Pbl B17.docx

Gejala dan Tatalaksana Penyakit Hepatitis A pada Anak Clement Panduwinata 102015081 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510 No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: [email protected]

Abstrak Hati merupakan salah satu organ terpenting pada tubuh manusia. Hati merupakan tempat pusat metabolisme, pembentukan dan eksresi empedu, metabolisme protein maupun metabolisme lemak. Infeksi virus hepatitis akut salah satu penyakit infeksi yang dapat disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D ataupun E. Di banding virus hepatitis yang lain, infeksi akut hepatitis A tidak menimbulkan penyakit kronis ataupun karier. Pada sedikit kasus ada yang dapat menjadi hepatitis fulminan dan selain itu leptospirosis bisa juga memiliki gejala klinis yang sama. Penularan biasanya melalui fecal-oral dan prevalensi kejadian sering pada anak-anak. Infeksi virus hepatitis A dapat dicegah dengan pemberian vaksin dan Immunoglobulin. Kata Kunci : Hati, infeksi, virus hepatitis

Abstract Liver is one of the most important organ in the human body. The liver is the central point of metabolism, and excretion of bile formation, protein metabolism and fat metabolism. Acute hepatitis virus infection one of the infectious diseases that can be caused by viral hepatitis A, B, C, D or E. In the other appeal hepatitis virus, acute hepatitis A infection not cause chronic illness or career. In a few cases there can be a fulminant hepatitis and although leptospirosis has typically symptoms as hepatitis A. Transmission usually through the fecaloral and prevalence of frequent occurrence in children. Hepatitis A virus infection can be prevented with a vaccine and immunoglobulin Keywords : liver, infections, hepatitis virus

1

Pendahuluan Dalam kehidupan sehari-hari, kita banyak menemukan berbagai macam penyakit khususnya hepatitis. Hepatitis adalah suatu penyakit yang dapat menimbulkan peradangan hati. Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Gejala dan tanda masing-masing jenis hepatitis serupa namun cara penularan dan hasil akhirnya mungkin berbeda. Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik ytang dominan menyerang hati. Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), dan virus hepatitis E (HEV). Hepatitis virus akut merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39,8-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar. Virus Hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang ditandai dengan tingkatan antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standar sanitasi / kesehatan daerah yang bersangkutan. Meskipun virus hepatitis A ditularkan melalui air dan makanan yang tercemar, hanpir sebagian besar infeksi VHA didapat melalui transmisi endemic atau sporadic yang sifatnya tidak begitu dramatis. 1 Skenario 4 Seorang anak laki-laki berusia 12 tahun datang dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena kulit dan kedua mata kuning sejak 3 hari yang lalu. Identifikasi Istilah yang Tidak Diketahui Tidak ada Rumusan Masalah Anak laki-laki 12 tahun mengalami keluhan kulit dan mata kuning selama 3 hari. Analisis Masalah

2

Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, etiologi, epidemiologi, patofisiologi & pathogenesis, manifestasi klinik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan & edukasi Anamnesis Identitas pasien 

Jenis kelamin: anak laki-laki



Umur: 12 tahun

Keluhan utama 

Kedua mata kuning sejak 3 hari yang lalu

Keluhan penyerta 

Demam ringan 2 minggu yang lalu (sebelum kuning muncul)

Riwayat penyakit sekarang 

Mual, mudah lelah, nafsu makan menurun, berat badan menurun



BAK berwarna coklat seperti teh sejak 2 hari

Riwayat penyakit dahulu 

Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya?



Apakah sembuh total?

Riwayat penyakit keluarga 

Apakah di keluarga anda terdapat yang terkena hepatitis A, B, ataupun C?

Riwayat pribadi dan sosial 

Suka jajan dan makan sembarangan

Riwayat obat 

Apakah saat ini pasien menggunakan obat tertentu dalam jangka waktu lama?

Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik yang seharusnya didapatkan dari penderita hepatitis A adalah adanya demam mendada, badan lemas, perut mual dan mintah, nyeri ulu hati, nafsu makan yang menurun, urin yang berwarna gelap dan feses yang berubah warna.1 Sedangkan di dalam skenario didapatkan hasil : Keadaan umum 

Tampak sakit sedang

Kesadaran 3



Compos mentis

TTV 

Dalam batas normal

Inspeksi 

Kedua sklera tampak ikterik, kulit ikterik

Palpasi, perkusi & auskultasi 

Palpasi Nyeri tekan abdomen atas kanan



Perkusi, auskultasi dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah: 2 Tes fungsi hati 

AST/SGOT ditemukan dalam sel-sel hati, jantung dan otot-otot lainnya. Jika AST tersebut ditemukan degan kadar yang tinggi di dalam darah, hal ini mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati. (nilai rujukan: 8-48 U/L). 2



ALT/SGPT Enzim yang ditemukan di dalam sel hati. Dalam kondisi normal, kadar ALT di dalam darah adalah rendah. Kadar ALT yang tinggi mengindikasikan adanya kerusakan hati. (nilai rujukan: 7-55 U/L).2



