Pbl Blok 8 Sken 7.docx

Tinjauan Pustaka

Struktur, Mekanisme, serta Enzim Pada Jantung Andreas Anindito Hermawan*) 102013172 / F6

Abstrak Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut. Struktur mikroskopis jantung terdiri dari dinding jantung, rangka jantung, katup jantung, sistem penghantar rangsang, dan pembuluh darah jantung. Jantung memperoleh sumber oksigen dari arteri coronaria yang berasal dari aorta ascendens. Arteri coronaria terbagi menjadi dua yaitu arteri coronaria sinistra dan arteri coronaria dextra. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Enzim jantung merupakan salah satu bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Katakunci: Jantung, Mekanisme Kerja Jantung, Enzim Jantung.

Abstract The heart is a hollow organ, muscular, and conical. The microscopic structure of the heart consists of the heart wall, heart frame, heart valves, conductor excitatory system, heart and blood vessels. Cardiac sources of oxygen from coronary artery originating from the aorta ascendens. Coronary artery is divided into two: the left coronary artery and coronary artery dextra. Heart beating rhythmically contract or potential consequences thereof action itself, a trait known as otoritmisitas. Cardiac impulse originating from the SA node, pacemakers, which has a spontaneous depolarization speed to highest threshold. Cardiac enzymes is one part of a diagnostic profile that includes history, symptoms, and electrocardiogram. Keywords: Heart, Mechanism of Cardiac, Cardiac Enzymes.

*) Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731 Email : [email protected]

1

Bab I : Pendahuluan Latar Belakang : Belakangan ini banyak sekali penyakit yang menyerang jantung dan pembuluh darah. Beberapa dari manusia di bumi, terutama di jaman modern ini masih banyak orang yang memiliki gaya hidup tidak sehat sehingga kesehatan pun terganggu. Penyakit yang paling berbahaya dan banyak ditemukan terutama di Negara-negara maju maupun Negara berkembang. Penyakit jantung merupakan penyakit mematikan nomor satu didunia. Oleh karena itu pentingnya pengetahuan akan struktur jantung hingga bagaimana jantung bekerja pun harus menjadi pengetahuan di kalangan masyarakat. Tujuan : Membantu pembaca makalah ini untuk mengetahui tentang struktur makroskopis dan mikroskopis jantung, persarafan dan vaskularisasi jantung, mekanisme kerja jantung, pemeriksaan ekg hingga enzim yang terdapat dijantung.

Bab II : Pembahasan

Identifikasi Istilah-istilah Sulit : Tidak ada istilah sulit yang ditemukan. Struktur Makroskopis Jantung Jantung merupakan organ berongga, berotot, dan berbentuk kerucut. Jantung terdapat di antara paru-paru kiri dan kanan, di daerah yang disebut mediastinum, di belakang badan sternum, dan dua pertiganya terletak di sisi kiri.1 Ruang Jantung Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang: atrium dextrum, atrium sinistrum, ventriculus dexter, dan ventriculus sinistrum. Atrium dextrum terletak anterior terhadap ventriculus sinistrum, dan ventriculus dexter anterior terhadap ventriculus sinister. Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang di

2

luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endothel yang disebut endocardium.2 Atrium Dextra Terdiri dari atrium propia dan atricula dextra. Atrium propia merupakan ruang diantara dua vena cava dan ostium atrioventricularis. Sedangkan auricula dextra merupakan kantung diantara v.cava superior dan ventriculus dextra. Pada permukaan dalam auricula terdiri superior susunan otot seperti mata sisir disebut mm.pectinati. Dibagian dalam atrium dextra dapat dijumpai beberapa lubang yaitu: ostium v.cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius, dan foramina benarum minimarum. Ostium v.cava superior bermuara pada bagian posterior dari sinus venarum, lubangnya mengahadap ke inferior dan aterior sehingga darah tidak akan langsung menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ostium ini tidak mempunyai valvula. Ostium v.cava inferior, mempunyai valvula yang disebut valvula v.cava inferior. Valvula ini terjadi dari peninggian lipatan endocardium yang melekat pada sisi ventral dan sinistra tepi ostium v.cava inferior. Sinus coronarius, bermuara pada atrium dextra diantara v.cava inferior dan foramen atrioventricularis dextra. Sinus ini berfungsi mengembalikan darah dari substansia otot jantung. Mempuyai katub yaitu valvula sinus coronarius yang akan menutup jika atrium dextra berkontraksi sehingga darah tidak dapat masuk ke dalam sinus coronarius. Foramina venarum minimarum, muara dari vv.cordis minimae yang langsung bermuara ke dalam dextra. Pada dinding dorsal dari atrium dextra terdapat suatu septum yang mempunyai bangunan rudimenter dari foramen ovale yang disebut fossa ovalis. Fossa ovalis dibentuk oleh muara kedua v.cava dan mura sinus coronarius. Dibagian tepinya terdapat penonjolan yang menetap pada orang dewasa disebut limbus fossa ovalis. Pada bagian superior dari limbus sering tidak bersatu dengan septum yang menutupi foramen ovale sehingga terjadi hubungan antara atrium dextra dan sinistra yang disebut foramen ovale persistent (inner atrial septal defect). Sedangkan peninggian pada daerah dari septum terletak diantara fossa ovalis dan muara v.cava superior

