Alumna: Cruz Miguel Lesly Gpe. Grupo: 2408 Profesores: Francisco José

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMO INSERTA DPPNI

ALUMNA: CRUZ MIGUEL LESLY GPE. GRUPO: 2408 PROFESORES: FRANCISCO JOSÉ HUERTA FLORES

INTRODUCCIÓN La hemorragia obstétrica es hoy en día una de las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad materna, así como también un factor muy importante en la morbimortalidad perinatal. En el 30% de los casos de hemorragia obstétrica, la causa es el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI). Como su nombre lo dice, el desprendimiento de placenta es la separación placentaria desde un sitio de implantación normal antes del nacimiento del feto.

OBJETIVOS Conocer los diferentes síntomas y riesgos del DPPNI Saber identificar cuando hay DPPNI Tener los conocimientos para saber que haces cuando se presenta un DPPNI. Conocer las diferentes complicaciones y que son cada una de estas.

CONCEPTO La separación de la placenta, no previa, de su inserción decidual, en una gestación de más de veinte semanas y antes del tercer periodo del parto. Accidente de la gestación de curso agudo, en que la placenta se desprende total o parcialmente de su lugar de implantación antes del alumbramiento, provocando un síndrome hemorrágico..

ANATOMÍA PATOLÓGICA LATERAL: despegándose alguno de sus bordes CENTRAL: manteniendo los bordes placentarios adheridos a la pared uterina. TOTAL: puede quedar retenida en el útero, prolapsarse en el conducto genital por delante de la presentación fetal. • • • •

Suele presentar una excavación recubierta por un coagulo . El hematoma se produce como consecuencia del despegamiento Se asentar en la caduca materna Las lesiones que se establecen en el fondo de la depresión de la cara fetal son originadas por compresión mecánica.

Las vellosidades: Apretujadas y compactas, formando masa densa. Diversas lesiones en relación con el desprendimiento como consecuencia, incluso lejos del coagulo. Lesiones inflamatorias Infiltraciones leucocitarias perivasculares Arteriopatias diversas y zonas de hilianizacion. Lesiones parietales miometriales, del útero. Se deben a infiltraciones hemorrágicas, con equimosis subserosas. A veces con fisuras uterinas, dan aspecto azulado, equimótico, con manchas jaspeadas. (ÚTERO COUVALIERE)

FRECUENCIA UNO de cada 100 embarazos. Rango de incidencia 0.52 al 1.29%, diferencias existentes en los distintos grupos socioeconómicos. La mitad ocurre antes del TP y en un 15 % NO se diagnostican (después del parto al revisar la placenta). 45 % grave para causar muerte fetal – Hipertensión. Antecedente de DPPNI en un embarazo previo incrementa un 17 % de volver a presentarla. Dos o más cuadros aumenta el 25%

ETIOLOGÍA TRAUMATISMOS: Golpes, caídas, agresiones, accidentes. NUTRICIÓN Y HÁBITOS: Déficit de ácido fólico (unión entre la decidua y vellosidades coriales) , tabaquismo (Ac. Nicotínico sobre los vasos), drogas (cocainómanas). FACTORES IATROGÉNICOS: Versión externa, amniocentesis (atravesar placenta con la aguja). ALTERACIONES UTERINAS: Anormalidad en la implantación placentaria, ej: miomas, útero mal formado, embarazo angular. CAUSAS FUNICULARES: Cordón corto, sujeto a los movimientos del feto, podría tirar de la placenta y despegarla

DESCOMPRESIÓN ABDOMINAL BRUSCA: Rotura de membranas en caso de hidramnios con gran distensión abdominal podría provocar un vaciamiento intrauterino con disminución de la presión hidrostática. FACTORES VASCULARES ENDÓGENOS: La existencia de esclerosis vascular de los vasos pelvianos, enfermedades renales o vasculopatías. SINDROME HIPPOTENSIVO SUPINO: Comprensión del útero grávido sobre la vena cava, los síntomas hipotensores , al disminuir el reflujo venoso se produzca una hiperpresión sanguínea en los espacios intervellositarios ENFERMEDAS HIPERTENSIVA: ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Lupus eritematoso. HIPERDINAMIAS: Hipertonías( la sangre entra en el espacio intervelloso, pero drena con dificultad n las venas a formarse un hematoma en el espacio intervelloso por rotura vascular.

SHER

Correlaciona el incremento de la morbilidad materna con el incremento en el grado de DPP.

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Grado 0: ASINTOMATICO el diagnóstico de DPP se hace en forma retrospectiva.

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Grado 1: LEVE incluye sólo a las pacientes con hemorragia genital.

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Grado 2: MODERADO pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina y sufrimiento fetal.

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Grado 3: GRAVE pacientes con sangrado genital, hemorragia oculta, hipersensibilidad uterina, muerte fetal y algunas veces coagulopatía.

