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PATOLOGÍAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO 1. ALTERACIONES CADAVÉRICAS DEL CORAZÓN RIGOR MORTIS: Es el encogimiento y la contracción de los músculos que sucede después de la muerte y termina en una rigidez e inmovilización del cuerpo. Cuando ocurre la muerte el primer órgano que presenta este aspecto es el corazón en el miocardio. En la muerte el corazón se detiene en diástole y cuando se detiene en sístole puede ser debido a una intoxicación por digitalina. La rigidez cardiaca aparece la primera hora después de la muerte por circunstancias de que la sangre en el corazón y grandes vasos coagulan gradualmente, esta es expulsada casi totalmente del corazón del ventrículo izquierdo y parcialmente del derecho debido a la fuerte contracción del órgano, la rigidez cardiaca puede no aparecer en procesos degenerativos y necróticos del miocardio y en animales emaciados, encontrándose el corazón lleno de sangre. COÁGULOS CRUÓRICOS Y LARDÁCEOS: Al realizar el examen post mortem del animal al revisar el corazón se encuentra coágulos en el interior de sus cavidades, pueden ser de dos tipos: Coágulos rojos compuestos de fibrina y eritrocitos (cruóricos) y coágulos de color amarillo semejante a la grasa de la gallina (lardáceos).Cuando esta se presenta es una indicación de que el animal ha tenido una agonía prolongada o enfermedad crónica. MANCHAS LIBORICAS: Es la aparición de un pigmento gris, verde o negro que se presenta en el miocardio después de la muerte. En el proceso de putrefacción diferentes bacterias producen sulfuro de hierro, dando un pigmento negro y depende de su concentración para dar la tonalidad. IMBIBICIÓN HEMOLÍTICA: El endocardio puede presentar manchas de aspecto sanguinolento debido a la impregnación de la hemoglobina, normalmente esta se disuelve y se difunde después que el animal muere, este pigmento se puede impregnar en las cavidades principalmente en estructuras blancas con formación de manchas sanguíneas. Se diferencian de las hemorragias endocardicas que se observan inmediatamente después de la muerte, mientras que las imbibiciones hemolíticas aparecen horas después. 2. COMPENSACIÓN, DESCOMPENSACIÓN Y TAPONAMIENTO CARDIACO COMPENSACIÓN CARDIACA: El corazón tiene la capacidad de soportar cambios que se producen en el cuerpo, se adapta inmediatamente a la cantidad sangre que pasa por él, la resistencia que encuentra en los vasos, a las necesidades de los órganos. Es capaz de mantener la circulación bajo condiciones patológicas. Mientras el corazón tenga la capacidad de compensación el individuo no manifiesta clínicamente la alteración, pero si sometemos al animal a un esfuerzo físico se va a detectar la afección. DESCOMPENSACIÓN CARDIACA: Cuando hay alteración continua para la circulación o la acción del corazón, el miocardio se dilata e hipertrofia con el objeto de mantener una circulación adecuada. Si llega la ocasión en que el órgano se fatiga y ya no pueda ocurrir la compensación, se dice que el corazón entra en descompensación, observándose clínicamente la alteración sin necesidad de esfuerzos físicos. INSUFICIENCIA CARDIACA.RELATIVA ABSOLUTA TAPONAMIENTO CARDIACO: Se caracteriza por una incapacidad de dilatación del corazón y que en ciertas circunstancias se produce una compresión periférica sobre el miocardio lo que impide la diástole, esto suele ocurrir por una acumulación periférica sobre el de gran cantidad de sangre en el saco pericárdico que da por resultado la falla cardiaca por ejemplo la ruptura de la aorta en equinos lo que conduce a un hemopericardio. ETIOLOGÍA: Los trastornos funcionales son producidos por una ruptura cardiaca que ocasiona la acumulación de grandes cantidades de sangre residual, después de una sístole o una excesiva distención diastólica del miocardio SÍNTOMAS: El animal disminuye la marcha, es tambaleante y hay caída. La muerte sobreviene a los pocos segundos o minutos después de aparecer los primeros signos. ALTERACIONES ANATÓMICAS: El saco pericárdico lleno de sangre, ruptura de la arteria aorta o de las paredes del miocardio.

3. BLOQUEO CARDIACO DEFINICIÓN: Es la interrupción de los impulsos nerviosos en algún punto del sistema de conducción necesarios para la actividad cardiaca normal. UBICACIÓN: El estímulo de la actividad cardiaca se origina en condiciones normales, es el nódulo sinusal de keitch-Flack situado debajo de la desembocadura de la vena cava craneal en la aurícula derecha y provoca una excitación que se propaga en forma de onda contráctil, por toda la musculatura de la aurícula y luego al nódulo atrioventricular de Aschoff-Tawara, después de este último con cierto retraso al fascículo de His. Corto y delgado que nace de aquel nódulo que se halla en el tabique interventricular y luego de sus dos ramas, las ramificaciones finales de este aparato (red de Furkinje) que es el conducto de la excitación y estímulo a los músculos papilares y a la restante musculatura ventricular. La excitación puede ser detenida de modo puramente funcional o por determinadas alteraciones histicas en cualquier punto del aparato, pero casi siempre es detenida en el mismo nódulo atrioventricular O en el fascículo de His. Los trastornos de la conducción del estímulo pueden manifestarse ya en forma de retraso de la transmisión, ya en una interrupción total o parcial. Las alteraciones funcionales del bloqueo cardiaco dependerán de la ubicación donde fue interrumpido el estímulo o impulso. La determinación exacta del bloqueo es posible por el electrocardiograma a nivel del nódulo senoauricular, auriculoventricular, fascículo de His, rama izquierda, derecha y fibras de Purkinge. EFECTOS: Las enfermedades orgánicas del corazón producen el bloqueo cardiaco sobre todo en las zonas del Has de His como consecuencia, el paso del estímulo contractor, de la aurícula al ventrículo se encuentra permanentemente o transitoriamente bloqueados, aurículas y ventrículos exhiben un ritmo distinto. BLOQUEO SENOAURICULAR: El nódulo sinusal no transmite sus impulsos por el miocardio auricular, pasando a comandar el nódulo auriculoventricular, sin embargo, esta estructura en ausencia de la primera estimula al corazón a una frecuencia aproximadamente la mitad de lo normal. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR: Se divide en tres grupos de acuerdo a su grado de interferencia en la conducción: - Bloqueo de primer grado: es el impedimento del paso del estímulo en la zona atrioventricular. El nódulo atrioventricular que en estas circunstancias es poco apto para conducir los estímulos, responde con menos rapidez a los que provienen del nódulo sinusal. La consecuencia de ello es la prolongación gradual del intervalo entre sístole auricular y ventricular con prolongación del tiempo de conducción. - Bloqueo de segundo grado: No llega ningún estímulo efectivo a la musculatura ventricular, por lo cual falta la sístole de los ventrículos, pero tras una pausa se restablece la conductividad. Es muy frecuente en equinos. - Bloqueo de tercer grado: No hay conducción en el nódulo auricuoventricular, las aurículas y los ventrículos laten independientemente la frecuencia ventricular es regular y muy lenta, las contracciones de las aurículas son más rápidas que los ventrículos. BLOQUEO DEL FASCÍCULO DE HIS: Detiene totalmente y para siempre la conducción de estímulo sinusal a los ventrículos, a veces después de alternar al principio, la interrupción total de la conducción con un trastorno de la misma, de segun a tercer grado. BLOQUEO DE RAMA: La conducción esta interrumpida por debajo del fascículo de His en una de sus ramas sobre todo en la izquierda. No origina trastornos del ritmo, pero si debilidad cardiaca. CAUSAS: Por hemorragias, infartos, reacciones inflamatorias focales, tumores, abscesos, área de necrosis y fibrosis.

4. ECTOPIAS CARDIACAS DEFINICIÓN: Es cuando el corazón no ocupa su posición normal y son alteraciones congénitas. se clasifica en cervical, esternal y abdominal. Los corazones ectópicos generalmente son de forma anormal y muestran anormalidades en su desarrollo. La posición anormal del corazón es más frecuente en bovinos.

ECTOCARDIA CERVICAL: E l corazón está localizado en la parte anterior del cuello, en la base de esta región está cubierto por el pericardio, músculos y piel o bien solo por el pericardio. ECTOCARDIA ESTERNAL: El corazón sobresale total o parcialmente a través de una fisura del esternón y puede o no estar recubierto por el pericardio. ECTOCARDIA ABDOMINAL: Cuando hay una fisura diafragmática el corazón puede localizarse en el abdomen ya sea en la región epigástrica, lumbar o umbilical. DEXTROCARDIA: L a dextrocardia verdadera es una transposición en espejo dentro de la cavidad torácica. Puede acompañarse de transposición completa de todas las vísceras llamadas Situs inversus, o puede no hacerlo. 5. PERSISTENCIA DEL FORAMEN OVAL DEFINICIÓN: Alteración congénita en la cual persiste la comunicación entre las dos aurículas del corazón, está presente durante la vida fetal, la cual en condiciones normales se cierra inmediatamente después del nacimiento en todos los animales con excepción de los bovinos, en el cual permanece hasta los dos años de vida. Normalmente el corazón se forma de un canal aurículo ventricular, en el cual se forma un septo o tabique en puntos opuestos (dorsal y ventral) dividiendo al corazón en cámaras derecha e izquierda, en la aurícula se desarrolla una estructura que se dirige a la pared dorsal llamándose tabique o Septum secundario, dividiéndose así en aurícula derecha e izquierda, dejando un orificio en dicho tabique. En el momento del nacimiento estos tabiques completan su desarrollo y se fusionan entre sí. En caso de que estos dos septos no se fusionen permanece el orificio de comunicación entre las dos aurículas. Dando lugar a que el flujo de sangre pase de derecha a izquierda y viceversa provocando una hipoxia generalizada por la mezcla de sangre venosa con la arterial, puede permitir el paso de trombos que pasan al lado arterial. Este defecto es perfectamente compatible con la vida del animal sin ejercer demasiado esfuerzo y trabajo. CAUSAS: La alteración se atribuye a la falta de crecimiento y fusión de los Septos Interauriculares. ESPECIES AFECTADAS: Las más afectadas son los bovinos, equinos y el hombre sin descartar la presentación en otras especies. 6. PERSISTENCIA DEL DUCTO ARTERIOSO SINONIMIA: conducto botal, conducto arterioso. DEFINICION: El conducto arterioso es una estructura que une la arteria aorta a la arteria pulmonar durante la vida fetal, en la cual en los animales se cierra después del nacimiento uno a dos minutos iniciada la ventilación pulmonar. ETIOLOGIA: La persistencia del ducto arterioso se debe a la falta de cierre del conducto después del nacimiento, puede presentarse cuando el conducto es demasiado corto o demasiado ancho y las paredes no llegan a obliterarse. ESPECIES AFECTADAS: Perros, ovinos, bovinos y equinos. CLINICAMENTE: Los soplos que produce la persistencia del ducto arterioso que puede escucharse el primer día de nacido en animales normales. DIAGNOSTICO: Se realiza después de comprobar que existe un aumento de porcentaje de saturación oxigeno de la sangre que está corriendo en sentido distal a la desviación. Si la alteración es grande la corriente sanguínea se distorsiona y no puede mantenerse la vida, con muchos defectos cardiacos. 7. DEXTROPOSICION AORTICA DEFINICION: Es una malformación congénita cardiaca, por la aorta y de la arteria pulmonar. Transposicion parcial.- la aorta se coloca en forma de cabalgadura sobre el septum, y recibe sangre de ambos ventrículos. Transposicion completa: la aorta emerge del ventrículo derecho y la pulmonar emerge del ventrículo izquierdo. TETRALOGÍA DE FALLOT: significa a un conjunto de cuatro piezas teatrales.

a) Estenosis de la arteria pulmonar b) hipertrofia del ventrículo derecho. C) comunicación interventricular. D) dextroposicion parcial de la aorta. Si aparece con hipoplasia aortica se producirá el llamado completo de eisemmenger. ESPECIES AFECTADAS: Perro, potrillos, terneros y al hombre. SINTOMATOLOGIA: Se observa bajo tolerancia al esfuerzo, desarrollo somático, policitemia y cianosis. A la auscultación se percibe soplo y a veces se palpa fremito.

8. FIBROELASTOSIS ENDOCARDICA DEFINICION: Es una enfermedad congénita, en la cual existe proliferación de los elementos fibroelasticos en forma difusa en el endocardio. Se acompaña de una hipertrofia ventricular. ESPECIES AFECTADAS: Cachorros, gatos, terneros y lechones. SINTOMATOLOGIA: Puede producir fibrilación ventricular y la muerte del animal. MACROSCOPIA: El endocardio que recubre los ventrículos, se presenta bastante engrosado y de color blanco amarillento, es mas acentuado a la altura de las válvulas, las cuerdas tendinosas aparecen acortadas, lo que puede condicionar en los puntos de inserción de los músculos papilares a necrosarse y calificarse. MICROSCOPIA: Se observa necrosis y calcificación de los músculos papilares además de la proliferación de tejido conectivo que causa atrofia por comprensión del sistema de purkinje. Es una alteración igual o semejante a la fibroelastosis endocardiaca humana. La enfermedad de los animales se diferencia de la humana porque los animales pueden llegar a adultos, lo que no sucede en la especie humana, en la que los individuos afectados mueren en el periodo perinatal. 9. HIDROPERICARDIO DEFINICION: El hidropericardio es el aumento y acumulación de liquido (linfa) en el saco pericardio. Se distingue del edema inflamatorio que es exudado seroso y por la ausencia entre otros aspectos de un proceso inflamatorio, pues el hidropericardio es un verdadero edema no inflamatorio. ETIOLOGIA: El hidropericardio esta asociado con: 1.- condiciones que aumenta la presión sanguínea en la circulación coronaria. 2.- condiciones en la que hay un descenso en la presión osmótica – coloidal del plasma sanguíneo. 3.- aumento de la permeabilidad capilar. 4.- shock. 1.- las lesiones que pueden aumentar la presión coronaria venosa son: la estenosis y la insuficiencia de la válvula atrio ventricular derecha y pulmonar. 2.- las infestaciones de lombrices estomacales en los borregos causan un descenso en la presión osmótica coloidal del plasma sanguíneo que puede producir el hidropericardio. Estas lombrices producen anticoagulantes que retardan la coagulación de la sangre en la mucosa, causado hemorragia estomacal constante. El sangrado elimina la proteína del plasma más rápidamente de lo que se repone. 3.- entre las causas del incremento de la permeabilidad capilar esta la liberación de histamina y serotonina.. Estas substancias se forman en las áreas de inflamación, lesión mecánica, térmica o en reacciones alérgicas. También se presenta por influencia del sistema nervioso conocidas como mecanismo angioneurotico, en el cual, el edema y los síntomas de choque se presentan rápidamente a consecuencia de lesiones o de crisis emocionales. SINTOMAS: CUANDO LA CANTIDAD DE Liquido es abundante dado que el mismo acostumbra a producirse lentamente se aprecia una desaparición de los latidos cardiacos un pulso venoso presistolico pero no se registra ni dolor, roces ni fiebre. Cuando el liquido es poco abundante es hidropercardio es con frecuencia un hallazgo de necropsia.

10. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CELULAR Se dividen en dos los cuales son: TRASTORNOS DEL METABOLISMO PROTEICO: POR GOTA : Es la acumulación de depósitos de uratos de sodio y calcio en órganos internos (gota visceral) o en articulaciones (gota articular ). ETIOLOGIA: AVES: puede ser rico en albuminas, acido urico EN MAMIFEROS: Exceso de nucleoproteínas y bases purinicas ESPECIES AFECTADAS: Aves, pavos, palomas, patos MACROSCOPIA .-Se caracteriza por la presencia de gránulos de calor blanco grisáceo que confieren a la membrana un aspecto polvoriento dando la apariencia de ser salpicado con polvo de tiza. MICROSCOPIA: Se observa numerosos haces de cristales de urato en forma de agujas que están incluidos a una delicada red de fibrina que los adhiere a la capa serosa del tejido conectivo y muestran signos de hiperemia. TRASTORNOS DEL METABOLISMO GRASO: ATROFIA SEROSA GRASA: se caracteriza por el desaparecimiento considerable del tejido adiposo en los surcos coronarios transformándose en una masa roja amarillenta y gelatinosa. ETIOLOGIA:Este tipo de perturbación se presenta mayormente en los animales caquécticos por enfermedades crónicas. Cuando se presentan fracturas, por falta de nutrientes o por enfermedades parasitarias por (dictiocaulosis, trichostrongilos bovina). MACROSCOPIA:Se presenta una sustancia roja amarillenta y gelatinosa que ocupa el espacio de las grasas peri coronarias. MICROSCOPIA:El epicardio refleja una pequeña infiltración celular , los vasos sub-epericárdicos. Se encuentran muy dilatados y repletos de sangre y el tejido adiposo presenta necrosis grasa. 11. PERICARDITIS SEROSA Y FIBRINOSA DEFINICION: Las inflamaciones del pericardio se denominan pericarditis y se clasifican de acuerdo el exudado inflamatorio y son : serosa , fibrinosa , purulenta y hemorrágica Y estas son: PERICARDITIS SEROSA: Se caracteriza por la exudación de un liquido cuyo aspecto es semejante al del suero sanguíneo. PERICARDITIS FIBRINOSA: También llamado pericarditis seca debido a la naturaleza solida del exudado durante la fase inicial La serosa es opaca y turbia después se nota presencia de filamentos de fibrina y tal vez consecuente del movimiento cardiaco. ETIOLOGIA: Las alteraciones son ocasionadas por agentes infecciosos. La vía hematógena en algunas ocasiones son enfermedades infecciosas agudas generales y en las especies está dada por: Bovinos: pasteurelosis , hepatitis infecciosa necrosante de bovinos , encefalomielitis bovina esporádica. Ovinos: staphylococcus áureus ,micoplasma sp. Cerdos: micoplasma ,haemophilus sp. SÍNTOMAS:Restricción de movimientos, abducción de los brazuelos, arqueamiento del lomo ,respiración abdominal superficial.

LESIONES MACROSCÓPICAS: Es el gran aumento en la cantidad de líquido pericárdico las cantidades de liquido en las especies son: Caballo: 36 – 40 lts Vacas: 10.5 – 80 lts Perros: 6.5 lts LESIONES MICROSCÓPICAS: Al inicio existe hiperemia con ligero exudado fibrinoso similar a la inflamación de cualquier superficie serosa. Después se presenta degeneración y descamación de la membrana serosa. 12. PERICARDITIS TRAUMATICA BOVINA SINONIMIA: Inflamación del pericardio por cuerpos extraños. DEFINICION : Se llama pericarditis traumática al proceso que se establece cuando un cuerpo extraño penetra al pericardio proveniente del retículo produciendo una inflamación con toxemia e insuficiencia cardiaca congestiva. ETIOLOGIA: Es la consecuencia de la ingestión de cuerpos extraños junto con los alimentos preparados como :alambres y clavos. PATOGENIA:Es originado es por la penetración del pericardio que produce e invade la infección al pericardio a partir de una mediastinitis traumática el primer resultado de la inflamación es la hiperemia de la superficie del pericardio. Las bacterias causan supuración del exudado y las adherencias que forman terminan por organizarse y pueden producir fijación completa del pericardio al epicardio observándose restricción de los movimientos cardiacos. Síntomas: Tiene el dorso arqueado, se mira el vientre, su mirada es angustiosa, la frecuencia, cardiaca es elevada, dolor en los lomos. MACROSCOPIA:En los casos agudos se encuentran grandes distenciones del saco pericárdico que contiene liquido mal oliente con copos fibrinosos que se adhieren a las superficies serosas. En casos crónicos las envolturas pericárdicas están muy engrosadas y adheridas entre si por bandas tendinosas en casos de evolución prolongada el corazón produce hipertrofia. MICROSCOPIA: Los tejidos se muestran un infiltrado denso con leucocitos y formación de nuevos vasos sanguíneos y la proliferación de tejido conjuntivo. 13. DILATACION DEL MIOCARDIO DEFINICION : La dilatación del miocardio es un aumento en el tamaño del corazón a este aumento de tamaño se le puede denominar también : cardiomegalia , hipertrofia y dilatación. Las principales causas que producen la dilatación del miocardio son: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: La dilatación también ocurre en una deficiencia del vaciado de la cámara durante la sístole y en algunas circunstancias la dilatación cardiaca resulta de la combinación de un miocardio patológico debilitado con una sobrecarga cardiaca. INFECCIONES SEVERAS: Esta dada por la presencia de lombrices en el corazón como la (dirofilariainmitis) es una causa de dilatación cardiaca de los perros.

En la glosopeda de los bovinos, en los caballos es la enfermedad equina africana en los cerdos la infección por el virus de la encefalomiocarditis y pericarditis. ENFERMEDADES TOXICAS: Esta forma de dilatación aparece cuando existe un daño en el miocardio como en el caso de las miocardiopatías coronarias la cual se denomina dilatación miogena. SINTOMAS: Fallas congestivas del corazón, tos intensa en los canes, rasgos de ascitis, poca resistencia física, pelo largo sin brillo. MACROSCOPIA:Las paredes de las cavidades del corazón están engrosadas y flácidas por lo cual no se abren las incisiones hechas en el corazón.

14. ENFERMEDAD DEL PECHO O MAL DE ALTURA DEFINICION: se trata de una enfermedad de los bovinos y menos frecuente de los ovinos y equinos. Solo se lo conoce en los animales que viven en regiones cuya altura sobrepasa el nivel del mar de mas de 2.500 m. ETIOLOGÍA:Causado por la presión atmosférica más baja que trae como consecuencia una falta de oxígeno también se debe a factores carenciales. PATOGENIA:Los animales entran en hipoxia y hay una vaso constricción pulmonar también hay trastornos circulatorios por la disminución del diámetro arterial y por lo tanto hay menor irrigación y menor oxigenación. SINTOMATOLOGÍA:abducción, edema el pelo erizado y áspero, pulso débil, frecuencia cardiaca elevada, codos en tórax, disnea, ausencia de ruidos pulmonares. MACROSCOPIA:Los animales muestran dilatación aguda de ambos ventrículos e hipertrofia. Congestión pasiva crónica del hígado y baso. El hígado presenta un aspecto muy típico parecido a la nuez de moscada y acúmulos de líquido en el pecho. MICROSCOPIA:Congestión en el hígado y bazo, fibrosis de válvulas cardiacas, edema e hiperemia en bazo , riñón pulmón y glándulas suprarrenales, aumento de eritrocitos en la sangre.

15. ROTURA CARDIACA Los sitios favorecidos para la ruptura son la aurícula y el ventrículo derecho. Se clasifican en: ROTURA TRAUMATICA:Se observa por lo general en: bovinos, equinos y caninos. Las causas son:Balas, cánulas, agujas hipodérmicas, cuerpos extraños, atropellamientos ROTURA ESPONTANEA: Se puede producir por:Debilitación del miocardio,impedimento del flujo sanguíneo, aumento en la presión de la sangre. En caballos:Rotura de la base de la aorta, el saco pericardio se llena de sangre, muerte por insuficiencia cardiaca aguda. El debilitamiento primario se debe a:Aneurisma del corazón, degeneración del miocardio, intoxicaciones, infartos por trombosis coronaria, quistes parasitarios. En perros:Taponamiento cardiaco por rotura auricular, insuficiencia cardiaco aguda, anoxia cerebral, edema pulmonar.

SINTOMAS: La rotura completa del miocardio mata en pocos minutos, la rotura incompleta del miocardio interrumpe los latidos cardiacos, debilidad cardiaca con aceleración y debilidad del pulso. Temblores, tambaleo, disnea. TRATAMIENTO: Reposo absoluto, evitar movimiento y excitación, no llamar ni arrear a los animales, no sacar a sus compañeros 16. ENFERMEDAD DEL MUSCULO BLANCO SINONIMIA: Enfermedad del musculo blanco o distrofia muscular ETIOLOGIA: Es una enfermedad causada especialmente por una deficiencia prolongada en los alimentos de vitamina E y selenio provocados por grandes cantidades de ácidos grasos. Se da mayormente en animales jóvenes de crecimiento rápido así por ejemplo, Los corderos afectados son de 1 a 2 meses de edad. SINTOMATOLOGIA: Perturbaciones locomotoras, rigidez de las masas musculares, respiración abdominal baja, los terneros no se pueden mantener de pie, muerte súbita a los 2 a 3 días de nacidos. MACROSCOPIA: Se observan lesiones cardiacas especialmente en el miocardio en forma de placas subendocardiacas bien definidas y áreas necróticas como focos y bandas que corren paralelamente. TRATAMIENTO: En el tratamiento suministrar selenio sódico o vitamina E de solución acuosa por vías cutáneas con un suministro de 0.5 mg / kg de peso vivo repetir la dosis durante 2 semanas sin sobrepasar los 4 dosis.