3

membentuk tuberculum. Fungsinya yaitu untk mengarahkan v.cava superior menuju ke ostium atrioventricularis dextra. Ventriculus Dextra Ventruculus

dextra

menempati

sebagian

besar

dari

facies

ventralis

(sternocostalis). Batas dextra yaitu sulcus coronarius, batas sinistra yaitu sulcus longitudinalis anterior, batas superior yaitu conus anteriosus dengan truncus pulmonalis dan inferiornya membentuk margo acutus. Pada ventriculus dextra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis dextra dan ostium truncus pulmonalis. Ostium atrioventricularis dextra merupakam apertura berbentuk oval dengan diameter 4cm, dan dikelilingi oleh cincin fibrosa yang kuat dan padanya melekat valvula tricuspidalis. Valvula tricuspidalis sama dengan atrioventricularis dextra mengelilingi ostium dengan lembaran tipis seperti daun mengarah ke ventricel. Valvula tricuspidalis terdiri dari 3 daun yang disebut cuspis anterior, cuspis posterios dan cuspis medialia. Pada permuka atricel dari cuspis licin, ditutupi oleh endocardium dari atrium, sedangkan pemukaan ventricularinya iregulerm tepi bebasanya bergerigi dan dilekati oleh chorda tendinae. Chorda ini berfungsi untuk mencegah tekanan balik dan reguitasi darah ke dalam atrium selama fase sistolik. Ostium truncus pulmonalis merupakan lubang yang bulat terdapat pada puncak conus ateriosus. Ostium ini terletak disebelah superior dan sinstra dari ostium atrioventricularis dextra dan menutupi septum interventricularis. Atrium Sinistra Disebelah dorsal superior antara atrium dextrum dan sinistra tidak jelas. Sedangkan disebelah ventral superior dilewati oleh aorta dan truncus pulmonalis. Atrium sinistra mempunyai dua bagian yaitu atrum propia yang terdapat muara 4 vv.pulmonales, pada masing-masing sisi bermuara 2vena. Muara vv.pulmonales ini tidak mempunyai katup. Pada septum interatriorum terdapat cekungan yan tepinya dibatasi oleh peninggian yang mengelilingi valvula foramen ovalis sisa dari septum primum yang bersatu menutupi lubang foramen ovale pada waktu bayi lahir. Sedangkan, auricula sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung dibangdingkan dengan dextra. Di dalam permukaannya terdapat rigi muscular yang disebut mm.pectinati.

4

Ventriculus Sinistra Pada permukaan ventriculus sinistra terdapat dua lubang yaitu: ostium atrioventricularis sinistra dan ostium aorticum. Ostium atrioventricularis sinistra sama dengan bagian dexra pada cuspis melekat chorda tendinae yang berjumlah sedikit. Trabecula carnae sama dengan yang dextra tetapi berjumblah lebih banyak dan tebal terutama didaerah apex dan dinding dorsal jantung. Ostium aorticum merupakan lubang bulat disebelah ventral dan dextra dari ostium atrioventricularis sinistra, mempunyai valvula semiulnaris. Katup Jantung Jantung diperlengkapi sejumlah katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang salah. Terdapat empat katub utama jantung. Katup atrioventrikular (AV) kanan – trikuspid, katup atriobentrikular (AV) kiri – bikuspid, katup aorta, dan katup pulmonal. Katup AV kanan-kiri masing-masing terletak diantara atrium dan ventrikel di sisi kanan dan kiri. Sementara itu dua katup lainnya (katup aorta dan katup pulmonal) terletak di pertemuan di mana arteri besar meninggalkan ventrikel. Kedua katup ini dikenal sebagai katup semilunar karena memiliki tiga buah daun katup yang masing-masing mirip kantung dangkal berbentuk bulan sabit. Katup AV kanan-kiri membiarkan darah mengalir dari atrium ke dalam ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel) tetapi mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke dalam atrium sewaktu pengosongan ventrikel (ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium). Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid (tri artinya tiga), karena terdiri dari tiga daun katup. Sementara katup AV kiri disebut bikuspid atau nama lainnya katup mitral karena memiliki dua daun katup. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat, jaringan tipe tendinosa, yitu korda tendinea, yang mencegah katup terbalik. Korda tendinea mencegah katup AV membuka kearah yang berlawanan ke dalam atrium untuk dipaksa oleh tekanan ventrikel yang tinggi. Sementara itu katup aorta dan pulmonalis, dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan masing-maing melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, sewaktu kontraksi dan pengosongan ventrikel. Penutupan terjadi ketika ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri

5

pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah darah mengalir dari arteri kembali ke dalam ventrikel.3 Perikardium Perikardium yang melapisi jantung merupakan kantung serofribosa, berbentuk conus dan merupakan pangkal pembuluh darah. Letak perikardium pada mediastinum, di posterior corpus sterni dan cartilago costalis II-IV, di anterior vertebra thoracalis VVIII. Perikardium mempunyai dua lapisan yaitu lapisan luar (pericardium fibrosa/saccus externa) dan lapisan dalam lapisan dalam (pericardium serosa/saccus interna). Lapisan luar atau pericardium fibrosa atau saccus externa, tertanam kokoh pada diafragma, dan pada permukaan posterior strenum, dengan demikian jantung dipertahan pada posisinya didalam rongga dada. Karena terdiri dari jaringan ikat fibrosa, lapisan luar juga mencegah terjadinya perenggan jantung yang berlebihan. Perikardium fibrosa mengadakan perlekatan pada dataran posterior sternum lewat lig.pericardiocosternanalis superior (berhubungan dengan ujung superior corpus sternum) dan lig.pericardiocosternanalis inferior (berhubungan dengan ujung superior corpus sterni). Hubungan ini befungsi memelihara jantung tetap pada posisinya. Perikardium fibrosa di anterior dipisahkan oleh paru dan pleura. Diposterior pericardium fibrosa

berhungan dengan facies mediastinalis paru dan n. Phrenicus. Disebalah

caudal melekat pada centrum tendineum diafragma. Pembuluh darah yang terbungkus oleh pericardium fibrosa yaitu aorta, v.cava superior, a.pulmonalis dextra dan sinistra, serta keempat vv.pulmonales. Lapisan dalam atau pericardium serosa atau saccus interna merupakan membran halus yang berbatasan dengan saccus fibrosa dan meliputi jantung. Pada lapisan ini mengalami invaginasi pada permukaan jantung. Oleh sebab itu, lapisan ini dibagi menjadi dua. Lapisan dalam dikenal sebagai lapisan viseral atau epikadium dan bagian ini melipat ke belakang untuk membentuk lapisan luar atau bagian parietal. Pada keadaan normal kedua lapisan terakhir ini saling menempel dan pada permukaannya dilembabkan oleh cairan yang dihasilkan ileh membran serosa. Cairan tersebut mencegah friksi ketika jantung berkontraksi dan relaksasi.

6

Bagian pericardium serosa yang menutupi permbuluh darah seolah-olah tersusun dalam bentuk 2 tabung, yaitu aorta dan truncus pulmonalis tersusun dalam satu tabung, v.cava superior et inferior dan keempat vv.pulmonales tersusun dalam tabung lain yang berlekatannya terhadapt pars parietalis membentuk sinus obliqus pericardi. Sedangkan sinus yang terletak di antara aorta, truncus pulmobalis disebelah anterior dan atrium disebelah posterior disebut sinus transversus pericardi.1

Gambar 1, Struktur jantung1 Struktur Mikroskopis Jantung Setelah membahas struktur makroskopis jantung, sekarang akan dibahas struktur mikroskopis jantung dan pembuluh darahnya. Struktur mikroskopis jantung terdiri dari dinding jantung, rangka jantung, katup jantung, sistem penghantar rangsang, dan pembuluh darah jantung. Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan: bagian dalam atau endokardium, bagian bagian tengah atau miokardium, dan bagain luar atau pericardium. Bagian tengah jantung yang fibrosa, secara kurang tepat disebut skeleton fibrosa, dan berfungsi sebagai dasar katub selain sebagai tempat asal dan insersi sel otot jantung. Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat (yang sering disebut lapisan subendokardium) yang mengandung vena, saraf, dan cabang – cabang dari system penghantar impuls jantung (sel - sel purkinje).

