Pbl Modul 2 Cardio.docx

FAKULTAS KEDOKTERAN

Makassar, 29 Maret 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA BLOK KARDIOVASKULAR LAPORAN TUTORIAL MODUL SESAK NAPAS BLOK KARDIOVASKULAR “SKENARIO 1”

TUTOR: dr. EDWARD PANDU WIRIANSYA, Sp.P DISUSUN OLEH: KELOMPOK 5 PBL MOUDYANA LUKMAN

(11020160077)

USI TRIS SEPTIA NINGSIH

(11020170029)

MARDIKA INTAN SETYA PUTRI LAODE

(11020170060)

RIZKI HANDAYANI

(11020170061)

KASMA

(11020170087)

MEGA ISLAMIATY

(11020170113)

SANISKA AYU KARTINIVA ISKANDAR

(11020170114)

NURUL FATIMAH

(11020170132)

NUR SASKIAH

(11020170140)

ROSMELIDIAN SAFARI ODE ARLI

(11020170153)

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga laporan tutorial ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Aamiin. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan tutorial ini, karena itu kritik dan saran yang sifatnya membangun senantiasa kami harapkan guna memacu kami menciptakan karya-karya yang lebih baik. Akhir kata, kami ingin menghaturkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan karya tulis ini, terutama kepada: 1.

dr.

Nurhikmawati,

M.Kes,Sp.JP,FIHA

selaku

Sekretaris

Blok

Kardiovaskular 2.

dr. Edward Pandu Wiriansya, Sp.P. selaku tutor

3.

Teman-teman yang telah mendukung dan turut memberikan motivasi dalam

menyelesaikan laporan tutorial ini.

Semoga Allah SWT dapat memberikan balasan setimpal atas segala kebaikan dan pengorbanan dengan limpahan rahmat dari-Nya. Aamiin yaa Robbal A’lamiin.

Makassar, 29 Maret 2019

Kelompok 5

2

 SKENARIO 1 : Seorang Perempuan berusia 21 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak napas, terutama setelah aktivitas yang berat dan merasa mudah lelah. Pasien saat ini kontrol teratur di Ahli jantung dan masih mengkonsumsi Eritromicyn dan digoxin. Saat itu pasien juga sering mengeluh nyeri tenggorokan dan rasa ngilu pada persendian. Tanda vital : denyut jantung 110 kali per menit, pulsus deficit, irregular, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali per menit Terdengar adanya bunyi ronchi basah halus pada kedua paru dan didapatkan S3 gallop disertai mid sistolik murmur

 KATA SULIT 

Erytromicin : Antibiotik spektrum luas yang dihasilkan oleh Streptococcus erythreus



Digoxin : Glikosida kardiotonik dari daun Digitalis lanata (obat pengikat antigen)



Pulsus Deficit : Selisih antara denyut jantung dan denyut nadi pada fibrilasi atrium



Gallop : Kelainan irama jantung

 KATA KUNCI: 

Perempuan 21 tahun



Sesak napas setelah aktivitas berat



Mudah lelah



Pasien kontrol teratur di ahli jantung



Mengonsumsi Erytromicin dan Digoxin



Nyeri tenggorokan dan nyeri sendi



Tanda Vital:

3

o Denyut jantung : 110 kali/ menit o Tekanan Darah : 130/80 mmHg o Respirasi 16 kali/ menit o Suara ronchi basah o Terdapat S3 Gallop o Bunyi sistolik murmur  PERTANYAAN: 1. Bagaimana mekanisme sesak? 2. Apa perbedaan sesak napas pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler? 3. Apa hubungan sesak napas dengan gejala lainnya? 4. Bagaimanakah langkah-langkah diagnosisnya? 5. Apa saja diagnosis banding sesuai skenario 6. Bagaimana pencegahan sesak napas pada penyakit kardiovaskuler? 7. Apa saja perspektif islam sesuai skenario?

4

 PEMBAHASAN: 1. Jelaskan tentang nyeri dada tipikal dan atipikal serta jenis-jenis nyeri dada! A. Anatomi Katup Jantung

Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :  katup bikuspid (mitral) – memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri  katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan Katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium). Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. 5

Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial. Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.

6

Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :  Katup Semilunar Aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke ventrikel kiri  Katup Semilunar Pulmonari pada pangkal arteri pulmonari – menghalangi darah kembali ke ventrikel kanan.

Bentuk Katup Semilunar Aorta dan Pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai Sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai Nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri.

7

B. Fisiologi Jantung

Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paruparu, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klepklep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel.

8

Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup.

MEKANISME SESAK NAPAS PADA JANTUNG A. Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dipsnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru.

9

Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea. Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), Arrhythmia Paroksismal (seperti atrial fibrilasi), Efusi Perikardial dengan tamponade, Hipertensi Sistemik atau Paru-paru, Kardiomiopati, dan Miokarditis. Asupan atau administrasi cairan pada pasien dengan Gagal Ginjal Oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea.