FISIOPATOLOGIA ESPASMO ARTERIOLAR DISMINUCIÓN DEL FLUJO UTEROPLACENTARIO ANOXIA LOCAL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

ISQUEMIA DEL MIOMETRIO COMPRENSIÓN VASCULAR

HEMORRAGIAS CAPILARES HEMORRAGIAS ARTERIOLARES HEMATOMA RETROPLACENTARIO

Despega la placenta y llega a uno de sus bordes Sangre separa membranas

Fluye a través de este y a la vagina hacia el exterior

Orificio interno del cuello uterino

CUADRO CLÍNICO Síntomas pueden presentarse con muy diferentes grados de intensidad y pueden surgir infinidad de formas clínicas.     1. 2. 3. 4.

Extensión del despegamiento. Cuantía de la hemorragia. Participación miometrial. Complicaciones. Asintomáticas Leves Moderadas Graves: Síndrome de Couvelaire

FORMAS LEVES: FORMAS ASINTOMÁTICAS: Al revisar la placenta después del alumbramiento se encuentra en su cara materna un coágulo organizado que permite descubrir al ser retirado, una excavación típica en la superficie placentaria.

 La hemorragia no es muy abundante  No hay afectación general materna.  Dolor poco intenso, tal vez localizado.  Ligera hipertonía.  No hay hemorragia externa.  Feto vivo pero corre peligro.

FORMAS MODERADAS:  Dolor, hipertonía y la afectación fetal es mas intenso.  Desembocar cuadro agudo apoplético. FORMA GRAVE: Apoplejía uteroplacentaria Síndrome de Couvaliere.

SINTOMATOLOGÍA Hemorragia vagina rojo – oscuro

80%

Irritabilidad uterina

60%

Dolor en la parte del abdomen o dorso

60%

Hipertonía uterina y contracciones frecuentes 17 % Sufrimiento fetal

50%

HEMORRAGIA: Externa: • La sangre intente salir al exterior despegando las membranas • Fluye como sangre roja o negruzca, en pequeñas cantidades • Coágulos sanguíneos INTERNA: • Hay un coagulo retroplacentario • Las membranas se despegan pero la sangre no sale (impide la presentación fetal) • Rompan las membranas por encima del cuello y la sangre pase a la cavidad del amnios mezclándose con el liquido amniótico, formándose una masa liquida. DOLOR: • Localización hipogástrica • Intenso, tipo lancinante. • Continuo y se acentúa . • Puede irradiarse hacia la región lumbar y muslos.

DIAGNÓSTICO El registro cardiotocográficos: a) Anomalías de la FCF: • Signos de sufrimiento o muerte fetal. (bradicardias, taquicardias, pérdida de variabilidad de la línea de base, desaceleraciones tardías o ausencia de FCF). b) Anomalías de la actividad uterina: • Hiperdinamias (hipertonía y/o polisistolia). Ecografía permite objetivar la existencia de un hematoma retroplacentario y delimitarlo. La localización posterior de la placenta dificulta el diagnóstico ecográfico.

EXPLORACIÓN  Aumento de tamaño del útero  Hipertonía, consistencia dura y leñosa. (grave)  Palpación abdominal dolorosa.  Impide percepción de movimientos fetales.  Grave – Muerte fetal y no hay latidos.  Abstenerse de tactos vaginales – evitar infección.

CONDUCTA SI EL FETO ESTA VIVO: Práctica una cesárea, Dada la urgencia del caso se practicara bajo anestesia general. SI EL FETO ESTA MUERTO: Parto por vía vaginal. Si existe útero de Couvelaire, las suturas de la cesárea pueden ser difíciles (histerectomía) CID la cirugía origina superficies mas sangrantes con dificultades de hemostasia . Conducir al parto cuidadosamente, empezando por romper la bolsa de las aguas lo más rápido para disminuir la presión intrauterina y evitar el paso de tromboplastina a la circulación. SI EL PARTO NO AVANZA O EDO. MATERNO EMPEORA: • Cesárea. • Es necesario que la dilatación progrese • Parto evolucione hasta completarse en un plazo no mayor a 6 horas. • Histerectomía ( estado del útero).

TRATAMIENTO El enfoque terapéutico del DPPNI dependerá fundamentalmente de dos variables: 1) Estado materno 2) Viabilidad fetal En función de las mismas podrá establecerse: 1) Tratamiento conservador 2) Tratamiento activo

Tratamiento conservador a) Ausencia de compromiso materno: Buen estado general, pérdida hemática escasa, ausencia de coagulopatía. b) Feto prematuro con inmadurez pulmonar y frecuencia cardíaca normal.

1) Medidas generales: • Reposo absoluto • Control de diuresis y metrorragia • Control de constante • Reserva de sangre total, plasma y plaquetas • Dieta absoluta durante las primeras 24 horas con instauración de venoclisis y sueroterapia a razón de 3000 cc/24 horas • Preparación de una eventual cesárea urgente. 2) Control ecográfico: • Inicialmente cada 12-24 evaluar las dimensiones • Ecogenicidad del hematoma retroplacentario. 3) Control cardiotocográfico: • Inicialmente continuo y posteriormente cada 12-24 horas en función de la cronología gestacional y viabilidad fetal. • Contraindicada la prueba de esfuerzo ya sea mediante perfusión de oxitocina o por estimulación del pezón.