7

Miokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel – sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik – bilik jantung dalam bentuk pilinan yang rumit. Sejumlah besar lapisan – lapisan ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung. Susunan sel otot ini sangat bervariasi sehingga sediaan histology dari sebagian kecil daerahnya, akan memperlihatkan sel – sel yang tersusun dalam berbagai arah. Bagian luar jantung dilapisi oleh pericardium yang terdiri dari fibrosa dan serosa. Fungsi pericardium sebagai pembungkus jantung. Lapisan pericardium terdapat di epikardium. Pericardium dibagi menjadi dua yaitu pericardium parietal yang membungkus luar jantung dan pericardium visceral lapisan yang menepel langsung pada jantung. Diantara pericardium visceral dan parietal terdapat ruangan pericardium yang berisi cairan serosa yang berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas untuk menahan gesekan. Epikardium tersusun dari epitel selapis gepeng (yang terdapat di lapisan pericardium visceral) yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat yang membentuk epikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adipose yang umumnya mengelilingi jantung, memenuhi lapisan ini. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan visceral pericardium, yaitu membrane serosa tempat jantung berada. Di antara lapisan visceral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung. Rangka jantung mirip bangunan penyokong, tempat sebagian besar otot jantung dan katup jantung melekat. Sebagain besar dari rangka jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Bagian utamanya terdiri dari septum membranaseum, trigoonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Katup jantung merupakan lempengan jaringan ikat yang berpangkal pada anulus fibrosus. Serat purkinye Terletak didalam lapisan sub-endokardium. Berbentuk seperti otot jantung tetapi besar-besar dan berwarna pucat karena jumlah myofibril lebih sedikit dan lebih jarang. Myofibril berkumpul ditepi sehingga daerah sekitar inti tampak lebih pucat sarkoplasma banyak. Sabut-sabut purkinje dikelilingi oleh jaringan ikat.4 Pembuluh darah memiliki struktur umum yaitu tunika intima yang terdiri dari endotel (epitel selapis gepeng) dan sub endotel (jaringan ikat areolar). Tunika medianya terdiri dari otot polos serta jumlah jaringan ikat padatnya bervariasi. Tunika adventitia terdiri dari jaringan ikat, serat saraf, pembuluh limfe serta vasa vasorum.

8

Arteri terdiri dari tiga tipe yang mempunyai tiga lapisan pada dindingnya yaitu tunika intima, tunika media dan adventitia. Arteri besar (tipe elastis) berfungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan sistol jantung, serta menjaga aliran darah berjalan mulus atau tidak terhentak. Arteri besar disebut juga conducting arteries. Contohnya: A. inominata, subclavia, carotis communis, dan iliaca. Diameternya lebih dari 1cm rata-rata mencapai 2,5 cm. Rata-rata tebal dindingnya 2mm. Pada tunika adventitianya terdiri dari jaringan ikat dan fibroblast, lebih tipis dari tunika media. Terdiri dari beberapa serat elastin. Vasa vasorum terdapat di tunika adventitia sampai tunika media. Tunika intimanya terdiri dari endotel dengan lamina basalis. Subendotelnya terdiri dari jaringan ikat kolagen, elastin, serta otot polos, serta terdapat lamina eksterna pada tunika intima. Tunika media terdiri atas sel-sel otot polos, membran-membran elastin, serabut elastin dan serabut kolagen. Arteri sedang (tipe muscular) disebut juga distributing arteries. Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas terutama interna. Diameternya 0,5mm-1cm, rata-rata 0,4 mm. Tebal dindingnya rata-rata 1mm. Tunika intima, yang terdiri atas lapisan endotel dengan lamina basalis, subendotelnya sedikit jaringan ikat, dan terdapat lamina elastika interna. Tunika media terdiri atas sel-sel otot polos sirkular, kolagen, dan beberapa serat elastin. Terdapat lamina elastika eksterna. Tunika adventitia, tebal lapisan jaringan ikat kira-kira sama dengan tebal tunika medianya. Kandungan kolagennya lebih tinggi dengan fibroblas dan serat elastik terkonsentrasi di lamina elastika eksterna. Arteri kecil (arteriol) tunika elastika internanya besar, sementara pada arteriol kecil tidak ada. Tunika elastika eksternanya tidak ada. Diameternya 50-300 um. Rata-rata tebal dinding 20 um. Arteriol mempunyai 1-2 lapis sampai 8 lapis otot polos pada tunika medianya. Arteri kecil mempunyai lamina elastika interna. Tunika adventitia tipis dan kurang berkembang. Metarteriol merupakan arteriol paling kecil. Otot polosnya tunggal satu dengan lainnya terdapat jarak. Kapiler darah dindingnya selapis endotel / hanya tunika intima. Diameter 812 um, lebih besar sedikit daripada eritrosit. Lumen kapiler hanya dapat dilalui oleh satu eritrosit saja. Sel endotelnya menonjol kedalam lumen, sementara sel perisit menonjol keluar lumen. jantung merupakan pembuluh darah berjenis arteri sedang khusus a. coronaria dinding dari arteri coronaria lebih tebal daripada arteri lainnya serta T. medianya tebal dan terbagi atas dua lapisan yaitu lapisan luar dan lapisan dalam. Arteri coronaria mensuplai darah ke jantung dan vena jantung mengalirkannya kembali. Fungsi utama dari

