Electrofisiología Cardiaca.docx
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
CONTENIDOS: • Músculo Cardiaco • Características Esenciales del Miocardio • Excitabilidad – Potencial de Acción Miocárdico • Automatismo y Conducción – Sistema de Conducción • Contractilidad Cardiaca • Regulación Nerviosa del Automatismo y Conducción Cardiaca
MUSCULO CARDIACO 3 tipos de fibras: • Sistema de conducción • Músculo auricular • Músculo ventricular
EL MIOCARDIO ES UN SINCITIO Los Discos intercalares son porciones de membrana celular que comunican longitudinalmente dos células miocárdicas, tienen características especiales que hacen que se comporte como una sola unidad. Eso es un SINCITIO
LOS DISCOS INTERCALARES CONTIENEN UNIONES COMUNICANTES Las uniones comunicantes son un tipo de uniones especiales que permiten el flujo libre de moléculas de una célula a otra. Las proteínas que forman las uniones comunicantes se denominan conexinas y se agrupan formando conexones. Son abundantes en los discos intercalares, en el miocardio.
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DEL MIOCARDIO • • • •
Excitabilidad o Batmotropismo. Automatismo o Cronotropismo. Conducción o Dromotropismo. Contracción o Inotropismo.
EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA •
Polaridad de las Células
•
Potencial de Reposo y Potencial de Acción
•
Potenciales de Acción Miocárdicos: Excitabilidad de las fibras cardiacas
•
Refractariedad
ELECTRONEGATIVIDAD INTRACELULAR DETERMINA EL POTENCIAL REPOSO: -90MV La Electronegatividad intracelular determina, al medir con electrodos, un Potencial de membrana negativo, que es conocido como Potencial de Reposo y que en la mayoría de células excitables es de -85 a -90mV
EL POTENCIAL DE REPOSO SE DETERMINA POR EL FLUJO DE IONES Para determinar cómo influye cada ion en establecer se usan las siguientes fórmulas: •
Ecuación de Nernst (flujo de un ion)
•
Ecuación de Goldman (varios iones)
UN POTENCIAL DE REPOSO SE DETERMINA SOBRETODO POR EL FLUJO DE NA Y K Son 3 gradientes de difusión: 1. Difusión por canales de salida de K -94mV 2. Difusión de Na al interior por canales de fuga de Na-K +61mV – Entre estos 2 se logra un potencial de: -86mV 3. Bomba Na-K/ATPasa -4mV Total: -90mV
EL POTENCIAL DE ACCIÓN REFLEJA CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN IÓNICA •
PA es el cambio de potencial eléctrico en la membrana
•
Todo potencial tiene dos fases: – Despolarización – Repolarización
•
Son dos canales iónicos los que determinan este cambio en la polaridad: – Canales de Na activados por el voltaje – Canales de K activados por el voltaje
CADA FASE DEL PA LA DETERMINA UN IÓN DIFERENTE Una vez que se alcanza el umbral de excitación, se desarrolla la Despolarización, en la que aumenta la permeabilidad de sodio, y hacen positivo el potencial. Luego, durante la Repolarización, la membrana se hace más permeable al potasio y el potencial se hace nuevamente negativo. Durante este proceso, la permeabilidad depende de los canales activados por voltaje.
EL ESTADO EN LOS CANALES DE NA CAMBIA CON EL VOLTAJE DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN El canal de sodio, tienen 2 compuertas, una de activación y otra de inactivación, y 3 estados: cerrado, abierto e inactivo. Cada estado a un potencial diferente
CADA ESTADO DEL CANAL CAMBIA DE ACUERDO AL VOLTAJE DURANTE EL PA En estado de reposo, el canal está cerrado pero no inactivo. Cuando alcanza el umbral de excitación (-70 a -50mV) el canal se activa durante poco tiempo. La compuerta de inactivación es más lenta e inactiva el canal cuando el voltaje es positivo. Cuando está inactivo no puede desarrollarse otro PA.