2. Apa perbedaan sesak napas pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler?

10

Adapun mekanisme sesak akibat penyakit kardiovaskuler terjadi ketika adanya peningakatan pengisisan bilik kiri (left ventricular filling pressure) menyebabkan peningkatan pada permeabilitas vaskuler. Yang menyebabkan terjadinya kongesti pada vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg mengalami peningkatan tekanan sekitar 25 mmHg. Sehingga plasma yang terdapat dalam vaskuler keluar dari sel endotel karena perbedaan tekanan pembuluh darah dengan daerah intertisial dan membuat plasma membanjiri daerah intertisial. Kemudian transudat akan berkumpul dan sebagian masuk ke dalam alveoli yang menyebabkan pertukaran udara kurang maksimal sehingga tubuh melakukan kompensasi yaitu hiperventilasi untuk mencukupi kekurangan oksigen ke jaringan, hal inilah yang menyebabkan pasien mengelami sesak.1,2

Sedangkan mekanisme sesak akibat penyakit non-kardiovaskuler terjadi ketika adanya peradangan atau tahanan pada jalan nafas yang

11

menyebabkan oksigenasi jaringan berkurang

dan membuat kebutuhan

akan oksigen meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba akan memerlukan oksigen yang lebih banyak untuk proses metabolisme sehingga di kirimlah impuls ke medulla oblongata setelah itu impulskan aku diteruskan efektor yang terdapat pada otot-otot thoraks untuk berkontraksi lebih cepat sebagai kompensasi tubuh untuk mendapatkan oksigen lebih banyak, hal inilah yang menyebabkan seseorang mengalami sesak. Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah: 

Bertambahnya

beban/kerja

pernapasan



overworked

otot

pernapasan. Dalam gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg  eksudasi cairan dari dinding alveolar  paru2 lebih rigid (tidak elastis)  > beban kepada otot respiratory 

Berkurangnya Kapasitas Vital, disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang sekali hydrothorax atau ascites



Refleks Hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal disebabkan oleh kongesti paru



Penyempitan Bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang timbul akibat gagal jantung.



Hypoxaemia dan retensi CO2.

12

3. Apa hubungan sesak napas dengan gejala lainnya? A. Nyeri tenggorokan : a. Berdasarkan riwayat obat Erythromycin yang dikonsumsi oleh pasien kemungkinan pasien memiliki riwayat infeksi bakteri, yaitu bakteri Streptococcus Beta Hemolyticus grup A yang menghasilkan respon inflamasi akut yang berlangsung 3-5 hari dengan salah satu tandanya, yaitu nyeri pada tenggorok dimana bakteri ini sering berkolonisasi dan berproliferasi di daerah tenggorokan. Respon imun tubuh akan mencetus perjalanan penyakit Rheumatic Fever. b. Penelitian tentang genetik marker menunjukan bahwa gen Human Leukocyte-associated Antigen (HLA) kelas II berpotensi dalam perkembangan penyakit Rheumatic Fever dan Rheumatic Heart Disease. Gen HLA kelas II yang terletak pada kromosom 6 berperan dalam kontrol imun respon. Molekul HLA kelas II berperan dalam presentasi antigen pada reseptor T sel yang nantinya akan memicu respon sistem imun selular dan humoral. Dari alel gen HLA kelas II, HLA-DR7 yang paling berhubungan dengan Rheumatic Heart Disease pada lesi-lesi valvular. Lesi valvular pada Rheumatic Fever akan dimulai dengan pembentukan verrucae yang disusun fibrin dan sel darah yang terkumpul di katup jantung. Setelah proses inflamasi mereda, verurucae akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Jika serangan terus berulang veruccae baru akan terbentuk didekat veruccae yang lama dan bagian mural dari endokardium dan korda tendinea akan ikut mengalami kerusakan. c. Manifestasi yang berkelanjutan akan melibatkan kelainan pada katup dan endocardium yang akan menyebabkan timbulnya Regurgitasi Katup Mitral.

13

B. Rasa ngilu pada persendian a. Adanya infeksi bakteri atau inflamasi akan menimbulkan adanya leukositosis dalam tubuh. Peningkatan kadar leukosit merupakan suatu respon normal sumsum tulang terhadap proses infeksi atau inflamasi. Kebanyakan dari sel ini merupakan Polimorfonuklear Leukosit (PML) yang berpindah ke tempat terjadinya injury maupun infeksi sehingga diikuti oleh pelepasan leukosit yang banyak. Pelepasan leukosit ini akan menimbulkan gejala rasa ngilu atau nyeri pada persendian.