17. MIOCARDITIS SUPURATIVA La miocarditis supurativa está asociada con la presencia de bacterias o la presencia de toxinas de las mismas .La inflamación bacteriana está situada y se caracteriza generalmente por la formación de abscesos y difiere de una miocarditis causada por toxinas bacterianas que generalmente proceden de afecciones difusas del miocardio. Se dividen en: MIOCARDITIS SUPURATIVA FOCAL Es producida por la infección de bacterias que llegan al miocardio por vía sanguínea o por extensión de los órganos adyacentes afectados como el endocardio , pericardio , pleura , pulmones y ganglios. MACROSCOPÌA:Se observa la formación de abscesos en el miocardio los abscesos recién formados presentan un borde rojo como resultado de la hiperemia y la hemorragia los de más tiempo pueden encapsularse MICROSCOPIA: Se observan áreas focales con intensas necrosis licuefactivas la zona central rodeada por infiltración de neutrófilos en distintos grados de desintegración. MIOCARDITIS SUPURATIVA DIFUSA: es producida por toxinas bacterianas y también por agentes tóxicos como el sulfato de talio. MACROSCOPIA: No se presentan alteraciones pero se pueden evidenciar en el miocardio ciertos cambios tenues de coloración verdosa. MICROSCOPIA : Se observa una infiltración difusa por neutrófilos además la presencia de linfocitos y macrófagos en las fibras musculares también se pueden observar áreas de necrosis cuagulativa y congestión a nivel de capilares. 18. MIOCARDITIS EOSINOFILICA DEFINICION: La miocarditis eosinofilica es la inflamación del miocardio con una predominancia de eosinofilos. ETIOLOGIA : la miocarditis intersticial eosinofilica se observa en animales que han recibido cantidad excesiva de medicamentos como sulfonamidas también se puede observar en los choques alérgicos a la penicilina. SINTOMATOLOGIA: Tumefacción e inflamación de los músculos, l os ojos se muestran saltones, y enrojecidos MACROSCOPIA: Algunas veces es posible evidenciar cambios de coloración a verde pero en otros no existen cambios también se observa distribución múltiple focal de las lesiones del miocardio.

MICROSCOPIA:La alteración que presenta el tejido puede ser agudo sub agudo o crónico de acuerdo al tiempo de inflamación del musculo. Se observa una inflamación difusa de eosinofilos acompañada de congestión y hemorragia en los vasos cardiacos y células mononucleares. 19. MIOCARDITIS LINFOCITICA Y MACROCITICA Se llama miocarditis linfocitico y macrociticala inflamación del miocardio se diferencia de los otros tipos de miocarditis por que el contenido del estado es de linfocitos y macrófagos en gran cantidad este tipo de alteraciones del miocardio se observa comúnmente en la respuesta a la degeneración miocárdica y ala necrosis. SINTOMAS: Disnea, pulso acelerado,edemas agudos, congestión pulmonar. ETIOLOGIA: Entre los agentes etiológicos tenemos los siguientes: A) envenenamiento por minerales como el sulfato de talio B) toxinas e infecciones bacterianas, parasitarias C) víricas el virus de anemia infecciosa equina fiebre aftosa ,virus de la gastroenteritis contagiosa de los cerdos D) también la presencia del tejido necrótico. MACROSCOPIA: La miocarditis linfocitico y macrocitica muestra numerosos focos o listas en forma irregular en el miocardio que varían de color del rojo grisáceo al blanco amarillento. MICROSCOPIA: Los principales constituyentes del exudado son los linfocitos y macrófagos las células miocárdias se hallan en diferentes fases de degeneración y necrosis cuagulativos son las alteraciones mas comunes. 20 MIOCARDITIS PARASITARIA CISTECERCUS CELLULLOSAE: En la forma larval de la tenía solium, las vesículas están localizadas en tejido conectivo, las larvas aparecen como quistes blancos de 1cm.causan procesos inflamatorios fibrosis y ruptura del miocardio. EPECIES AFECTADAS: este parasito se encuentra con más frecuencia en cerdos. CISTICERCUS OVIS: En la forma larval de la tenía ovis, las larvas son más frecuentes en el corazón. ESPECIES AFECTADAS: la forma larval de la tenía ovis se encuentra en los borregos y en la forma adulta en los carnívoros CISTICERCUS BOVIS: en la forma larval de la tenía saginata, se encuentra con mayor frecuencia en el corazón lengua y músculos de la masticación. SARCOSPORIDEOS: se encuentran en las fibras musculares. ESPECIES AFECTADAS: estos parásitos atacan generalmente a bovinos,equinos,ovinos,suinos, caprinos y aves. TOXOPLASMOSIS: los parásitos invaden activamente las células donde se hace la multiplicación, de las células que infectan a otras células de todo el cuerpo. ESPECIES AFECTADAS: hombre, perro, gato, bovino y caprino. TRIPANOSOMA CRUZI: Estos parásitos se localizan en las fibras musculares cardiacas, afectan al hombre principalmente. ESPECIES AFECTADAS: Afectan al hombre, perro y otros. ECHINOCOCUS: El quiste hidatídico afecta al cerebro y al corazón. ESPECIES AFECTADAS: hombre, bovino, cerdo. 21 TUMORES CON LOCALIZACION EN MIOCARDIO TUMORES PRIMARIOS: Los tumores primarios tienen origen en las células propias del órgano entre estos tenemos;rabdomioma, rabdomiosarcoma, fibromas. RABDOMIOMA Y RABDOMIOCARDIO: Se observan con más frecuencia en el miocardio y en el musculo esquelético.

LOCALIZACION: se encuentra en el miocardio en la parte torácica del lateral o en los miembros a nivel de músculos. FIBROMAS Y FIBROSARCOMAS: Son considerados células blancas fibrosas del tejido conectivo. APARIENCIAS MICROSCOPICAS: Las fibromas blandos son esponjosas que el fibroma duro y con frecuencia son edematosos. MIXOMAS Y MIXOSARCOMAS: son tumores de tejido fibroso blando capaza de producir mucina. MACROSCOPIA: el mixosarcoma es muy raro a excepción de la mixomatosis infecciosa de los conejos. LOCALIZACION: este tumor se observa en el tejido subcutáneo, siendo la cabeza y la espalda. TUMORES SECUNDARIOS: son los que aparecen en un órgano cuyas células no pertenecen a este órgano son los tumores y llegan al corazón por metástasis. PRONOSTICO: la mayoría de los rabdomiosarcomas se encuentra al efectuar la necrosis cuando se examina al corazón y los músculos del esqueleto. 22. ENTEQUE SECO SINONIMOS: se lo conoce con el nombre de enteque seco en sud América. ETIOLOGIA: se divide y se lo atribuye a dos causas: INTOXICACION POR PLANTAS: por la ingestión de solanummalacoxylon, por la ingestión de tricetumflavercens conocida como el pasto de avena amarilla. DESEQUILIBRIO MINERAL: se debe al exceso de calcio y fosforo y de vit.D En la dieta diaria. SINTOMATOLOGIA: Es una enfermedad crónica e inicia con enflaquecimiento continuo. Caminan con marcha torpe y producen ruidos en las articulaciones. MACROSCOPIA: Se pude comprobar caquexia, edema generalizado, ascitis, calcificación de la arteria coronaria. MICROSCOPIA: Se observa deposición de las sustancias de color violeta sub endotelial en todas las estructuras del corazón. ESPECIES QUE AFECTAN: Bovinos, caprinos de unos 15 meses, ovinos y equinos.

23 ENDOCARDITISEN LAS DIFERENTES, ESPECIES DE ANIMALES DOMESTICOS DEFINICION: SE ENTIENDE POR endocarditis a la inflamación del endocardio. CLASIFICACION: la endocarditis se clasifica desde dos puntos de vista: Morfológicamente se clasifican en endocarditis vegetativa o proliferante y endocarditis ulcerativa. Endocarditis murales y vulvares. Endocarditis vegetativa: MACROCOPICAMENTE: es por la presencia de verrugas que se localizan a nivel valvular y que dependiendo del tiempo de presentación se ira formando tubérculo pálido. MICROSCOPICAMENTE: Las alteraciones aparecen principalmente en forma de trombo (plaquetas) de tipo laminar ENDOCARDITIS ULCERATIVA: MACROSCOPÌCAMENTE: la porción afectada del endocardio tiene aspecto áspero, debido a la presencia de trombocitos. MICROSCOPICAMENTE: por la deposición de pequeñas cantidades de trombocitos y fibrinas . ENDOCARDITIS MURALES: en ovinos, porcinos y caninos se observa comúnmente en aurícula y ventrículo izquierdo. En bovinos frecuentemente en aurículas y ventrículos derecho ENDOCARDITIS VALVULARES: En equinos en las válvulas aortica, v.auriculo ventricular derecha e izquierda y v. pulmonar. ETIOLOGIA: son causadas por infecciones bacterianas. La vía de penetración de estos agentes patógeno generalmente es el hematógeno.

24 INSUFICIENCIA DE LA VALVULA TRICUSPIDE DEFINICION:Esta en la lesión valvular adquirida más frecuentemente observables en bovinos, cerdos y ovejas. La dilatación de anillo valvular este se abre normalmente, pero hay un cierre incompleto de la misma. ETIOLOGIA: suele deberse a la dilatación del anillo valvular en la astenia del miocardio. SINTOMAS: se manifiesta por un soplo Holo sistólico ruido que modifica el primer ruido cardiaco y es más audible sobre el área de la válvula tricúspide. PATOGENIA: la sangre del ventrículo derecho retrocede a la aurícula. El inevitable aumento de presión de la misma origina su hipertrofia. La aurícula derecha constantemente llena de sangre, aumenta de presión que se propaga a las cavas. 25 ESTENOSIS DE LA BICUSPIDE O MITRAL ESTENOSIS: estrechez patológica, congénita o adquirida de un conducto o de un orificio. DEFINICION: un estrechamiento de la válvula dificulta el paso de sangre de la aurícula al ventrículo izquierdo. SINTOMAS: se manifiesta por un ruido diastólico, cuya intensidad es máxima en los espacios intercostales 5 o 4 izquierdos, en el centro del tercio inferior del tórax, y que se oye uniformemente, ora durante la sístole, ora solo al comenzar esta, o por el contrario, hacia el final de la misma. APARIENCIA MACROSCOPICA: se observa adherencias fibrosas a nivel de comisura valvular, pudiendo ser estas leves o acetuadas. Dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda, repleción de la vena pulmonar, hiperemia, fibrosis y edema pulmonar. APARIENCIA MICROSCOPICA: se observa fibrosis o retracción extensa de las hojuelas, calcificación densa, acortamiento denso de las cuerdas tendinosas con fusión de hojuelas a los músculos papilares subyacentes. 26. RUPTURA DE LAS ARTERIAS DEFINICION: Es la ruptura de las arterias, esto puede conducir a hemorragias y si es intensa puede producir anemias provocando la muerte del animal. RUPTURA TRAUMATICA: Es causado por objetos extraños, punzantes, armas de fuego o picaduras, estos pueden lesionar los vasos sanguíneos y ocasionar hemorragias. La ruptura traumática ocurre por atropellamientos, puede dañar cualquier arteria y ocurre con lesiones inflamatorias previas en los vasos. RUPTURAS ESPONTANEAS: Ocurre en la aorta de los caballos y se rompe aproximadamente 1 cm. De distancia de las válvulas sigmoideas, la causa parece ser una degeneración de las fibras elásticas y un amento de presión. La ruptura aortica es por el hemipericardio y el taponamiento cardiaco. Los vasos inflamados se rompen con facilidad por larvas de parásitos Strongylus vulgaris en caballos, en perros por Spirocerca lupi. Las consecuencias de la ruptura en arterias son hemorragias con o sin formación de hematomas, cuando la hemorragia es interna el animal muere por anemia aguda. 27. ANEURISMA ARTERIAL DEFINICION: Es la dilatación focal de una arteria o vena, que forma una tumefacción pulsante con cada sístole. LOCALIZACION: Se encuentra en la rama de las arterias mesentéricas anteriores, posteriores y rara vez en las ramas viscerales de la aorta en caballos parasitados por Strogilus vulgaris, lo que produce cólico, trombos e infartos intestinales. Los aneurismas pueden romperse y producir hemorragias mortales. FORMAS: A. Aneurisma en mora o moriforme: pequeña dilatación redondeada. Tiene un diámetro de 1-1.5 cm. B. Aneurisma sacular: Dilataciones redondeadas, llega a alcanzar un diámetro de 15-20 cm. C. Aneurisma fusiforme: Dilatación progresiva y gradual de la luz vascular, llega a adquirir la forma de huso y su luz continúa junto con la luz vascular.

D. Aneurisma disecante: Tienen como consecuencia la rotura o necrosis de la capa media de una arteria de gran calibre, con interrupción de la capa media. La sangre fluye entre las capas separándolas. La pared del aneurisma es generalmente dura y gruesa, su estructura normal va desapareciendo mientras es remplazado por el tejido conectivo y puede tener depósitos de calcio. ETIOLOGIA: Arterioesclerosis, sífilis, infecciones bacterianas o micoticas, debilitamiento estructural congénito y traumatismos, parásitos Strongylus vulgaris, Spirocerca lupi, por esfuerzos musculares o caídas violentas. ESPECIES AFECTADAS: Equinos y perros causado por parásitos, pavos causado por aneurisma disecante. 28. ATEROESCLEROSIS DEFINICION: Viene del griego ATHERE=Papilla de harina, esta enfermedad se necuentra en las arterias de gran calibre incluyendo las arterias coronarias y cerebrales. Se encuentra hubicado en la túnica media de las paredes arteriales, depósitos de placas focales elevadas y fibriposas. ETIOLOGIA: Por concentración elevada de colesterol y grasas saturadas en sangre, hipertensión, aneurisma congénita de la aorta abdominal, carencia de cobre en porcinos. ESPECIES AFECTADAS: Aves, porcino, caninos y humanos. MACROSCOPIA: Áreas ligeramente elevadas de redondas a ovaladas de color grisáceo amarillento y consistencia fibrosa, mide de 0.1-2 cm. MICROSCOPIA: Células de tipo xantomatosas llenas de lipoide. Sobreviene la calcificación en las áreas mas necróticas, degeneración hialina, deposito de lípidos en la intima, se forman placas escleróticas que contienen grasa birrefringente. 29. ESCLEROSIS MEDIAL DEFINICION: Es la segunda entidad arterioesclerótica. Afecta las arterias elásticas y musculares del cuerpo. ETIOLOGIA: Está relacionada con una sobre estimulación de la musculatura medial por los nervios vaso-motores simpáticos, también por el exceso de vitamina D. ESPECIES AFECTADAS: Perros y conejos. MACROSCOPIA: Se observa una extensa calcificación de arterias coronarias, renales y pancreáticas. MICROSCOPIA: Existe degeneración hialina, degeneración grasa, cambios en el tejido muscular de la media conduciendo a una necrosis. La necrosis sobreviene y conduce a una calcificación.

30. ESCLEROSIS ARTERIOLAR DIFUSA CONCEPTO: También llamada esclerosis hiperplasica, son cambios que se presentan en las arteriolas del riñón, bazo y páncreas. La hiperplasia consiste en la proliferación de las células de la intima y produce laminaciones concéntricas que llenan completamente el lumen. ETIOLOGIA: Se cree que hay una relación intima entre la esclerosis y la hipertensión, pero no se sabe como aun. ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, perros, cerdos y en otras especies se ha comparado con alteraciones arterioscleróticas del hombre. MACROSCOPIA: Hay oclusión de los vasos por una proliferación del tejido endotelial. MICROSCOPIA: Proliferación de las células de la intima, esto origina laminaciones concéntricas que llenan casi por completo la luz, la intima puede estar reemplazada por tejido conjuntivo hialino, puede haber tumefacción y necrosis de la capa media. 31. ARTERITIS VIRAL EQUINA Es una enfermedad de los equinos que se manifiesta por una infección aguda de las vías respiratorias y aborto en yeguas, además de lesiones especificas en las arteriolas Afecta a equinos SINONIMIA .Oftalmia periódica contagiosa. .Oftalmia purulenta de los equinos.

ETIOLOGÍA Enfermedad producida por un virus de la: Familia: Tagaviridae Género: Pestivirus Especie: Virus de la arteritis equina SÍNTOMAS: En el periodo de incubación que es de uno a seis días aparece fiebre de hasta 41ºC, secreción nasal serosa que puede convertirse en purulenta acompañada de congestión de la mucosa nasal, conjuntivitis lagrimeo excesivo que se torna purulenta, queratitis, edema palpebral, opacidad del humor acuoso, tos, disnea. El aborto aparece días después del comienzo de la enfermedad clínica, que se registra entre los 160 – 300 días de preñez y de 12 – 30 días de la exposición, sin signo premonitorios y la placenta no es retenida. MACROSCOPIA: Afecta particularmente a las arterias musculares del intestino donde hay necrosis de fibras musculares que se reemplazan por material fibrinoide. También hay congestión, edema y petequias en la conjuntiva, la mucosa nasal, faríngea, laríngeo y las bolsas guturales, edema del mediastino, corazón pericardio, pulmón. Los fetos abortados no muestran lesiones específicas. MICROSCOPIA: Se observa degeneración y necrosisen las arterias de mediano calibre, en las fibras musculares hay edema, congestión, hemorragia, infiltración de linfocitos y macrófagos que al final forman trombos y producen infartos. 32. ARTERITIS CRÓNICA ETIOLOGÍA: Son de origen inflamatorio y degenerativo, en la cual se comprenden: - Arteritis Infecciosa Lesiones tuberculosas en pulmón, hígado e intestino en la arteria aorta con abollamiento de la íntima, formación de ulceras y calcificación. La leptospira daña la arteria pulmonar, la aorta, la coronaria y otros vasos que cursan con endoarteritis necrótica. En la arteritis crónica se pueden observar cicatrización en las paredes de los vasos, los trombos se están organizando y en los vasos áreas de inflamación crónica. - Arteritis Parasitaria Es causada por la migración de larvas de Strongylusvulgaris, mayormente selocalizanen la arteria mesentérica anterior de los caballos adultos, en la superficie de los vasos forman trombos gruesos que contienen larvas de Strongylos que se extiende en la capa media y pueden causar cólicos o claudicaciones o desarrollar émbolos, incluso formar aneurismas con debilitamiento de la pared, ruptura y hemorragias fatales. La Spirocercalupi en perros causa aortitis crónica, aneurisma y hemorragias. En la arteria pulmonar y ramificaciones contienen Dirofilariainmitis. Enlas ramificacionesmás grandes de la arteria se ve arteriosclerosis con cojinetes endoteliales fibrosos que obstruyen parcialmente la luz del vaso, las más pequeñas pueden sufrir hipertrofia de la media y engrosamiento fibroso de la íntima. - Periarteritis Nodosa Enfermedad crónica que se caracteriza por empujes de exacerbación y remisión. Se lo pudo observar en porcinos, venados de genero Axis, bovinos y rara vez en perros y gatos. Las arterias lesionadas muestran engrosamiento nodular o difuso, a un corte transversal se ve aumento del espesor de la pared y por esto reduce la luz, necrosis fibrinoides. La enfermedad está relacionada con fenómenos de hipersensibilidad por lo que se relaciona con procesos infecciosos. 33. ONFALOFLEBITIS DEFINICIÓN: Es la inflamación de las venas umbilicales de los animales recién nacidos, se inicia con una inflamación bacteriana y supurativa en el ombligo después del nacimiento. El cordón umbilical es la membrana amniótica, vena y arterias umbilicales, y el uraco. El cordón umbilical se desgarra al momento del nacimiento y gradualmente la vena umbilical y el uraco se cierran. Generalmente la inflamación de la vena puede afectar solo la parte distal o extenderse del ombligo al hígado provocando abscesos. ETIOLOGÍA: En potros puede ser causa la acción de E. coli, Staphylococcos, Actinobacillus y Salmonella.

En terneros las bacterias que pueden causar son Estreptococos, Staphylococcos y E. coli. SÍNTOMAS: Los animales son afectados la primera semana de vida, los becerros se vuelven anorécticos y febriles, inactivos y tienen diarrea si se desarrolla bacteremia el animal puede morir sin presentar signos de enfermedad o después de un síndrome agudo. ESPECIES AFECTADAS: Potros, terneros y corderos. MACROSCOPIA: Pared umbilical engrosada, dolorosa y húmeda aumento de tamañodel ombligo, engrosamiento de la vena con material purulento de aspecto necrótico que al ser retirarlo deja una superficie rugosa y enrojecida. MICROSCOPIA: Se observa una intensa infiltración de leucocitos en la pared de la vena umbilical y en los vasos. En la fase más avanzada de este proceso se produce necrosis de la capa intima, exudado purulento y gran cantidad de bacterias TRATAMIENTO: Rápido y adecuado salvará a los becerros y evitara complicaciones se aplican antibióticos de amplio espectro y sulfonamidas por vía parenteral eficaces si se administran en dosis adecuadas en 3 a 4 días. CONTROL: Cambiar de lugar el alojamiento para los partos, y practicar medidas sanitarias al parto, sumergir el cordón umbilical en tintura de yodo y aplicar repelente contra el gusano barrenador. 34. DIFERENCIA MORFOLÓGICA Y FUNCIONAL ENTRE LA CIRCULACIÓN FETAL Y LA DEL ADULTO DIFERENCIA FUNCIONAL FETAL

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ADULTO - El intercambio gaseoso se realiza a nivel de los El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono se pulmones en los alveolos. realiza entre la sangre fetal de la placenta. - La cantidad de sangre de la circulación pulmonar es Los pulmones no son activos y la cantidad de sangre la misma que pasa por la circulación general en un de la circulación pulmonar es muy reducida. tiempo dado. La circulación fetal permite la eliminación de - Se realiza por medio de los pulmones, el anhídrido anhídrido carbónico y productos de desechos por carbónico y los productos de desecho por el sistema medio de dos grandes arterias umbilicales. digestivo y urinario. El encargado de llevar la sangre oxigenada es la - El encargado de llevar sangre oxigenada son las vena umbilical. venas pulmonares. El encargado de llevar la sangre sin oxígeno son las - El encargado de llevar la sangre sin oxígeno son las arterias umbilicales venas cavas craneal y caudal. DIFERENCIA MORFOLÓGICA se observa dos comunicaciones del lado derecho del corazón al lado izquierdo y ellos son: El agujero - En el adulto, en condiciones normales estas oval, que comunica a las dos aurículas y el conducto comunicaciones no existen y son o la constituyen el arterioso que comunica a la arteria pulmonar con la ligamento arterioso y la fosa oval. aorta. PATOLOGIAS DEL SISTEMA URINARIO

35. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO DEL RIÑÓN DEFINICIÓN: Alteraciones de tipo congénito y se desconoce su etiología, algunos están relacionados con enfermedades de tipo vírico. DIFERENTES TIPOS DE ANOMALÍA RENAL AGENESIA BILATERAL: Es la falta de ambos riñones y es incompatible con la vida. AGENESIA UNILATERAL: Es la falta de un riñón, esta anomalía es compatible con la vida, en los gatos falta el riñón derecho. El uréter puede o no estar presente y por lo general faltan las arterias y venas renales. Hay hipertrofia vicariante del riñón opuesto, en los perros es hereditario.