EL CANAL DE K SE ENCARGA DE LA REPOLARIZACIÓN El canal de K dependiente de voltaje solo tiene una compuerta de inactivación. En reposo está cerrado y se activa cuando el potencial es positivo, esta activación es lenta y dura hasta alcanzar el potencial de reposo.
EXCITABILIDAD: POTENCIALES DE ACCIÓN MIOCÁRDICOS Son 3 los canales iónicos que intervienen en los PAM: 1. Canales Rápidos de Na Despolarización 2. Canales de K Repolarización 3. Canales Lentos de Na-Ca Despolarización sostenida
LOS CANALES LENTOS DE NA-CA SE ENCARGAN DE LA DESPOLARIZACIÓN SOSTENIDA La activación de los canales de Na-Ca es más lenta, pero prolongo la Despolarización y retarda la Repolarización, creando una meseta en el PA. Los canales lentos se activan al momento que los rápidos, pero como son más lentos, su inactivación también es más lenta, por ello se prolonga algunas décimas de segundo más (hasta 0.3seg), creando la meseta.
LOS PAM PUEDEN SER DE RESPUESTA RÁPIDA O DE RESPUESTA LENTA Localización
PA Rápidos
PA Lentos
Haz de His-Purkinje,
Nodo SA, Nodo AV
M. auricular, M. ventricular Velocidad conducción 500 – 4000 m/seg
0.4 – 1 m/seg
CORRELACIÓN ENTRE LA DIFUSIÓN DE IONES Y EL PAM Durante la despolarización rápida aumenta la permeabilidad del Na y luego aumenta progresivamente la del Ca, sin embargo, la del K disminuye durante este período para aumentar durante la repolarización rápidamente.
REFRACTARIEDAD DEL MIOCITO Durante el PRE no se puede realizar un nuevo PAM. Pero durante el PRR se puede realizar un PAM, pero la intensidad de este PAM está en proporción al momento en el que se estimula la célula. Cuando más tiempo haya transcurrido del último PAM más fácil será estimular la célula y conseguir un PAM con mayor intensidad.
AUTOMATISMO ELÉCTRICA
Y
CONDUCCIÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO 1. 2. 3. 4.
Nódulo Sinusal o Sinoauricular Fibras Aurículo-Ventriculares Nódulo Aurículo-Ventricular Haz de His y Fibras de Purkinje
NÓDULO SINUSAL O SINOAURICULAR (SA) •
Pared posterolateral de la AD
•
Mide 15mm x 3mm
•
No tiene fibras contráctiles
•
Miocitos pequeños de 3 a 5 micras
•
Membrana muy inestable
•
Frecuencia: 70 – 80 x minuto
•
Se conectan directamente con fibras contráctiles auriculares
FIBRAS AURICULO-VENTRICULARES •
Nódulo SA comunica directamente con las fibras auriculares contráctiles
•
Velocidad conducción: 0.3m/seg •
Fibras especiales: 1m/seg •
Banda interauricular anterior
•
3 bandas al nódulo AV: anterior, posterior y lateral
NÓDULO AURÍCULO-VENTRICULAR (AV) •
Células pequeñas: 2-3 micras
•
Región posterior e inferior del septum IA, detrás de la tricúspide
•
Velocidad conducción: 0.05 m/seg
•
Aquí y en fibras adyacentes, el impulso se retrasa: – 1° vías internodales: 0.03seg – 2° nódulo AV: 0.09seg – 3° vías AV atraviesan banda fibrosa: 0.04seg
HAZ DE HIS Y FIBRAS DE PURKINJE •
Células de diámetro mayor (40-80 micras)
•
Terminan en una extensa red (Purkinje)
•
Velocidad de conducción 1.5 – 4, de 3 – 5 m/seg
•
En las células musculares: 0.5–1 m/seg
•
Muchas uniones de hendidura para transmisión rápida
•
Al penetrar en el septo, se divide en dos ramas: D – I
•
De endocardio a epicardio, de punta a base
MÚSCULO VENTRICULAR •
Velocidad conducción: 0.3-0.5m/seg
•
Disposición del músculo es en espiral
•
Toma 0.03seg llevar el impulso a todo el músculo.