Bilirubin Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dalam hati. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. Peningkatan kadar bilirubin menunjukan adanya penyakit hati atau saluran empedu. 2 Bilirubin direk: 0,00 - 0,25 mg/dL



Bilirubin indirek: 0,25 – 1,0 mg/dL Uji Serologi Pada HAV akan ditemukan IgM anti HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti HAV. Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. Pada HBV di periksa HbsAg, HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut.3 Working Diagnosis 4

Berdasarkan hasil pemeriksaan di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut menderita hepatitis A yang akut. Hal ini diperkuat karena pasien tersebut mengalami gejala setelah makan di tempat yang kurang bersih. Hepatitis A Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit. Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit, dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama.4 Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Begitu ada gejala maka titer antibodi akan naik.4 Differential Diagnosis Hepatitis B Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai 500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadi beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis memiliki dominasi gen yang berbeda-beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuan infeksi, produksi, perusakan hati bergantung pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungan dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering terlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. 5 Dari pemeriksaan lain ditemukan bahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila pasien dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi dan menularkan melalui darah (tranfusi darah, ibu-bayi yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yang dapat menuju ke arah keganasan. 5

5

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan dari akhir gejala, dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs) yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc, memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. 5 Pada proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM antiHBc dalam serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitis B 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat replikasi dan virulensi virus hepatitis B. 5 Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel limfosit, limpa dan pankreas. Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki “cadangan” hepatitis B walaupun penderita sudah dilakukan transplantasi jantung. Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan penyebaran melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran darah tidak terlalu efektif, penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui hubungan seksual dan ibu-bayi yang dikandungnya. 5 Leptospirosis Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza syndrom syok toksin, demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai penkreatitis. Pada anamnesis penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok resiko termasuk kelompok resiko tinggi. Gejala/keluhan didapat demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama dibagian frontal, nyeri otot, mata merah, mual/muntah. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. Pada pemeriksaan labolatorium darah rutin dapat dijumpai lekositosis, normal atau seikit turun, netrofilia, dan LED meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan torak. Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase.BUN, ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi.3

6

Etiologi Penyebab Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90 % yang menderita infeksi HAV bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih genotype, bereplikasi di sitoplasma hepatosit yang bereplikasi. Hepatitis Virus A di transimisikan melalui fekal oral dan sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan kepadatan penduduk. Hepatitis Virus A juga dapat melalui oral-anal sex dan intra vena drug user, tetapi jarang melalui jalur transfuse.4 Beberapa karakteristik HAV diantaranya: 

RNA virus



Dikenal sebagai enterovirus 72, namun sekarang digolongkan menjadi heptovirus



Hanya memiliki 1 serotif



Susah dikultur



Empat genotif Transmisi melalui Close personal contact, kontaminasi air dan makanan (fecal oral),

darah (jarang).4 Epidemiologi Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut: Variasi musim dan geografi. Di daerah dengan 4 musim infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasa terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Penurunan kejadian VHA akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa infeksi VHA terbatas pada kelompok sosial tertentu, yaitu kelompok turis yang sering bepergian sehingga variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi. Faktor resiko spesifik yang diasosiasikan dengan hepatitis A di Amerika Serikat termasuk kontak erat dengan: orang yang terinfeksi VHA (26%), homoseksualitas (15%), pengunaan obat terlarang (10%), wisatawan mancanegara (14%) dan kontak dengan anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi (11%). 1,3

Penelitian pada sukarelawan memperlihatkan masa inkubasi hepatitis A akut bervariasi antara 14 hari sampai 49 hari, dengan rata-rata 30 hari. Penularan hepatitis A yang paling 7

dominan adalah melalui fecal-oral. Umumnya, penularan dari orang ke orang. Penularan hepatitis A terjadi melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh virus hepatitis A, sering ditemukan kerang sebagai pembawa virus. Untuk kelompok homoseksual amat mungkin cara penularan adalah fecal-anal-oral. 1,3 Manifestasi Klinik Secara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu: 3,4,6 1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbedabeda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.4,6 2. Fase Prodromal (Pra Ikterik) Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat.3,6 3. Fase Ikterik Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala: panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.3,4,6

8

4. Fase Konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi selama 28 hari (antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami vague dan gejala-gejala non-spesifik. Salah satu gejala awal yang sering menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya urine yang berwarna gelap, yang biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan selama 1-7 hari, yaitu meliputi anoreksia, malaise, demam, mual, dan muntah. Dalam beberapa hari setelah onset bilirubinemia, feses mulai clay colored, dan sklera, kulit, serta membran mukosa mulai menjadi jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan dalam pemeriksaan fisik. Tidak adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu, yang sering mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi. Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan membaik dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkantnya konsentrasi enzim-enzim hepatoseluler. Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi dalam sel-sel hati, virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier, kemudian menuju ke usus dan diekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi selama 2 minggu sebelum onset jaundice atau peningkatan kadar enzim-enzim hepar dalam serum. Viremia terjadi segera setelah infeksi terjadi dan muncul selama periode meningkatnya konsentrasi enzim hepatoseluler, tetapi konsentrasi virus dalam darah lebih sedikit dibandingkan yang berada dalam feses, Infeksi Hepatitis A selama masa kanak-kanak sebagian besar asimptomatik dan menimbulkan imunitas seumur hidup, sedangkan infeksi setelah masa kanak-kanak akan disertai dengan peningkatan keparahan dari gejala dan dapat menimbulkan kematian.4,6 Patogenesis Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Distribusi diseluruh dunia; endemisitas tinggi di negara berkembang. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas penyakit. Viremia muncil singkat (tidak lebih 9

dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang kambuh. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus terinfeksi. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang. Transmisi HAV terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak penyebaran virus yang banyak terjadi lewat close contact dan kontaminasi makanan dan minuman yang mengandung HAV. Virus ini merupakan RNA virus. Feses dari anak yang terinfeksi hepatitis A virus sangat infeksius dari 14-21 sebelum dan 8 hari setelah munculnya icterus.3,4,7 Penatalaksanaan Pada dasarnya, penatalaksanaan infeksi virus Hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya, yaitu bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu tirah baring, terutama pada fase awal dari penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa lemah. Diet: makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan anoreksia dan nausea; simtomatik; pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan: misalnya tablet antipiretik parasetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, dan food supplement, serta perawatan di rumah sakit, terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral dan pengawasan terhadap kemungkinan timbul jenis hepatitis fulminant.1 Komplikasi Sebagian kecil pasien dengan infeksi hepatitis A mengalami relaps beberapa minggu sampai baberapa bulan setelah pulih dari infeksi akut. Relaps ditandai dengan munculnya gejala awal dari infeksi hepatitis A dan peningkatan dari aminotransferase, jaundice, dan ekskresi fecal dari HAV.Walaupun gejala nampaknya berat, tapi infeksi virus hepatitis A adalah self limiting disease yang bisa sembuh sendiri, tergantung dari daya tahan tubuh masingmasing.8 Prognosis Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminant berkisar antara 0,1% - 0,2%. Laporan lain menunjukan bahwa gagal hati fulminant,

10

hanya terjadi 0,13% - 0,35% kasus – kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakit hepatitis kronik lain, terutama hepatitis kronik. 1 Pencegahan Upaya pencegahan mencakup upaya perbaikan sanitasi yang tampak sederhana, tetapi sering terlupakan. Namun demikian, upaya ini memberikan dampak yang positif karena terbukti sangat efektif dalam memotong rantai penularan hepatitis. Pencegahan yang dapat dilakukan yaitu: a. Perbaikan kebersihan makanan-minuman misalnya mencuci tangan yang baik dan membuang air kotor yang benar b. Imunisasi pasif dengan Human Normal Serum Imunoglobulin (HSIg) dosis 0,02 ml/kg, diberikan dalam waktu tidak lebih dari 1 minggu setelah kontak. Perlindungan dari HSIg hanya untuk 2 bulan. Pemberian HSIg dianjurkan untuk wisatawan yang akan berkunjung ke negara-negara endemis HAV. Pemberian HSIg bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi HAV. c. Imunisasi aktif diberikan dengan vaksin yang dibuat dari virus hidup yang telah dilemahkan. Vaksin untuk dewasa dapat diberikan Havrix (1440u) 2 dosis dengan interval 6-12 bulan. Antibodi protektif (anti HAV total) terbentuk dalam 15 hari. Vaksin dapat memproteksi hingga 20 tahun. Vaksinasi untuk profilaksis pasca paparan harus diberi secepatnya.9 Kesimpulan Pasien ini terkena hepatitis A, dimana hepatitis A memiliki transmisi secara enterik yaitu berasal dari makanan ataupun air yang terkontaminasi. Dan dikatakan sebelumnya anak tersebut memiliki riwayat makan di jalanan sebelum munculnya gejela-gejala yang dialaminya. Dan penyakit ini merupakan penyakit self limiting diseases.

11

Daftar Pustaka 1. Sulaiman HA, Akbar HN. Buku ajar ilmu penyakit hati. Jakarta: CV Sagung Seto; 2012. h. 203-9 2. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Patologi klinik: kimia klinik. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.125-7. 3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi S, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Jakarta: Internal Publishing; 2015.h.644-6, 1947-52. 4. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.129-34. 5. 5.Sudoyo, et al. 2006. Buku ajar Imu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 4. FKUI. Jakarta.Hal 471-474. 6. Cahyono JBSB, Lusi RA, Verawati. Vaksinasi cara ampuh cegah penyakit infeksi. Yogyakarta: Kanisius; 2010. h. 97-100 7. Barlass P. Hepatitis disease. Oxford: BIOS Scientific Publisher; 2008.h.131. 8. Longo, D.L., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Jameson, J.L., Loscalso, J. 2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Ed. Mc Graw Hill, page 2537 – 2557. 9. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi keenam. Jakarta: Interna; 2015.h.633-7, 647-50

12