HIPOPLASIA: el órgano presenta un tamaño muy reducido y hay una hipertrofia del riñón opuesto. El riñón anormal tiene una capsula extremadamente fibrosa, algunos glomérulos faltan y otros están hialinizados; también se comprueba la ausencia o insuficiencia de los túbulos. Se observa normalmente en perros o gatos. ECTOPIA: Es la localización anormal de un órgano en este caso uno o ambos riñones pueden aparecer desplazados en sentido caudal y localizarse en la pelvis o en región de inguinal. Se observa en los cerdos. FUSIÓN RENAL: Llamado también riñón en herradura. Es el resultado de la fusión de los polos caudales de ambos riñones y forman una sola pelvis dando lugar a un riñón en rosca, se observa en caballo, vaca y gato. PERSISTENCIA DE LA LOBULACION FETAL: El riñón fetal es lobulado, esta lobulación desaparece salvo en el bovino que se mantiene toda la vida. La persistencia se manifiesta en perros y gatos, no da lugar a manifestaciones clínicas. RIÑÓN BILOBULADO: Uno de los riñones posee un tabique que los divide en dos, la pelvis es doble pero hay un solo uréter. Se observa en cerdos. QUISTES SOLITARIOS: Aparecen en la corteza que en la medula y su tamaño puede variar de uno a dos centímetros hasta el tamaño de una naranja grande. Se observa en cerdos, bovinos, perros y rara vez en gatos. QUISTES MÚLTIPLES: El parénquima renal aparece sustituido por numerosas formaciones quísticas pequeñas, pueden llegar a ser tantos que el órgano presenta al corte un aspecto de panal de abejas. Es muy común en los becerros y gatos. 36. INFARTO ANÉMICO Y HEMORRÁGICO EN RIÑÓN DEFINICIÓN: Es una necrosis en el área del riñón a consecuencia de la isquemia debido a una obstrucción en el árbol arterial. ETIOLOGÍA: Por oclusión o estenosis grave de la arteria renal, rara vez hay trombosis locales, la mayoría de veces por trombosis de la aorta abdominal o de la arteria mesentérica craneal, que llegan hasta el origen por una de las arterias renales, ocluyendo o penetrando en ellas empujadas por la corriente sanguínea. SÍNTOMAS:Existe hematuria con coágulos hemáticos vermiformes, moldeados por los uréteres y albuminuria en la sangre mezclada con cilindros de glóbulos rojos. Es posible la demostración por examen rectal un aumento del volumen unilateral del riñón junto a una vibración o estremecimiento palpable de la arteria renal en el hilio del riñón. Rara vez se presenta la muerte por desangramiento al cabo de varios días, normalmente la hemorragia se detiene lentamente, aunque a veces se repite más tarde. APARIENCIA MACROSCÓPICA DEL INFARTO HEMORRÁGICO Los infartos hemorrágicos sobresalen de la superficie vecina del órgano porque esta pletórico de sangre. APARIENCIA MICROSCÓPICA DEL INFARTO HEMORRÁGICO Muestra capilares dilatados, hemorrágicas tubulares en los espacios de Bowman y el tejido intersticial, aparecen lesiones de degeneración grasa y necrosis. APARIENCIA MACROSCÓPICA DEL INFARTO ANÉMICO Tiene una superficie ligeramente deprimida debido a que la hemoglobina y otras substancias se han difundido hacia el exterior del área. APARIENCIA MICROSCÓPICA DEL INFARTO ANÉMICO Se observa necrosis de coagulación de los túbulos, glomérulos y tejido intersticial, los glomérulos tienen mayor resistencia a la necrosis. Las áreas necróticas están rodeadas por leucocitos mononucleares y capilares dilatados. TRATAMIENTO: El animaldebe mantenerse en pleno reposo. Están indicados los medicamentos que aumenta la presión sanguínea y que disminuya la permeabilidad de las paredes vasculares, la alimentación debe ser substanciosa y ferruginosos. 37. RIÑÓN POLIQUÍSTICO DEFINICIÓN: Es una anomalía congénita que puede afectar a uno o a los dos riñones, presentan dilataciones vesiculares, el riñón no afectado puede sufrir una hiperplasia compensatoria ETIOLOGÍA: El parénquima renal es remplazado por numerosos quistes que son por:

- Tipo congénito. - Inoculación de vacunas contra la peste porcina en marranas gestantes. - Glomerulonefritis avanzada. - Distenciones linfáticas asociadas con obstrucción. - Falta de unión entre el tubo contorneado distal y el colector. ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, cerdo, caninos y gatos. MACROSCOPIA: riñones agrandados a la palpación, la superficie del riñón se encuentra abollada por los quistes, al corte se encuentran quistes de diferentes dimensiones de 1 a 5 cm. se encuentran delimitados por una capsula fibrosa tapizada por epitelio cubico. El contenido de los quistes es variable, seroso y coloide, son de color rojizo y de olor orinoso. MICROSCOPÍA:Atrofia por compresión del parénquima renal y presencia de vesículas con contenido líquido, si es por una inflamación de bacterias hay presencia de neutrófilos. CLASIFICACIÓN: Según el tipo de quiste. TIPO I: Se encuentra en los recién nacidos y es incompatible con la vida por la hiperplasia y dilatación de los túbulos colectores y dilataciones saculares de todos los demás túbulos que da un aspecto bilateral agrandado y esponjoso. TIPO II: Se da en cualquier edad y compromete a los dos riñones o una parte de ambos. La muerte sobreviene en el neonato y en caso de adultos es por una anomalía en las porciones ampollares de los túbulos colectores. TIPO III: Es bilateral muy común en adultos, es raro el caso unilateral. Los riñones tienen aspecto agrandado con aumento progresivo, es una mezcla de los túbulos y nefrones normales con anormales, y quistes en los túbuloscolectores. SINTOMATOLOGÍA: Insuficiencia renal y pielonefritis. 38. NECROSIS COAGULATIVA RENAL DEFINICIÓN: Es la muerte focal de un tejido dentro de un individuo vivo, en el cual el detalle arquitectónico del área persiste pero el detalle celular se ha perdido. Este tipo de necrosis es la más común observada en el riñón y afecta al sistema tubular. ETIOLOGÍA: Tóxicos exógenos: mercurio, arsénico, cadmio, selenio, compuestos orgánicos del cobre, oxalatos, nitratos, tanino, clorados, fosforados, calcio intravenosa, compuestos de benzimidazoly sulfamidas. Tóxicos Endógenos: Pigmentos hemoglobínicos (hemoglobina, bilirrubina, porfirinas y mioglobina) Factores hemodinámicos: deshidratación, isquemia renal, transfusiones sanguíneas. SÍNTOMAS: En la nefrosis aguda se revelan la oliguria y proteinuria con el cuadro de uremia en la fase terminal que incluye anorexia, hipotermia, depresión, bradicardia y pulso pequeño y débil. En los casos crónicos la poliuria es característica, pero luego vienela oliguria si la lesión glomerular secundaria impide la filtración. Por la intoxicación la sangre toma un color pardo oscuro y el riñón produce hemorragias petequiales por hipoxia y puede causar shock. MACROSCOPIA: Riñones crecidos y en casos de terminación fulminante tienen un color gris, en el envenenamiento se observan hemorragias petequiales subcapsulares y visibles restos de pigmentos. Lapropiedades físicas químicas y ópticas de las proteínas son alteradas produciendo una masa opaca blanca y firme, el área necrótica tiene una apariencia homogénea opaca, el área coagulada es dura y muy seca de consistencia, las áreas de necrosis generalmente son de distribución focal, las estructuras anatómicas del órgano se mantienen. MICROSCOPIA: El tipo coagulativa de necrosis aparece en los túbulos flexuosos proximales, generalmente el primer día de la enfermedad, al segundo y al tercer día se ven dentro de los túbulos gotitas de proteínas que se colorean con eosina. Más tarde aparecen leucocitos en los túbulos y en el tejido intersticial TRATAMIENTO. Se recomiendan tratamientos enfocados a la corrección de la enfermedad causal y las medidas de sostén si se declara uremia aguda.

39. GLOMERULONEFRITIS AGUDA DEFINICIÓN: Es una enfermedad primaria que afecta solo alosriñónes principalmente a los glomérulos y se extiende secundariamente a los vasos sanguíneos y tejido intersticial circundante. Está vinculado a estados alérgicos lo que confirma la aparición del glomerulonefritis en ciertas infecciones, Esta enfermedad generalmente afecta a los dos riñones, enfermedad hematógena ya que un glomérulo afectado afecta a toda la unidad funcional. ETIOLOGÍA: El origen más frecuente de las lesiones toxicoinfecciosa son las enfermedades infecciosas agudas y las infecciones por Streptococcos. Esta enfermedad es causada por una infección extrarrenal y provoca oliguria, albuminuria, cilindruria, hematuria, dermitis. ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, caprino, ovinos y porcinos raros casos en especies canina y equina. SINTOMATOLOGÍA: Presencia de fiebre, respiración y pulso acelerados, micción dolorosa,frecuenciay expulsa muy escasa cantidad de orina. MACROSCOPIA: El riñón esta tumefacto, ligeramente pálido y edematoso. Los glomérulos se ven como pequeños puntos de color rojizo en la corteza. MICROSCOPIA: Manifiesta hiperemia glomerular seguida de isquemia como consecuencia del edema capsular, por la tumefacción e infiltración leucocitaria del túbulo, esto causa un aumento de células en esta porción de la nefrona, lo que constituye una lesión constante en la glomerulonefritis. Como consecuencia de estas alteraciones el glomérulo aumenta de volumen y se reduce el espacio capsular, en el cual se encuentran albumina coagulada, eritrocitos y leucocitos. El epitelio tubular presenta lesiones degenerativas. 40. GLOMERULONEFRITIS SUBAGUDA DEFINICIÓN: Es una alteración inflamatoria de los glomérulos renales poco común en los animales domésticos. ETIOLOGÍA: Equinos:Shigellaequirulis Bovinos: Corinebacteriumpiogenes Suinos: Erisipelothrixrhusiopathiae ESPECIES AFECTADAS: Equinos, bovinos, suinos y hombre. SÍNTOMAS: Insuficiencia renal, hipertensión arterial, edema palpebral, insuficiencia cardiaca, encefalopatías hipertensivas, en cerdos las lesiones se asemejan a la Shigellosis del potro mientras que en los bovinos las lesiones renales constituyen una complicación de endocarditis. MACROSCOPIA: El riñón esta tumefacto y de color pálido y superficie lisa e hinchada, al corte puede ser fácilmente separada, se notan hemorragias petequiales en la corteza. MICROSCOPIA: Proliferación de las células endoteliales y epiteliales del glomérulo y de la capsula lo que causa adherencias entre las capas del epitelio de Bowman, algunas veces la proliferación forma masas definidas en forma de luna creciente en los glomérulos, llamadas excrecencias epiteliales. TRATAMIENTO: Evitar la insuficiencia renal, practicar una dieta que consiste en un régimen escaso de nitrógeno, rico en calorías y proporcionar agua en abundancia. 41. GLOMERULONEFRITISCRÓNICA DEFINICIÓN: Es la inflamación de los glomérulos renales por la acción de irritantes. Es la etapa avanzada de un grupo de trastornos renales, que inflaman y destruyen lentamente las estructuras internas del riñón. ETIOLOGÍA: Son complicaciones debido a focos supurativos en tejidos distantes del riñón como en la onfaloflebítis, endocarditis. De estos órganos parten colonias bacterianas y trombos infectados que luego se fijan en los capilares glomerulares o intertubulares. ESPECIES AFECTADAS: Ovinos, bovinos, caprinos, porcinos, equinos, perros y hombre SÍNTOMAS: Trastornos generales como disminución de la capacidad funcional del riñón, alteración de la orina y disminución de la cantidad, Si hubiera mejoría o la aparición de nuevos brotes inflamatorios y el aumento de la fuerza cardiaca, revelan el comienzo del proceso de retracción. Al final aparece la debilidad cardiaca casi siempre

con manifestaciones hidrópicas, puede durar mucho tiempo y sobrevenir la muerte del animal por agravaciones de fatiga, mala alimentación, enfriamiento o por uremia aguda. MACROSCOPIA: Los riñones se encuentran contraídos y duros, la capsula se desprende difícilmente, con adherencias al parénquima y de coloración gris con puntos, estrías, manchas y fisuras en forma de red de color rojo amarillentas y muchas veces quistes por retención. MICROSCOPIA: En la corteza renal, los glomérulos presentan una lobulacion del ovillo con adherencias en la capsula de bowman, en algunos hay presencia de albumina entre la capsula y el ovillo glomerular y además de excrecencias epiteliales e infiltración de leucocitos. Al final el glomérulo se contrae, se torna hialino y pierde su función. En su estado final el glomérulo recibe el nombre de glomeruloesclerosis. 42. NEFROPATÍA ESCLEROSANTE O NEFROESCLEROSIS DEFINICIÓN: Las nefropatías son alteraciones del epitelio de forma normal y hace exclusión de los estigmas leucocitarios. La nefropatía esclerosante está representada por pequeñas lesiones microscópicas diseminadas que involucran a la capsula de bowman, a los capilares glomerulares y el aparato yuxtaglomerular. ETIOLOGÍA: Embolias glomerulares sin bacterias, proliferación exagerada de la capsula de bowman que puede ser resultado de una nefritis intersticial que fue sanado y dejo una ligera cicatrización. ESPECIES AFECTADAS: Es muy común en perros viejos y en menor grado en bovinos, gatos, cerdos y caballos. MACROSCOPIA: El órgano disminuye de tamaño a menos que existan otras lesiones patológicas, se observa gránulos pequeños y blancos en la corteza renal. MICROSCOPIA: Se observa pequeñas lesiones microscópicas diseminadas, que involucran la capsula de bowman, capilares glomerulares y el aparato yuxtaglomerular, la mayoría de los capilares están solamente estrechados y pueden verse glóbulos rojos dentro de la luz. También observamos un prominente aparato yuxtaglomerular que está asociado con un leve engrosamiento de las asas glomerulares. Existe reemplazo fibroso de glomérulos y túbulos en las porciones subcapsulares cicatrizados de la corteza, infiltración celular por linfocitos y plasmocitos. 43. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA Y SUBAGUDA NO SUPURATIVA DEFINICIÓN: Son lesiones en el tejido intersticial pueden ser de tipo focal o difusa, pero nunca supurada. La forma focal afecta a la corteza mientras que la forma difusa afecta ambas estructuras y puede ser acompañado por bacterias o no, es producida por toxinas. ETIOLOGÍA: Es más común por infección por Leptospira en animales domésticos. ESPECIES AFECTADAS: Los caninos son los más susceptibles, En los cerdos las lesiones son focales, en bovinos la reacción es inmediata y la lesión es en el tejido intersticial, en el perro y otros portadores hay una etapa subaguda el termino es de 4-8 semanas y es en forma rara en las gallinas. SÍNTOMAS: La nefritis aguda no supurativa si es difusa y puede conducir a la uremia, hay albuminuria, bajo pesoy a veces hematuria, aparición gradual de poliuria, dolor lumbar marcha cautelosa y pérdida de apetito. MACROSCOPIA: En casos avanzados los riñones se ven hinchados en algunos casos hay pequeñas hemorragias en el parénquima al corte se observan franjas grisáceas en la zona corticomedular y en casos muy avanzados pueden estar esparcidos por la corteza y la medula. En la fase aguda los riñones están tumefactos y la capsula se desprende con facilidad. En bovinos la superficie del órgano presenta manchas lardáceas, en cerdos son grises. MICROSCOPIA: Exudado leucocitario y necrosis tubular focal. En examen histológico revela diminutos de linfocitos, células del plasma, células mononucleares en el interior de los túbulos. Presencia de Leptospiras enrolladlas con característica de ganchos en los túbulos de la corteza

44. NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA DEFINICIÓN: Es la reacción inflamatoria difusa no piógena del intersticio renal que se presenta tras una fase aguda de una pielonefritis como consecuencia de un estado infeccioso general. ETIOLOGÍA: En perros es por leptospiracanicola e icterohemorrhagie, en bovinos por Brusellaabortus y Leptospirapomona, este último también afecta en el cerdo y también es debido a una inflamación renal. SÍNTOMAS: Se caracteriza por una aparición gradual de poliuria, excreción de orina de baja densidad,isotenuria, hematuria, pérdida de peso, evidencias de dolor y uremia terminal. MACROSCOPIA: Riñones encogidos, rugosos y duros al corte, la capsula se desprende con dificultad y la zona cortical se encuentra adelgazada. Algunas veces se puede observar quistes debajo de la capsula, MICROSCOPIA: Se observan bandas fibrosas que se extienden de manera irregular por toda la corteza y la medula con infiltración de linfocitos y macrófagos. El reemplazo parcial del parénquima cortical por el tejido conectivo da como resultado colapso y obliteración de los túbulos y glomérulos. Los glomérulos y los túbulos cercanos a zonas lineales se vuelven quísticos. SÍNDROME DEL HIPERPARATIROIDISMO RENAL: Este síndrome esta frecuentemente asociado con esta enfermedad. Todos los cambios están relacionados con la retención de fosforo por el riñón y cualquier enfermedad que produce daños graves puede iniciar la movilización del calcio al balacear el alto nivel de fosforo del suero que da como resultado la osteodistrofia fibrosa, que es una alteración del hueso caracterizada por una disminución en la cantidad del tejido óseo y un aumento en la cantidad de tejido conectivo fibroso blanco. 45. PIELONEFRITIS ASCENDENTE DEFINICIÓN:Es una inflamación supurativa de la pelvis y el riñón ycausado por bacterias que ascienden a partir del tracto urinario inferior. La orina retenida permite que las bacterias en la vejiga alcancen rápidamente la pelvis ya que su descomposición constituye un excelente medio de cultivo para las bacterias. ETIOLOGÍA: Puede aparecer por diversos mecanismos. - Secundaria a infecciones bacterianas de las vías urinarias inferiores. - Causa por Corynebacteriumrenale en bovinos y Corynebacteriumsuis en cerdos. ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, caninos y felinos. SÍNTOMAS: En los bovinos se observa apetito caprichoso, su estado general es deficiente, pelaje picado, enflaquecimiento progresivo y rumiacion irregular. En la orina se puede observar pus, sangre y moco, la micción es dolorosa y frecuente. En lavagina hay zonas descamadas en la mucosa,arqueamiento del lomo y el desplazamiento es dificultoso, la exploración vaginal y rectal es dolorosa. MACROSCOPIA: Aumento de tamaño de los riñones, la capsula se desprende fácilmente,la superficie muestra focos blancos grisáceos,las lesiones se encuentran más definidas en los extremos de las papilas y se proyectan a los cálices mayores que ya se encuentran dilatados y con concreciones pequeñas, la pared esta crosinada de color gris sucio y a veces sangrante. MICROSCOPIA: Infiltración de linfocitos en el tejido intersticial.Presencia de bacterias de Gram positivas dentro de la pared tubular que pueden provocar necrosis en la misma. TRATAMIENTO: No contener por mucho tiempo la orina. PROFILAXIS: No infectarse con enfermedades infecciosas, víricas,bacterianas yparasitarias. 46. UROLITIASIS DEFINICIÓN: Es la presencia de cálculos en las vías urinarias, recibe este nombre por el cálculo formado llamado urolito. Esta infección se presenta más en los machos castrados en rumiantes debido a la secuela frecuente de obstrucción uretral que se caracteriza por la retención completa de orina y esfuerzos infructuosos para orinar. Los trastornos del tracto urinario inferior se observan en un 5%-17% de los perros presentados en las clínicas veterinarias. Estos trastornos pueden incluir infecciones del tracto urinario.

FORMACIÓN DE UROLITOS: Es la precipitación de los solutos urinarios que contienen proteína o restos proteinaceos, pueden aparecer como cristales o como depósitos amorfos. La precipitación ocurre con lentitud y durante largo periodo. ETIOLOGÍA: En la formación de urolitos es por: - Deficiencia de vitamina A en la dieta - Precipitación de sales en la orina, junto a una matriz orgánica o proteína. - Medicación de determinadas sulfamidas y uso de ciertas hormonas - Inadecuada composición del pienso, agua,así como también condición del suelo - La fermentación amoniacal causada por E.coli favorece la formación de fosfato triple. ESPECIES AFECTADAS: Afecta a todo los mamíferos con más frecuente a canes de la raza dálmata, también afecta a los bovinos, ovinos, equinos. SINTOMATOLOGÍA: Hay manifestaciones dolor rigidez en el pazo, sensibilidad al tacto sobre los lomos, el animal presenta postura de orinar, oclusión uretral, presencia de sangre en la orina y uremia. MACROSCOPIA: El tamaño y forma de los cálculos difiere con la especie animal, el lugar donde se forma y su composición. En el tracto urinario son como capsulas aplanados miden de 1-2 mm de diámetro hasta 8 cm. MICROSCOPIA: Se observa cuerpos laminados concéntricamente, con lo que le confiere un aspecto espirilado, en un corte coloreado con hematoxilina y eosina se ve generalmente Basófilos. 47. HEMATURIA ENZOOTICA DEFINICIÓN: Es una enfermedad crónica no infecciosa de los bovinos se caracteriza por tener lesiones hemangiomatosas en las paredes de la vejiga urinaria y clínicamente por hematuria intermitente, la muerte es por anemia. ETIOLOGÍA: La enfermedad es causada por la ingestión de helecho macho, esta planta crece en zonas húmedas a orillas de agua, arroyos, crecen en valles con altitud suprior a los 1.000 ms. s.n.m. La intoxicación es acumulativa y requiere entre tres a nueve meses depende la especie animal. Tanto las hojas como los rizomas contienen toxicos como: - Factor glucósidocianogenético. - Factor tiaminasa. - Factor de anemia aplástica. - Factor de hematuria enzootica. EPIDEMIOLOGIA: Se presenta como problema regional en todo los continentes, su frecuencia global no es grande pero puede producir pérdidasimportantes en áreas afectadas, casi siempre son mortales. PATOGENIA: Se desconoce el modo de desarrollo de las lesiones. Con intermitencia ocurren hemorragias procedentes de los hemangiomas de la pared vesical. ESPECIES AFECTADAS: Afecta a los bovinos y en menor grado equinos y suinos. SÍNTOMAS: Varían de acuerdo ala cantidad de helecho consumido. En bovinos al comienzo de la enfermedad se observa una orina de color rosado que va aumentando hasta ser sanguinolenta y al final se observan coágulos sanguíneos, también podemos observar hemorragias continuas, depresión, anorexia, anemia y perdida del estado general. MACROSCOPIA: Son típico esta enfermedad las hemorragias de la mucosa vesical. En etapas tardias,destaca la presencia de tumores pedunculado que hacen relieve y son friables con cicatrización y deformación de la pared de la vejiga, la mucosa se vuelve poliploide de aspecto la pelvis renal y uréteres por la formación de nodulares color rojo, acompañado por hemorragia. MICROSCOPIA: A nivel de tejido de transmisión de la vejiga urinaria se observa degeneración hidrópica de sus células como formación de quistes, dilatación de los capilares submucosos,proliferacion de angioblastos y formación de tumores como angiomas y angiosarcoms,ligera infiltración de linfocitos y macrófagos.