CONDUCCIÓN La conducción eléctrica en el corazón es UNIDIRECCIONAL La Conducción adecuada favorece la contracción auricular y ventricular
La velocidad de conducción varía en cada sitio y favorece un correcto acoplamiento con la contracción
SARCÓMERO: UNIDAD DE CONTRACCIÓN CARDIACA
Filamento grueso: Miosina
Filamento delgado: Actina
La actina y la miosina son las proteínas encargadas de la contracción. Los puentes cruzados conectan actina y miosina, y son los sitios activos para la contracción
OTRAS PROTEÍNAS IMPORTANTES SON LA TROPOMIOSINA Y LA TROPONINA La Troponina es el inhibidor de la contracción. Tiene 3 sitios: I para unirse a actina, T para unirse a la tropomiosina, C para unirse a Ca durante la contracción.
La tropomiosina cubre los sitios activos de la actina, pero los deja libres cuando se modifica por la unión entre troponina y Ca
PROCESO DE CONTRACCIÓN
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN El sistema Tubular Transverso facilita la transmisión eléctrica al interior de la célula
EL CALCIO ES EL MEDIADOR DEL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN El Ca proviene en primer lugar del extracelular, pero la mayor cantidad de Ca, necesario para la contracción proviene de los almacenes del Retículo Sarcoplásmico. El Ca que ingresa del EC favorece también la salida del Ca del RS
DURANTE LA RELAJACIÓN EL CA REGRESA AL RS Y AL EXTRACELULAR El Ca regresa al RS (80%) mediante la bomba de Ca activada por Fosfolamban, en el interior del RS, se almacena con Calsecuestrina. El 20% restante sale al extracelular mediante el Intercambiador Ca/3Na y la bomba de Ca.
ACCIÓN SIMPÁTICA •
El efecto simpático es de inicio y terminación lento
•
La NE se une a receptores beta-1
•
La NE favorece la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca.
•
En el nódulo SA: – Potencial de reposo es más positivo, y se alcanza el umbral más rápido – Potencial de acción es más agudo – Aumenta la frecuencia cardiaca.
•
En nódulo AV y otras fibras: – Favorece la entrada de Na y Ca – Más fácil la excitación y aumenta la velocidad de conducción.
•
En el músculo: – Entrada de Ca favorecen la contracción – Aumenta la fuerza de contracción. – Acorta duración del potencial de acción (> velocidad de salida del K) – Aumenta velocidad de relajación ( > reingreso de Ca al RS)
EFECTOS DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Cronotrópico (+)
Dromotrópico (+)
Inotrópico (+)
Lusotrópico (+)
ACCIÓN PARASIMPÁTICA •
El parasimpático es de inicio y terminación rápido
•
Actúa mediante receptores muscarínicos
•
Acetilcolina favorece la salida de iones K Hiperpolarización: – Apertura de una sub-clase de canales de potasio (K-ach). La salida de K+ produce repolarización más rápida y una mayor negatividad intracelular
•
Pendiente menos aguda: – Receptor muscarínico se une a Proteína G inhibitoria < actividad Adenilciclasa menos AMPc menos activación de canales lentos Na-Ca – Produce menor ingreso de Na y Ca
•
En el nódulo SA: – Hiperpolarización y el potencial de reposo se hace más negativo, disminuye la autoexcitación – Disminuye la frecuencia cardiaca
•
En el nódulo AV:
– Hiperpolarización hace que la excitación sea más difícil – Las fibras auriculares no son suficientes para llevar el estímulo. El potencial de acción es más corto – Retraso en la conducción eléctrica y en casos más severos produce bloqueo
EFECTOS DEL SISTEMA PARASIMPÁTICO
Cronotrópico (–)
Dromotrópico (–)
Inotrópico (–)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS – Nicolau, MC.; Burcet, J.; Rial, RV. (1995). Manual de técnicas en electrofisiología clínica. Universidad de las Islas Baleares. – – Iriarte, J.; Artieda, J. (2013). Manual de neurofisiología clínica. Editorial médica Panamericana.
