Pbl Blok 19 - 1.docx

Diagnosis dan Tata Laksana Angina Pectoris Nonstabil Joseph John RIvaldo (E6) 102016189 Alamat Korespodensi : [email protected] Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510. Telepon: (021) 5694-2061. Fax: (021) 563-1731

Abstrak Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang yang mengalaminya, angina dibagi menjadi stabil dan nonstabil. Dengan terapi medika medika mentosa dan nonmedikan mentosa yang tepat serta pencegaha serta pola hidup yang baik, maka angina pectoris dapat disembuhkan dan dihindari. Kata Kunci : Angina Pectoris, Nyeri dada, Terapi

Abstract Angina pectoris is a severe pain originating in the heart and occurs in response to an inadequate supply of oxygen to myocardial cells. Angina pain can spread to the left arm, back, jaw or abdomen. The pain that is felt like squeezed or depressed in the pericadium or substernum area makes this feeling very uncomfortable and frightening to the person experiencing it, angina is divided into stable and non-stable. With medical medica- tion of sinuses and proper nonmedic sinuses and prevention and good lifestyle, angina pectoris can be cured and avoided. Keywords : Angina Pectoris, Chest Pain, Therapy

Pendahuluan Jantung merupakan salah satu organ terpenting dalam tubuh kita dan terus menerus berdetak tidak pernah beristirahat. Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Jika tidak adanya jantung, maka darah dalam tubuh kita tidak ada yang memompakan ke seluruh tubuh yang akan mengakibatkan jaringan- jaringan dalam tubuh kita akan kekurangan oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya metabolisme dalam tubuh kita. Pemaksaan aktifitas jantung yang melebihi ambang batas, atau kurangnya pemanasan sebelum melakukan olah raga serta kebiasaan merokok sangat berpengaruh pada sistem kerja dan kesehatan jantung. Dari beberapa faktor predisposisi tersebut maka dapat terjadi timbulnya penyakit pada suatu individu, salah satu nya adalah Angina pectoris. Angina pectoris (atau nyeri dada) adalah ketidaknyamanan dada yang terjadi ketika ada suplai oksigen darah yang berkurang pada area dari otot jantung atau iskemia miokardium. Pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Terkait dengan hal tersebut, makalah ini akan membahas dan memberikan pengertian tentang sejumlah bahan maupun bagian yang perlu diperhatikan lebih dalam dari kasus yang diberikan yaitu Angina pectoris tidak stabil.

Anamnesis Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan riwayat perjalanan penyakit. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (autoanamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai. Pasien adalah seorang pria 60 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri dada kiri terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat dibagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien tersebut juga mengeluh perutnya terasa mual sejak nyeri timbul. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki riwayat darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir. Penanganan dari pasien ini harus dimulai dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk melakukan diagnosis. Berdasarkan skenario tersebut. keluhan utama pasien adalah nyeri dada kiri terus menerus sejak 40 menit yang lalu terasa seperti tertimpa beban berat dibagian tengah dada. Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 1. Identitas pasien 2. Riwayat penyakit sekarang 3. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat kesehatan keluarga 5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas Pasien Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu. Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya dituliskan secara singkat beserta lamanya.

Riwayat Penyakit Sekarang Nyeri Dada Kapan dimulainya ? Seperti apa nyerinya ? Di mana dan menjalar ke mana ? Apakah diperberat/berkurang dengan bernapas, perubahan posisi, pergerakan ? Adakah nyeri dada setempat ? Adakah demam, mual, muntah, menggigil, penurunan berat badan, malaise, keringat malam atau keringat dingin, limfadenopati, atau ruam kulit ?

Sesak Apakah pasien sesak saat istirahat, beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)? Apakah keadaan tersebut kronis atau muncul secara tiba-tiba ?

Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pasien sebelumnya pernah mengalami hal seperti ini ? Apakah pasien pernah dirawat di rumah sakit? Apakah ada riwayat trauma ? Apakah ada riwayat hipertensi?

Obat-obatan Obat apa yang sedang dikonsumsi pasien ? apakah baru-baru ini ada perubahan penggunaan obat? adakah respons terhadap terapi terdahulu ?

Alergi Adakah alergi obat atau antigen lingkungan ?

Merokok Apakah pasien saat ini merokok ? Apakah pasien pernah merokok ? Jika ya, berapa banyak ?

Riwayat Keluarga dan Sosial Adakah riwayat dalam keluarga ? Apa pekerjaan pasien ? Bagaimana lingkungan tempat tinggalnya? Apakah rutin dalam olahraga? Menanyakan aktivitas , makanan sehari-hari dan ekonomi.

Pemeriksaan Fisik Tidak ada pemeriksaan fisik yang spesifik untuk mendiagnosa angina tak stabil dan apabila pasien dalam keadaan tidak sakit pemeriksaan mungkin keseluruhannya kelihatan normal. Pemeriksaan fisik jantung secara umumnya meliputi : 

Inspeksi keadaan umum pasien



Pengukuran tekanan darah



Pemeriksaan denyut arteri



Pemeriksaan denyut vena jugularis



Perkusi jantung



Palpasi jantung



Auskultasi jantung

Pasien harus berbaring telentang,dengan pemeriksa berdiri di sisi kanan tempat tidur. Bagian kepala tempat tidur dapat sedikit ditinggikan jika pasien merasa nyaman dengan posisi.ini. i) Inspeksi - Diperhatikan pasien adakah pasien berada dalam keaadaan distress akut atau tampak sakit berat? -

Seperti apa pernapasan pasien? Adakah pasien bernapas dengan susah payah?