48. CISTITIS CRÓNICA DEFINICIÓN: Es la inflamación de la vejiga urinaria, esta forma del proceso resulta de la infección repetida o persistente de la vejiga por trastornos en el flujo normal de la orina. ETIOLOGÍA: infección por microorganismos en la cavidad vesical, como enterobacterias, E. coli,Corynebacteriumrenale, Corynebacteriumsuis. Tambien por traumatismos,retención del flujo urinario y por urolitiasis. ESPECIES AFECTADAS: Afecta a todas las especies, sobre todobovinos, equinos, caninos, suinos. SINTOMATOLOGÍA: Micción dolorosa, el volumen de orina es casi siempre escasa y lenta, el animal presenta por largo tiempo postura de orinar. MACROSCOPIA: Mucosa engrosada y enrojecida, a veces con vegetaciones vellosas ramificadas e hipertrofia de la musculatura vesical,la forma polipoide se caracteriza por la proliferación de tejido conjuntivo en forma de cuello y revestido por mucosa, en la fase folicular se observa nódulos miliares grises en la mucosa. MICROSCOPIA Forma poliploide: La mucosa presenta variaciones de espesor y tiene zonas focales de hiperplasia, la membrana propia esta hiperemica e infiltrada de linfocitos, acompañados de otras células inflamatorias y es posible que se sobrevenga fibrosis. Fase folicular: observa nódulos miliares con acumulación de tejido linfoide en la submucosa, similares a las placas de peyer. DIAGNOSTICO: Se basa en los trastornos funcionales y en los datos proporcionados por la exploración vesical y urinaria. Se procura identificar la causa por examen rectal para localizar los cálculos. TRATAMIENTO: Lavado de la vejiga con agua, una vez conocido el agente causal se utilizan los antibióticos adecuados, administrar liquido en abundancia para evitar la irritabilidad de la orina. 49.UREMIA DEFINICIÓN: Es la elevación de urea en la sangre, se caracteriza por trastornos nerviosos y gastrointestinales debido a la retención y aumento de sustancia nitrogenadas en la sangre y otros elementos residuales que no se eliminan. CLASIFICACIÓN DE UREMIA: La uremia puede ser aguda o crónica, la primera es por causa de oliguria y la segunda poliuria. Según su origen se clasifica en: - Uremia pre-renal: Se produce fuera de los riñones, las causas pueden ser: disminución en un 60 a 70 % la filtración glomerular, insuficiencia circulatoria periférica como el shock deshidratación, oligohemia, vómitos, diarrea y hemorragia masivas e insuficiencias cardiaca congestivas.El mecanismo básico común es, flujo hemático renal reducido y menor filtración glomerular. - Uremia renal:Aparece en el curso de enfermedades renales graves. Los mecanismos fundamentales, incluye una disminución de la filtración glomerular, disminución en la filtración y reabsorción tubular, situaciones observadas en las glomerulonefritis, esclerosis renal, nefritis glomerulares toxicas. Lesiones obstructivas de los tubos. - Uremia post-renal: Es causada por la obstrucción del flujo urinario a causa de cálculos en las vías urinarias inflamaciones, destrucción uretral o en casos de ruptura de las vías urinarias, y por ello hay oliguria o anuria. SINTOMATOLOGÍA: La uremia aguda se asocia con anuria u oliguria y la uremia crónica se asocia con poliuria que puede terminar en oliguria. Hiperemia de las mucosas inflamación de la mucosa del tracto alimentario, a veces con formación de ulceras, deshidratación, debilidad, diarrea, vómitos, olor orinoso, tensión y temblor muscular, finalmente sobreviene la muerte. MACROSCOPIA: En el perro y gato se observa hiperplasia de la paratiroides, erosiones hemorrágicas y ulceras superficiales, son comunes en la mucosa bucal o faríngea, con frecuencia gran porción de la mucosa fundica del estómago se observa inflamada u hemorrágica. Se ve necrosis y calificación subpleural, parietal entre los

espacios intercostales e incluso entre los órganos, sobre todo en perros. En bovinos se observan las mismas lesiones además de hemorragias intestinales. MICROSCOPIA: En la luz de los túbulos se encuentran deshechos granulares, que son resultado del acumulo de partículas de albumina, leucocitos, eritrocitos células epiteliales renales necróticas y descamadas, masas hialinas, además las células tubulares han sufrido hinchazón nebulosa y degeneración hialina.

50. DEFINICIÓN DE TERMINOS HEMOGLOBINURIA: Es la presencia de hemoglobina en la orina, sin hematíes. La verdadera hemoglobinuria se presenta de color rojo intensa en la orina, reacción positiva para hemoglobina, proteínas y ausencia de restos celulares. En condiciones normales la hemoglobina liberada de los eritrocitos se convierte pigmentos biliares en el retículo endotelial. Si el grado de hemolisis sobrepasa la capacidadde la eliminación de hemoglobina en el sistema, aumenta su concentración en la sangre hasta llegar a un determinado umbral renal por encima del cual escapa a la orina. CAUSAS: - Babesiabigemina, B. bovis. - Hemoglobinuria post parto. - Hemoglobinuria bacilar. - Leptospirocis. - Intoxicación crónica por cobre. - Transfusión de sangre. HEMATURIA: Es la presencia de sangre en la orina con restos celulares. El origen puede precisarse si se recoge orina en varias porciones, la sangre del riñón suele estar nítidamente mezclada. Si la sangre procede la vejiga estarámás concentrada en las últimas porciones de la micción, en tanto que las lesiones uretrales aportan más sangre en las primeras porciones. CAUSAS: Pre-renales: - Traumatismo del riñón. - Septicemia. - Purpura hemorrágica. Renales: - Glumorulonefritis aguda. - Infarto renal. - Embolia de la arteria renal - Afecciones tubulares como consecuencia de intoxicación por sulfato. - Pielonetritis. Post-renales: - Cálculos. - Cistitis. - Hematuria enzootica. MIOGLOBINURIA: Es la presencia de mioglobina en la orina. CAUSAS: Deposición de grandes cantidades de glicógeno en los músculos durante los periodos de inactividad, con metabolización rápida delácido láctico. Se produce acumulación que causas coagulación de los músculos y libera mioglobina que escapa en la orina. PIURIA: Es la presencia de pus en la orina. CAUSAS: Exudado inflamatorio en algún punto de las vías urinarias generalmente la pelvis y la vejiga.

ANURIA: Es la ausencia completa de orina. La anuria completa aparece por lo común en las obstrucciones uretrales, también es posible como consecuencia de necrosis tubular aguda causada por intoxicación de mercurio. La anuria de la glomerulonefritis aguda, síndrome frecuente en el hombre, es rara en los animales. OLIGURIA: Descenso de la excreción diaria de la orina CAUSAS: Se presenta en las fases terminales de nefritis. Retención de solutos y alteraciones de ácido básico. En la deshidratación el flujo urinario disminuye como consecuencia del aumento de presión osmótica del plasma Las influencias cardiacas congestiva circulatoria periférica pueden producir tal disminución de flujo sanguíneo renal para que sobrevenga oliguria. PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO 51. TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LA NARIZ DEFINICIÓN: Las anormalidades de la nariz y anexos nasales son de origen congénita presentándose como manifestaciones parciales de anomalías de rostro y del cerebro estas son bastantes comunes. TRASTORNOS EN EL DESARROLLO: ARRINIA: Ausencia de la nariz (del griego a = carencia; y rbinós = nariz) ARRINENCEFALIA: Carencia de la nariz, asociado a la falta o desarrollo rudimental del lóbulo olfatorio (rinencefalo) a menudo junto con ciclópia y aprosopia. PROBOSCIDE: Transformación de la nariz en trompa (del griego proboskis=trompa), anormalia no frecuente en los cerdos en los que suele acompañarse de ciclópia. QUISTES INTRACARTILAGINOSOS: Mu común en el tabique nasal de los caballos. PALATOSQUISIS O MOHO NARIZ: Es una fisura del paladar particularmente grave porque los animalesafetados a menudo inhalan alimento o agua y mueren como resultado de unaneumonía gangrenosa. Este trastorno parece ser por falta de la unión de las dos láminas que dan origen al proceso maxilar Común en becerros, corderos y en los perros de tipo braquiocefálico. Esta falta de unión de los procesos maxilares es observada particularmente en las aves por la que se las denomina esquisegnacias. 52. RINONEUMONITIS VIRAL EQUINA SINONIMIA: Rinoneumonia, Aborto equino viroso. DEFINICIÓN: Es una enfermedad leve de las vías respiratorias superiores causada por un virus que con frecuencia produce aborto. Aparece enzooticamente y se caracteriza por inflamación catarral de la membrana mucosa, sobre todo de la parte superior de los ojos y el tracto respiratorio superior. ETIOLOGÍA: Producida por el virus. Familia: Herpesviridae. Género: Alphaherpesvirinae. Especie: Herpesvirus equino TRANSMISIÓN: Por contacto directo o indirecto, secreciones nasales, fetos abortados o placentas cargados de virus. ESPECIES AFECTADAS: Equinos. SÍNTOMAS: Afecta sobre todo en caballos menores de dos años, cuando es aguda se observa reacción febril moderada, acompañada de catarro nasal serosa que después se vuelve mucopurulenta, conjuntivitis e Inflamaciones leves. En caballos adultos es leve y subclínico de infección, aborto súbita en octavo y noveno mes en yeguas.No produce retención de placenta. MACROSCOPIA: Se observa rinitis y neumonitis, líquido amarillento en los fetos abortados en cavidad pleura y peritoneal, Congestión y edema pulmonar,necrosis múltiples en hígado, hemorragias petequiales en la musculatura cardiaca. MICROSCOPIA: El virus afecta al sistema linfoide macrofagico, causa decrecimiento rápido de los linfocitos dando como resultado una linfopenia precoz, estoscambios están acompañados con hiperplasia e infiltraciones

macrófagos dentro de las paredes de los vasos sanguíneos, este ocurre en diferentes órganos parenquimatosos, cambios degenerativos.En los fetos abortados hay focos de necrosis coagulativa hepática.Las células en el borde de los focos necróticos contienen inclusiones intranucleares acidofilas, granulosas y homogéneas. DIAGNOSTICO: La presencia del virus se descubre por la prueba de hemoaglutinación y la identificación del aislado suele efectuarse por prueba de inhibición.

53. GURMA Y PURPURA HEMORRÁGICO SINONIMIA: Adenitis equina, anguina, garrotillo, papera equina. DEFINICIÓN: Es una enfermedad aguda de los equinos, es considerada como fiebre de embarque. Se caracteriza por una inflamación de las vías respiratorias altas, con formaciones de abscesos en los ganglios regionales, las bacterias incitan una inflamación supurativa. ETIOLOGÍA: Es causada por los Streptococcosequi. ESPECIES AFECTADAS: Equinos de 1 a 5 años. EPIDEMIOLOGIA: Ocurre en cualquier época del año, mas frecuente en épocas frías y húmedas. La fuente de infección es la secreción nasal se contamina los pastos, alimento, agua, se propaga la enfermedad durante cuatro semanas después del ataque clínico. INCIDENCIA: Cuando hay un broteen un gran número de caballos, la enfermedad se restringe a los animales jóvenes, con índice de morbilidad de 10%. Cuando la mayoría de los animales son jóvenes o en situaciones adversas de climas, el índice morbilidad es el 100%. PATOGENIA: La infección de la mucosa nasal y faríngea produce faringitis y rinitis aguda. SÍNTOMAS: Anorexia, fiebre de 41ºC con secreción nasal, tos blanda, húmeda y dolorosa, la cabeza extendida. El animal se rebosa al tomar agua y van seguidas de regurgitación por las fosas nasales, se forman abscesos en los ganglios linfáticos retro faríngeos y maxilares. MACROSCOPIA: Se observa en la supuración en los órganos internos del hígado, bazo, pulmones, pleura y grandes vasos, peritonitis y endocarditis valvular de tipo crónico, se acumula gran cantidad de pus cremoso en los pliegues de los cornetes, mucosa hiperemica y edematosa. MICROSCOPIA: Congestión de la mucosa nasal, edema, necrosis superficial del epitelio, los ganglios presentan necrosis licuefactiva. PURPURA HEMORRÁGICA: Es una secuela ocasional de la gurma, pero no especifica puede ser por otros procesos supurativos y necróticos, también llamada fiebre petequial, que ataca a los caballos. Se caracteriza por infiltraciones edematosas extensas del tejido conectivo subcutáneo acompañado de hemorragias. 54. MOQUILLO CANINO SINONIMIA: Distemper canino, Peste canina,enfermedad de carree, peste de los carnívoros, Cinomosis. DEFINICIÓN: El moquillo es una enfermedad viral canina principalmente en jóvenes, es altamente contagiosa, es de distribución mundial caracterizada por temperatura difásica, leucopenia catarro gastrointestinal y respiratorio, con complicaciones neumónicas y neurologías. ETIOLOGÍA: Es por causa de un virus. Familia: Paramixoviridae. Género: Morvillivirus. Especie: Virus del moquillo canino. ESPECIES AFECTADAS: Perros, lobos, coyotes y mapaches. Se propagan inmediatamente de 3 a 7 días. MORBILIDAD: Es 100% en perros de 2 meses a 2 años. SÍNTOMAS: Se presenta de tres formas. SOBREAGUDAS: Se desarrolla en 2 a 3 días con fiebre alta, postración, disnea, taquicardia y muerte.

AGUDA: Comienza con fiebre, la temperatura sube rápidamente a 39.5 a 41°C.Luego baja y se mantiene a una temperatura moderada, sobrevienen los malestares y la temperatura sube a los 40º C. para luego bajar menos de lo normal a 32º C. CRÓNICA: Como secuelas nerviosas y de los órganos de los sentidos. TRATAMIENTO: En general se tratan los síntomas: - Antibióticos de amplio espectro (evitan complicaciones bacterianas). - Limpieza de secreciones nasales y oculares (gotas oftalmológicas). - Sedantes y anticonvulsivantes (de presentar signos neurológicos). - Complejos vitamínicos y elevadores inespecíficos de las defensas (fortalecer el sistema inmune). FASES DEL MOQUILLO CANINO: Exantemática: Se observa eritemas y exantemas con vesículas y pústulas amarillentas localizadas en el vientre, ingle y parte interna del muslo. Se propaga a menudo al oído, ocasionando una otitis media y luego una otitis interna que evoluciona en 7 a 8 días, los cuales son producidos por Streptococcos. Digestivas y respiratorias: Inicia con síntomas de gastroenteritis simple, inapetencia, nauseas, amigdalitis, vómitos después de las comidas que pueden ser dolorosas y biliosas, diarrea amarillenta a veces sanguinolenta, viscosas, espumosa y fétida. El vientre se halla tenso y dolorido, el enflaquecimiento es progresivo y la fiebre se mantiene alta. Respiratoria: Inicia con coriza serosa luego mucosa y purulenta, picazón nasal, estornudo, lo que obliga al enfermo a frotarse, obstrucción nasal por la secreción seca a la entrada a los orificios, lo que obliga al animal a respirar por la boca, como infecciones secundarias aparecen las bronquitis y bronconeumonía. Sobreviene la muerte al cabo de 10 días por edema pulmonar. Nerviosa: Forma crónica, se presenta cuando el virus se ha instalado en los órganos del sistema nervioso central como consecuencia de un curso espontaneo de la enfermedad. Presenta lesiones degenerativas que se manifiesta por espasmos tónico clónicos en todo el cuerpo, estos espasmos aparecen localizados en la cara, en particular los labios, alas de la nariz, miembros anteriores y posteriores. Pie duro: La almohadilla plantar se hipertrofia y se endura debido a una hiperqueratosis. MACROSCOPIA: Se observa rinitis catarral y posteriormente una rinitis supurativa, traqueítis, bronquitis y neumonía. Ocasionalmente hay pleuritis fibrinosupurativa y gastroenteritis hemorrágica. Leve inflamación del bazo y órganos parenquimatosos. Muchos de los perros afectados no muestran cambios macroscópicos y a menudo la causa de su muerte es el resultado del involucramiento del S.N.C. MICROSCOPIA: Lesión patognomónica, se observa corpúsculos intracitoplasmaticos,eusinofilos múltiples en el epitelio de transición de vejiga urinaria, uréteres y en túbulos renales. También se puede observar órganos parenquimatosos, degeneración grasa, hinchazón nebulosa e hiperplasia de los folículos linfáticos. 55. FIEBRE CATARRAL MALIGNA Sinonimia: Catarro cefálico maligno de los bovinos, fiebre catarral, coriza gangrenosa DEFINICIÓN: Es una enfermedad infecciosa aguda, produce alta mortalidad, se caracteriza por el desarrollo de una estomatitis y una gastroenteritis erosiva yerosiones de las víasrespiratorias altas, queratoconjuntivitis, encefalitis, exantema cutáneo, hipertrofia de los ganglios linfáticos. ETIOLOGÍA: Es producido por un virus de: Familia: Herpesviridae Subfamilia: Gammaherpesvirinae Género: Herpesvirus bovino. ESPECIES AFECTADAS: Bovinos, ovinos y caprinos. SÍNTOMAS: Se presentan en cuatro fases. SOBREAGUDA E HÍPER-AGUDA: Caracterizada por una inflamación severa de las fosas nasales, primero de tipo mucosa luego supurativa, también hay una inflamación severa de tipo hemorrágico en la mucosa bucal e intestino, generalmente los animales sucumben en 1 a 3 días.

FORMA INTESTINAL: Se caracteriza por haber fiebre alta 40-42º C con secreción catarral que se transforma en hemorrágica, pueden aparecer lesiones en la mucosa bucal y al cabo de 2-9 días se recupera o muere. CABEZA Y OJOS: Esta fase dura de 7-14 días, se caracteriza por existir diarrea, fiebre de 40-42ºC con depresión intensa, anorexia, agalactia, secreción mucopurulenta, estertores,ulceras alrededor de los ollares, edema de los parpados, lagrimeo intenso y congestión de la esclerótica junto con la hiperemia de las mucosas se transforman en conjuntivitis. Queratitis a nivel de la córnea acompañado de ulceras. La tumefacción de los ganglios linfáticos es constante y es notable. BENIGNA: Caracterizado por lesiones en la piel que consiste en engrosamiento y desprendimiento, particularmente de la piel del cuello, axilas y el perineo, los ganglios linfáticos están tumefactos y se aprecia clínicamente una cadena de pequeños nódulos a lo largo de la canaladura yugular. Todas las fases sufren complicaciones secundarias: las intestinales por salmonelosis y E. coli; en cabeza y ojos por Estaphylococos y Streptococcos. MACROSCOPIA: Se observan lesiones en los ollares, mucosa bucal, ojos y ganglios linfáticos y menos desarrollados en el tubo digestivo. En la mucosa de los ollares hay erosión de forma irregular bien delimitada y cubierta por un exudado diftéricos caseosos, erosión de las puntas de las papilas de la mucosa bucal, en el esófago hay erosiones superficiales longitudinales. MICROSCOPIA: Necrosis del epitelio, formación de pequeñas vesículas e infiltración celular del estroma adyacente, edema en rumen, retículo y omaso, congestión del ID. Las lesiones patognomónicas son: vasculitis necrosante, trombosis, infiltración en los tejidos por linfocitos y macrófagos e intensa reacción inflamatoria. En el cerebro se observa edema de las meninges sobre todo en la piamadre profunda, linfocitos y células endoteliales tumefactas. 56. RINITIS POR CORPÚSCULO DE INCLUSIÓN DEFINICIÓN: Es la inflamación de la cavidad nasal, más frecuente en las crías porcinas a pocas semanas de vida, también afecta a los diez semanas de edad, y en la época de destete. En hatos recién infectados ataca a todas las edades, afecta en todo el mundo. ETIOLOGÍA: Provocada por un virus. Familia: Herpesviridae Subfamilia: Betaherpesvirinae Especie: Herpesvirus porcino Este se encuentra en las vías respiratorias es mayor en un periodo de 2-4 semanas después de ocurrida la infección. El contagio se efectúa por vía respiratoria a través de contacto directo o por aerosol. PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 7 a 10 días. SINTOMATOLOGÍA: Los lechones muestran una secreción, que al principio es escasa y de un aspecto seromucoso, luego se torna catarral y pasa a ser purulenta. El signo más frecuente es el estornudo y esto ocurre muy frecuentemente en paroxismo y después de una pelea. Puede ser que presente exudado pardo o negro alrededor de los ojos, la evolución clínica varia 2-4 semanas. Los animales a veces presentan anemia y enteritis. MACROSCOPIA: Las lesiones consisten en una inflación catarral de las membranas mucosas nasales, en las cuales se colectan grandes cantidades de moco. Puede observarse áreas focales de hemorragia, con focos de necrosis e inflamación severa de la mucosa. MICROSCOPIA: Las lesiones se caracterizan por inclusiones basófilos localizadas en los núcleos de las células hacinares y de los conductos de las glándulas nasales, estas células se muestran hipertróficas a medida que la enfermedad evoluciona, estas inclusiones se hacen menos numerosas. 57.MUERMO Sinonimia: Rinitis supurativa Crónica. Definición: Es una enfermedad contagiosa aguda o crónica de los solípedos: Caracterizado por fibrinocaseosos que se destruyen y forman ulceras o chancros en el tejido de las mucosas de piel y de los órganos internos. ETIOLOGÍA: Enfermedad producida por Pseudomonasmallei: Actinobacilus, Malleomycosmallei.

ESPECIES AFECTADAS: Caballos, mulas, asnos, gatos y el hombre. PERIODO DE INCUBACIÓN: 2 semanas. SÍNTOMAS: Forma aguda Se observa: fiebre alta, secreción nasal con úlceras, la muerte sobre viene en pocos días. En forma crónica se observa: las lesiones presentan uno o dos sitios de predilección, cuando la localización es pulmonar se observa tos crónica, epistaxis frecuente y respiración laboriosa, las formas cutáneas y nasales pueden coexistir. Los animales afectados por la forma crónica suelen permanecer enfermos con mejorías periódicas, para morir finalmente o llegar a un estado de curación y persistir como casos ocultos. PATOGENIA: La invasión suele ocurrir a través de la pared intestinal dando origen a una septicemia o bacteriana. La localización es siempre pulmonar aunque son asiento frecuente de la enfermedad el tegumento y la mucosa nasal en otras vísceras se encuentran con frecuencia nódulos típicos, los signos terminales son bronconeumonía y muerte. MACROSCOPIA: Se clasifica en tres tipos. Pulmonar: Se observa nodulitos a tubérculos en focos neumónicoslobulillares, consistentes grises transparentes, a menudo muy numerosos del grueso de la cabeza de un alfiler, y de centro gris amarillento, están rodeados de un cerco rojo y unidos al tejido inmediato, y en una fase ulterior se hallan en medio de pequeños focos neumohemorrágicos. En casos crónicos hay en los pulmones junto a focos recientesnódulos calcificados blanco amarillentos envueltos en una capsula de tejido conjuntivo duro y blanco gris. Nasal: El muermo de las vías nasales se manifiesta primero por nódulos miliares grises o amarillentos, la mucosa alrededor está muy roja e hinchada, formando ulcerasque sanan dejando cicatrices en forma de estrella. Cutáneo: Más frecuente en las piernas, hay en la piel nudosidades tamaño de guisantes, de consistencia firme pero reblandecidas en el centro, que dan origen a las ulceras redondas, y debajo de la piel botones mayores y abscesos, estos descargan pus gruesa y pegajosa. MICROSCOPIA: Se observa una lesión nodular en cuyo centro hay necrosis con cariorrexis rodeado de neutrófilos y linfocitos, además de macrófagos, células gigantes, y la presencia de tejido conectivo. 58. RINITIS ATRÓFICA DE LOS CERDOS DEFINICIÓN: Es una enfermedad que se caracteriza por estornudos, seguida de atrofia de cornetes y puede ser unilateral o bilateral, torsión de la mandíbula superior y distorsión del tabique nasal. ETIOLOGÍA: Es causada por la bacteria Bordetellabronchisepticas asociado a la Pasteurellamultocida tipo D y A. ESPECIES AFECTADAS: Afecta a todas las edades mayormente afecta en lechones de 4 a 8 semanas. SÍNTOMAS: Podemos ver diferentes síntomas en lechones y en gorrinos. Lechones: Estornudos, resoplidos, derramamiento de lágrimas, en el ángulo interno del ojo se atrapa la mugre y se pone negra por la oclusión del conducto lagrimal, hemorragia nasal moderada o profunda porque se observa hilos de sangre en el exudado. Gorrinos: Falta de desarrollo de los huesos nasales, acortamiento de hocico, en el primer caso la nariz se desplaza hacia el lado de la atrofia, en el segundo la nariz se encorva hacia atrás, pueden presentarse complicaciones secundarias como encefalitis y neumonías. MACROSCOPIA: Atrofia de los cornetes, la parte más afectada es la voluta inferior, cantidad considerable de exudado mucopurulento o caseoso que se encuentra en la mucosa de la cavidad nasal, en casos más agudos el exudado está formada por copos de epitelio escamado. La mucosa tiene un aspecto blanquecino y da la impresión de estar ligeramente edematosa.