9

A. coronaria dan arteriolnya adalah menyediakan O2 secukupnya sesuai kebutuhan miokardium. 1. Vena besar * Tunika intima - Selapis endotel. - Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur. * Tunika media - Tipis, kadang –. * Tunika adventitia - Paling tebal, otot polos membujur. - Membrana elastika eksterna. 2. Katup vena 3. Venula 4. Vena kecil otot polos mula-mula selapis, kemudian lapisan otot polos bertambah banyak mengelilingi endotel. 5. Vena sedang - T. intima selapis sel endotel, kadang ada jaringan ikat dibawahnya. - T. media Jauh lebih tipis daripada arteri sedang, serat kolagen lebih menonjol daripada serat otot polos. - T. adventitia lebih tebal daripada tunika medianya, jaringan ikat dan beberapa otot polos.4 Vaskularisasi dan Persarafan Jantung Setelah membahas struktur mikroskopis jantung, sekarang akan dibahas vaskularisasi dan persarafan pada jantung. Jantung memperoleh sumber oksigen dari arteri coronaria yang berasal dari aorta ascendens. Arteri coronaria terbagi menjadi dua yaitu arteri coronaria sinistra dan arteri coronaria dextra. 1. Arteri coronaria dextra Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulcus coronarius. Cabang utama :

10

- A. Coronaria dextra r. interventricularis posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel melalui sulcus interventricularis posterior. - A. Coronaria dextra r. marginalis yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan melalui sulcus coronarius. 2. Arteri coronaria sinistra Cabang utama : - r. interventricularis anterior a. Coronaria sinistra yang mensuplai darah ke bagian anterior atrium dan ventrikel kiri, melalui sulcus interventricularis. - r. Circumflexa a. Coronaria sinistra mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. Coronaria dextra.5

Gambar 2. Jantung dilihat dari ventral5 Pembuluh balik pada jantung terdiri dari vena cordis magna yang membawa darah dari ventrikel sinistra melalui sinus interventricularis anterior berjalan melalui sinus coronarius dan beranstomosis dengan v. Cordis media yang membawa darah dari ventrikel dextra yang berada pada sulcus interventricularis posterior. Bergabung dengan vena cordis parva yang berada pada sulcus coronarius yang kemudian akan masuk ke atrium dextra melalui ostium sinus coronarius.5 Persarafan pada jantung, dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Nervus vagus (saraf kranial ke-10) memperlambat frekuensi jantung dan menyebakan penurunan kekuatan kontraksi melalui hantaran impuls ke nodus sinuatrial. Saraf simpatis mempercepat frekuensi jantung dan memperkuat kontraksi. Persarafan ganda terhadap jantung ini dikoordinasi oleh pusat jantung di medula oblongata otak. 1

11

Jantung dipersarafi secara autonom oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Akan tetapi, ada kekhususan pada ventrikel terutama yang dipersarafi oleh saraf simpatis dan serabutserabut parasimpatis yang lebih sedikit. Perangsangan saraf parasimpatis ke jantung melalui nervus vagus akan menyebabkan pelepasan asetilkolin. Asetilkolin mempunyai 2 efek utama pada jantung : 1. Menurunkan kecepatan irama SA node. 2. Menurunkan kemampuan eksitabilitan serabut junctional AV diantara otot atrium dan AV node, sehingga kondisi ini akan memperlambat penghantaran impuls jantung ke dalam ventrikel. Perangsangan vagus akan menyebabkan peningkatan sekresi asetilkolin sehingga permeabilitan membran serabut dan sel autoritmik terhadap kalium akan meningkat. Keadaan ini akan memungkinkan kebocoran kalium dengan cepat ke bagian luar dari sel autoritmik. Kondisi ini menyebabkan penignkatan negativitas di dalam serabut, suatu efek yang disebut hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi menyebabkan jaringan yang peka rangsang menjadi sangat tidak peka terhadap rangsangan. Persarafan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung. Perangsangan maksimum dapat meningkatkan kecepatan denyut jantung sebanyak 3 kali lipat dari rentang normal dan dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung sebanyak 2-3 kali lipat. Setelah

dirangsang,

(norepinefrin/epinefrin).

saraf

simpatis

Neurotransmiter

tersebut

melepaskan menyebabkan

neurotransmiter peningkatkan

permeabilitas membran sel terhadapt ion natrium. Masuknya (influks) natrium akan mempermudah setiap serabut untuk merangsang serabut berikutnya sehingga menurangi waktu penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel. Epinefrin juga akan meningkatkan permeabilitas terhadap ion kalsium (Ca2+) yang meningkatkan kekuatan kontraktil otot jantung. Selain itu, ion kalsium juga sangat berperan dalam merangsang proses kontraktilitas serabut otot jantung. Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses sirkulasi ini akan bekerja dengan baik jika proses pemompaan berlangsung dengan baik. Jika proses pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun yang dikompensasi oleh