C. Mudah lelah a. Mudah lelah bisa menjadi tanda pasien mengalami Anemia. Anemia pada pasien ini dapat merupakan penyebab atau komplikasi dari gagal jantung. Anemia dapat terjadi pada gagal jantung karena produksi sitokin yang berlebihan, seperti Tumor Necrosis Factor-alfa (TNF-α) dan

Interleukin-6

(IL-6)

yang

dapaat

mengurangi

sekresi

Erithropoietin (EPO) terkait dengan aktivitas EPO di sumsum tulang dan mengurangi suplai zat besi ke sumsum tulang

D. Sesak nafas a. Dari manifestasi klinis yang dialami pasien hingga terjadi regurgitasi katup mitral yang akan mengakibatkan resistensi pengosongan ventrikel kiri menjadi menurun, sehingga terjadi peningkatan volume ventrikel kiri dan penurunan Cardiac Output. Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena tiap kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (Cardiac Output atau Stroke Volume kedepan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri (Regurgitasi Volume). Pada kompensasi kronik, Tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan pada vena pulmonalis maka vena pulmonalis 14

akan meregang dan dinding bronkus akan terjepit dan mengalami edema. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma, jaringan paru akan menjadi lebih kaku karena edema

intertisial

(peningkatan

kerja

otot

pernapasan

untuk

mengembangkan paru dan timbul sesak napas.

4. Bagaimana langkah-langkah diagnosis sesuai skenario? Anamnesis 1. Menanyakan identitas : nama, umur, alamat, pekerjaan 2. Menanyakan keluhan utama (sesak nafas) dan menggali riwayat penyakit sekarang. 3. Tanyakan : a. Menanyakan keluhan utama sesak nafas b. Menanyakan onset c. Menanyakan faktor pencetus, psikogenik, fisik d. Menanyakan faktor yang memperberat ( berjalan, naik tangga, mengangkat barang, mengedan ) dan yang

meringankan keluhan (

istirahat, duduk, obat-obatan ) e. Menanyakan posisi tubuh yang menyebabkan keluhan memberat dan berkurang (ortopnea) f. Apakah ada keluhan terbangun tengah malam karena sesak dan seberapa sering 4. Tanyakan gejala lain yang berhubungan : a. Nyeri dada, Jantung berdebar-debar, batuk, berkeringat, rasa tertindih beban berat, rasa tercekik. b. Mual, muntah, nyeri perut/ulu hati c. Kejang, pusing, otot lemah/lumpuh, nyeri pada ekstremitas, edema (bengkak)Pingsan, badan lemah/lelah

15

Pemeriksaan fisik Inspeksi Inspeksi

dilakukan

untuk

menilai

kecepatan

pernapasan

dan

memperhatikan deformitas thoraks, seperti pektus eskavatum (sternum cekung), yang dapat menggeser apeks jantung ke kiri dan mem berikan kesan palsu adanya kardiomegali, atau menyebabkan murmur aliren ejeksi ‘inosen’ akibat kompresi ringan alur keluar venrikel kanan. Pektus karinatum (dada merpati) dan kifoskoliosis dapat berkaitan dengan gejala.

Palpasi Carilah posisi denyut apeks dengan ujung jari, kemudian rabalah dengan telapaktangan untuk menentukan sifat denyut, terletak sedikit medial dan diatas ruang interkostal ke lima di garis mid-kalvikular. Seringkali denyutnya tidak teraba pada posisi terlentang, terutama pada manula, tapi lebih mudah jika pasien dimiringkan ke kiri. saat memeriksa ekstremitas atas Pada pasien jantung, berikut merupakan temuan yang paling penting untuk diperhatikan: a. Sianosis perifer, dimana kulit tampak kebiruan, menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah ke perifer, sehingga perlu waktu yang lebih lama bagi hemoglobin mengalami desaturasi. Normal terjadi pada vasokonstriksi perifer akibat udara dingin, atau pada penurunan aliran darah patologis, misalnya, syok jantung. b. Pucat, dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik. c. Waktu pengisian kapiler (CRT = Capillary Refill Time), merupakan dasar memperkirakan kecepatan aliran darah perifer. Untuk menguji pengisian kapiler, tekanlah dengan kuat ujung jari dan kemudian lepaskan dengan cepat. Secara normal, reperfusi terjadi hampir seketika

16

dengan

kembalinya

warna

pada

jari.

