Trastornos Motores Primarios Del Esófago.docx

Trastornos motores primarios del esófago Para que el alimento llegue de la boca al estómago debe trasladarse a través del esófago a través de movimientos propulsivos coordinados con la apertura y el cierre de los esfínteres. Muchas enfermedades pueden influir de manera negativa para que esta función no se realice en forma adecuada. Los trastornos motores esofágicos comprenden una amplia variedad de afecciones poco frecuentes, causantes de síntomas inespecíficos, y a menudo crónicos, que afectan en gran medida la calidad de vida de los enfermos.

ACALASIA Consiste en la incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior y en la aperistalsis del cuerpo esofágico, lo cual dificulta el paso de líquidos y alimentos al estómago. La acalasia puede ser primaria (idiopática) o secundaria (con una causa identificable). La acalasia secundaria también se conoce como seudoacalasia; entre las causas más frecuentes destacan la enfermedad de Chagas, la infiltración por amiloide y las neoplasias por invasión tisular o como fenómeno paraneoplásico. Fisiopatología y anatomía patológica Se sabe ahora que existen diferentes defectos que explican el trastorno motor en la acalasia. Entre las anormalidades encontradas en forma más consistente está la disminución o ausencia de las células ganglionares del plexo mientérico. La pérdida de las neuronas entéricas inhibitorias nitroérgicas parece ocurrir antes que la pérdida de neuronas colinérgicas. Los estudios de microscopia electrónica también han demostrado una pérdida de células intersticiales de Cajal (CIC) junto con el daño al plexo mientérico. Gockel y col. encontraron fibrosis densa en la capa muscular, cambios miopáticos en las células musculares lisas e infiltrado inflamatorio por linfocitos B, linfocitos T y eosinófilos. De hecho, el engrosamiento de la pared muscular esofágica es un hallazgo que se encuentra en casi todos los pacientes con trastornos motores espásticos del esófago, incluida la acalasia. El envejecimiento: s pacientes mayores de 65 años tenían una mayor presión basal del EEI y una mayor presión residual en respuesta a la deglución en comparación con los sujetos menores de 65 años de edad. Es probable que este aumento en la presión basal denote que con el paso del tiempo existe una mayor destrucción de células inhibitorias con mayor expresión de la inervación colinérgica. Etiología: La posible función de los antígenos leucocitarios humanos clase II (HLA), algunos de los cuales han demostrado estar relacionados. Emami y col., quienes realizaron pruebas sanguíneas de 30 pacientes con acalasia y encontraron trastornos tiroideos en 23% de ellos sin una relación entre la gravedad de ambas enfermedades. En el mismo estudio de Latiano se encontraron anticuerpos antineuronales en 24% de los pacientes con acalasia. La posible existencia de autoanticuerpos dirigidos específicamente contra los ganglios mientéricos persiste como una idea atractiva que carece hasta ahora de sustento suficiente. Manifestaciones clínicas Los síntomas clásicos de la acalasia son la disfagia y la regurgitación, aunque éstas no están presentes desde el principio de la enfermedad. Al inicio, los síntomas son inespecíficos e insidiosos, lo cual muchas veces causa confusión y retrasa el diagnóstico. Las molestias son progresivas y al principio se presenta disfagia a sólidos, alcohol y líquidos fríos, que el paciente fuerza con inspiraciones profundas. La regurgitación es frecuente al inicio, pero más tarde es de alimentos no digeridos y con olor fétido; el decúbito dorsal favorece esta manifestación se requiere uso de varias almohadas para el descanso. La aspiración del contenido provoca tos o ahogamiento, que con el tiempo lleva al desarrollo de síntomas pulmonares.