12

jantung dengan meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan respirasi. Apabila proses kompensasi terjadi terus-menerus, pada akhirnya jantung akan gagla melakukan pemompaan dan pasien menjadi sesak napas akibat kebutuhan oksigen tidak tercukupi. Pompa jantung bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung. Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari sistole dan diastole. Jantung berkontraksi secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal dari simpul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama diastole (diastolic filling) dan pengeluarannya terjadi selama sistole (systolic ejection) secara berirama dan secara serentak di jantung kanan dan kiri. Pada akhir diastole, tekanan ventrikel hampir sama dengan tekanan atrium, sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular yang masih terbuka, tetapi hanya sedikit atau hampir yang tidak ada darah yang mengalir di antara ruang-ruang tersebut. Setelah kontraksi atrium sempurna, dimulailah rangsangan pada ventrikel dan setelah itu menjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris ventrikel, tekanan intraventrikel meningkat. Pada periode ini, tidak terjadi penambahan volume ventrikel.6 Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan jantung menjadi sedang dengan cara sebagai berikut : Pada keadaan normal, serabut-serabut saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen dibawah normal. Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen.

13

Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga konstraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan pengaruh perangsangan cagus yang terutama mengalami frekuensi denyut jantung daripada sangat mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih. Refleks pada sistem pegendalian jantung terdiri dari Dua buah kelompok sensor yang utama adalah baroreseptor dan kemoreseptor, yang akan menimbulkan refleksrefleks tertentu, yaitu sebagai berikut : 1. Baroreseptor (atau presoreseptor), terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap peregangan atau perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteria. Stimulasi reseptor melalui meningkatnya tekanan arteria memberikan aba-aba pada pusat pengaturan kardiovaskular untuk menghambat aktivitas jantung; sebaliknya, menurunnya tekanan arteria memulai refleks kegiatan jantung. 2. Kemoreseptor (yang terletak dalam badan karotis dan badan aorta) terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbon dioksida, dan peningkatan kadar ion hidrogen (penurunan pH darah). Pengaktifan kemoreseptor

akan

merangsang

pusat

pengaturan

kardiovaskular

untuk

meningkatkan aktivitas jantung. 3. Reseptor lain yang peka terhadap regangan akibat perubahan volume darah terletak pada tempat pertemuan vena-vena besar dan atrium. Apabila reseptor ini terangsang akan timbul dua jenis respon refleks : peningkatan kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan diuresis, yang menyebabkan penurunan volume.6 Mekanisme Kerja Jantung7 Setelah membahas vaskularisasi dan persarafan pada jantung, mekanisme kerja jatung perlu diketahui. Mekanisme kerja jantung diawali dengan kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan

14

sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. a. Potensial Aksi Aktivitas listrik dari jantung, merupakan akibat dari perubahan permeabilitas membran sel, yang memungkinkan terjadinya pergerakan ion-ion melalui membran sel tersebut dan mengubah muatan listrik relatif sepanjang membran. Ion diduga mengalir melalui saluran-saluran ion sepanjang membran. Saluran-saluran ini digambarkan sebagai saluran “lambat” atau saluran “cepat”, yang dibedakan berdasarkan perbedaan kecepatan aliran ion dan mekanisme yang menggiatkan saluran-saluran tersebut. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

15

Gambar 3. Potensial aksi jantung7 b. Aktivitas Listrik jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal dan ke atrium kiri, melalui branchman's bundle. Sebagian penghantaran impuls tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Perjalanan impuls/rangsang dimulai dari: 1. Nodus SA (sino atrial) - Traktus Internodal - Brachman bundle 2. Nodus AV (atrio ventrikel)

16

3. Bundle of HIS ( bercabang menjadi dua: kanan dan kiri): - Right bundle branch - Left bundel brach Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa electrofisiologi tertentu, yaitu : -

Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion disekitarnya, terutama K+ dan Na+. Dalam keadaan istirahan, membran sel lebih permeable terhadap K+ dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut menjadi relatif negatif.

-

Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif, mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.

-

Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi depolarisasi, maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat dari Na+.

-

Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke dalam sel melalui saluran

17

lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel. -

Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat, maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

c. Siklus Kerja Jantung Sikus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yang di sebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh satu periode kontraksi yang di sebut sistolik. Siklus jantung sendiri dapat di bedakan menjadi 7 fase yaitu: 

Relaksasi isovolumetrik ventrikel (volume tetap karena semua katup tertutup)



Pengisian cepat ventrikel



Pengisian lambat ventrikel



Sistol atrium (menambah pengisian ventrikel)