MICROSCOPIA: Alteraciones que se observan en la atrofia de los cornetes; Descamación epitelial asociada con infiltración celular de la submucosa e hiperplasia de las glándulas túbulo alveolares. El epitelio presenta áreas de erosión y a veces puede contener pequeños quistes, el número de células caliciformes esta aumentado. IMPORTANCIA: La conversión alimenticia es 10 y 20% y el retardo del crecimiento entre 5-10%. Se recomienda utilizar antibióticos para evitar infecciones secundarias, como tetraciclinas y sulfas. 59. RINOHIPERPLASIA SINONIMIA: Nariz de loro o rinitis crónica. DEFINICIÓN: Es la inflamación supurativa crónica de la piel, de los tejidos subcutáneos y de los huesos faciales de los cerdos. Nos indica que el proceso inflamatorio se extiende de la mucosa nasal hacia el interior de los senos nasales y los huesos faciales. ETIOLOGÍA: La infección penetre estos tejidos que como resultado de laceraciones a partir de los colmillos de los lechoncitos y las fracturas de los maxilares cuando los colmillos son recortados. Esto está asociado a un mal manejo que favorece la entrada a muchos microorganismos como: Spherophorusnecrophorus, Pseudomonaaureoginosa, Corynebacteriumpyogenes, Bacillussubtilis, Estafilococos pyogenes. SINTOMATOLOGÍA: Es la destrucción de los huesos faciales y de los senos que causan una considerable distorsión de la cara. Si la infección involucra un lado de la cara más que el otro, la trompa se desvía hacia un lado. La distorsión de los huesos y conductos nasales da por resultado una respiración difícil. MACROSCOPIA: Se caracteriza por un proceso inflamatorio acompañado de áreas focalesnecrosadas, que abarca desde las fosas nasales hasta los senos paranasales,los huesos faciales y el tejido subcutáneo o de la cara.El acumulo de tejido purulento en los huesos, es la causa de deformaciones faciales aproximadamente que se extiende desde el inicio del hocico hasta la región orbital dando al animal un aspecto de toro, obstruye las fosas nasales provocando la dificultad de respirar. MICROSCOPIA: El exudado celular está compuesto por una gran infiltración de neutrófilos, macrófagos, linfocitos y eosinofilos, con un área central de necrosis licuefactiva y necrosis ósea. 60. GRANULOMA NASAL BOVINO SINONIMIA: Granuloma nasal enzootica bovino, Rinite atópica bovina. DEFINICIÓN: Es una enfermedad enzootica que afecta principalmente a los bovinos que viven en clima tropical con una temperatura de 34° C y una humedad relativa de 80%.Es una alteración patológica del sistema respiratorio en particular las fosas nasales que puede ser unilateral o bilateral,tiene una morbilidad del 75% y una mortalidad nula, salvo en casos crónicos que pueden estar asociados a una rinitis supurativa aguda o crónica, complicándose con neumonía grave. Se presenta con mayor frecuencia entre los 6 meses y 4 años, al parecer se trata de un catarro de otoño y verano. ETIOLOGÍA: Se trata de una afección de etiología diferente y que en otros casos se desconoce su etiología. Parece deberse a la acción de un hongo del generoRhinosporidium, hongo del genero Helminthosporidium o por parasito de pasto Thyropphaguspalmarum. SINTOMATOLOGÍA: Secreción mucosa de las fosas nasales, disnea respiratoria, estertores, presencia de pólipos o granuloma a nivel de las fosas nasales perceptibles al tacto miden aprox. 5cm de diámetro con superficie amarilla o verde y en ocasiones ulceradas. El signo clínico predominante es estertor respiratorio acompañado de disnea que produce obstrucción respiratoria. MACROSCOPIA: Se observan granulaciones a nivel de las fosas nasales de diferentes tamaños, de aspecto esponjoso y la parte central es verde, debido a la presencia de eosinofilos, que de acuerdo al tiempo de evolución estos gránulos revientan y evacuan un material purulento, dejando ulceraciones. MICROSCOPIA: Se observa en la zona central del nódulo presencia de hifas y esporas, rodeada por una infiltración masiva por eosinofilos, histiocitos y células gigantes encapsuladas por tejido conectivo fibroso blanco hiperplasico.

61. GUTURITIS DEFINICIÓN: Esta patología es específica de los equinos, causados por bacterias y también por hongos provocando inflamación en las bolsas guturales con resorción del componente liquido de los exudados y la formación de concreciones de naturaleza calcárea y untuosa al tacto. ETIOLOGÍA: La enfermedad es producida por bacterias, entre estas tenemos, Estreptococos, Staphylococos, también puede ser causada por hongos aspergillus. El trastorno generalmente se produce por una extensión de la laringitis por la trompa de Eustaquio rotura de un absceso de los ganglios linfáticos retrofaringeos o suprafaringeos. SÍNTOMAS: Puede ser aguda o crónica, afecta sobre todo a potros recién nacidos, el animal baja la cabeza, ruidos respiratorios anormales, disfagia, temperatura elevada, depresión, anorexia, epistaxis en la infección micotica, además de estos síntomas se observar tumefacción de los ganglios retrofaringeos que se manifiesta cuando el animal tiene dolor a la palpación y cuando degluten, hay secreciones mucopurulentas por la nariz, también hay rigidez de la cabeza. En algunos casos también se aprecia tos y la pus de las bolsas guturales, puede deshidratarse y sufrir una mineralización formando concreciones. MACROSCOPIA: Se puede apreciar una inflamación severa de las bolsas guturales, frecuentemente son involucrados los vasos sanguíneos como la carótida interna y arterias maxilares produciendo aneurisma, cuando ocurre una ruptura de esos aneurismas el resultado es una hemorragia profusa y si no se liga la carótida la hemorragia puede ser fatal. MICROSCOPIA: Las membranas mucosas se observan con hifas y esporas a causa de los hongos, proliferación de células mucosas e infiltración de neutrófilos.En casos crónicos en el lumen de la membrana mucosa se observa hiperplasia del epitelio con infiltración de linfocitos y macrófagos. DIAGNÓSTICO. Se establece por los signos clínicos y se confirma por exámenes de la faringe con endoscopio o por radiografías que muestren la línea de líquido en la bolsa gutural. 62. TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO DE LA LARINGE SINONIMIA: Trastornos de la laringe o hemiplejia laríngea. DEFINICIÓN: Se presenta en el equino y da origen al signo característico del ronquido, porque obstruye el flujo del aire por obstrucción de la luz laríngea. La hemiplejia laríngea izquierda es una enfermedad de causa desconocida en la cual hay degeneración de las fibras nerviosas en el nervio laríngeo recurrente izquierdo, seguido de una atrofia de una o más de los músculos de la laringe, con parálisis de unos de los carilargos aritenoides que limita la entrada del aire necesario para el funcionamiento de los pulmones. ETIOLOGÍA: Es una lesión en el nervio laríngeo izquierdo recurrente,que inerva el musculo cricoaritenoideo, también atribuye otros agentes como tumores, ganglios linfáticos agrandados, tiroides crecida, aneurismas divertículos esofágicos, abscesos a lo largo del nervio recurrente y defectos congénitos. SINTOMATOLOGÍA: Los caballos presentan sintomatología clásica de la laringe caracterizados por ronquidos, rendimiento bajo en el trabajo debido ala deficiencia de aire que entra en los pulmones. MACROSCOPIA:Los músculos laríngeos están atrofiados y pálidos, puede ser uní o bilateral, la pérdida del tono muscular y de la contractibilidad permite que el cartílago aritinoides se encuentra dentro del lumen de la laringe, en la que la cuerda bucal se acerca a la línea media de la laringe. MICROSCOPIA:Desmielinizacion del nervio afectado, células musculares atrofiadas, hinchazón nebulosa, necrosis coagulativa, fibrosis reemplazante de grado moderado, infiltración grasa hiperplasia de las estructuras linfoides y metaplasma de los cartílagos laríngeos y traqueal con apariencia del hueso en la edad avanzada. ESPECIES AFECTADAS: Afectada más a losequinos, es rara vez en otras de especies.

63. LARINGITIS CRÓNICA OVINA DEFINICIÓN: Inflamación crónica de la laringe, es muy común en los borregos. ETIOLOGÍA: El Corynebacteriumpyogenes son microorganismos aislado de abscesos laríngeos, están en mayor frecuencia en animales con alimentación ilimitada y voraz. Al engullir grandes bocados de alimentos se cree que inhala cascara de avena, barbas de cebada y otros materiales vegetales que lesionan la membrana mucosa de la laringe y permite el ingreso de bacterias a los tejidos laríngeos donde se producen abscesos. SÍNTOMAS: Tos áspera y corta, después húmeda y dolorosa, fiebre y toxemia, no pueden ingerir alimentos o líquidos, movimientos respiratorios más profundos de lo normal y la fase inspiratoria más prolongada y energéticas. Disnea intensa, muerte por asfixia. MACROSCOPIA: Abscesos en la región de los cartílago aritenoides. El proceso inflamatorio algunas veces se extiende a los tejidos más suaves de la laringe y causa la hinchazón de la mucosa con el cierre de la faringe y la muerte por asfixia. Gran producción de moco en la laringe contiene estrías de sangre o pus. Algunas veces lesiones en la parte superior de la tráquea, ulceras y hemorragias. Los abscesos se rompen y dejan fluir la pus por la tráquea y bronquios a los pulmones, produciendo la muerte porneumonía de inspiración MICROSCOPIA: Se observa necrosis licuefactiva rodeada de una membrana piogénica constituido por neutrófilos,también tejido conectivo encapsulando la lesión.

64. LARINGITIS CRÓNICA BOVINA DEFINICIÓN: Inflamación de la mucosa de la laringe. Viene a ser después de la laringitis aguda o irritaciones repetidas con exudadosmucopurulentos y ulceraciones. ETIOLOGÍA:Es secuela de una enfermedad respiratoria: como la neumonía, fiebre de embarque, rinotraqueites, diarrea virosa y fiebre catarral maligna por bacterias como: Corynebacterium, Estreptococos y Staphylococos. ESPECIES AFECTADAS: Bovino SÍNTOMAS: Tos quistosa fuerte y seca, ligeramente húmeda, la materia expulsada es de carácter mucosa. La voz esta elevada, los trastornos respiratorios son muy discretos salvo en el caso de estenosis laríngea, la deglución es difícil y dolorosa, respiración dificultosa y ruidosa, el animal se encuentra con la cabeza baja y la boca abierta. MACROSCOPIA: Hay formación de abscesos y ulceras en la laringe, la mucosa está ligeramente enrojecida causada por cuerpos extraños. Al reventar los abscesos sale materia supurativo que varía de color de acuerdo al agente etiológico, conduciendo a una neumonía por aspiración. MICROSCOPIA: Se observa necrosis licuefactiva al centro de los abscesos, en la periferia hay proliferación de tejido conectivo con infiltración de neutrófilos, linfocitos y bacterias. 65. TRAQUEOBRONQUITIS CATARRAL CONTAGIOSA (Tos de las perras) DEFINICIÓN: Enfermedad de los cachorros que se difunde rápidamente en animales confinados en lugarespequeños como ser en las perreras y hospitales, se caracteriza por tos, inspiración ruidosa y cierto grado de dificultad inspiratoria. ETIOLOGÍA: Es producido por un virus recientemente reconocido. Familia: Herpesviridae Subfamilia: Alphaherpesvirinae Especie: Herpeviros caninos Se aísla en perros sanos, en fetos caninos previa operación cesárea. PATOGENIA: Enfermedad grave de los cachorros puede tener una mortalidad de un 80%, en perros mayores es leve o inaparente, la infección de las crías es por vía transplacentaría o por contacto. Los perros ya infectados eliminan el virus por saliva, secreción nasal y orina.

SÍNTOMAS: El periodo de incubaciónes de 3 a 8 días inicialmente hay una evacuación verde amarillenta, inodora y blanda, 2 días de Viremia, anorexia, dificultad al respirar, vomito, dolor abdominal, llanto incesante. Casi nunca hay fiebre. Los cachorros mueren poco después de presentar los síntomas. MACROSCOPIA: Se observa necrosis y hemorragias diseminadas en riñones, hígado, pulmones. Edema pulmonar, esplenomegalia, linfoadenites no supurativa. MICROSCOPIA: Necrosis en la mayoría de los órganos, se encuentran inclusiones intranucleares acidofilasen las células intersticiales y alveolares de los pulmones. Inclusiones de basófilos en las células cerca del área de necrosis en hígado y riñón. PREVENCIÓN: Los sueros híper inmunes pueden ser una opción. 66. RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA SINONIMIA: Vulvovaginitispústular infecciosa, enfermedad venérea vesicular. DEFINICIÓN: Enfermedad de las vías respiratorias altas, es bastante contagiosa propia del ganado bovino, se caracteriza por un brote repentino que es altamente contagioso. ETIOLOGÍA: Es producida por un virus. Familia: Herpesviridae Subfamilia:Alphaherpesvirinae Género:Herpesvirus bovino EPIDEMIOLOGIA: Tiene máxima prevalencia en las grandes concentraciones de ganado vacuno tales como los que se encuentran en lotes de engorde y en las grandes comerciales lecheras, mientras que la forma genital se limita a rebaños pequeños activos en la producción de vacas lecheras principalmente.

SÍNTOMAS: Podemos ver 5 formas clínicas: - Forma respiratoria: Comienza con fiebre alta de 40 a 42ºC, depresión, inapetencia, descarga nasal mucopurulenta, mucosas nasales congestionadas, ulceras con necrosis en los ollares, la respiración es bucal. - Forma genital: También denominadavulvovaginitis pustulosa infecciosa. Los signos son elevación y movimiento en la cola, fiebre, ansiedad y dolor con micción frecuente, vulva hinchada, exudado en el pelo vulvar, a veces causa infertilidad. En los toros se llama balanopostitis pustulosa infecciosa, con lesiones en pene y prepucio similares presentadas en la vulva. - Forma conjuntival: Aparece conjuntivitis leve a grave y lagrimeo, con o sin queratitis, pudiendo ocurrir solas o junto con la forma respiratoria. - Forma inductora de aborto: Es la secuela más importante de esta infección, el feto es muy susceptible y ocurre aborto durante los primeros 60 días de la infección, los fetos mueren al ser expulsados y puede haber retención temporal de placenta. El aborto ocurre en el último trimestre y no antes del quinto mes. - Forma encefálica: Cursa con meningoencefalitis su frecuencia es baja, se observa en terneros menores de 6 meses y se caracteriza por ataxia, depresión, expulsa espuma por la boca, convulsiones, rechinar de dientes, posición echada. El curso es rápido y mortal. TRANSMISIÓN: Por vía respiratoria es el modo más común, sin embargo el virus puede también propagarse por contacto y fómites. Los individuos encargados del manejo de los animales también actúan como medio de transmisión. La forma venérea se transmite por medio del coito. El padecimiento produce alta morbilidad pero poca mortalidad. MACROSCOPIA: El hocico está seco y costroso, con exudado mucupurulento, la mucosa nasal muestra tumefacción aguda y congestión, la laringe y la faringe están congestionadas y recubiertas de petequias. En casos fatales se evidencia una bronconeumonía y enfisema. En los fetos abortados se observa autolisis, edema de piel, necrosis focal en hígado y bazo.

MICROSCOPIA: Se observan lesiones en el tabique nasal, cornetes y membranas nictitantes, las células están pálidas y vacuoladas, perdida del contorno celular. Enlas lesiones patognomónicas encontramos cuerpos de eclosión intranucleares eosinofilos a nivel de la vagina. ESPECIES AFECTADOS: Solo bovinos. 67. RINOTRAQUEITIS VIRAL FELINA DEFINICIÓN:Enfermedadde las vías respiratorias superiores de los gatos, esaguda. EPIDEMIOLOGIA: Esta enfermedad es altamente contagiosa, complejo de un virus. Familia: Herpesviridae felino Subfamilia: Alphaherpesvirinae Género: Herpesvirus También se han aislado Picorna y Reovirus. FORMAS DE CONTAGIO: Los gatos jóvenes son los que corren mayor riesgo de infectarse, los no vacunados y los que viven en criaderos o comparten vivienda con otros felinos. El contacto directo con las secreciones de un gato infectado como la saliva, la orina y las secreciones nasales, son las principales vías de infección. La más común es por gotitas de aerosol, por personas contaminadas que manipulan a los animales enfermos. PATOGENIA: El virus se multiplica en la cavidad nasal y vías respiratorias superiores, ocasionando laringitis, rinitis, traquetitis, hay perdidas externas de cilios a nivel de la tráquea, el epitelio traqueal está cubierto de microvellosidades. SÍNTOMAS: Los gatos infectados presentarán falta de apetito, fiebre y secreciones excesivas por nariz y ojos, conjuntivitis, rinitis, salivación, tos, ulceración de la córnea, aborto en las hembras preñadas. PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 2 a 5 días. MACROSCÓPICA: Hay lesiones en la cavidad oral, tracto respiratorio y conjuntiva, necrosis del epitelio respiratorio, membranas conjuntivas, mucosa nasal enrojecida y tumefacta cubierta por un exudado entre seroso y purulento, amígdalas agrandadas y hemorragias, ganglios congestionados en los pulmones se observa edemas y neumonía intestinal. MICROSCOPIA: Se observa corpúsculos de inclusión intranucleares acidofilos en las células epiteliales en la lengua, membrana nasale, tráquea y células renales, degeneración hidrópica epitelial de la mucosa con infiltración de leucocitos. DIAGNOSTICO: Los signos clínicos de las enfermedades de las vías respiratorias superiores por infección de herpesvirus son idénticos a la de la riñotraqueitis viral felina. 68. BRONQUIECTASIA DEFINICIÓN: Es la dilatación de los bronquios y bronquiolos, causado por una infección necrosantecrónica de los conductos. EXISTEN TRES CAUSAS PRINCIPALES DE BRONQUIESTASIS: 1. Bronquitis crónica: Por una secuela grave que deja los tejidos de los bronquios elásticos, la musculatura y a veces el cartílago de los bronquios están destruidas, se produce dilatación en estas estructuras. 2. Neumoníacrónica: El tejido de la cicatriz peribronquialcontráctil ejerce tracción sobre el bronquio.La dilatación es más fácil si hay una bronquitis que cause una debilitación de la pared bronquial. 3. Estenosis de un bronquio: Puede ser causado por un tumor, absceso opor una masa de parásitos. El aire ingresa sin problemas a los bronquios terminales pero interrumpe la expulsión del aire de esta porción del pulmón ya quela fuerza inspiratoria es mayory la espiratoriaes menor. La acumulación de aire y el exudado causa presión en los bronquios ocasionando la dilatación, es muy común en los perros. SÍNTOMAS: Tos intensa, expectoración maloliente, diarrea, reacción febril generalizada cuando hay microorganismos secundarios patógenos. EXISTEN DOS FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA BRONQUIECTASIA: - Dilatación Cilíndrica: Afecta un segmento largo del bronquio, frecuentemente el lóbulo apical de los bovinos.

- Dilatación Sacular: Afecta una pequeña parte localizada, frecuente en ovejas y cerdos en el curso de los Strongilosis pulmonares. MACROSCOPIA: Bronquios irregularmente dilatados y varias de sus ramificaciones están aislados cilíndricamente. La mucosa es gris o amarillo verdoso y muy delgada,el volumen del lóbulo esta disminuido. MICROSCOPIA: Hay bronquitis supurativa, con desaparición de varias fibras elásticas y musculares,glándulas,cartílago y epitelio. Las paredes bronquiales están infiltradas por células. 69. INFLUENZA EQUINA SINONIMIA: Bronquitis equina infecciosa, Laringotraqueobronquitis, Tos de mercado, Tos equina infecciosa. DEFINICIÓN: Enfermedad respiratoria aguda febril, altamente contagiosa aparece enzooticamente y de rápida extensión Inflamación catarral de membranas mucosas, tos ligera y persistente,aborto de yeguas preñadas. ETIOLOGÍA: Es causada por un virus. Familia: Ortomixoviridae Género: Influenzavirus Especie: Virus de la influenza equina subtipos 1 y 2 EPIDEMIOLOGIA: Ocurre en animales menores de 2 años, el contagio es horizontal a través de aerosoles. Tiene una morbilidad alta 95 -98 % su mortalidad es baja en casos no complicados. SÍNTOMAS: Presentan temperatura alta de 42°C que dura comúnmente 3 días a no ser que sea por infección de bacterias y se prolongue, tos seca,secreción nasal escasa,rara vez disnea respiratoria, anorexia, debilidad, rigidez,los animales afectados levemente se recuperan de 2 a 3 semanas,los severamente afectados tardan seis meses. Abortos en yeguas preñadas, bronquitis crónica, estados asmáticos,enfisemas pulmonares.El virus se encuentra en semen, sangre y otros humores los cuales dañan las paredes vasculares, inflamaciones, derrames serosasy hemorragias. PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 1 a 3 días con un mínimo de 18 horas, máximo de 7 días MACROSCOPIA: Se observa inflamación de mucosa, degeneración parenquimatosa en riñones, hígado y miocardio, tumefacción aguda en el bazo y ganglios linfáticos, hemorragias en mucosas, serosas y endocardio. La tráquea, píloro e intestino delgado las mucosas forma pliegues gruesos gelatiniformes, en los pulmones hay hiperemia, edema agudo y neumonía catarral. Las lesiones más características son bronquitis. MICROSCOPIA: Afecciones de tipo catarral, en mucosas y submucosas bronquiales se observa hiperemia activa, edema y secreción mucosa, infiltración de linfocitos y macrófagos a nivel del hígado y bazos en fetos abortados. 70. ATELECTASIA DEFINICIÓN: Es la dilatación incompleta del pulmón, que no contiene aire ni otro tipo de substancia en los alveolos, puede ser congénita o de forma adquirida. El nombre viene del griego Ateles=incompleto y éctasis=dilatación. CLASIFICACIÓN: - ATELECTASIA CONGÉNITA (neonatal): Es el síndrome de insuficiencia respiratoria neonatal, puede ser de distribución difusa o focal. Si el animal nació muerto y el aire no fue llevado a los pulmones el animal presenta la atelectasia completa, en animales muy jóvenes solo se observa atelectasia focal. La expansión de los pulmones hace que desaparezcan todas las áreas de atelectasia. MACROSCOPIA:Pulmones colapsados de color azul y rojo no presenta crepitación, son blandos semejante al hígado, no flotan en el agua, se cortan con facilidad. MICROSCOPIA: Se observa las paredes de los alvéolos engrosados y agrupados. - ATELECTASIA ADQUIRIDA: Se presenta en animales de cualquier edad La atelectasia general adquirida del pulmón no ocurre en un animal que ha respirado alguna vez, el animal estaría muerto antes de que todo el aire pudiera ser retirado. La atelectasia focal adquirida es muy común y puede ser producida por la obstrucción de las vías aéreas o comprensión extrínseca del parénquima pulmonar. OBSTRUCCIÓN: Bronquitis helmínticas, exceso de exudado en bronquios de segundo orden y calibre menor, asma bronquial, bronquitis crónica aspiración de cuerpos extraños

COMPRENSIÓN: Suele verse en individuos que sufren insuficiencia cardiaca, hidropericardio, hidrotórax, neumotórax, ascitis timpanismo del rumen abscesos peribronquiales, hipertrofia ganglionar. MACROSCOPIA: La superficie pleural esta moteada de color azul y rojo en las zonas deprimidas y las que presentan crepitación son de color rosa o gris. MICROSCOPIA: Similar a las lesiones primarias solo que alternan con zonas hiperventiladas, también se observa fibrosis intersticial. 71. TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR ANEMIA: El pulmón puede presentar una anemia generalizada. ETIOLOGÍA: La muerte es por sangrado en los animales sacrificados para el consumo, en los equinos hay leucemia y anemia infecciosa aguda, enfisema. HIPEREMIA ACTIVA: Cuando se presenta enfermedades infecciosas generales,o cuando sobreviene en el pulmón reacciones inflamatorias focales o difusas. HIPEREMIA PASIVA: Es debido a una enfermedad cardiaca por debilidad del miocardio,lesiones de la válvula del lado izquierdo y en la dilatación vascular general,como ocurre en el shock. MACROSCOPIA: El pulmón es rojo oscuro y de consistencia dura, aumento del tamaño. MICROSCOPIA: Capilares distendidos con sangre.En la hiperemia pasiva pulmonar crónica se presentan macrófagos que contienen hemosiderina. CONGESTIÓNHIPOSTÁTICA: Ocurre en animales moribundos como consecuencia de un colapso progresivo del corazón. La sangre se recoge en las porciones más ventrales del pulmón por que el corazón no puede mantener la presiónsanguínea. MACROSCOPIA: El órgano aparece rojo oscuro o azulado, aumenta de volumen, resiste el corte, eliminación de sangre azulada. MICROSCOPIA: Edema, diapédesis de eritrocitos y descamación celular. HEMORRAGIA: Ocurre en el tejido intersticial,bronquios y bronquiolos. ETIOLOGÍA: Lesiones mecánicas,inflamación, enfermedades bacterianas y virosas como Pasteurellosis, Cólera del cerdo y Ántrax,hemofilia y envenenamiento por helecho. La hemorragia puede ser petequial o equimotica. MACROSCOPIA: Los alveolos y bronquiolos están llenos de sangre, formación de espuma roja que los obstruye. MICROSCOPIA: Los alveolos, bronquios y bronquiolos contienen gran número de eritrocitos y espacios con burbujas de aire. TROMBOSIS: Es común en las enfermedades septicémicas como cólera del cerdo y Pasteurellosis. Ocurre también cuando se alojan embolias en el pulmón. EMBOLISMO: Se las encuentran aproximadamente en un 33% en bovinos y equinos adultos que han enfermado durante varios días o semanas, las embolias según su tamaño y composición causan trombosis, infarto, abscesos, tumores y quistes parasitarios. MACROSCOPIA: Las embolias secas y los trombos asociados se asoman por los lúmenes de las ramificaciones de las arterias pulmonares. MICROSCOPIA: Ocasionalmente se observa embolias de célulashepáticas y fibras de algodón. Las embolias microscópicas son comunes en las enfermedades infecciosas. INFARTO: Es poco frecuente porque este órgano posee doble circulación para que haya infarto pulmonar debe haber además de la obstrucción arterial hiperemia pasiva o una infección bacteriana. MACROSCOPIA: Se observan áreas de color oscuro y superficie dura. MICROSCOPIA: Estasis de sangre en los vasos, alveolos y bronquiolos, llenos de sangre arquitectura normal. EDEMA: Se encuentra en los alveolos,bronquios,bronquiolos,y tejido conectivo intersticial. El trasudado de estos se mezclan con el aire formando una espuma blanca. MACROSCOPIA: El pulmón esta agrandado y pesado, hay aumento de sangre cuando presenta hiperemia pasiva, si se origina edema intersticial los septos intercelulares son prominentes y están distendidos con liquido edematoso.

