficial. 6) Safena accesoria medial. 7) Femoropoplítea. 8) Safena interna. 9) Plano muscular. 10) Anastomosis entre ambas safenas. 11) Arqueada posterior. 12) Comunicantes marginales internas. 15) Arcada venosa dorsal superficial del pie. 16) Plexo venoso del antepié. 17) Ramo anterior. 18) Femoral superficial. 19) Perforantes del muslo. 20) Safena accesoria externa. 21) Ganglios inguinales superficiales. 22) Femoral circunfleja lateral superficial. 23) Femoral común. 24) Ilíacas

Relación de las venas perforantes externas con la safena externa 1) Vena safena interna. 2) Poplítea. 3) Nervio tibial. 4) Aponeurosis superficial. 5) Safena externa. 6) Comunicantes

marginales

externas. 7) Maléolo externo. 8) Perforante. 9) Punto inferior de entrada Nervio

al

peroneo

porcentajes normal

gastrocnemio. de

común. la

Los

distribución

del

subaponeurótico

10)

trayecto de

la

safena

externa se señalan por separado.

DEFINICION Se denomina várice a la dilatación, elongamiento y tortuosidad de una vena acompañada de insuficiencia valvular. Evolución: Variculas Varices cilindricas Varices saculares Serpinginosa o flexuosa

CLASIFICACION Primarias

• • • •

Hereditario Hormonales Trabajo Factores dependientes de endotelio vascular.

Secundarias

• • • •

Tumores intrapélvicos. Neoplásicas FAV congénita o adquirida Tromboflebitis(más frecuente)

ETIOPATOGENIA  Incompetencia de las válvulas • Destrucción valvular. • Defecto idiopático de la pared venosa Dilatación Separación  El fallo valvular favorece el paso

sistema profundo al superficial. • • • •

de sangre del

Aumento de la presión los vasos postcapilares Exudación de liquido. Edema. Mala oxigenación Inflamación Infección Trombosis Necrosis tisular

SINTOMATOLOGIA Ardor

plantar y en el trayecto de la dilatación Disconfort al estar de pie Dolor cansancio Pesadez Edema venoso

 Inspección

• • • • • •

EXMANEN CLINICO

Sistemas superficiales dilatados Aumento de volumen en 1 o 2 miembros. Manchas ocres. Dermatitis Cicatrices Ulceras

• Palpación • Endurecimiento subcutáneo • Temperatura • Induración.

• Percusión

TEST DE EXPLORACION VALVULAR  TEST

DE BRODIE TRENDELEMBURG

Sirve para explorar la normalidad de la válvula ostial 4.

Paciente en posición horizontal con su extremidad elevada. - Ligadura elástica en el tercio medio del muslo para ocluir vena safena interna. - Paciente se pone de pié y 15 s después se retira la ligadura. - Posibilidades: a) Várices se llenan a los 30 s desde distal = válvulas suficientes. b) Várices se llenan rápidamente desde arriba = insuficiencia valvular de safena interna. c) Várices se llenan antes de retirar ligaduras = insuficiencia de perforantes. d) Perforantes insuficientes: se detectan repitiendo varias veces el examen, con ligaduras a distintos niveles en la extremidad.

Test de Perthes  Sirve

para averiguar la presencia o no de patología venosa profunda, con el paciente de pie se coloca una ligadura elástica supracondílea que ocluya la vena safena interna y se invita al paciente a caminar; si el paciente camina sin dolor ni molestias, una o dos vueltas en la sala de examen y las várices desaparecen, significa que el sistema venoso profundo está indemne; si por el contrario, el paciente al caminar acusa molestias y dolor en la pierna examinada, es señal de que el sistema venoso profundo está enfermo u obstruido.

Test de la percusión  Consiste

en palpar a distancia la onda que crea la percusión sobre una vena, generalmente la percusión se efectúa en el segmento más distal (maleolo int.) y la palpación se hace a nivel de rodilla (cara interna), normalmente la onda percutoria no debe palparse más allá de 7 cm de tal manera que si uno percutiendo en maleolo palpa la onda en rodilla, es señal de que las válvulas de la vena safena están insuficientes. Aún más: si percutimos en muslo y palpamos la onda en la pierna es señal de que las válvulas están invertidas y la insuficiencia es total.

EXÁMENES AUXILIARES  Sicard

y Forestier en 1922 fueron los primeros en obtener flebogramas humanos.  Joao Cid dos Santos, en Portugal en 1938.  En 1964, Baker utilizó el efecto Doppler para el estudio de las flebopatías a base del ultrasonido.  Pletismografía y Fotopletismografía.  La termografía cutánea.  la fotografía con Rayos infrarrojos .  Tomografía computarizada.  Resonancia Magnética Nuclear.

COMPLICACIONES Varicoflebitis Tromboflebitis

superficial

Induración Disconfort Hipodermitis Dermatitis Varicorragia Úlcera

varicosa Embolia Pulmonar

TRATAMIENTO Consiste

en la eliminación de la vena Safena enferma, sus tributarias y concomitantemente la ligadura de las venas perforantes, detectadas insuficientes

 Localizar el cayado de la vena Safena interna  Ligan todas las tributarias  Revisar la vena Femoral a fin de localizar

alguna tributaria ascendente.  Secciona y liga la vena Safena a nivel del cayado y se cierra el anillo musculoaponeurótico. (AB)  Localizar la safena a nivel del maléolo interno.  Introduce el fleboextractor y se extrae la vena halándola de arriba hacia abajo  hemostasia compresiva sobre el trayecto.  Excisión de las colaterales  Vendaje compresivo de todo el miembro

C.H.I.V.A. Consiste en identificar los puntos de unión de las comunicantes con el sistema venoso profundo a través del Eco Doppler y proceder a su ligadura cerrando así el circuito hacia el sistema venoso superficial, respetándose además los afluentes del cayado de la Safena interna.

Endoscopía venosa y, mediante compresión del sistema venoso profundo

A

raíz del uso de la vena safena interna en las derivaciones aortocoronarias. Analgésicos orales. Las vendas se retiran al tercer día y los puntos al sétimo día.

COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS Ligadura y sección de arteria Ligadura, lesión y sección de

femoral la vena

femoral Lesión del cayado safeno Lesión de ganglios y colectores linfáticos Lesión de nervio safeno.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS  Inmediatas

• Infección de herida operatoria; hemorragia de

herida operatoria; hematoma por ligadura inadecuada del cayado; todas superadas con éxito.

• Mediatas • Linforragia, la más severa, que incrementa la

tasa de morbilidad, hipoestesias y anestesias distales; edema. • Estas tres últimas ya no se presentan gracias al uso de fleboextractores que traumatizan levemente los filetes nerviosos y no lesionan

GRACIAS