La fermentación del material deglutido puede causar lesiones en la mucosa del esófago y condicionar dolor torácico, e incluso hemorragia y hematemesis. Diagnóstico En las placas de tórax, los pacientes con síntomas antiguos muestran ensanchamiento y niveles hidroaéreos en el mediastino, los cuales son indicativos de la enfermedad. La esofagoscopia contribuye a eliminar la malignidad, a demostrar esofagitis, a vigilar la evolución y a constatar los resultados del tratamiento. La confirmación diagnóstica se establece mediante una manometría, que registra la ausencia de peristalsis del cuerpo esofágico con tracciones de entre 10 y 40 mmHg, relajación incompleta del EEI y presión basal aumentada o normal. Las nuevas técnicas diagnósticas, como el ultrasonido endoscópico (USE) con transductores de alta frecuencia, han proporcionado importantes avances en el conocimiento de la anatomía, la fisiología y la fisiopatología de los trastornos motores esofágicos. El empleo de esta técnica ha permitido observar con detalle las capas musculares del cuerpo y los componentes de los esfínteres esofágicos, y su uso conjunto con manometría ha hecho posible explorar la fisiología de las contracciones peristálticas normales. Este método de diagnóstico podría detectar anormalidades en pacientes sintomáticos. Tratamiento Debe corregir la presión elevada del EEI que, sin mejorar la motilidad del segmento superior, el paciente deglute mejor, ya que aumenta la velocidad de vaciamiento y, en consecuencia, proporciona una sensación de alivio. Farmacológico Intenta disminuir la presión del esfínter y facilitar el paso del material deglutido al estómago. También se han administrado fármacos por vía endoscópica directamente en las fibras musculares, como la toxina botulínica tipo A(BotoxR), que bloquea la acción de la acetilcolina de las terminaciones nerviosas. Por desgracia, el efecto de la toxina es transitorio en la mayoría de los enfermos, y no resulta efectivo a largo plazo. Su administración parece ser más efectiva en pacientes de edad avanzada. Dilataciones La dilatación neumática tiene la finalidad de romper las fibras circulares del EEI. De 150 pacientes tratados con dilatación neumática mostró una remisión de los síntomas en 91% de los casos tratados con 2.6 dilataciones en promedio, una falla al tratamiento en 7% y perforación en 1% de los casos. El empleo de dilatación neumática o inyección de toxina botulínica parece asociarse con una mayor frecuencia de complicaciones transoperatorias y posoperatorias, así como con un mayor riesgo de falla a la miotomía, por lo que se ha sugerido que el tratamiento endoscópico se reserve para los enfermos que no son candidatos a cirugía. Quirúrgico La miotomía de Heller modificada es la técnica más usada en la actualidad. ESÓFAGO EN CASCANUECES Y ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO El esófago en cascanueces es el trastorno motor esofágico detectado con más frecuencia en los pacientes con dolor torácico no cardiaco. Se desconoce su fisiopatogenia, pero se ha encontrado que puede evolucionar hacia otros trastornos motores espásticos, como la acalasia y el espasmo difuso, lo cual ha permitido especular sobre la posibilidad de que se trate de un estado transitorio de estos padecimientos. Los criterios manométricos para el diagnóstico de esófago en cascanueces son la detección de ondas peristálticas de gran amplitud (> 180 mmHg en el tercio distal), que pueden o no relacionarse con una duración prolongada (> 6 seg) y esfínter esofágico inferior hipertenso.