MICROSCOPIA: Los alveolos y bronquios están llenos de una sustancia homogénea que se tiñe de rosado con la eosina. 72. ENFISEMA ALVEOLAR CRÓNICO DIFUSO ENFISEMA: Es un estado de dilatación exagerada de los alveolos pulmonares por el acumulo excesivo del aire llegando a atrofiar sus paredes e incluso a su ruptura. ENFISEMA ALVEOLAR CRÓNICO DIFUSO: Dilatación de los alveolos con pérdida de la elasticidad de los pulmones. ESPECIES AFECTADAS: Ocurre particularmente en caballos, perros de caza y de carrera. ETIOLOGÍA: Es procedido por bronquitis, neumonía o sensibilización pulmonar a sustancias extrañas, la lesión inicial no es determinada. PATOGÉNESIS: Cuando está presente la bronquitis o bronquiolitis o si hay contracciones pulmonares musculares de bronquios y bronquiolos, el aire del pulmón no es expulsado por el esfuerzo espiratorio, y el aire atrapado causa la dilatación y la ruptura de las paredes alveolares. La red capilar de los pulmones el reducida y cantidad de sangre es disminuida. SINTOMATOLOGÍA: Disnea, la zona de percusión pulmonar es amplia y existe un tono agudo en los pulmones. Como existe un deterioro en la circulación capilar del pulmón se produce una hiperemia pasiva general, en los pulmones se observa una hipertrofia compensadora. MACROSCOPIA: El pulmón esta agrandado, de tono pálido, llena la cavidad torácica y se nota la impresión de las costillas sobre este, crepita al ser tocado y se corta con dificultad, aumento de aire dentro de los alveolos, superficie seca. MICROCOPIA: los alveolos están agrandados, muchas de las paredes se han roto porque son muy delgadas como resultado de estiramiento. Hay una ligera bronquitis e hiperplasia del tejido linfoide y de la musculatura de los bronquios y bronquiolos. 73. ENFISEMA ALVEOLAR FOCAL CRÓNICO DEFINICIÓN: Es la dilatación permanente de los alveolos pulmonares con atrofia parcial de los tabiques interalveolares e interfundibulares y de los vasoshemáticos. ETIOLOGÍA: Se desarrolla de forma idiopática, bajo influencia de inspiraciones violentas y espiraciones comprimidas. También ocurre por infestación con vermes del pulmón en rumiantes, cerdos y equinos. BOVINOS:Dictyocaulusviviparus OVINOS:Dictyocaulus filaria EQUINOS: Dictyocaulusarofieldi CERDOS:Metastrongylussalmi ,apri y pudendolectus. ESPECIES AFECTADAS: Equinos, porcinos, ovinos, bovinos, también en perros viejos con bronquitis crónica. SÍNTOMAS: Inspiración forzada para que entre el aire a los bronquios donde está obstruido por la bronquitis, acumulación de exudado y parásitos, pero el esfuerzo espiratorio es demasiado débil para permitir que el aire salga nuevamente por lo que hay un aumento focal en el contenido de aire intrapulmonar. MACROSCOPIA: Los lóbulos afectados tienen los bordes redondeados y más abultados por el aire que contiene y de coloración pálida, crepitación a la palpación. MICROSCOPIA: Alveolos pulmonares ampliamente dilatados, puede haber ruptura alveolar y formación de grandes vesículas, hipertrofia de la musculatura bronquial e hiperplasia del tejido linfoide peribronquial. 74. NEUMONÍA, CAUSAS PREDISPONENTES Y DETERMINANTES, SUPRESENTACIÓN EN EL HOMBRE Y EN LOS ANIMALES. DEFINICIÓN: La inflamación de los pulmones es muy común en diferentes especies animales, incluyendo al hombre. El termino neumonitis diferencia a la inflamación pulmonar localizada en las paredes alveolares, del término neumonía que son las inflamaciones pulmonares en las que el exudado se localiza en las cavidades alveolares. CAUSAS DETERMINANTES: - Infecciones bacterianas:Streptococos, Corynebacteriumpyogenes, etc.

- Infecciones bacterianas asociados a virus:Salmonella y pasteurella y más el virus de la peste porcina causan bronconeumonia que complican esta virosis. - Hongos:Aspergilus, criptococosneoforman pueden provocar inflamaciones pulmonares en los mamíferos. - Protozoarios: poxoplasmosis - sustancias químicas inhaladas:Éter, cloro, gas de mostaza. - Sustancias químicas aspiradas accidentalmente:Medicamentos. CAUSAS PREDISPONENTES: - Edad del animal (joven). - Exposición a cambios bruscos de clima. - Mala nutrición del animal. - Infecciones por virus. - Stress. - Baños de inmersión. - Aspiración de sustancias extrañas. Los agentes etiológicos invades el pulmón por tres vías: 1. Via broncogena: es la más común. 2. Via hematógena: menos frecuente. 3. Via traumática o de continuidad. SINTOMATOLOGÍA: Signos iniciales son letargia, anorexia, tos profunda de poca amplitud, disnea progresiva, resoplido y cianosis. La temperatura corporal suele estar aumentada moderadamente, los recuentos sanguíneos muestran tendencia a leucocitosis. En la neumoníalobular humana se ha descrito una evolución que comprende en cuatro fases: 1. Fase de congestión: Caracterizada por una hiperemia activa del órgano seguida de una exudación serosa en las cavidades alveolares. 2. Fase de hepatización roja: El órgano se consolida tomando el aspecto y la consistencia semejante al hígado, de donde proviene el nombre, en esta fase los fragmentos del pulmón afectado no flotan cuando se realiza la dominancia hidrostática. 3. Fase de hepatización gris: El órgano adquiere una coloración grisácea. Desde el punto de vista histológico, se observa hiperemia menos intensa y disminución de eritrocitos, aumento de leucocitos y fibrina. 4. Fase de resolución: La hiperemia desaparece, la descamación celular y la fibrina son lisadas por las enzimas leucocitarias y el material semilíquido que se forma es eliminado por las vías respiratorias o linfáticos o venas. 75. NEUMONÍA FIBRINOSA DEFINICIÓN: Es una alteración pulmonar asociado aun agente severo que afecta gran parte del pulmón y lesiona las paredes de los capilares alveolares, haciéndoles más permeables y con ello dando salida a la proteína sanguínea que fluye a los lúmenes, formando fibrina que se coagula. ETIOLOGÍA: Neumonía de la fiebre del embarque del ganado bovino, ovino y porcino, neumonía contagiosa equina, pleuroneumonía contagiosa bovina asociado a carbunclo sintomático, Pasteurellosis en ganado bovino, cerdo y ovejas. ESPECIES AFECTADAS: Bovino, equino, suino y ovino. SÍNTOMAS: Peribronquitis extendiéndose a los tabiques interlobulares, fiebre alta, anorexia, sed, respiración dolorosa y difícil, tos, aceleración del pulso ydisnea. MACROSCOPIA: La lesión ocurre en la región antero ventricular de los pulmones las tres cuartas partes antero ventral del lóbulo apical, la mayor parte de los lóbulos cardiacos e intermedios y una tercera parte de los lóbulos diafragmáticos. El pulmón aparece de color rojo oscuro, debido a la hiperemia activa, de consistencia dura por la fibrina contenida en los alveolos.

La superficie del pulmón se cubre de fibrina y tiene un aspecto seco, aparece múltiples infartos en la porción neumónica del pulmón, la que a la incisión se corta con facilidad, si ocurre la curación, el órgano vuelve a la normalidad, siendo retirada la fibrina. MICROSCOPIA: Se encuentra fibrina en alveolos, bronquios y bronquiolos, hiperemia activa aguda en el área, al progresar la enfermedad los neutrófilos se multiplican y más adelante aparecen macrófagos y células gigantes, los macrófagos eliminan fibrina atreves de la fagocitosis o la vuelve fluida para eliminarla por medio de la tos. 76. PASTEURELOSIS DE LOS BOVINOS SINONIMIA: Llamada fiebre del embargue o enfermedad respiratoria de los bovinos. DEFINICIÓN: Es una neumonía o septicemia que da en todas las edades. ETIOLOGÍA: La Pasteurellamultocida y hemolítica son los supuestos causantes, se descubrió que antes de ello debe haber una infección viral de las vías respiratorias, seguido de otras influencias provocadas por otros factores que favorecen el aumento de la virulencia de pasteurelas en las nasofaringes, después son inhaladas y llevadas a los alveolos pulmonares. SÍNTOMAS: El periodo de incubación es de 1 a 5 días, la enfermedad puede evolucionar en las siguientes fases: Fase hiperaguda: muerte súbita de los animales sin signos previos, fiebre de 40 a 41*C diarrea sanguinolenta y cólicos, tos débil, respiración superficial y depresión. Fase aguda: tienen el abdomen flaco a causa de la anorexia, secreción nasal mucopurolenta, nariz costrosa y lagrimeo, tos dolorosa, la fiebre se mantiene, hay inapetencia. Fase crónica: tonos bronquiales más intensos, se extienden en un gran área, pueden escucharse frotes de origen pleuríticos, disnea acentuada parece gruñido. MACROSCOPIA: Se distinguen en: Edematosa: Se presenta en el cuello y a veces en otras partes. Se observan hemorragias, mucosas de las vías respiratorias presentan enrojecimiento catarral, degeneración parenquimatosa de hígado, bazo y riñón. Pectoral: El tórax presenta exudado seroso y fibrinoso, los pulmones tienen pequeñas hemorragias,ganglios linfáticos peribronquiales y mediastino tumefactos. MICROSCOPIA: Presenta fibrina dentro de los alveolos, congestión, hemorragias, neutrófilos dentro de los tejidos, proliferación de macrófagos y células gigantes.

77. PASTEURELOSIS DE LOS OVINOS DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa, septicémica, caracterizada por neumonía fibrinosa, afecta mayormente a ovinos de 1 año de edad después del destete. ETIOLOGÍA: La Pasteurellamuliocida y hemolítica, habitan en suelos húmedos y forman parte de la flora bacteriana normal en el tracto respiratorio, las causas predisponentes son el frio, lluvias, transportes, agentes infecciosos que habitan en el medio ambiente. SINTOMATOLOGÍA: Forma sobre aguda: El animal deja de comer y rumiar, se fija en sus cuatro miembros, cabeza alta, cuello tendido, convulsiones, frecuencia respiratoria acelerada y muerte en poco tiempo. Forma aguda: El curso es menos rápido, cesa de comer y de rumiar, bebe más agua, cólicos, diarrea negruzca, temperatura de 41°C y el animal muere al cabo de algunas horas, debido al meteorismo, tos exageradas y destilación naritica mucosa. Forma subaguda: Tristeza, vellón erizado, poco apetito, respiración irregular, sed, tos y como regla general la muerte. Forma crónica: Es más frecuente, se caracteriza por trastornos pulmonares crónicos, perdida de vigor, tos, diarrea liquida con excrementos de color negruzco, conserva el apetito pero sobreviene una anemia progresiva que lentamente produce alteraciones fisiológicas que conduce a la muerte en un tiempo largo.

MACROSCOPIA: La parte antero ventral del pulmón las ¾ parte del lóbulo apical y el lóbulo cardiaco resultan afectados en su totalidad. En la superficie de los pulmones se observa fibrina, en casos sobreagudos tenemos: tumefacción de ganglios linfáticos, en los casos agudos hay efusión pericárdica fibrinosa y un exudado pleural claro con coágulos de fibrina, los pulmones agrandados y edematosos. MICROSCOPIA: Sustancias de color rosada en forma de red, congestión capilar, hemorragias e infiltración de neutrófilos y áreas de necrosis coagulativa en bazo o hígado. 78. PASTEURELOSIS DEL CERDO DEFINICIÓN: Es una enfermedad contagiosa de tipo secundario, se caracteriza por bronconeumonía y evoluciona ocasionalmente, con pericarditis y pleuritis, afectando generalmente a cerdos mayores de un año. ETIOLOGÍA: Es producida por Pasteurellamultocida es un cocobacilo Gram negativo. Sus factores de virulencia se asocian a una endotoxina y a la cápsula citotóxica. Necesita de un factor predisponente para que se produzca la enfermedad, las bacterias actúan como invasor secundario. Entre los agentes primarios se encuentran el virus Cólera porcino, peste porcina africana, influenza porcina, neumonía enzootica o neumonía virosa porcina. PERIODO DE INCUBACIÓN: Es breve. EPIDEMIOLOGIA: Esta enfermedad ataca a suinos de toda edad pero es mucho más frecuente en cochinillos de 20 a 55 kg. De peso, tiene una distribución mundial produciendo grandes pérdidas económicas. Se transmite por contacto directo o por ingestión de bebidas o alimentos contaminados. SÍNTOMAS: La incubación es breve de 12 a 24 horas. Forma sobre aguda o septicemia: Se caracteriza por un comienzo brusco, extrema debilidad y marcha incordinada, de la muerte. Su estado general está en menoscabo y hay anorexia con una temperatura de 40 a 41°C, el curso clínico es corto y la muerte sobreviene entre las 10 y 36 horas. Forma subaguda o crónica: hay tos seca y áspera en los primeros periodos y luego húmeda, descarga mucopurulenta por la nariz, disnea, fiebre de unos 40,5 a 41,5°C anorexia y debilidad. En los estados avanzados se observa respiración de tipo abdominal laboriosa y termina con la muerte. Los animales afectados suelen vivir de 3 a 5 semanas con recuperación del 30 al 40% de los casos. MACROSCOPIA: La forma aguda, se caracteriza por petequias y equimosis de las membranas serosas y mucosas del tracto gastrointestinal, pericardio, endocardio y a veces la piel. El pulmón presenta edemas, los riñones están hiperemicos y con petequias.

La forma crónica, edema en bronquios y alveolos, áreas de necrosis, la tráquea esta enrojecida y tumefacta, hay petequias en pericardio y endocardio, ganglios linfáticos tumefactos y hemorrágicos, hay pleuritis exudativa que cubre la superficie de los pulmones. MICROSCOPIA: Fibrina en alveolos, bronquios y alveolos, hiperemia activa, abundancia de neutrófilos, macrófagos y células gigantes. 79. PASTEURELOSIS DE LOS CONEJOS SINONIMIA: Gangueo agudo, catarro nasal infecciosa, septicemia hemorrágica. DEFINICIÓN: Muy común en conejos domésticos, es aguda y muy contagiosa se transmite en forma directa o indirecta. Los animales después de la infección desarrollan poca inmunidad, quedando como portadores sanos, y causa graves pérdidas en las crías de valor. ETIOLOGÍA: Es causada por lpasteurellamultozida. PERIODO DE INCUBACIÓN: varía de 1 día a 2 semanas. SÍNTOMAS: Forma aguda: aparece bruscamente y su curso es rápido, con fenómenos febriles que duran 1 a 2 días y mueren inesperadamente en decúbito lateral en 24 horas.

Forma subaguda: con un cuadro morboso coincide con rinitis o coriza contagioso y abscedacion. Forma crónica: generalmente no es fatal, excepto en conejos muy jóvenes. MACROSCOPIA: Forma Aguda, hemorragias en las serosas y mucosas, tumefacción de los ganglios linfáticos. Forma subaguda, inflamación serofibrinosa del pericardio, pleura y peritoneo, inflamación catarral o purulenta de la mucosa nasal y focos neumónicos en los pulmones. Forma crónica, caquexia y abscesos, pus en el tejido neumónico y otros órganos. MICROSCOPIA: Deposición de fibrina en alveolos bronquiales y espacios intersticiales dependiendo del proceso, así también, neutrófilos y macrófagos. PROFILAXIS: Aislar los animales enfermos y recién comprados, por lo menos ocho días, las jaulas y equipos deben ser minuciosamente desinfectados. Destrucción de cadáveres. 80. TULAREMIA SINONIMIA: Fiebre de los conejos, enfermedad contagiosa de los roedores, conjuntivitis tularensis. DEFINICIÓN: Enfermedad septicémica de varias especies mamíferos y aves, se da en animales silvestres. ETIOLOGÍA: Es causada por la Pasteurellatularensis,es contagiada por roedores, conejos y puede propagarse a los animales de granja y al hombre,en animales silvestres se transmite por mordeduras de artrópodos principalmente garrapatas. PATOGENIA: En el hombre puede ocurrir a través de escoriaciones cutáneaso a través de la piel intacta, también por la ingestión de carnes mal cocidas, en ovinos es por mordedura de garrapatas. MORBILIDAD: Es de un 20 a 40 % en rebaños. MORTALIDAD: Es de un 50 % en animales jóvenes. SÍNTOMAS: Rigidez en la marcha, flexión dorsal de la cabeza, claudicación de los cuartos posteriores, fiebre alta, aumento de la frecuencia respiratoria, pérdida de peso, sobreviene la muerte en algunos días en ovinos. MACROSCOPIA: Áreas rojizas en la piel, focos blancos amarillentos en ganglios linfáticos, están aumentados de tamaño y congestionados, hay fibrina a nivel de los de los pulmones en superficie pleural, abscesos producidos por Estaphylococcos y Streptococcos. MICROSCOPIA: El hígado, bazo y ganglios linfáticos están congestionados con necrosis gaseosa central, infiltración masiva por linfocitos, escasos neutrófilos y macrófagos. Es frecuente encontrar trombos en vasos sanguíneos, deposición de fibrina en alveolos, bronquiolos y espacio intersticial.

81. NEUMONÍA SUPURATIVA DEFINICIÓN: Inflamación del pulmón donde el principal constituyente del exudado es pus. ETIOLOGÍA: Por infecciones bacterianas como Streptococos, Corynebacteriumpiogenes, Staphylococos, Salmonellas,Pateurellasy por infecciones metástasicas como infecciones umbilicales, mastitis y paperas. PATOGENIA: Se observa hiperemia pasiva, las defensas del cuerpo están deterioradas, las bacterias presentes en el pulmón o que son inaladas con el aire invaden tejido circundante y causan lesiones, producen neumonía. SÍNTOMAS: Respiración rápida y superficial, disnea, tos, la bronconeumonía se acompaña de tos húmeda y penosa. La neumonía intersticial produce tos seca y paroxística, detención de pus espeso, presencia de gangrena, hiperemia pasiva general, elevación de temperatura, secreción nasal purulenta, muerte en dos semanas por pleuritis o septicemia. MACROSCOPIA: Afecta la porción anteroventral del pulmón y en la primera fase tiene distribución focal múltiple.Las áreas de consolidación se encuentran separadas por un grupo de alveolos enfisematosos, presencia de nodulaciones que corresponden a los abscesos, al corte la superficie es húmeda y viscosa. MICROSCOPIA: Infiltración focal o difusa de neutrófilos,ocupan el espacio alveolar, intersticial y bronquiales. Se encuentran neutrófilos en distintos grados de generación y necrosis.

82. INFLUENZA DEL CERDO SINONIMIA: Gripe de los lechones. DEFINICIÓN: Enfermedad virosa aguda contagiosa que ocurre en temporadas, se caracteriza por ataques repentinos de inflamación de las vías respiratorias superiores. ETIOLOGÍA: Causada por dos agentes. Familia: Ortomixoviridae. Género: Influenzavirus. Especie: Virus de la influenza porcina. Este se asocia con Haemophilussuis o también a Pasteurelamultocida, El virus por si solo produce una enfermedad muy leve. EPIDEMIOLOGIA: Los brotes ocurren en invierno y otoño, afecta principalmente a los jóvenes. SÍNTOMAS: Después de una incubación de 2-7 días se caracteriza por un ataque repentino de inflamación de las vías respiratorias, fiebre de 41.5° a 42.2°C. Anorexia, disnea, tos, debilidad muscular, descarga mucosa del ojo y de la nariz,estornudos, pérdida de peso. En casos fatales hay bronquitis supurativa, neumonía supurativa o fibrinosa, pleuritis y pericarditis. MACROSCOPIA:Las mucosas de las vías respiratorias están congestionadas y los ganglios mediastinos inflamados y edematosos. Exudado mucupurulento en la mucosa traqueal y bronquial, esto llena las ramas de los bronquiolos y provoca Atelectasia. MICROSCOPIA: El virus se multiplica en el epitelio bronquial causando necrosis focal del epitelio, hiperemia del pulmón. El virus junto al haemofilus produce neumonía supurativa ligera, hiperemia y edema moderada. El virus con la pasteurella produce pericarditis, pleuritis y en algunos casos peritonitis. 83. NEUMONÍA ENZOOTICA PORCINA SINONIMIA: Neumonía viral de los cerdos, Neumonía micoplasmica porcina, Tos porcina infecciosa. DEFINICIÓN: La neumonía enzootica es una enfermedad colectiva crónica del sistema respiratorio del cerdo caracterizado por una elevada morbilidad y una baja mortalidad. Afecta en las 10 primeras semanas de vida. ETIOLOGÍA: Es producido por el Micoplasmahyopneomoniae, con invasión secundaria porPasteurella, Streptococcos, Brúcela bronchiceptica y Klebsiellaneumoniae. EPIDEMIOLOGIA: Periodo de incubación de 10 a 16 días, afecta a cerdos de todas las edades, pero dentro de la piara los cerdos son infectados en las primeras semanas de vida por la madre o las vecinas. SÍNTOMAS: Disnea, pérdida de apetito y de peso, baja tasa de crecimiento, diarrea, pelaje áspero y temperatura elevada, crecimiento desigual dentro de la camada y problemas de desarrollo. Evoluciona en una semana y la morbilidad es del 40 a 80 %, mortalidad del 10%, los animales no se curan definitivamente.