Reperfusi

yang

lambat

menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang melambat, seperti terjadi pada gagal jantung. Tes CRT dilakukan dengan memegang tangan pasien lebih tinggi dari jantung (mencegah refluks vena), lalu tekan lembut kuku jari tangan atau jari kaki sampai putih,kemudian dilepaskan. Catatlah waktu yang dibutuhkan untuk warna kuku kembali normal (memerah) setelah tekanan dilepaskan.Pada bayi yang baru lahir, pengisian kapiler dapat diukur dengan menekan pada tulang dada selama lima detik dengan jari telunjuk atau ibu jari, dan catat waktu yang dibutuhkanuntuk warna kulit kembali normal setelah tekanan dilepaskan. Jika aliran darah baik ke daerah kuku, warna kuku kembali normal kurang dari 2 detik. Pada bayibaru lahir batas normal pengisian kapiler adalah 3 detik d. Temperatur dan kelembapan tangan dikontrol oleh sistem saraf

otonom. Normalnya tangan terasa hangat dan kering. Pada keadaan stress, akan terasa dingin dan lembab. Pada syok jantung, tangan sangat dingin dan basah akibat stimulasi sistem saraf simpatis dan mengakibatkan vasokonstriksi. Tangan yang hangat menandakan adanya vasodilatasi perifer. Pasien dengan payah jantung biasanya terjadi vasokonstriksi, sehingga tangannya terasa dingin dan kadangkadang berkeringat akibat peningkatan sekresi adrenaline. e. Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat. f. Penurunan turgor kulit terjadi pada dehidrasi dan penuaan. g. Penggadaan (clubbing) jari tangan dan jari kaki menunjukkan desaturasi hemoglobin kronis, seperti pada penyakit jantung congenital h. Tanda-tanda lain, misal finger Splinter haemorhage dan osler node, mungkin dapat dijumpai pada endokarditis bakterial subakut.

17

Auskultasi Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan hemodinamik darah dalam jantung. Ketika memulai auskultasi keadaan lingkungan sekitar harus tenang dan mulailah dengan mendengarkan dengan cepat diatas perikordium dengan menggunakan diafragma dan corong, pasien dengan sikap setengah duduk (40ᵒ) hal ini akan memberikan kesan memperkeras bunyi dan murmur dari katup aorta dan pulmonal, dan mungkin katup tricuspid, pasien sebaiknya miring ke depan dan untuk katup mitral agar badan miring ke kiri. Pada setiap pergerakan, fase pernapasan perlu dimanfaatkan untuk mendapatkan data yang maksimal. 1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan beristirahat) 2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnose penyakit gagal jantung yaitu: 1. Elektro Kardiogram (EKG) Atrial. Hipertrofi Atrial atau Ventrikuler, Penyimpangan aksis, Iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : Takikardi, Fibrilasi Atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah Imfark Miokard menunjukkan adanya Aneurime Ventricular. 2. Skan Jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .

18

3. Sonogram (Ekocardiogram, Ekokardiogram Dopple) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular. 4. Kateterisasi Jantung Tekanan

abnormal

merupakan

indikasi

dan

membantu

membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. 5. Rongent Dada Dapat

menunjukkan

pembesaran

jantung,

bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. 6. Enzim Hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. 7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. 8. Oksimetri Nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. 9. Analisa Gas Darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10. Blood Ureum Nitrogen (BUN) dan Kreatinin Peningkatan

BUN menunjukkan penurunan

fungsi

ginjal.

Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 11. Pemeriksaan Tiroid

19

Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung.

5. Apa saja diagnosis banding sesuai skenario A. PENYAKIT JANTUNG REMATIK Penyakit jantung rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat gejala sisa dari Demam Rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.1Penyakit ini merupakan penyebab kelainan katup yang terbanyak terutama pada anak sehingga mengurangi produktivitas dan kualitas hidup. Gejala sisa demam rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung . A. Etiologi Etiologi terpenting dari penyakit jantung reumatik adalah demam reumatik. Demam reumatik merupakan penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah infeksi Streptococcus grup A pada individu yang mempunyai faktor predisposisi. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit ini ditandai oleh inflamasi endokardium dan miokardium melalui suatu proses ’autoimunne’yang menyebabkan kerusakan jaringan. Inflamasi yang berat dapat melibatkan perikardium B. Patogenesis Penyakit jantung rematikmerupakan manifestasi demam rematik berkelanjutan yang melibatkan kelainan pada katup dan endokardium. Lebih dari 60% penyakit rheumatic fever akan berkembangmenjadi rheumatic heart disease. Adapun kerusakan yang ditimbulkan pada rheumatic heart diseaseyakni kerusakan katup jantungakan menyebabkan timbulnya regurgitasi. Episode yang sering dan berulang penyakit ini akan menyebabkan penebalan pada katup, pembentukan skar(jaringan parut), kalsifikasi dan dapat berkembang menjadi valvular stenosis. Sebagai dasar dari rheumatic heart disease, penyakitrheumatic feverdalam patogenesisnya dipengaruhi oleh beberapa faktor. Adapun beberapa faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit rheumatic feverantaralain faktor organisme, faktor host dan faktor sistem imun.