Presentación clínica: 80% tenían síntomas sugerentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico, 31% tenían dolor retroesternal y sólo 25% tenían disfagia. El espasmo esofágico difuso (EED) es un trastorno motor de principalmente los dos tercios inferiores del cuerpo esofágico que causa un grave deterioro de la peristalsis normal, la cual es sustituida por contracciones simultáneas, y cuya etiología se desconoce. A diferencia de la acalasia, la afección neuronal es mínima y el hallazgo más constante es la hipertrofia de la capa muscular del esófago distal. La principal manifestación clínica es la disfagia intermitente. Los criterios manométricos para el diagnóstico de EED son la presencia de contracciones simultáneas (>10% con tragos húmedos) que alternan con peristalsis normal. También puede presentarse esfínter inferior hipertenso o con relajación incompleta. No existe un consenso acerca del tratamiento más adecuado. Conducta similar a la de la acalasia: dilataciones neumáticas o miotomía, e inyección de toxina botulínica en casos seleccionados. ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSO El esfínter esofágico inferior hipertenso (EEIH) es un trastorno motor primario del esófago, caracterizado por una presión basal excesivamente alta en este segmento, una relajación completa en respuesta a la deglución y una peristalsis normal del cuerpo esofágico. La presión elevada del esfínter esofágico inferior (EEI) es un dato manométrico que puede asociarse con otros trastornos motores esofágicos, lo cual ha dificultado establecer su prevalencia y conocer la verdadera frecuencia de las principales manifestaciones clínicas del padecimiento. Las principales manifestaciones clínicas del EEIH informadas en las diferentes series son disfagia, dolor torácico y pirosis. El mecanismo de la disfagia en el EEIH parece ser la resistencia distal al paso del bolo deglutido. No existe un consenso respecto a la mejor forma de tratar este trastorno, pero, al igual que en el resto de los trastornos motores espásticos, se han empleado las mismas técnicas que en la acalasia. ESCLERODERMIA Esta enfermedad se caracteriza por inflamación y esclerosis de todo el organismo que se circunscribe a la piel durante muchos años, pero el ataque visceral posterior lleva a la muerte. Su origen se desconoce, pero quizá la causen complejos inmunitarios y reacciones mediadas por células. Es cinco veces más frecuente en mujeres (50 y los 60 años). La mitad de los pacientes el ataque grave al aparato digestivo corresponde al esófago, que presenta atrofia progresiva y sustitución fibrosa colágena de la muscular en los dos tercios inferiores, con rigidez y estenosis interna. Los síntomas son progresivos e incluyen disfagia en todos sus grados, plenitud retroesternal y pirosis, además de los cambios patológicos en la piel, el miocardio, las articulaciones y los riñones. Para el diagnóstico se toma en cuenta la serie de placas de esofagograma que muestran la ausencia de peristaltismo y estrechamiento, y se confirma mediante una manometría normal y una de 24 h. El tratamiento sistémico de la enfermedad se hace con corticosteroides e inmunosupresores, para retrasar el progreso de la enfermedad hacia la falla múltiple. El tratamiento de la manifestación esofágica se hace mediante inhibición del reflujo ácido. También se emplean dilataciones en caso de estenosis. ENFERMEDAD DE CHAGAS Es el resultado de la invasión del Tripanosoma cruzi, que cubre las capas musculares de algunos órganos del aparato digestivo. Estos microorganismos liberan neurotoxinas al morir, las cuales destruyen las células ganglionares de los nervios que regulan la motilidad. Se observa principalmente en América del Sur y después en América Central y México.

El músculo de la pared esofágica generalmente está engrosado y en los casos avanzados puede estar atrófico o fibroso. Existen cambios como disminución o ausencia de células ganglionares del plexo de Auerbach, con fibrosis del plexo en todo el esófago. La lesión inicial, llamada chagoma, es cutánea y aparece después de la picadura del triatoma; evoluciona en pocos días con síntomas generales, adenopatía y rash en las formas agudas con localización en el miocardio, en los adultos, y meningoencefálicas, en los niños. La forma crónica aparece entre 2 y 20 años después con el crecimiento de varios órganos (esófago, colon, estómago e intestino delgado principalmente) o visceromegalias. La reducción de 60% de células nerviosas provoca trastornos funcionales y de 90% conduce al megaesófago. Éste puede cursar asintomático, pero cuando hay estasis severa la disfagia se presenta en forma similar a la observada en la acalasia. En la práctica se puede establecer la detección de los triatomas en las heces de los sujetos provenientes de zonas endémicas mediante pruebas serológicas positivas. La detección de visceromegalias es compatible con la enfermedad. La manometría esofágica demuestra trazos de motilidad anormal indistinguibles de los de la acalasia clásica. La acalasia chagásica debe tratarse con cirugía