Kontraksi isovolumetrik ventrikel



Ejeksi cepat



Ejeksi lambat

18

Awal diastol ventrikel merupakan masa dimana baika atrium dan ventrikel masih dalam keadaan relaksasi. Darah dari vena besar mengalir ke atrium yang mengakibatkan volume atrium naik yang mengakibatkan tekanan atrium juga ikut naik, tekanan atrium yang lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan ventrikel akan mengakibatkan katup atrioventrikularis terbuka. Pada pembukaan awal katup ini darah akan mengalir deras dari atrium ke arah ventrikel yang disebut pengisian cepat ventrikel yang di ikuti pengisian lambat ventrikel. Pengisian lambat dan pengisian cepat ventrikel meliputi hampir 70% dari volume ventrikel. Kemudian di lanjutkan dengan kontraksi atrium sehingga menambah pengisian ventrikel. Volume ventrikel yang terisi selama masa diastolik disebut sebagai EDV (end diastolik volume). Kemudian ventrikel berkontraksi dengan keadaan katup yang masih tertutup sehingga volume tidak berubah atau isovolumetrik karena semua katup masih dalam keadaan tertutup. Bila tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan aorta maka katup semilunar aorta terbuka dan darah di pompakan dengan cepat ke aorta fase ejeksi cepat dan di ikuti fase ejeksi lambat.8

Gambar 4. Aktifitas listrik jantung.8 Elektrokardiografi (EKG) Setelah membahas mekanisme kerja jantung sekarang akan dibahas salah satu pemeriksaan kerja jantung yaitu ekg. EKG atau Elektrokardiogram adalah suatu

representasi dari potensial listrik otot jantung yang didapat melalui serangkaian

19

pemeriksaan menggunakan sebuah alat bernama elektrokardiograf. Melalui EKG kita dapat mendeteksi adanya suatu kelainan pada aktivitas elektrik jantung melalui gelombang irama jantung yang direpresentasikan alat EKG di kertas EKG. 1. IRAMA JANTUNG

Irama jantung normal adalah irama sinus, yaitu irama yang berasal dari impuls yang dicetuskan oleh Nodus SA yang terletak di dekat muara Vena Cava Superior di atrium kanan jantung. Irama sinus adalah irama dimana terdapat gelombang P yang diikuti oleh kompleks QRS. Irama jantung juga harus teratur/ reguler, artinya jarak antar gelombang yang sama relatif sama dan teratur. Misalkan gelombang R, jarak antara gelombang R yang satu dengan gelombang R berikutnya akan selalu sama dan teratur. Jadi, yang di tentukan dari irama jantung adalah, apakah dia merupakan irama sinus atau bukan sinus, dan apakah dia reguler atau tidak reguler.  Irama

Sinus, yakni adanya gelombang P, dan setiap gelombang P harus diikuti oleh kompleks QRS. Ini normal pada orang yang jantungnya sehat.  Irama Bukan Sinus, yakni selain irama sinus, misalkan tidak ada kompleks QRS sesudah gelombang P, atau sama sekali tidak ada gelombang P. Ini menunjukkan adanya blokade impuls elektrik jantung di titik-titik tertentu dari tempat jalannya impuls seharusnya (bisa di Nodus SA-nya sendiri, jalur antara Nodus SA – Nodus AV, atau setelah nodus AV), dan ini abnormal.  Reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya selalu sama dan teratur. Kita juga bisa menentukan regulernya melalui palpasi denyut nadi di arteri karotis, radialis dan lain-lain.  Tidak reguler, jarak antara gelombang R dengan R berikutnya tidak sama dan tidak teratur, kadang cepat, kadang lambat, misalnya pada pasien-pasien aritmia jantung. 2. FREKUENSI JANTUNG

Frekuensi jantung atau Heart Rate adalah jumlah denyut jantung selama 1 menit. Cara menentukannya dari hasil EKG ada bermacam-macam. Bisa dipakai salah satu atau bisa semuanya untuk membuat hasil yang lebih cocok. Rumusnya berikut ini: 1) Cara 1  HR = 1500 / x (x = jumlah kotak kecil antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya) 2) Cara 2  HR = 300 / y (y = jumlah kotak sedang (5×5 kotak kecil) antara gelombang R yang satu dengan gelombang R setelahnya.   

Normal: HR berkisar antara 60 – 100 x / menit. Bradikardi= HR < 60x /menit Takikardi= HR > 100x/ menit

3. AKSIS

Aksis jantung adalah, proyeksi jantung jika dihadapkan dalam vektor 2 dimensi. Vektor 2 dimensi disini maksudnya adalah garis-garis yang dibentuk oleh sadapan-

20

sadapan pada pemeriksaan EKG. Sadapan (Lead) EKG biasanya ada 12 buah yang dapat dikelompokkan menjadi 2: 1. Lead bipolar, yang merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda/ lead standar, yaitu lead I, II dan III. 2. Lead unipolar, yang merekam perbedaan potensial listrik pada satu elektroda yang lain sebagai elektroda indiferen (nol). Ada 2: (a) unipolar ekstrimitas (aVL, aVF, dan aVR); (b) unipolar prekordial (V1, V2, V3, V4, V5 dan V6)  Gelombang P adalah representasi dari depolarisasi atrium. Gelombang P yang normal:    

lebar < 0,12 detik (3 kotak kecil ke kanan) tinggi < 0,3 mV (3 kotak kecil ke atas) selalu positif di lead II selalu negatif di aVR

 PR Interval PR interval adalah jarak dari awal gelombang P sampai awal komplek QRS. Normalnya 0,12 – 0,20 detik (3 – 5 kotak kecil). Jika memanjang, berarti ada blokade impuls. Misalkan pada pasien aritmia blok AV, dll.  Kompleks QRS Adalah representasi dari depolarisasi ventrikel. Terdiri dari gelombang Q, R dan S. Normalnya:  Lebar  tinggi

= 0.06 – 0,12 detik (1,5 – 3 kotak kecil) tergantung lead.