20

Lesi valvularpada rheumatic feverakan dimulai dengan pembentukan verrucaeyang disusun fibrindan sel darah yang terkumpul di katup jantung. Setelah proses inflamasi mereda, verurucaeakan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Jika serangan terus berulang veruccaebaru akan terbentuk didekat veruccae yang lama dan bagian mural dari endokardium dan korda tendineaakan ikut mengalami kerusakan. Kelainan pada valvular yang tersering adalah regurgitasi katup mitral(65-70% kasus).4Perubahan struktur katup diikuti dengan pemendekan dan penebalan korda tendineamenyebabkan terjadinya insufesiensi katup mitral. Karena peningkatan volume yang masuk dan proses inflamasi ventrikel kiri akan membesar akibatnya atrium kiri akan berdilatasi akibat regurgitasi darah. Peningkatan tekanan atrium kiri ini akan menyebabkan kongesti parudiikuti dengan gagal jantung kiri. Apabila kelainan pada mitral berat dan berlangsung lama, gangguan jantung kanan juga dapat terjadi. Kelainan katuplain yang juga sering ditemukanberupa regurgitasi katupaorta akibat dari sklerosis katupaorta yang menyebabkan regurgitasi darah ke ventrikel kiri diikuti dengan dilatasi dan hipertropi dari ventrikel kiri. Di sisi lain,dapat terjadi. Stenosis dari katup mitral. Stenosis ini terjadi akibat fibrosis yang terjadi pada cincin katup mitral, kontraktur dari daun katup, corda dan otot papilari. Stenosis dari katup mitral ini akan menyebabkan peningkatan tekanan dan hipertropi dari atrium kiri, menyebabkan hipertensi vena pulmonal yang selanjutnya dapat menimbulkan kelainan jantung kanan C. Anamnesis - Riwayat sakit tenggorokan 1-5 minggusebelumnya (pada 70% anak dan dewasa muda). - Demam, disertai tanda klinis yang tak spesifikseperti: rash, nyeri kepala, berat badan turun, epistaksis, rasa lelah, malaise, keringat berlebihan, pucat, nyeri dada dengan ortopnu, nyeri abdomen, muntah. - Keluhan yang lebih spesifik untuk DRA:  Nyeri sendi yang berpindah-pindah  Nodul subkutan  Iritabel, konsentrasi menurun, perubahankepribadian seperti gangguan auto immune neuropsychiatric (pada anak dengan infeksi streptococcus)  Disfungsi motoric

21



Riwayat demam rematik kecenderungam berulang)

sebelumnya

(ada

D. Pemeriksaan Fisik 1. Pericarditis: - Friction rub - Pericardial efusi, ditandai dengan bunyi jantung menjauh; 2. Miokarditis: - Tanda-tanda gagal jantung yang tidak jelas penyebabnya - Fungsi ventrikel kiri jarang terganggu. 3. Endokarditis / Valvulitis: - Pada pasien tanpa riwayat penyakit jantung rematik: terdengar bising regurgitasi mitral diapeks (dengan atau tanpa bising mid diastolik, Carey Coombs murmur). - Pada pasien dengan riwayat penyakit jantung rematik: ada perubahan karakteristik bising atau terdengar bising baru. E. Diagnosis Kriteria yang digunakan untuk diagnosis : kriteria Jones.

Kriteria Mayor 1. Karditis 2. Poliartritis migrans

3. Syndenham Chorea

Kriteria Minor 1. Klinis: demam, poliartralgia 2. Laboratorium: peningkatan penanda inflamasi akut (LED, leukosit) 3. EKG: interval PR memanjang

4. Eritema marginatum 5. Nodul Subkutan Bukti adanya infeksi GAS beta hemolyticus dalam 45 hari sebelumnya : 1. Peningkatan titer ASTO >333 unit untuk anak dan >250 untuk dewasa 2. Kultur tenggorok (+) 3. Rapid antigentes untuk Streptococcus group A 4. Demam scarlet yang baru terjadi

22

Demam rematik berulang pada pasien dengan penyakit jantung rematik Memenuhi 2 kriteria minor + bukti infeksi GAS + sequel penyakit jantung rematik sebelumnya. F. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG 2. Foto rontgen dada 3. Lab : darah rutin ,LED, CRP, ASTO, kultur swab tenggorokan 4. Ekokardiografi. G. -

-

Penatalaksanaan Eradikasi: Benzatin penisilin :1,2 juta U IM (BB <27 Kg:600.000 U IM) Phenoxymethil Penicillin (Penicilin V) selama10 hari o Dewasa dan remaja : 750- 1000 mg/hari dibagi 2-4 dosis o Anak: 500 –750 mg/hari dibagi 2-3 dosis Amoxicilin: 25–50 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis (dosis maximal 750-1000 mg/hari) selama 10 hari