MACROSCOPIA: Se presentan porciones de neumonía de color morado o grisáceo, en los lóbulos apical y cardiaco del pulmón. Hipertrofia a nivel de los ganglios linfáticos, los agentes bacterianos producen pleuresía, pericarditis, bronquitis exudativa y bronconeumonía. MICROSCOPIA: Alrededor de los bronquiolos, parénquima pulmonar y perivascular se observan células inflamatorias, hiperplasia e hipertrofia de los linfoides, edemas y congestión. 84. NEUMONÍA FELINA SINONIMIA: Influencia felina, resfriado de los gatos, moquillo felino. DEFINICIÓN: Es una enfermedad respiratoria de los gatos sumamente contagiosa,experimentalmentese da en ratones y otros animales de laboratorio. ETIOLOGÍA: Es producida por un virus. Familia:Calciviridae

Género: Calcivirus Especie:Calcivirus felino Generalmente acompañado por infecciones por Pasteurellas, Staphylococcos y Estreptococcoscon un periodo de incubación de 1 a 2 días y la enfermedad efectúa entre 7 a10 días. SINTOMATOLOGÍA: Se observa fiebre, debilitamiento, estornudos, tos, descarga mucupulenta ocular y nasal, la secreción ocular es primero serosa y luego purulenta, también se observa neumonía y atelectasia pulmonar. MACROSCOPIA: Las membranas conjuntivas y mucosas nasales se encuentran enrojecidas,laringe y tráqueaestáninflamadas, existen focos neumónicos en los bordes,en casos mortales se encuentra afectado el lóbulodiafragmático. MICROSCOPIA: Es la presencia de corpúsculo de inclusiónintracitoplasmaticoseusinofilos en las células alveolarespulmonares. PROFILAXIS: Existen dos tipos de vacunas: - Virus atenuado:Se da via parenteral, la 1ra dosis es a 9 semanas con dosis de refuerzo a las 12 semanas. - Virus muerto: se coloca cada año, la dosis debe ser colocado via nasal u oral. 85. CLAMIDIOSIS SINONIMIA: Psitacosis, enfermedad o peste de los papagayos, fiebre de los loros. DEFINICIÓN: Enfermedad zoonotica infecciosa aguda o crónica de las aves silvestres o domésticas, caracterizada por infección respiratoria y generalizada. ESPECIES AFECTADAS: Pericos, palomas, pavos, papagayo y hombre. ETIOLOGÍA: Es producida por la bacteria Clamidia psittaci. EPIDEMIOLOGIA: Los aerosoles y polvos de exudados respiratorios o deyecciones digestivas son infecciosos, los pollitos infectados pueden convertirse en portadores si sobreviven, pueden tener una recaída y transmitir la infección. SÍNTOMAS: Después de un periodo de incubación de 5 a 10 días se presenta fiebre, somnolencia, indiferencia, alas caídas y el ave se rehúsa a comer. Las plumas se arrancan fácilmente, presentan diarrea verde sanguinolenta, secreción óculo-nasal de tipo mucoso, disnea, estertores y baja la producción de huevos. La mortalidad es mayor en loros que en periquitos pero las perdidas particularmente en los animales jóvenes pueden ser grandes en ambas especies. MACROSCOPIA: Se observa focos necróticos en corazón hígado y bazo, hepatomegalia, esplenomegalia, con procesos congestivos. El hígado presenta bordes redondeados con machas y placas de color verde pardo o amarillento. MICROSCOPIA:A nivel del intestino delgado, ductos biliares, túbulos renales y uréter se observa cuerpos de inclusión en las células epiteliales, en los macrófagos, células epiteliales alveolares del pulmón y células hepáticas del hombre se observa corpúsculos de inclusión intracitoplasticos basófilos.

86. NEUMONÍA PARAINFLUENZA III SINONIMIA: Enfermedad respiratoria bovina,fiebre de embarque. DEFINICIÓN: Enfermedad respiratoria aguda contagiosa, se caracteriza por depresión, fiebre, disnea y pleuroneumonía fibrinosa. Afecta a bovinos jóvenes y adultos. ETIOLOGÍA: Asociada a tres factores: Un factor predisponente: estrés Agente causal primario viral: Familia: Paramixoviridae Género:Paramixovirus Especie: Virus de laparainfluencia bovina 3 Factor secundario: Pasteurellas

La enfermedad virosa es tan ligera que es probable que cause la muerte por si sola. EPIDEMIOLOGIA: Su distribución es mundial, el ganado joven es el más susceptible. Las diferencias entre la flora nasal, inmunológicas y nutricionales hacen que sean susceptibles o resistentes, los cambios bruscos de temperatura, destete, aglomeración, manejos bruscos, transporte incomodo, ventilación deficiente del establo Predisponen la enfermedad. SÍNTOMAS: En el cuadro clínico presenta entre 40 horas y 14 días después del transporte, depresión, tristeza, cabeza baja, ojos cerrados, y desgano para el movimiento, polipnea, tos, fiebre, secreciones nasales, inapetencia y temblores. Casos avanzados:disnea, respiración abdominal, estreñimiento, abducción de los miembros anteriores, roce pleural y estertores. En la terminal: postración, incoordinación, emaciación, la muerte en casos agudos se produce 24 a 48 horas y en casos sobreagudos a las 12 horas. MACROSCOPIA: Petequias difusas, ganglios linfáticos faríngeos y cervicales congestionados, infartos, se observahemorragias subserosas en timo, epicardio, bazo, hígado y riñones. Rinitis con exudado mucopurulento, mucosa de laringe y tráquea hiperemica, hepatizaciones rojas y hemorrágicas. MICROSCOPIA: Hiperemia en áreas afectadas de los pulmones con hemorragias ricos en fibrinas, bronquitis hemorrágica y bronquiolitis. Edemainterlobulillar e interlobular, bacterias agrupadas por neutrófilos, infiltración por linfocitos o macrófagos en menor grado. 87. NEUMOENTERITIS DE LOS TERNEROS DEFINICIÓN: Es una enfermedad infectocontagiosa de los terneros jóvenes, lo que ocasiona un síndrome pulmonar y digestivo. SINONIMIA: Neumonía enzootica de los becerros, Bronconeumonía enzootica, Bronconeumonía infecciosa, Neumoenteritis bovina, Neumonía viral de los becerros. ETIOLOGÍA: Causado por la combinación de uno o más virus que se combina con invasiones secundarias como: Virus: Parainfluenza 3, Reoviris, Herpesvirus, Adenovirus, Renovirus. Entre bacterias: Pasturellamultocida, Corynebacteriumpiogenes, Salmonella y E. coli. Se transmite por aerosoles al contacto directo, estos 2 factores están en hacinamiento y ventilación inadecuada. SÍNTOMAS: Después de 7-21 días se presenta un síndrome respiratorio digestivo. Sobre agudas: De curso rápido causando la muerte en horas con fiebre, disnea, taquicardia y diarrea. Aguda: fiebre alta de 41 a 42ºC. Secreción nasal clara y fluida, tos seca y dolorosa, diarrea, mucosanguinolenta y fétida. Los enfermos se deshidratan y pierden peso y mueren en un lapso de 10 días. Crónica: El síndrome principal es la diarrea que sigue a la fiebre terminando con la caquexia del animal. MACROSCOPIA: Los pulmones presentan focos de congestión, inflamación de color rojo negruzco, en los cuales el órganoestá lleno de sangre, friable, la luz del bronquio estállena de moco espumoso a nivel del tubo digestivo.

MICROSCOPIA: En fases agudas de la enfermedad muestra descamación alveolar seguida de infiltración catarral de los bronquios, acompañada de atelectasia, esta alteración puede culminar con la compresión de la luz de los bronquios. 88. NEUMONÍA PARASITARIA O VERMINOSA SINONIMIA: Bronquitis verminosa, Infestación por gusanos pulmonares. DEFINICIÓN: Neumonitis: Enfermedad inflamatoria de los pulmones. Neumonía: inflamación aguda de los pulmones, y tiene diferentes causas. Neumonía verminosa: los organismos que lo causan son parasitos. ETIOLOGÍA: Bovino:Dictyocaulus vivíparos.

Cerdos:Metastrongylusapri, M. salmi y M. pudendodectus. Equinos.Dictyocaulusarnfieldi. Equinos y caprinos:Dictyocaulus filaria, Muelleriuscapillaris y Protostrogylusrufesces. SÍNTOMAS: Diarrea, aumento en la frecuencia respiratoria, tos, secreción nasal. En caso agudo: Disnea, respiración intensa, cianosis y decúbito la muerte puede sobrevenir entre 3 – 4 días. MACROSCOPIA: Hemorragias petequiales, los parásitos perforan los capilares alveolares, se aprecia parásitos en forma de masas enrollados, las lesiones se forman en V, mescladascon atelectasia y enfisema. MICROSCÓPICA: Masas de parásitos rodeados por neutrófilos, eosinofilos, linfocitos y macrófagos, moco y tejido conectivo. 89. NEUMONÍA MICÓTICA SINONIMIA: Neumomicosis. DEFINICIÓN:Infamación de los pulmones causado por hongos y levaduras, en las aves asociados a micosis de los sacos aéreos y serosos. ETIOLOGÍA: Mayor incremento en animales domésticos de las familias: Criptococos, Histoplasma, Coccidioides, Blastomices y Aspergillus, conjuntamente con hongos y levaduras. ESPECIES AFECTADAS: pollitos de 4-5 días, equinos, gatos, perros, conejos, bovino, ovino y hombre. SÍNTOMAS: tos breve y húmeda,secreción nasal espesa,cuando la enfermedad progresa la respiración es estertorosa, jadeante y difícil, enflaquecimiento, somnolencia,a veces la lengua y el paladar es purulento, costrosos y secos,diarrea de 4-8 semanas.En mamíferos neumonía crónica, el flujo nasal es sanguinolenta, tos y con ello esputos amarillentos verdosos. PATOGENIA: Ingresan por vía respiratoria, el aire cargado por esporas que se encuentran en granos mohosos. Las secreciones y las vías respiratorias son un ambiente excelente para la multiplicación de los organismos. MACROSCOPIA: En las aves hay depósitos amarillos verdosos, mohosos y sucios. La mucosa bronquial esta inflamada y a veces ulcerada. MICROSCOPIA: Se observa áreas focales necrosadas a nivel pulmonar, presencia de hifas y esporas, infiltración de neutrófilos, linfocitos macrófagos, congestión y hemorragia. 90. NEUMONÍA GANGRENOSA SINONIMIA: Neumonía por cuerpo extraño, neumonía por inhalación. DEFINICIÓN: Es una descompensación putrefacta del tejido pulmonar necrótico, causado por bacterias de origen broncogénica o hematógenica. ESPECIES AFECTADAS: Equinos, bovinos, porcinos y corderos. ETIOLOGÍA: Producido por bacterias del genero Clostridium que ingresa por via respiratoria, también por aspiración de materia extraña como medicina, alimentos o pus. SINTOMATOLOGÍA: Tos, estertores y roces pleuríticos, se aprecia olor pútrido del aliento, postración, debilidad y temperatura elevada, flujo nasal rojogrisaceo. La terminación suele ser mortal al plazo de 2-4 días, rara vez 8. MACROSCOPIA: Afecta las partes anteroventrales del pulmón y puede ser uni o bilateral, en la primera etapa los pulmones están congestionados y edematosos. Se observa pulmones crecidos y la impresión de las costillas en estos, su apariencia es rojiza, cianótica y al corte deja escapar un líquido espumoso medio rosado. MICROSCOPIA: Se registra bronquitis y bronquiolitis necroticopurulento agudo, también se observa líquidos, sustancias vegetales, gotitas de aceite, áreas focales de hepatización pulmonar, hiperplasia e hipertrofia de las células septo pulmonar. 91. ADENOMATOSIS PULMONAR SINONIMIA: Adenomatosis pulmonar, Neumonía progresiva de montaña,Jaagzeikte, Adenomatosis epizoolotica. DEFINICIÓN: Es una neumonía crónica de los ovinos producida por un virus, se caracteriza por formaciones adenomatosis típicas en las paredes alveolares y un aumento de peso de los pulmones, también puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre. ETIOLOGÍA: Es producida por la acción de un virus.

Familia Retroviridae. Subfamilia: Lentivirinae Género: no definidos Especie: Virus maedi. PERIODO DE INCUBACIÓN: En casos naturales de 2 a 3 años. En transmisión experimental de 5 a 12 meses. MORBILIDAD Y MORTALIDAD: Varia entre el 10 y 80 % PATOGENIA: EL virus entra a células epiteliales de los pulmones, las células afectadas se multiplican y forman áreas neoplásicas que durante meses o años da una disminución de la función pulmonar. SÍNTOMAS: Pérdida de peso, disnea, tos, jadeo, estertores y secreción nasal. La muerte ocurre casi siempre de 6 semanas a 4 meses después. MACROSCOPIA: Pulmones voluminosos, el tejido pulmonar afectado se ve de color gris y pardo, al corte se puedeobservar un líquido espumoso rosado, en bronquios y tráquea hay presencia de espuma blanca. MICROSCOPIA: Hiperplasia e hipertrofia de las células del septo, las paredes alveolares están cubiertas con una o más capas de células septales. En casos avanzados se aprecia obliteración completa de los alveolos. 92. NEUMONIA TUBERCULOSA DEFINICION:Neumonías: Es la inflamación del pulmón. Si bien debería de llamarse “neumonitis”. Élórgano es asiento frecuente de procesos lesivos, debido a la continua y directa exposición de los diversos agentes patógenos que llegan por la vía aerogena como son los gases nocivos, polvo, cuerpos extraños,bacterias, virus, hongos y parásitos y por la vía hematogena toxinas virus, bacterias, parásitos. Clasificación: según las lesiones microscópicas permite agruparlas en neumonías de tipo exudativo y de tipo proliferativo. Las de tipo exudativo tienen en cuenta el exudado pueden ser catarrales, fibrinosas, purulentas, hemorrágicas, necróticas o gangrenosas. las de tipo proliferativo , se caracterizan proliferación de células en el intersticio y según el elemento predominante suelen clasificarse en linfoproliferativas y proliferativa epitelial. De acuerdo con el curso se distinguen agudas, subagudas y crónicas. Neumonía tuberculosa.Es una enfermedad infecciosa crónica de los animales y del hombre, caracterizado por pequeños nódulos (tuberculosis), las cuales tienen una tendencia a sufrir necrosis caseosa algunas en especies animales. ETIOLOGIA:Producido por el mycobacterium tuberculosis con sus tres variedades: hominis, bovis y avium. PERIODO DE INFECCION PRIMARIA:El bacilo de la tuberculosis puede penetrar en el tejido conectivo vascular izado o en el tejido reticular. En la piel y mucosa permanecen inactivos, mientras el epitelio está intacto. EFECTO PRIMARIO:Después de la penetración del bacilo tuberculosis, se desenvuelven en el tejido una inflamación focal exudado, con rápida tendencia a caseificación seguida en forma de calcificación. COMPLEJO PRIMARIO:El bacilo tuberculoso, en un periodo precoz, desde foco de infección, son trasportado por los macrófagos vía linfáticos hacia los ganglios linfáticos regionales. GENERALIZACION PRECOZ:El bacilo de la tuberculosis puede expresarse por todo el organismo, utilizando diferentes vías y pariendo del efecto primario o de su componente ganglionar linfático: por vía linfohematicas, hemáticas, y caniculares. REINFECCION:Es la nueva infección de un individuo que sufre un proceso tuberculoso y del cual se curó completamente. La presencia de una nueva infección desenvuelve con el proceso del componente ganglionar linfático. PERIODO DEL PROSESO DE POST – PRIMARIOS:Alcanza a bovino, ocasionalmente en cabras perros y viejos reproductores suinos. Las características más notables son. La invasiones de los bacilos por vía intracanalicular, como en el caso de pulmonar como la propagación de los bronquios y bronquiolos terminales, o del riñón atreves de los canalículos renales. No hay tendencia a la calcificación, sino a la fluidificación, lo que facilita la penetración en las vías canaliculares.

Al no ser utilizada la vía linfógena, queda suprimido el componente ganglionar linfático. Se puede encontrar en los ganglios linfáticos focos tuberculosos provenientes de la primera infección, el proceso queda limitado a un órgano o sistema (tuberculosis aislada o cerrada) y proseguir en forma lenta (tuberculosis crónica). Debido a la entrada precoz MACROSCOPIA:Foco primario; se observan nódulos como semillas de maíz en el borde convexo del nódulo principal, caseificación y calcificación en pulmón y tubo digestivo. La tuberculosis pulmonar crónica hay tres lesiones: a) Acinosos. b) Las cavernas C) Ulceraciones tubérculo. MICROSCOPIAS: El parénquima pulmonar presenta arias focales que en su zona central hay depósitos de sales de calcio, rodeado de necrosis caseosa y está rodeado por infiltración por linfocitos con algunas células gigantes de Langhans, también hay proliferación de tejido conjuntivo encapsulado la lesión. 93. CONTENIDOS ANORMALES DE LA PLEURA Viseras abdominales:Pueden presentar en la cavidad, como resultado de aberturas congénitas y adquiridas en el diafragma (hernias diafragmáticas). Cuerpos extraños:Como ser clavos, trozos de alambres y otros objetos metálicos afilados, pueden penetrar procedentes de los ante estómagos en bovinos, siendo en esta especie más frecuente esta alteración. NEUMOTORAX:Es el acumulo de aire o gas en la cavidad toraxica y esto produce atelectasia pulmonar en grado proporcional a la cantidad de aire. Penetración de aire en la cavidad pleural. Si la cantidad es suficiente causa colapso pulmonar, produciendo dificultad respiratoria. ETIOLOGÍA:La herida punzante de u objeto exterior o la solución de con tenuidad del tejido pulmonar son las causas muy comunes. HIDROTÓRAX:Es la presencia de u liquido seroso (edema), e las cavidades torácicas.se acumula en la porción ventral y puede causar colapso de la porción inferior de los pulmones. Se observa en animales con insuficiencia cardiaca congestiva, anemias graves, hipoproteinemia y toxemias. También cuando se presentan tumores que comprimen el conducto torácico. El fluido es claro, acuoso, de color entre amarillo pálido e incoloro. El hidrotórax crónico ocasiona opacidad pleural debido a la hiperplasia reactiva de las células mesoteliales y el engrosamiento del tejido conjuntivo pleural. Además de ser acumulación de trasudado a nivel de la cavidad pleural. Se manifiesta por la dificultad respiratoria, causada por colapso, de porciones ventrales de los pulmones. ETIOLOGÍA:Hiperemia pasiva, acompaña al edema generalizado en la insuficiencia cardiaca. PIOTORAX:Pus en la cavidad plural. ETIOLOGÍA:Cuando se rompen abscesos en la cavidad o cuando se presenta pleuritis supurativa. HEMOTORAX:Consiste en la presencia de sangre en la cavidad toráxica y es el resultado de ruptura traumática de vasos sanguíneos o inflamaciones crónicas. Acumulación de sangre en cavidad pleural. ETIOLOGÍA:A causa de lesiones traumáticas de la pared torácica cuando los vasos sanguíneos se rompen y la sangre escapa hacia la cavidad pleural y torácica. QUILOTORAX.Acumulo de líquido quilífero en la cavidad pleural ETIOLOGÍA.Ruptura del conducto torácico o el goteo del linfático torácico. 94. PLEUROMONIA CONTAGIOSA DE LOS BOVINOS La pleuroneumonía contagiosa bovina es una enfermedad altamente infecciosa de los bovinos que ocasiona daño a los pulmones y, ocasionalmente, a las articulaciones.

DEFINICION:Se trata de una septicemia muy contagiosa generalmente acompañada de pleuresia, sulocalización pulmones y pleura, una de las mayores plagas de los bovinos y produce enormes pérdidas en muchas partes de mundo. ETIOLOGIA:Causada por el Mycoplasmamicoides, variedadmicoides y se describe en Asia y África, son muy características las lesiones. En algunas localidades los rebaños susceptibles pueden presentar un 1002 La mortalidad es elevada pero con más comunes cifras más bajas de infección y llega fácilmente alrededor del 502. SINTOMAS:Después de un periodo de incubación de 3 a 6 semanas, se observa comienzo brusco de fiebre alta de 40,5°. La producción de leche, anorexia, cese de rumiacio, depresión acelerada, el frecuente apagado y húmedo. MACROSCOPIA:La cavidad torácica puede contener hasta 10 litros de un liquida amarillo, límpido o turbio, mezclado con copos de fibrina. Unos de ambos pulmones puede estar afectado en grados diferentes, las zonas afectadas tienen tamaño menor de lo normal y están consolidadas. MICROSCOPIA:Se observa una neumonía fibrinosa aguda severa, con pleuresía fibrinosa, trombosis de los vasos sanguíneos del pulmón y zonas de necrosis del tejido pulmonar. En casos crónicos la lesión presenta un centro necrótico secuestrado dentro de una cápsula fibrosa. DIAGNOSTICO:Basado en el antecedente de contacto con animales infectados, o si se infectan al inhalar las gotitas tosidas por los animales afectados. 95. PLEUROMONIA CONTAGIOSA OVINA Y CAPRINA DEFINICION:La enfermedad que se presenta con pleuresía y neumonía cuya alteraciones se pueden observar a nivel de la cavidad pleural y afectando a uno o ambos pulmones generalmente el derecho. ETIOLOGIA:El agente causal es el mycoplasmamicoide, variedad capri y el mycoplasma cepa. Trasmitido por inhalación, siendo las causas predisponentes cambios de temperatura, clima. SINTOMAS: Periodo de incubación de 6 a 10 días inefectividad extrema con morbilidad del 100% y curso grave con mortalidad del 60 al 100% el animal enfermo presenta disnea, marcha lenta. Fiebre de 40.5 y41.5 c la respiración es bucal tipo abdominal, produciendo de la lengua, salivación espumosa con muerte. MACROSCOPIA: la alteración a nivel de cavidad pleural con un líquido seroso amarillento que contiene filamentos fibrosos superficie pulmonar cubierta de fibrina MICROSCOPIA:Cuando hay reacción celular en los alveolos, aparece en la periferia de los lobulillos así como en la pleura y en forma de trombos en la luz de los linfáticos peri bronquiales y el bazo presenta infarto agudo.

PATOLOGIAS DEL APARATO DIGESTIVO 96 ALTERACIONES FUNCIONALES DIGESTIVAS ESTREÑIMIENTO, DIARREA, VOMITO, HIPERMOTILIDAD E HIPOMOTILIDAD. ESTREÑIMIENTO. Es la retención de materia fecal. Las heces son secas, pétreas y de poco tamaño. Además entre las defecaciones son más largas. CAUSAS: Impactacion crónica de colon por falta de actividad debilidad, sanidad, dolor anal, estenosis del intestino grueso, traumatismos, dieta con poco residuo, exceso de alimento con huesos, obstrucción por cuerpos extraños , parálisis espinal, factura pélvica, agrandamiento de la próstata, ano perforado, intoxicaciones por zinc en bovinos. DIARREA:Es la eliminación excesiva de heces de consistencia liquida. Por falta de absorción de líquido.

CAUSAS:Enteritis, diarrea funcional como excitaciones, lesiones, estructurales, local como ulceras, tumores, dieta no digeribles, mala absorción. VOMITO:Es la perturbación motora más compleja del tubo digestivo. Es un mecanismo protector natural propio de los movimientos antiperistálticos cuyo fin es eliminar las cantidades excesivas de alimento ingeridos o materiales tóxicos del estomago. CAUSAS:Sobrecarga del estomago, Inflamación de la mucosa gástrica por cuerpos extraños en laringe, Estomago, surcos esofágicos, También en ciertas enfermedades, Hepatitis, Nefritis. HIPERMOTILIDAD: Es el exceso en el peristaltismo CAUSAS:Por aumento de los estímulos de las vías nerviosas simpáticas .Gástricas,Enteritis. HIPOMOTILIDAD:Es el movimiento peristáltico disminuido por defecto en el peristaltismo que produce estreñimiento y son nocivas para la digestión y absorción CAUSAS Por falta de estímulo nervioso del simpático y parasimpático. Destrucción de los centros hipotalámicos de los ganglios o vías eferentes del sistema receptivo, peritonitis,hipotenia muscular, 97 TRANSTORNOS DEL DESARROLLO DE LA BOCA Y FARINGE Los trastornos congénitos o del desarrollo en cavidad bucal pueden ser variados y de diferentes grados, afectando únicamente piel o hasta estructuras profundas como el hueso. En animales domésticos, las anomalías congénitas se observa con cierta frecuencia, muchas de ellos por alta consanguinidad, otras por deficiencias nutricionales e infecciones virales de la hembra gestante. LABIO LEPORINO: También llamada Queiliosquisis. Este defecto se debe a una fusión incompleta de los procesos frontonasales con los maxilares. La presentación del labio leporino se vincula con alta consanguinidad, la acción de factores biológicos o de fármacos. El defecto puede ser unilateral o bilateral y superficial abarcando piel o extenderse desde el borde mucocutaneo hasta el piso de la cavidad nasal. El labio leporino se observa con mayor frecuencia en perros braquiocefálicos y en cerdos. AQUEILIA:Ausencia de los labios. MACROQUEILIA: Labios excesivamente grandes QUEILOSQUISIS (LABIO LEPORINO) QUEILOGNATOPALATOSQUISIS: Deformidad caracterizada, por la fisura del labio, maxilar superior y paladar; boca del lobo. MAXILAR: Gnatosquisis: Es la fisura del maxilar superior. La mal formación abarca el labio y se denomina queilognatosquisis. AGNATIA:Es la ausencia del maxilar inferior. BRAQUIGNATIA: Mandíbula inferior corta. En ovinos es la interacción de varios pares de genes y está asociada a otro defecto más general como el enanismo acondroplasico. PROGNATISMO MANDIBULAR: Defecto en la longitud de la mandíbula y la oclusión defectuosa de los incisivos superiores o inferiores. MICROAGNATIA: Es la disminución del tamaño maxilar inferior. DIGNATIA:Presencia de un segundo hueso maxilar (inferior o superior). BOCA: ASTOMIA: Es la falta de la boca, generalmente hay fusión de los labios.