CONTENIDOS: • Músculo Cardiaco • Características Esenciales del Miocardio • Excitabilidad – Potencial de Acción Miocárdico • Automatismo y Conducción – Sistema de Conducción • Contractilidad Cardiaca • Regulación Nerviosa del Automatismo y Conducción Cardiaca
MUSCULO CARDIACO 3 tipos de fibras: • Sistema de conducción • Músculo auricular • Músculo ventricular
EL MIOCARDIO ES UN SINCITIO Los Discos intercalares son porciones de membrana celular que comunican longitudinalmente dos células miocárdicas, tienen características especiales que hacen que se comporte como una sola unidad. Eso es un SINCITIO
LOS DISCOS INTERCALARES CONTIENEN UNIONES COMUNICANTES Las uniones comunicantes son un tipo de uniones especiales que permiten el flujo libre de moléculas de una célula a otra. Las proteínas que forman las uniones comunicantes se denominan conexinas y se agrupan formando conexones. Son abundantes en los discos intercalares, en el miocardio.
CARACTERÍSTICAS ESENCIALES DEL MIOCARDIO • • • •
Excitabilidad o Batmotropismo. Automatismo o Cronotropismo. Conducción o Dromotropismo. Contracción o Inotropismo.
EXCITABILIDAD MIOCÁRDICA •
Polaridad de las Células
•
Potencial de Reposo y Potencial de Acción
•
Potenciales de Acción Miocárdicos: Excitabilidad de las fibras cardiacas
•
Refractariedad
ELECTRONEGATIVIDAD INTRACELULAR DETERMINA EL POTENCIAL REPOSO: -90MV La Electronegatividad intracelular determina, al medir con electrodos, un Potencial de membrana negativo, que es conocido como Potencial de Reposo y que en la mayoría de células excitables es de -85 a -90mV
EL POTENCIAL DE REPOSO SE DETERMINA POR EL FLUJO DE IONES Para determinar cómo influye cada ion en establecer se usan las siguientes fórmulas: •
Ecuación de Nernst (flujo de un ion)
•
Ecuación de Goldman (varios iones)
UN POTENCIAL DE REPOSO SE DETERMINA SOBRETODO POR EL FLUJO DE NA Y K Son 3 gradientes de difusión: 1. Difusión por canales de salida de K -94mV 2. Difusión de Na al interior por canales de fuga de Na-K +61mV – Entre estos 2 se logra un potencial de: -86mV 3. Bomba Na-K/ATPasa -4mV Total: -90mV
EL POTENCIAL DE ACCIÓN REFLEJA CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN IÓNICA •
PA es el cambio de potencial eléctrico en la membrana
•
Todo potencial tiene dos fases: – Despolarización – Repolarización
•
Son dos canales iónicos los que determinan este cambio en la polaridad: – Canales de Na activados por el voltaje – Canales de K activados por el voltaje
CADA FASE DEL PA LA DETERMINA UN IÓN DIFERENTE Una vez que se alcanza el umbral de excitación, se desarrolla la Despolarización, en la que aumenta la permeabilidad de sodio, y hacen positivo el potencial. Luego, durante la Repolarización, la membrana se hace más permeable al potasio y el potencial se hace nuevamente negativo. Durante este proceso, la permeabilidad depende de los canales activados por voltaje.
EL ESTADO EN LOS CANALES DE NA CAMBIA CON EL VOLTAJE DURANTE LA DESPOLARIZACIÓN El canal de sodio, tienen 2 compuertas, una de activación y otra de inactivación, y 3 estados: cerrado, abierto e inactivo. Cada estado a un potencial diferente
CADA ESTADO DEL CANAL CAMBIA DE ACUERDO AL VOLTAJE DURANTE EL PA En estado de reposo, el canal está cerrado pero no inactivo. Cuando alcanza el umbral de excitación (-70 a -50mV) el canal se activa durante poco tiempo. La compuerta de inactivación es más lenta e inactiva el canal cuando el voltaje es positivo. Cuando está inactivo no puede desarrollarse otro PA.