Bila alergi Penicillin dapat diberikan: - Cephalosporin spectrum sempit (cephalexin, cefadroxil) peroral dengan dosis bervariasi selama 10 hari - Clindamycin 20 mg/KgBB/hari per-oral dibagi 3 dosis (maksimal 1.8 gram/hari) selama 10 hari; - Azithromycin 12 mg/KgBB per-oral sekali sehari (maksimal 500 mg) selama 5 hari - Clarithromycin 15 mg/KgBB/hari per-oral dibagi dalam 2dosis (maksimal 500 mg), selama 10 hari. Kultur diulang 2-7 hari pasca selesai pemberian anti biotik. Anti radang untuk karditis dan poliarthritis migrans - Prednison: 2 mg/KgBB/hari (maksimal 80 mg/hari) selama 2 minggu, kemudian di sapih 20- 25% tiap minggu, atau - Salisilat: 100 mg/KgBB dibagi 4-5 dosis (maksimal 6 g/hari) selama 2 minggu, kemudian 60-70 mg/KgBB/hari selama 3 –6 minggu.

23

B. GAGAL JANTUNG KONGESTIF a. Definisi CHF Gagal Jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. Gagal Jantung Kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan. b. Etiologi CHF Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis

koroner,

hipertensi

arterial,

dan

penyakit

degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan

disfungsi

miokardium

kare

na

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal 24

jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun . 3. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kont raktilitas menurun. 5. Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner) , ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif

konstriktif,

atau

stenosis

AV),

peningkatan

mendadak after load . 6. Faktor Sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam), hipoksia dan anemia di perlukan

25

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung c. Patofisiologi CHF Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik. Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

26

Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda - tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldosteron, serta pelepasan Arginin Vasopressin yang kesemuanya

merupakan

mekanisme

kompensasi

untuk

mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas (mmisal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa

menyebabkan

gangguan

kontraktilitas.

Selain

itu

kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran

27

darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa

data

menyebutkan

bradiaritmia

dan

penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup. Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempe rtahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahan

28

kan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor yaitu : 1. Preload : setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung. 2. Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. 3. Afterload : mengacu pada besarnya ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole. d. Manifestasi Klinis CHF Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang - ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

29

1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. 3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium. e. Komplikasi CHF 1. Tromboemboli

adalah

risiko

terjadinya

bekuan

vena

(thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin. 2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β b locker dan pemberian warfarin). 3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan. 4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (225 - 50%% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

f. Penatalaksanaan CHF Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah: 1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

30

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan - bahan farmakologis. 3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.

g. Terapi Farmakologi  Diuretik (Diuretik Tiazid dan Loop Diuretik). Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal

,

menurunkan

volume

plasma

selanjutnya

menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.  Antagonis Aldosterone. Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.  Obat Inotropik. Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.  Glikosida Digitalis. Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.  Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat). Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan

berkurangnya

preload

jantung

dengan

meningkatkan kapasitas vena.  Inhibitor ACE. Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi

dan

mengurangi

sekresi

aldosteron

sehingga

menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini

31

juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyeba bkan peningkatan curah jantung. h. Terapi non farmakologi Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan,

mengurangi

lemak,

mengurangi

stress

psikis,

menghindari rokok, olahraga teratur. B. STENOSIS MITRAL Mitral stenosis adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolic akibat penyempitan katup mitral. Penyebab MS paling sering demam rematik, penyebab lain adalah Karsinoid, Sistemik Lupus Eritematosus, Rheumatoid Artritis, Mukopolin-

Sakharidosis

dan

kelinan

bawaan

a. Patogenesis proses perusakan katup mitral pada demam rematik sebetulnya adalah suatu proses antigen – antibody atas infeksi kuman streptokokkus beta hemolitikus grup A. Antibody tersebut ternyata tidak hanya menyerang kuman tersebut, tetapi juga menyerang katup mitral, dan merusak katup tersebut. Katup mitral yang terkena rematik akan menebal, mengalami fibrosis dan terjadi perlengketan pada tepi katup. Hasil akhir dari proses patologis ini adalah penyempitan area katup mitral. Hambatan aliran darah pada katup mitral ini akan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri diikuti dilatasi atrium kiri maupun vena pulmonalis yang kemudian akan menyebabkan peningkatan tekanan

32

vena

pulmonalis. Pada saat aktifitas fisik meningkat, frekuensi denyut jantung

juga meningkat, sehingga fase diastolic memendek dan waktu yang diperlukan untuk mengosongkan atrium kiri pendek.Akibat dari kondisi ini, terjadilah peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis, yang akhirnya menimbulkan edema paru.

b. Gambaran Klinis Keluhan yang lazim dirasakan oleh pasien dengan MS adalah lekas lelah, sesak bila aktifitas yang makin lama makin berat.Pada MS yang berat, keluhan sesak dapat timbul saat tidur malam, bahkan dalam keadaan istirahat sambil berbaring.Kadang juga didapatkan keluhan berdebar bila ada irama fibrilasi atrium.