Yang dinilai: - Gelombang Q: adalah defleksi pertama setelah interval PR / gelombang P. Tentukan apakah dia normal atau patologis. Q Patologis antara lain:  durasinya  dalamnya

> 0,04 (1 kotak kecil) > 1/3 tinggi gelombang R.

-Variasi Kompleks QRS  QS,

QR, RS, R saja, rsR’, dll. Variasi tertentu biasanya terkait dengan kelainan tertentu.

- Interval QRS, adalah jarak antara awal gelombang Q dengan akhir gelombang S. Normalnya 0,06 – 0,12 detik (1,5 – 3 kotak kecil). Tentukan apakah dia normal atau memanjang.  ST Segmen

21

ST segmen adalah garis antara akhir kompleks QRS dengan awal gelombang T. Bagian ini merepresentasikan akhir dari depolarisasi hingga awal repolarisasi ventrikel. Yang dinilai:  Normal: berada di garis isoelektrik  Elevasi (berada di atas garis isoelektrik, menandakan adanya infark  Depresi (berada di bawah garis isoelektrik, menandakan iskemik)

miokard)

 Gelombang T Gelombang T adalah representasi dari repolarisasi ventrikel. Yang dinilai adalah:  Normal:

positif di semua lead kecuali aVR

Inverted: negatif di lead selain aVR (T inverted menandakan adanya iskemik)3,5 Enzim Kardiovaskuler Enzim jantung merupakan salah satu bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis infark miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Transaminase (ALT/GPT & ALS/GOT) SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada otot jantung, ginjal dan otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :  Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitas obat atau kimia).  Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT).

22

 Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris. SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler, kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi. Pada infark jantung, SGOT/AST akan meningkat setelah 10 jam dan mencapai puncaknya 24-48 jam setelah terjadinya infark. SGOT/AST akan normal kembali setelah 4-6 hari jika tidak terjadi infark tambahan. Kadar SGOT/AST biasanya dibandingkan dengan kadar enzim jantung lainnya, seperti CK (creatin kinase), LDH (lactat dehydrogenase). Pada penyakit hati, kadarnya akan meningkat 10 kali lebih dan akan tetap demikian dalam waktu yang lama. Kondisi yang meningkatkan kadar SGOT/AST :  Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan hepatoseluler akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa.  Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi saluran empedu, aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis.  Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis, sirosis, infark paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident (CVA).6,9

Creatin Kinase (CK) Karena enzim yang berbeda dilepaskan ke dalam darah pada periode yang berbeda setelah infark miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan. Kreatinin kinase (creatinine kinase – CK), dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infark miokardium akut dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat terjadi infark

23

miokardium. Gangguan pada jantung selain infark miokard akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan tersebut juga termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.10 Troponin T (TnT) Protein kontraktil mulai menarik perhatian sebagai karakteristik terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular yang sangat potensial pada akhir tahun 1970-an, saat ditemukan isoform unik pada berbagai tipe otot ‘striated’ (cepat, lambat, dan jantung). Karakteristik yang spesifik untuk jantung seperti cTnT mempunyai keunggula dibandingkan dengan karakteritik yang terdapat di semua otot seperti CK dan mioglobin.10

Bab III : PENUTUP Kesimpulan Dari pembahasan diatas, kesimpulan yang dapat diambil adalah bila seseorang menderita sakit jantung, berkaitan dengan terganggunya baik struktur maupun fungsi dari kerja jantung. Penderita penyakit jantung dapat diketahui dengan pemerikan ekg maupun dengan pemeriksaan ezim jantung.

DAFTAR PUSTAKA 1. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Edisi 10. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. 2. Snell. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h. 101-12. 3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.333-47 4. Junqueira, Carlos L, Carneiro J. Histologi dasar, teks dan atlas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007.h.57-9

24

5. Ganong, WF. Fisiologi Kedokteran . Ed 14. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010.h 146-9 6. Setiawan R, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC,2010.h 4-7,73-4,. 7. Sloane E. Anatomi dan Fisiologi. In : Widyastuti P, editor. Sistem Sirkulasi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004.p.266-75. 8. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Kardiologi. 4th ed. Jakarta: Erlangga; 2003. h. 127-8. 9. Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik histology. Jakarta: Universitas Trisakti; 2009.p.73-83. 10. Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.

25