- Apakah pasien kesakitan,tertekan,nyaman,muntah,cemas,berkeringat,pucat, sianosis atau takipnea? - Adakah anemia atau sianosis atau parut bedah(misalnya bekas CABG)? - Apakah gerakan jantung dapat dilihat (ictus cordis) ii) Pengukuran tekanan darah Tekanan darah normal bagi dewasa adalah sehingga 140 mmHg untuk tekanan darah sistolik dan 95mmHg untuk tekanan darah sistolik. Di periksa pada kedua lengan pasien adakah sama tekanannya. iii) Pemeriksaan denyut arteri Daripada denyut arteri diperolehi informasi kecepatan dan irama jantung,kontur dan amplitude denyut. pemeriksaan dilakukan dengan mempalpasi denyut arteri radialis dan perhatikan kecepatan,irama,isi dan sifat. Apakah nadi perifer teraba dan sama kuat?

iv) Pemeriksaan denyut vena jugularis Vena jugularis interna memberikan informasi mengenai bentuk gelombang dan tekanan atrium kanan. karena vena jugularis interna kanan yang lebih lurus yang hanya diperiksa adalah yang disebelah kanan. Diperiksa sama ada meningkat atau tidak tekanan nya? v) Perkusi jantung Batas atau tepi kiri pekak jantung normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri .Pekak jantung relatif dan pekak jantung absolute perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung serta menetukan jika ada hipertrofi atau kardiomegali. vi) Palpasi jantung Dilakukan untuk mengevaluasi impuls apical,gerakan ventrikel kanan,arteri pulmonalis dan ventrikel kiri. Ada tidaknya thrill juga ditentukan dengan palpasi. Di perhatikan juga adakah nyeri timbul/diperberat apabila dada ditekan? vii) Auskultasi jantung Beberapa aspek bunyi yang diperlu diperhatikan antara lain adalah : a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran b) Kerasnya (intensitas) berhubungan dengan amplitude gelombang suara. c) Kualitas bunyi Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodinamik darah yang dikenali sebagai desiran atau bisisng jantung(murmur). 1-3

Pemeriksaan Penunjang 1. EKG (Elektrokardiogram) Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2. Uji latih Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. 3. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. 4. Laboratorium Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI : 1. SGOT/ AST naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain. 2. LDH Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya. 3. CK/CPK Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. 4. Tes CKMB CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti.

5. Troponin Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST.

Diagnosis Kerja Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak stabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina tidak stabil (UAP) termasuk gejala infark mioakard pada sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh. Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.2 Yang dimasukkan ke dalam angina tidak stabil, yaitu :1 1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari 2. pasien dengan angina yang semakin bertambah berat, sebelumya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor prespitasi makin ringan 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Diagnosis Banding Prinzmetal Angina Angina Prinzmetal merupakan salah satu dari jenis angina pectoris. Angina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan, pada kenyataannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Spasme terjadi pada arteria epikardium. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis.1 Patofisiologi yang terjadi pada angina Prinzmetal, yaitu ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian.1 Spasme yang terlokalisir seperti angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.1 Gejala klinis Angina Prinzmetal ditandai dengan nyeri dada akibat iskemi miokard transien yang terjadi tanpa dapat diramal dan pada saat istirahat; nyeri sering terjadi di malam hari selama tidur REM (gerak mata cepat) dan bisa memiloiki siklus pola kekambuhan. Angina Prinzmetal mungkin disebabkan oleh vasospasme pada satu atau lebih arteri koroner dengan atau tanpa aterosklerosis.1 Angina Prinzmetal dapat terjadi akibat hiperativitas sistem saraf simpatis, peningkatan curah kalsium di otot polos arteri, atau gangguan produksi atau pelepasan prostaglandin atau tromboksan (ketidakseimbangan antara vasodilator koroner dan vasokonstriktor).1 Angina Prinzmetal adalah angina yang jarang, dan lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja.4 Pada gambaran EKG, Prinzmetal angina dapat menunjukkan gambaran adanya elevasi segmen ST.1