c. Pemeriksaan Fisik pada penderita MS yang berat sering ditemukan warna kebiruan pada kedua pipi yang dikenal sebagai wajah mitral, kondisi ini terjadi karena curah jantung yang rendah dalam waktu lama Palpasi : - Pulsasi nadi biasanya lemah dan kecil - Tapping Apex – teraba S1 - Opening Snap mungkin teraba disamping buny jantng 1 dan - Aktivitas ventrikel kanan teraba keras - Bunyi jantung 2 yang keras bias teraba Auskultasi : - Bunyi jantung 1 yang mengeras - Bunyi jantung 2 normal atau mengeras bila sudah terjadi hipertensi pulmoner - Bunyi jantung tambahan : opening snap menandai daun katup mitral 33

yang asih lentur ketika membuka pada fase diastolic. - Terdengar bising / murmur mid diastolic di daerah apekx jantung.

d. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis - Foto Rontgen Toraks : pada penderta MS ditandai dengan aorta yang relatif kecil, pinggang jantung mendatar atau bahkan mencembung, apeks jantung terangkat, pembesaran atrium kanan serta gambaran kontur ganda yang menandai pembesaran atrium kiri. - Ekokardiografi : terlihat penebalan dan pengapuran katup mitral serta apparatus subvalvar, gerakan katup mitral yang terbatas sehingga bentuk katup menyerupai kubah pada fase akhir diastolic. - Kateterisasi Jantung : penyadapan jantung akan dapat menetukan gradient tekanan diastolic transmiral, area Ktup mitral, tekanan arteri pulmoalis dan tekanan baji yang umumnya dapat mewakili tekanan di arium kiri - Ekokardiografi Transofageal

e. Penatalaksanaan Penatalaksanaan

MS

secara

umum

dibagi

dua,

yaitu

medikamentosa dan intervensi mekanik meliputi intervensi bedah dan intervensi perkutan. Terapi medika mentosa ditujukan untuk mencegah atau mengurangi kelebihan cairan dengan pemberian diuretic dan memperlambat frejuensi denyut jantung secara digitalis, beta blocker atau antagonis kalsium golongan non – dihidropirin Intervensi mekanik non bedah pada saat ini menjadi pilihan utama baginMS sedang sampai berat, apabila kondisi katup mitral cukup ideal, yaitu skor wilkins

≤ 8. Bahkan dikatakan skor

wilkins<10 masih bias dilakukan percutaneous balllon mitral 34

valvuloplasty (PBMV) bila skor pengapuran atau kalsifikasinya <3. Tindakan intervensi bedah menjadi pilihan pada MS apabila terdapat : -

Skor wilkins > 10

-

Skor pengapuran ≥ 3

-

Thrombus yang besar atau yang sulit dihilangkan dengan antikoagulan

-

Regurgitasi mitral derajat sedang sampai berat

-

Kelainan katup lain yang juga memerlukan tindakan bedah

-

Penyempitan arteri coroner yang memerlukan operasi bedah pintas coroner

6. Bagaimana pencegahan sesak napas pada penyakit kardiovaskuler? Hampir semua kasus penyakit jantung berawal dari minimnya kesadaran dan pengetahuan akan gaya hidup sehat penderita. Oleh karena itu, penting melakukan gaya hidup sehat sebagai berikut: 

Tidak merokok dan minum minuman keras/beralkohol



Jalani pola makan sehat dengan konsumsi buah-buahan serta sayuran, dan kurangi makanan berlemak