EL CANAL DE K SE ENCARGA DE LA REPOLARIZACIÓN El canal de K dependiente de voltaje solo tiene una compuerta de inactivación. En reposo está cerrado y se activa cuando el potencial es positivo, esta activación es lenta y dura hasta alcanzar el potencial de reposo.
EXCITABILIDAD: POTENCIALES DE ACCIÓN MIOCÁRDICOS Son 3 los canales iónicos que intervienen en los PAM: 1. Canales Rápidos de Na Despolarización 2. Canales de K Repolarización 3. Canales Lentos de Na-Ca Despolarización sostenida
LOS CANALES LENTOS DE NA-CA SE ENCARGAN DE LA DESPOLARIZACIÓN SOSTENIDA La activación de los canales de Na-Ca es más lenta, pero prolongo la Despolarización y retarda la Repolarización, creando una meseta en el PA. Los canales lentos se activan al momento que los rápidos, pero como son más lentos, su inactivación también es más lenta, por ello se prolonga algunas décimas de segundo más (hasta 0.3seg), creando la meseta.
LOS PAM PUEDEN SER DE RESPUESTA RÁPIDA O DE RESPUESTA LENTA Localización
PA Rápidos
PA Lentos
Haz de His-Purkinje,
Nodo SA, Nodo AV
M. auricular, M. ventricular Velocidad conducción 500 – 4000 m/seg
0.4 – 1 m/seg
CORRELACIÓN ENTRE LA DIFUSIÓN DE IONES Y EL PAM Durante la despolarización rápida aumenta la permeabilidad del Na y luego aumenta progresivamente la del Ca, sin embargo, la del K disminuye durante este período para aumentar durante la repolarización rápidamente.
REFRACTARIEDAD DEL MIOCITO Durante el PRE no se puede realizar un nuevo PAM. Pero durante el PRR se puede realizar un PAM, pero la intensidad de este PAM está en proporción al momento en el que se estimula la célula. Cuando más tiempo haya transcurrido del último PAM más fácil será estimular la célula y conseguir un PAM con mayor intensidad.
AUTOMATISMO ELÉCTRICA
Y
CONDUCCIÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACO 1. 2. 3. 4.
Nódulo Sinusal o Sinoauricular Fibras Aurículo-Ventriculares Nódulo Aurículo-Ventricular Haz de His y Fibras de Purkinje
NÓDULO SINUSAL O SINOAURICULAR (SA) •
Pared posterolateral de la AD
•
Mide 15mm x 3mm
•
No tiene fibras contráctiles
•
Miocitos pequeños de 3 a 5 micras
•
Membrana muy inestable
•
Frecuencia: 70 – 80 x minuto
•
Se conectan directamente con fibras contráctiles auriculares
FIBRAS AURICULO-VENTRICULARES •
Nódulo SA comunica directamente con las fibras auriculares contráctiles
•
Velocidad conducción: 0.3m/seg •
Fibras especiales: 1m/seg •
Banda interauricular anterior
•
3 bandas al nódulo AV: anterior, posterior y lateral
NÓDULO AURÍCULO-VENTRICULAR (AV) •
Células pequeñas: 2-3 micras
•
Región posterior e inferior del septum IA, detrás de la tricúspide
•
Velocidad conducción: 0.05 m/seg
•
Aquí y en fibras adyacentes, el impulso se retrasa: – 1° vías internodales: 0.03seg – 2° nódulo AV: 0.09seg – 3° vías AV atraviesan banda fibrosa: 0.04seg
HAZ DE HIS Y FIBRAS DE PURKINJE •
Células de diámetro mayor (40-80 micras)
•
Terminan en una extensa red (Purkinje)
•
Velocidad de conducción 1.5 – 4, de 3 – 5 m/seg
•
En las células musculares: 0.5–1 m/seg
•
Muchas uniones de hendidura para transmisión rápida
•
Al penetrar en el septo, se divide en dos ramas: D – I
•
De endocardio a epicardio, de punta a base
MÚSCULO VENTRICULAR •
Velocidad conducción: 0.3-0.5m/seg
•
Disposición del músculo es en espiral
•
Toma 0.03seg llevar el impulso a todo el músculo.