4) Control analítico materno: • Inicialmente se realizará cada 12-24 horas un hemograma • Pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tromboplastina, coagulación, hemorragia y fibrinógeno y factores de degradación del fibrinógeno). 5) Inducción farmacológica de la maduración pulmonar fetal: • 12 mg de Betametasona en inyección intramuscular y una segunda dosis a las 24 horas. • Un empeoramiento en la situación materna y/o fetal condicionarán un cambio de actitud para adoptar un tratamiento activo

Tratamiento activo • Terminación del embarazo • Instauración de medidas de soporte indicadas en cada caso. Indicaciones: A) Urgente, si existe sufrimiento fetal agudo, en ocasiones esta es la única oportunidad de salvar la vida al feto. B) Pérdida hemática, signos de shock hipovolémico, signos de CID, asociación de una HTA. C) Muerte fetal. D) Feto viable.

1) Medidas generales: • Venoclisis con solución de Ringer Lactado • Control de diuresis mediante sonda y urimeter. • Monitorización de la tensión arterial. • Monitorización de la presión venosa central. • Preparación de sangre, plasma y plaquetas. 2) Determinaciones analíticas: • Hemograma, pruebas de coagulación. • Pruebas de función hepática, electrólitos y gasometría sanguínea. 3) Administración de sangre entera, plasma y plaquetas: Según estado. 4) Tratamiento de las complicaciones sistémicas si se producen, y en función del estado materno Tratamiento (si existe) una CID, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria o HTA.

5) Elección de la vía del parto: • Paridad • Condiciones cervicales y posible urgencia en terminar el embarazo (maternas o fetales). • La posibilidad de realizar una cesárea de urgencia debe estar siempre prevista • Se aconseja no prolongar el trabajo de parto más de 6 horas. • El agravamiento materno o fetal son indicación para la terminación inmediata del parto. 6) Prevención de la atonía uterina postparto: Está indicada la administración de oxitócicos o ergotínicos. El riesgo de DPPNI en las mujeres que tienen antecedentes de esta patología se multiplica.

COMPLICACIONES COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) • Es un trastorno grave en el cual las proteínas que controlan la coagulación de la sangre se vuelven hiperactivas, consiste en la generación excesiva y anormal de trombina y fibrina en la sangre circulante. • Durante el proceso, hay aumento de la agregación plaquetaria y del consumo de factores de coagulación. • Por lo general comienza rápidamente y causa sangrado y oclusión microvascular, lo que lleva a una insuficiencia orgánica. • A veces comienza lentamente y provoca fenómenos tromboembólicos en lugar de sangrado.

• La CID grave de inicio rápido provoca trombocitopenia más pronunciada, gran prolongación del TP y el TTP, declinación rápida de las concentraciones de fibrinógeno. • La hemorragia grave también puede requerir terapia de reemplazo con el concentrado de plaquetas, crioprecipitados, y plasma fresco congelado. • La heparina es útil en la CID de lenta evolución pero rara vez en la de rápida aparición (principalmente en las mujeres con un feto muerto retenido).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Puede responder a dos tipos de lesiones distintas, que tiene como consecuencia oligoanuria. LESIÓN CORTICAL: Necrosis cortical bilateral es una lesión grave e irreversible. Consecuencia de isquemia renal Provocada por espasmo temporal de las arterias renales. Actualidad: producto de la formación de trombos en el territorio renal LESIÓN TUBULAR: La Insuficiencia renal se produce por necrosis del túbulo renal, proximal o distal. La isquemia producida por la hemorragia y las condiciones patogénicas puede producir disminución de la presión capilar glomerular. Predispone a un flujo bajo con isquemia y necrosis de las paredes tubulares. Pueden observarse a la luz del túbulo.

SINDROME DE COUVELAIERE Una vez que se presenta esta condición la hemorragia puede reaccionar de varias formas, una de ellas es invadiendo las fibras musculares del útero, condición que se conoce como útero de Couvelaire. Cuando este cuadro se presenta el útero adquiere un color azulado y pierde la capacidad de contraerse. Dependiendo del área que se haya desprendido, varia la gravedad. El pronóstico de esta condición será diferente en el caso de cada mujer y según la etapa de embarazo en la que se encuentre, dependiendo también del tratamiento que se aplique y del momento en el que sea detectada la condición • • • •

Dolor Vomito Útero de madera Hemorragia

CONCLUSIONES El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta junto a la placenta previa, constituye la principal causa de sangrado durante la segunda mitad de la gestación. Por tal motivo es de suma importancia el diagnóstico precoz, para evitar incrementar morbi-mortalidad materno infantil. Es importante identificar los factores de riesgo presentes y los mecanismos fisiopatológicos del desprendimiento placentario, para poder dar el tratamiento oportuno y evitar sus complicaciones. Por lo tanto como cualquier otra entidad nosológica, nosotros al conocer los factores de riesgo, nos dará la pauta para formular planes y programas estratégicos de prevención y tratamiento oportuno, evitando el incremento de la morbi-mortalidad materno fetal.

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