Mengontrol kadar gula dan tekanan darah dalam batas normal



Olahraga teratu

7. Apa saja perspektif islam sesuai skenario?

35

“Wahai manusia! Sungguh, telah datang kepadamu pelajaran (Al-Qur’an) dari Tuhanmu, penyembuh bagi penyakit yang ada dalam dada, dan petunjuk serta rahmat baggi orang yang beriman” (QS:Yunus 57). Kandungan Surah Yunus ayat 57 Ruh manusia, sebagaimana tubuhnya, mengalami gangguan dan penyakit-penyakit. Oleh karenanya ia juga memerlukan perawatan dan pengobatan. Berbagai penyakit yang biasa terjadi pada ruh dan jiwa manusia seperti takabur, berbangga diri, bakhil, hasud dan riya. Bila penyakit ini menyerang jiwa manusia dan tidak segera diobati, maka ia bisa mengakibatkan kekufuran dan nifak, sehingga manusia bisa melenceng dari jalan petunjuk dan hidayat. Sementara al-Quran dengan berbagai peringatan dan janjinya dapat mencegah manusia dari melakukan berbagai perbuatan jahat dan dosa. Dari sisi lain, kitab suci ini memberikan keterangan dan penjelasan mengenai kufur dan azab Ilahi guna dapat memantik pengertian dan kesadaran manusia, sehingga jiwa dan ruhnya menjadi bersih. Dengan demimian diharapkan manusia terjauhkan dari melakukan kejahatan dan dosa. Sudah barang tentu jiwa dan ruh yang sehat, bersih dan suci dapat memudahkan jalan untuk mendapatkan petunjuk dan rahmat Allah. Oleh karena itu, Allah Swt berkata kepada Nabi-Nya agar menyampaikan kepada orang-orang Mukminin, Sebaik-baik investasi dan sesuatu yang mereka kumpulkan adalah iman kepada kitab suci Allah, mengikuti ajaran dan petunjuknya, dan hendaknya hati mereka bergembira atas nikmat besar, dan sekali-kali bukan dengan membanggakan kekayaan dunia yang menumpuk." Dari ayat tadi terdapat tiga pelajaran yang dapat dipetik: 1. Al-Quran adalah sebaik-baik obat untuk menyembuhkan hati, jiwa dan ruh yang sakit. 2. Untuk menyembuhkan penyakit dan berbagai problema baik individu maupun sosial dewasa ini, manusia harus mengkaji dan merenungi kitab suci Al-Quran. 3. Al-Quran merupakan harta karun yang lebih baik dari segala kekayaan dunia. Orang miskin yang sebenarnya adalah orang yang tidak mendapatkan dan mengenyam pendidikan kitab suci Ilahi ini, sekalipun ia memiliki seluruh harta dunia. Sebaliknya, orang yang kaya adalah orang yang hidupnya bersama l-Quran, sekalipun secara lahiriah ia dalam kesempitan dan tidak mempunyai uang. 36

“Setiap penyakit pasti memiliki obat. Bila sebuah obat sesuai dengan penyakitnya maka dia akan sembuh dengan seizin Allah Subhanahu wa Ta’ala.” (HR. Muslim) Kandungan Hadist berdasarkan skenario : Maksud hadits tersebut adalah, apabila seseorang diberi obat yang sesuai dengan penyakit yang dideritanya, dan waktunya sesuai dengan yang ditentukan oelh Allah, maka dengan seizin-Nya orang sakit tersebut akan sembuh. Dan Allah akan mengajarkan pengobatan tersebut kepada siapa saja yang Dia kehendaki. Sebagaimana sabda Rasulullah shallallahu ‘alaihi wa sallam,

“ Sesungguhnya Allah tidak menurunkan penyakit kecuali menurunkan pula obatnya. Ada yang tahu, dan ada juga yang tidak tahu “ (H.R. Ahmad, shahih) Ungkapan Rasulullah, “Setiap penyakit pasti memiliki obat...” memberikan penguatan jiwa kepada orang sakit serta dokter yang merawatnya. Dan juga memberikan dorongan untuk mencari obat dan mempelajarinya. Karena, kalau orang sakit meyakini bahwa ada obat yang dapat menyembuhkan penyakitnya, maka terbukalah pintu harapan baginya dan hilanglah keputusasaan dari dalam dirinya. Ketika semangat seperti ini sudah meningkat, maka daya tahan tubuh yang mendukung tubuhnya juga akan meningkat sehingga mampu mengatasi, bahakn menolak penyakit. Demikian juga bagi si dokter sendiri, kalau ia sudah meyakini bahwa setiap penyakit ada obatnya, maka ia juga terus mencari obat dari suatu penyakit dan akan terus melakukan penelitian.

37

DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Ajar Kardiologi FKUI. Cetakan 2004 2. Joewono,

B.S.

2003, IlmuPenyakitJantung,

Airlangga

University

Press,

Surabaya. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2,Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta 3. Surya Sanjaya, dkk. Insuffisiensi Katup Mitral pada Seorang Penderita Lupus Eritematosus.l muPenyakit dalam.FK Unud/ RSUP Sanglah,.Denpasar 4. Fabbela Khoiriah1, Dian Isti Anggraini. Congestive Heart Failure NYHA IV et causa Penyakit Jantung Rematik dengan Hipertensi Grade II dan Gizi Kurang Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung Bagian Ilmu Gizi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung 5. Pande Made Indra Premana.2018. Penyakit Jantung Rematik. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana 6. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani W. I, Setiowulan W. “Kapita Selekta Kedokteran” Edisi ke-3 jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI 7. Gray H. huon, lecture notes kardiologi. Penerbit erlangga. Hal 1-20 8. Depkes, Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT HIPERTENSI. 2006 9. Rilantono, lyli l. 2015. Penyakit kardiovaskuler. Jakarta. Edisi 3. Halamam 280 – 287 10. Bakta, made, dkk., 2000, gawat darurat di bidang penyakit dalam, Jakarta:EGC, hal 3. 11. Kabo, Peter. 2008, mengungkap pengobatan penyakit jantung koroner, Jakarta:Gramedia pustaka utama, hal 62. 12. Panduan praktik klinis dan clinical pathway penyakit jantung dan pembuluh. 2016. Edisi 1. Perhimpunan spesialis kardiovaskular indonesia

38