CONDUCCIÓN La conducción eléctrica en el corazón es UNIDIRECCIONAL La Conducción adecuada favorece la contracción auricular y ventricular
La velocidad de conducción varía en cada sitio y favorece un correcto acoplamiento con la contracción
SARCÓMERO: UNIDAD DE CONTRACCIÓN CARDIACA
Filamento grueso: Miosina
Filamento delgado: Actina
La actina y la miosina son las proteínas encargadas de la contracción. Los puentes cruzados conectan actina y miosina, y son los sitios activos para la contracción
OTRAS PROTEÍNAS IMPORTANTES SON LA TROPOMIOSINA Y LA TROPONINA La Troponina es el inhibidor de la contracción. Tiene 3 sitios: I para unirse a actina, T para unirse a la tropomiosina, C para unirse a Ca durante la contracción.
La tropomiosina cubre los sitios activos de la actina, pero los deja libres cuando se modifica por la unión entre troponina y Ca
PROCESO DE CONTRACCIÓN
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN El sistema Tubular Transverso facilita la transmisión eléctrica al interior de la célula
EL CALCIO ES EL MEDIADOR DEL ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN El Ca proviene en primer lugar del extracelular, pero la mayor cantidad de Ca, necesario para la contracción proviene de los almacenes del Retículo Sarcoplásmico. El Ca que ingresa del EC favorece también la salida del Ca del RS
DURANTE LA RELAJACIÓN EL CA REGRESA AL RS Y AL EXTRACELULAR El Ca regresa al RS (80%) mediante la bomba de Ca activada por Fosfolamban, en el interior del RS, se almacena con Calsecuestrina. El 20% restante sale al extracelular mediante el Intercambiador Ca/3Na y la bomba de Ca.
ACCIÓN SIMPÁTICA •
El efecto simpático es de inicio y terminación lento
•
La NE se une a receptores beta-1
•
La NE favorece la permeabilidad de la membrana a los iones Na y Ca.
•
En el nódulo SA: – Potencial de reposo es más positivo, y se alcanza el umbral más rápido – Potencial de acción es más agudo – Aumenta la frecuencia cardiaca.
•
En nódulo AV y otras fibras: – Favorece la entrada de Na y Ca – Más fácil la excitación y aumenta la velocidad de conducción.
•
En el músculo: – Entrada de Ca favorecen la contracción – Aumenta la fuerza de contracción. – Acorta duración del potencial de acción (> velocidad de salida del K) – Aumenta velocidad de relajación ( > reingreso de Ca al RS)
EFECTOS DEL SISTEMA SIMPÁTICO
Cronotrópico (+)
Dromotrópico (+)
Inotrópico (+)
Lusotrópico (+)
ACCIÓN PARASIMPÁTICA •
El parasimpático es de inicio y terminación rápido
•
Actúa mediante receptores muscarínicos
•
Acetilcolina favorece la salida de iones K Hiperpolarización: – Apertura de una sub-clase de canales de potasio (K-ach). La salida de K+ produce repolarización más rápida y una mayor negatividad intracelular
•
Pendiente menos aguda: – Receptor muscarínico se une a Proteína G inhibitoria < actividad Adenilciclasa menos AMPc menos activación de canales lentos Na-Ca – Produce menor ingreso de Na y Ca
•
En el nódulo SA: – Hiperpolarización y el potencial de reposo se hace más negativo, disminuye la autoexcitación – Disminuye la frecuencia cardiaca
•
En el nódulo AV:
– Hiperpolarización hace que la excitación sea más difícil – Las fibras auriculares no son suficientes para llevar el estímulo. El potencial de acción es más corto – Retraso en la conducción eléctrica y en casos más severos produce bloqueo
EFECTOS DEL SISTEMA PARASIMPÁTICO
Cronotrópico (–)
Dromotrópico (–)
Inotrópico (–)
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS – Nicolau, MC.; Burcet, J.; Rial, RV. (1995). Manual de técnicas en electrofisiología clínica. Universidad de las Islas Baleares. – – Iriarte, J.; Artieda, J. (2013). Manual de neurofisiología clínica. Editorial médica Panamericana.
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