Non ST Elevation Miocardial Infarction (NSTEMI) Angina pectoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya sama. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.1 Di rumah-rumah sakit angka kunjungan untuk pasien Unstable Angina (UA) / NSTEMI meningkat sedangkan angka infark miokard dengan elevasi ST(STEMI) menurun.1 NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh osbruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vaskonstriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil.1 Gejala khas adalah rasa tidak enak di dada, dapat disertai dispneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher yang terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.1 Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST yang merupakan penentu resiko pada pasien. Pada thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya meberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.1 Troponin T atau Troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yangl bebih spesifik daripada enzim jantung CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan resiko outcome yang buruk. Pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambaran resiko tinggi yang lebih besar dan outcome yang kurang baik. 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/STEMI yaitu : 1) ketidakstabilan plak

dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, 2) inflamasi vascular, dan 3) kerusakan ventrikel kiri.1 ST Elevation Miocardial Infarction (STEMI) Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) adalah bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. STEMI biasanya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya, stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.1 STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pda kondisi yang jarang STEMI juga dapat disebabkan oleh klusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.1 Hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi ata upenyakit medis atau bedah. Walalupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.1 Pemeriksaan fisik didapatkan sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).1 Tanda fisis lain pada disfungsi ventricular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena dsifungsi apparatus katup

mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.1 Diagnosis ditegakkan berdasar anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥ 2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung ,terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzi, menigngat dalaam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.1 Hipertensi Sekunder Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan darah sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal, kerusakan sistem hormon tubuh, atau karena konsumsi obat-obatan yang paling sering adalah pil kontrasepsi oral dimana 5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan. Obat lain yang yang terkait dengan hipertensi adalah siklosporin, eritropoietin, dan kokain.2

Etiologi Apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemi (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan degnan angina pectoris.3 Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda.3

Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme.3 Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil.1 Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derived growed factor, PDGF). Seiring pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.3

Epidemiologi Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil.Sejumlah serupa episode angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara kelompokkelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, merokok),

beban

ventrikel

kiri

lebih

besar,

dan

penurunan

respon

vasodilatasi

perifer.Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda.5 Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada jantina.Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.5

Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah: 1. Merokok 2. Obesitas 3. Kurangnya aktivitas fisik 4. Dislipidemia 5. Diabetes mellitus 6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit 7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun) 8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun, perempuan <65 tahun)

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular daripada tekanan darah diastolik.5 Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik 2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress.

Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan tertentu. Faktor-faktor tersebut tidak bekerja secara sendiri-sendiri tetapi berinteraksi satu sama lain.6

Patofisiologi Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau ruang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.2,7

Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. 2,7 Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan kativasi terbentunya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. 2,7 Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polis, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 2,7 Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus.faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. 2,7 Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. 2,7 Terjadinya penyempitan juga dapat disebakan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. 2,7

Manifestasi Klinis Berikut merupakan manifestasi klinis yang sudah disediakan secara garis besar, antara lain :1 

Nyeri dada

seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah

sternal,substernal atau dada sebelah kiri. 

Nyeri bisa menjalar ke lengan ,rahang atau epigastrium (jarang)



Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan lebih lama) dari biasa.



Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada sesetengah pasien.



Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal.



Sesak napas saat beraktifitas.



Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue,dispnea,indigestion, rasa ingin defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom tersebut sahaja.



Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :



Emosi



Stress



Kerja fisik terlalu berat



Hawa terlalu panas dan lembab



Terlalu kenyang



Banyak merokok

Prognosis Jika dilakukan penanganan yang cepat, maka prognosis dari angina ini akan bagus. Dimana dengan adanya penanganan medis yang cepat, maka insidens terjadinya infark miokard juga akan berkurang. Begitu juga sebaliknya.1

Komplikasi 1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.1 2. Aritmia Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.2 3. Gagal Jantung Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.1

Tatalaksana Tindakan Umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi Medika Mentosa1 1. Obat anti-iskemia a. Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat diganti dengan per oral. Preparat : - Nitrogliserin

: Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit

- Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual Cedocard 5-10 mg tablet sublingual b. β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.

c. Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : - golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil. Contoh: nifedipin. - golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal. Contoh : verapamil dan diltiazem. 2. Obat anti-agregasi trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa. a. Aspirin

: banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian

jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. b. Tiklopidin : obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia. c. Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.

d. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui : - absiksimab suatu antibodi mooklonal - eptifibatid suatu siklik heptapeptid - tirofiban suatu nonpeptid mimetik Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. 3. Obat anti-trombin a. Unfractionated Heparin Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT). b. Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH

dibuat

dengan

melakukan

depolimerisasi

rantai

plisakarida

heparin.

Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

c. Direct Thrombin Inhibitors Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). 4. Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit. Aliran

darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering

ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.2

Terapi Non Medika Mentosa2 1. Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung. 2. Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.

Pencegahan 1. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain.2 2. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.8 3. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.2 4. Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi serangan jantung 1

Kesimpulan Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.

Referensi 1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Ed-5. Jakarta: Interna Publishing; 2014. hal. 548-56. 2. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012. hal. 492-504. 3. Rubenstein D, Wayne D, Bradley J. Lecture Notes: Kedokteran klinis. Cetakan ke-10. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007. hal. 97-9. 4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-6. Volume ke-1. Jakarta: EGC; 2006. 5. Mark HS.Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG; 2001. h.179202. 6. Halim, S.L., Iskandar I., Edward H., Kosasih R., Sudiono, H. Patologi klinik: kimia klinik. Edisi pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida; 2011. h.29-40. 7. Davey, Patrick. Medicine at glance. Penyakit kardiovaskuler. Erlangga:Jakarta; 2006.h.10-1, 142-3 8. Chung E.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.