MACROSTOMIA: Aumento del tamaño de la cavidad bucal. MICROSTOMIA: Es la disminución del tamaño de la boca. LENGUA: AGLOSIA: Ausencia de la lengua. MICROGLOSIA: Desarrollo disminuido de la lengua. LENGUA BIFIDA O GLOSOSQUISIS: La lengua está dividida por un surco mediano. EPITELIOGENESIS IMPERFECTA DE LA LENGUA La lengua es lisa debido a q no posee papilas. El animal tiene dificultad para la aprehensión de los alimentos, este defecto se presenta en bovinos. MACROGLOSIA: Desarrollo exagerado de la lengua por lo general es consecuencia de estasis linfática. DEFECTOS EN LA FARINGE: AGNECIA DE UNA O AMBAS COANAS: Es una anomalía que se observa principalmente en caballos y que impide la respiración en forma total o parcial. HIPLOPLASIA DEL PALADAR BLANDO: Produce varios trastornos ya que los alimentos llenan las coanas y son regurgitados desde la cavidad nasal. 98 ECTIMA CONTAGIOSO OVINO SINONIMIA:Dermatitis pustulosa contagiosa, llaga bucal. DEFINICION:Enfermedad contagiosa caracterizada por lesiones pustulosas y costrosas en hocico, labios, piel, en áreas carentes de lana o pelo. ESPECIES AFECTADAS:Ovinos, Caprinos.Rumiantes Salvajes. ETIOLOGIA:Es una enfermedad viral, causada por el virus dermatotropico. Familia: POXVIRIDAE Genero: PARAPOXVIRUS Espacie: Virus de la dermatitis pustulosa contagiosa. PERIODO DE INCUBACION: 6 a 8 días. PATOGENIA:Afecta a: Labios, Boca, interdigital de los pies, morbilidad alta y baja, los adultos son menos susceptibles por la inmunidad inducida por exposiciones previas, pero puede ocurrir lesiones de la ubre causadas por crías lactantes infectadas. Las lesiones proliferativas consisten en pápulas, pústulas, ulceras, se desarrolla de 3 a 4 días. Curación 3 a 4 semanas, implica la formación de costras densas o gruesas. Se transmite por una herida o lesión de la piel por contacto directo con materiales infectados. SINTOMATOLOGIA:Las lesiones se desarrollan en la piel carentes de lana o pelo, cara, parpados, interiores de las orejas, debajo de la cola, glándulas mamarias. Lado interno de los muslos. Rara vez la invasión general. Coronas de las pezuñas. Alrededor del ano, prepucio, vulva y en mucosa nasal y bucal. Las lesiones comienzan como pápulas, se hinchan y revientan. El resultado es una vesícula, esta se convierte pústula, esta se rompe y el exudado se seca formando costras. Complicación por fusobacteriumnecrophorun las costras cicatrizan de 10 a 14 días. En casos crónicos la enfermedad puede durar 3 a 4 semanas. Los corderos afectados desmejoran en forma manifiesta por la dificultad para mamar y pastar.La propagación es por el aparato digestivo causa gastroenteritis graves. En la tráquea provoca neumonía. MACROSCOPIA:Se observa pápulas de color amarillo localizadas frecuentemente en las comisuras labiales. Las pápulas se transforman en vesículas que se llenan de pus formando pústulas que pierden su contenido, se resecan y forman costras. Se observa costras verrugas en los labios lengua y ante estómagos.

MICROSCOPIA:Los virus afectan a las células de las capas espinosas donde producen lesiones proliferativas y forman una pápula elevada, esta capa hiperplasia sufre degeneración hidrópica la que causa la formación de vesículas y son pústulas. Cuando las bacterias invaden la pústula se rompe y el exudado se seca, formando una costra. Algunas células lesionadas muestran corpúsculos de inclusión intacitoplasmaticoseosinofilos.En los casos crónicos hay hipertrofia e hiperplasia del epitelio de los órganos afectados. Como resultado se observa verrugas en los labios, lengua y ante estómagos. La mortalidad del 50% según las complicaciones resistencia animal. CONTROL:Aislar los animales sanos de los enfermos. Vacunar a los de más (se elabora a partir de una suspensión de costras en solución salina glicerina da y se pincela una pequeña porción de la piel escarificada en la cara interna del muslo o por punción de las orejas con un punzón empapado en vacuna. Los animales en áreas endémicas se vacunan anualmente. 99. MECANISMOS QUE ASEGURAN EL TAMAÑO DE LOS DIENTES Y PATOLOGIA QUE LOS AFECTA DIENTES:Son cada uno de los pequeños órganos duros y blanquecinos, que implantados dentro de los alveolos de los maxilares, sirven para la masticación. Anatómicamente se distinguen dos partes: separados por un agostamiento llamado cuello, según su morfología y función se dividen en: Incisivos Caninos Premolares Molares Los mamíferos domésticos tienen dos series de dientes: Los dientes de la primera serie aparecen en las primeras épocas de la vida y se denominan dientes temporales o caducos, estos están constituidos por los incisivos caninos y premolares, porque después son reemplazados durante la época del crecimiento por los dientes permanentes. El diente está formado por partes duras y blandas. Las primeras son cemento, la dentina y el esmalte. La segunda, la pulpa y la membrana peri odóntica. La membrana marfil constituye la armazón del diente, es una sustancia mas dura que el hueso compacto y tienen una estructura, composición química y desarrollo muy semejante a los del hueso. EL ESMALTE: es una transformación cuticular de origen epitelial y es la sustancia más dura del organismo animal; recubre la corona. EL CEMENTO protege la dentina de la raíz, es una sustancia ósea fibrilar. LA PULPA estáformada por tejido conectivo laxo. MECANISMOS QUE ASEGURAN EL TAMAÑO DE LOS DIENTES:Debido a la actividad de masticación se produce un desgaste de los dientes, en el caballo es de 2mm por año. Provocando un acortamiento de las piezas y modificación de las mesas dentarias proporcionando puntos de referencia para la determinación de la edad. Pero no se nota el acortamiento en la parte libre, por el hecho de que hasta los 5 a6 años de edad, el desgaste es equilibrado por el crecimiento del diente; una neo formación ósea posterior, hiperplasia del cemento empuja el diente hacia fuera a partir de los 15 años. Finalmente, la atrofia senil del alveolo dentario, contribuye para que quede expuesta una porción del diente. La atrofia puede ser tan pronunciada que determine su caída. PATOLOGIA QUE AFECTA A LOS DIENTES: Defectos congénitos: Campilognatia: Consiste en el desgaste desigual de los incisivos maxilonasales. Braquignatia: Aquí los dientes no están yuxtapuestos en arcada maxilar, los incisivos inferiores se disponen de manera irregular. Cuerpos extraños: La única alteración que se debe mencionar es el sarro dentario. Consiste en el depósito de carbonato y fosfato de calcio a nivel de cuello dental, como consecuencia del desequilibrio coloidal de la saliva.

DISCONTINUIDAD:Los traumatismo directos sobre el diente, las caídas o la masticación de cuerpos duros, pueden producir fracturas dentarias q dan lugar ala pulpitis y periodontitis. Estas pueden curar a través de la formación de callos, lo que se aprecia mejor en dientes en crecimiento. ALTERACION EN EL DEGASTE DE LOS DIENTES: A) desgate insuficiente: por falta de articulación con los correspondientes oponentes, produce aumento de longitud. Los dientes alargados pueden lesionar la encía, hueso del maxilar opuesto, lengua y labios. B) desgaste excesivo: hecho que se conoce muy bien entre los herbívoros que ingieren muy a menudo vegetales que contienen fibras gruesas. CARIES: La caríe dentaria es un proceso destructivo y necrótico descalcificante que comienza en la superficie del diente y altera el esmalte, la dentina y el cemento; es mucho más rara en animales que en el hombre. 100. ESTOMATITIS CATARRAL Es frecuente y ataca la mucosa del paladar blando, siendo también una Inflamación inespecífica de la cavidad bucal a nivel de la mucosa, incluyendo la glositis, gingivitis y palatitis. ETIOLOGIA:Causas Físicas :En bovinos y equinos, por pelos de vegetales punzantes, granos de cebada, tallos con espinas y otros como lesiones traumáticas al administrar medicamentos con botellas, agentes térmicos como líquidos calientes y fríos, pero el calor constituye una influencia física menos común. Causas Químicas:Solución de sulfato de cobre, benzol, sulfuro de carbono, administración durante largo tiempo de determinadas sales de metales pesados como el mercurio y cobre. Causas infecciosas:En bovinos el caso necrobacilosis, glosopeda, estomatitis, vesicular, fiebre catarral maligna, peste bovina. En caballo estomatitis vesicular y en el cerdo exantema vesicular. PATOGENIA:Las lesiones de la estomatitis se producen al agente causal que queda aplicado directamente a la mucosa, si se le permite la entrada por las escoriaciones pequeñas o localización a partir de una uremia, en los dos primeros casos la estomatitis se conoce como primaria y el tercero suele designar como secundaria debido a la ocurrencia de lesiones similares en otros órganos además de la presencia de síntomas generales. SINTOMAS:Salivación espumosa profusa, falta de apetito, los animales permanecen con la boca abierta, con la lengua colgada, mastican con la boca de lado haciéndose cada vez más difícil la masticación, la mucosa bucal esta roja, hinchada y edematosa. MACROSCOPIA:Están presentes todos los signos cardinales de la inflamación y el principal componente es el moco. Las lesiones pueden ser difusas o focales, las amígdalas están inflamadas, en bovinos y gatos hay la llamada lengua de cepillo, resulta de la proliferación de las papilas epiteliales filiformes notablemente blancas o amarillas y al mismo tiempo espera. MICROSCOPIA:Presenta alteraciones vasculares, hay hiperemia, descamación del epitelio bucal, en la mucosa presenta exudado de moco, proliferación de células mucosas e infiltración por leucocitos por bacterias y partículas de alimentos.

101. FIEBRE AFTOSA SINONIMIA: Glosopeda. DEFINICION:La Fiebre Aftosa es una enfermedad viral, muy contagiosa, de curso rápido que afecta a los animales de pezuña partida o hendida; se caracteriza por fiebre y formación de vesículas principalmente en la cavidad bucal, hocico, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas. ESPECIES AFECTADAS:Se reconoce que todas las especies de pezuña partida domésticas o salvajes son susceptibles a la enfermedad en forma natural. Así, con mayor o menor intensidad según la especie, la fiebre aftosa debe ser considerada como una infección natural de los bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, jabalíes, ciervos y venados entre otros. La enfermedad es especialmente severa en los lechones en los cuales se produce elevada mortandad, aun sin

observarse lesiones en la madre. Puede presentarse la forma cardíaca con muerte súbita. En ovinos y caprinos la fiebre aftosa es una enfermedad más benigna que en los bovinos. MANIFESTACION DE LA ENFERMEDAD:En los bovinos la primera manifestación clínica es la reacción febril que puede alcanzar a 40 oC seguida de depresión, falta de apetito y retardo o cese de la rumiación. La enfermedad presenta síntomas bastante característicos con formación de vesículas en la boca (especialmente en la lengua y también en los labios encías y paladar superior), hocico, espacios interdigitales y rodetes coronarios de las pezuñas y con cierta frecuencia en los pezones y en la superficie de la ubre. Puede ocurrir intenso babeo (sialorrea) y un ruido característico de la lengua en la boca (chasquidos bucales como de succión). El animal se alimenta mal, debido a la dificultad para comer, pierde peso y a veces hay disminución o cese total de la producción de leche. QUE OTRAS LECIONES PRODUCE: Aparté de las lesiones que es posible observar externamente y en la cavidad bucal, las lesiones más comunes provocadas por la fiebre aftosa pueden ocurrir en rumen, músculos y corazón. Muchos lechones mueren súbitamente sin lesión vesicular, por lesiones en el corazón. COMO SE TRANSMITE LA ENFERMEDAD:La enfermedad se trasmite por contacto con animales infectados y con objetos contaminados. Las vías de infección más importantes para el mantenimiento del proceso infeccioso son el aire expirado y la leche. El bovino es la especie más importante en la diseminación y mantenimiento de la enfermedad. La máxima actividad infectante por vía aérea en bovinos se encuentra entre 1 a 4 días luego de la infección con un máximo de hasta 14 días. 102. ESTOMATITIS VESICULAR INFECCIOSA ESTOMATITIS, en la cavidad bucal las patologías inflamatorias se producen con facilidad. Aun así, la mucosa es bastante resistente a la invasión de microorganismos debido a un epitelio estratificado plano, a los constituyentes antibacterianos de la saliva (lisozima), a las inmunoglobinas (IGA) en las secreciones orales y la presencia de leucocitos (linfocitos) en la sub mucosa. Las estomatitis profundas afectan a los tejidos conectivos y musculares de la boca, generalmente son patologías secundaras a lesiones superficiales. DEFINICION:También es pseudofiebre aftosa, es la virosis que afecta principalmente a los caballos, pero se ha convertido en una enfermedad en bovinos y porcinos. Se caracteriza por fiebre, vesículas en la lengua y mucosa bucal. ESPECIES AFECTADAS:Los animales más afectada son: equinos, bovinos, cerdos, mulas principalmente. ETIOLOGIA:La produce un virus de la familia Rhabdoviridae, Genero: Visiculovirus, Especies: virus de la estomatitis vesicular tipo 1-2. Se han identificado dos tipos antigénicos, Nueva Jersey e Indiana TRANSMICION:Se transmiten por la saliva y el líquido de las vesículas de los animales clínicamente enfermos. Las abrasiones pueden facilitar la entrada del virus; es transmitida por contacto, por fómites y probablemente por picaduras de insectos PATOGENIA:Se observa viremia primaria con localización subsiguiente en la mucosa bucal y la piel, en torno del hocico y la corona. En la mucosa bucal de los animales afectados en brotes de campo a proporcionado la realización de un examen de cuidadoso de la patogenia de las lesiones mucosas, casos producidos solo se observaron vesículas en un 30% de las lesiones, los demás deshidratan por filtración durante su desarrollo y terminan como elementos necróticos secos. PERIODO DE INCUVACION:Es de 2 a 5 hasta 8 días, no hay mortalidad y la morbilidad es de 5-10% puede ascender hasta un 80% en ganado lechero. SINTOMAS:Salivación, fiebre ligera, enrojecimiento e inflamación de la mucosa bucal. En bovinos es de 3-4 días después de incubación produce viremia, fiebre, vesícula en la lengua, conjineta dental, mucosa bucal, se observa en el hocico y bandas coronarias. En ganado lechero aparecen lesiones en las ubres y pezones que producen mastitis, se recuperan en 3-4 días. En equinos es similar. En los cerdos en hocico y patas se recuperan rápidamente.

MACROSCOPIA:Las vesículas contienen un líquido seroso claro o amarillo, alcanzan un tamaño de frejol, están en la lengua a veces en la mucosa de las mejillas y en los labios. El epitelio de la cara superior de la lengua puede sufrir un desnudamiento dejando una zona erosionado. MICROSCOPIA: La mucosa lesionada presenta fundamentalmente degeneración hidrópica del epitelio. Las células afectadas empiezan a agrandarse y el líquido de varias células se une para formar vesículas, se pueden ver infiltración de linfocitos y macrófagos. 103. EXANTEMA VESICULAR DEFINICION: Es una degeneración hidrópica del epitelio oral y cutáneo. ETIOLOGIA:Es una enfermedad virosa, causada por el virus de la familia: CALICIVIRIDAE GENERO: CALICIVIRUS ESPECIE: VIRUS DEL EXASTEMA VESICULAR TIPO DEL 1-13. El periodo de incubación es de 1-3 días puede prolongarse hasta 12 días PATOGENIA:Como en otras enfermedades vesiculares, hay viremia que dura 72 a 84 horas y que comienza 48 horas antes de aparecer las vesículas, con localización en mucosa bucal y piel por encima de las pezuñas, con localización en mucosa bucal y piel por encima de las pezuñas. La mortalidad es baja menor al 5% TRASMINICION:Es por contacto directo, por contaminación de objetos y por alimentación de los cerdos con bazofia o inmundicia cruda. SINTOMAS:Inicialmente existe fiebre de 40 a42ºc anorexia seguida de aparición de vesículas en el hocico, boca, ubres, así también en las bandas coronarias y patas, las cuales se rompen fácilmente, pueden formarse vesículas secundarias, a veces se comprueba inflamación en cara y lengua. Ocurre viremia que dura 24 a 48 horas antes de que pueda identifícaselas vesículas las ala recuperación e caso sin complicaciones es casi completa en 1 a 2 semanas aunque en las cerdas preñadas pueden abortar MACROSCOPIA:Existe formación de vesículas en la trompa, en las fosas nasales, sobre los labios, y en la mucosa oral, en la piel entre pesuñas, en la piel de las bandas coronarias de las pezuñas y en los bulbos de las, así como en la piel de las tetas de las cerdas que están criando. Existe también hiperemia e irritación, luego pústulas, erosiones y ulceras. MICROSCOPIA:Después de las innovaciones del tejido epitelial por el virus se observa la hinchazón de las células de las capa espinosa de la piel, empieza a evidenciarse en su interior gotitas de líquido (citoplasma), y finalmente las células esta distendida por completo por unas cuantas gotas grandes. También se observa una degeneración de las células adyacentes, masas más y más grandes de líquido libre en las capa de células de la piel, hinchazón focal del epitelio, debido a la acumulación de líquido intracelular y extracelular, erosión epitelial en el área. Si el defecto epitelial es invadido por bacterias se produce una inflamación. DIAGNOSTICO:Debe diferenciarse de la glosopeda, estomatitis vesicular y enfermedad vesicular porcina. Puede realizarse por pruebas de inoculación animal, aislamiento del virus en líquido vesicular y mucosas afectadas, diagnostico serológico mediante las pruebas de neutralización del virus y la fijación de complemento en muestra de suero. PREVENCIÓN Y CONTROL:Los cerdos recuperados que dan inmunes durante 6 meses, en vista de la rareza de este padecimiento no se la practicado vacunación. Se va a brindada ayuda para el control de la enfermedad, la cuarentena y el sacrificio de los animales, juntos con la prohibición de alimentar con basura y materiales crudos. 104. GLOSITIS ULCERATIVA Es la inflamación supurativa de tipo agudo o crónico donde existe pérdida total del epitelio lingual ETIOLOGIA. Puede ser por infecciones, traumatismo, quemaduras térmicas, químicos, eléctricos, etc. En bovino por intoxicación, en gatos por infecciones Calicivirus con ulcera, en perros por enfermedades sistémicas graves.

PATOGENIA: Las lesiones se produce si el agente causal queda aplicado tópicamente, si se permite la entrada a otro agente. En los bovinos se produce en el dorso de la lengua. En el gato comienza en la punta de la lengua, con enrojecimiento SINTOMAS: Anorexia completa o parcial, sialorrea, exudación espesa de color pardo . MACROCOPIA: Se aprecia erosiones superficiales rojizas en forma casi circulares, con exudado purulento sanguinolento fétido. MICROSCOPIA: La membrana mucosa y tejidos subyacentes han sufrido necrosis coagulativa.En la submucosa existe una reacción inflamatoria aguda o crónica, en la cual el neutrofilo es el principal constituyente celular del exudado, pueden observarse bacterias sobre la superficie de la ulcera. 105. LENGUA AZUL DEFINICION: Es una enfermedad infecciosa, pero no contagiosa, que ataca a ovinos y ocasionalmente. A bovinos, causada por un virus y transmitidas por insectos vectores. La característica de una lengua azul es: La inflamación, Inflamación catarral de los tractos respiratorios superioresy gastrointestinales. Se caracteriza también por estomatitis estomacal, similis,entorofilis y cojera. Esta enfermedad es frecuente en el verano y especialmente en las temperaturas húmedas. ETIOLOGIA: Es producida por un virus de la familia: Reoviridae; Genero: Orbivirus; Especie: Virus de la lengua azul. Él virus no es transmisible por el contacto. Se demostró que varias especies de insectos mordedores del genero culicoides los cuales son vectores naturales que al chupar la sangre pueden transmitir la enfermedad. EPIZOOTIOLOGIA: Los únicos vectores conocidos son las especies de culicoides La distribución de la enfermedad parece depender de la diseminación, habito y ciclo vital de estos insectos. La presencia de zanjas, charcas son favorables a las moscas. Los vectores permanecen inactivos durante los meses de invierno crudo, donde aparecen es en finales delverano y a principios de otoño. SINTOMATOLOGIA: En bovinos alrededor de una semana se observa fiebre de 40°-42°C. FORMA AGUDA: Hay depresión. Secreción ocular y nasal. Salivación copiosa. Se advierte el edema de los labios que puede extenderse hasta toda la cara y orejas. Presenta inflamación e hiperemia de la mucosa bucal y nasal, ulceraciones de la lengua. Puede presentar diarrea, las láminas sensibles de las pezuñas causan cojera. Hay pérdida de peso y manifiesta una debilidad general. Esta enfermedad dura de 6-14 días, en casos fatales persisten varias semanas. FORMA SUBAGUDA: Las lesiones locales son mínimas pero son graves que provoca el adelgazamiento, debilidad y convalencia prolongada. MACROSCOPICA: En la necropsia se observa lesiones en la piel y mucosas, edemas generalizados, hiperemia, hemorragia, necrosis de los músculos esqueléticos. En crías ovinas y bovinas recién nacidos son ciegas, atáxicas, hidrocefalia y lesión. MICROSCÓPICA: El virus lesiona los vasos sanguíneos menores en el interior del tejido conectivo. Causa hiperemia, edema y hemorragia. Necrosis coagulativa de los músculos esqueléticos y cardiacos. 106. DIFTERIA DE LOS BECERROS DEFINICION:Enfermedad infecciosa del ternero que afecta a la laringe, la cavidad oral y la laringe (laringitis necrótica), la cavidad oral (estomatitis necrótica)y la faringe , caracterizada por fiebre , ulceración y tumefacción e las estructuras afectadas , que padecen los terneros de 2 semanas a 3 meses. ETIOLOGIA:La causa no ha sido determinada probablemente hay otras enfermedades virosa moderada en los ternerosCorynobacterium piógenas, fusobacterium. SINTOMATOLOGIA:El ternero con estomatitis necrótica tiene dificultad en mamar y la fiebre de hasta 40º.

MACROSCOPIA:Ulceras necróticas de variedad de profundidad de las membranas mucosas orales y laringe. MICROSCOPIA:A nivel de la faringe y amígdalas se observan focos caseosos, rojos, grisáceos o amarillentos. 107. CONCEPTOS DE SENO RANULA ACAPLASIA ECTACIA ESOFAGICA SENO:Se denomina la formación de una fistula de la glándula salivalesto puede ser agudo o crónicolleva a una inflación posterior a la glándula. El seno puede ser causado por un absceso vecino alaglándula los cuales ocasionanlesióna la misma por presión. El flujo de saliva impide la cicatrización y el epitelio del conducto en el sitio de la lesión puede llegar a unirse al epitelio de la piel. RANULA:Se llama así ala dilatación quística de la glándula sublingual se verifica en el perro, vacas salivean intensamente.Se puede confundir con rabia. Por causa de abscesos forman tumores cicatrización. El quiste esta bajo de la lengua entre el frenillo mide 8cm y contiene liquido inodoro viscoso claro y turbio de color amarillento grisáceo.El quiste de retensio surge después de la eclosión de conducto de la glándula sublingual se forman dilataciones en el lugar de obstrucción ECTACIA ESOFAGICA:Es una dilatación en forma de uso o cilíndrica de la luz del esófago que conduce retención de h2o y alimentoes una alteración degenerativa del plexo nervioso obstruyen el paso del bolo alimenticio. ACALASIA ESOFAGICA:Es una incapacidad del esfínter esofágico para relajarse y permitir el que penetre el alimento al estomagola acumulación del alimento en el esófago provocan la dilatación esofágica,la causa de esta alcalasia esofágica es de origen congénita, los síntomas clínicos principales son el hambre, vomito después de comer pérdida progresiva de pesola neumonía de aspiración después del vomito es la causa de muerteesto se observa en perros menores de 3 años de edad y en especial en los perritos que ingieren alimentos sólidos. 108. DILATACION TIMPANICA DE LOS ANTEESTOMAGOS DEFINICION:La dilatación timpánica del rumen y de la redecilla se designa como aventazon o mas técnicamente como meteorismo o timpanitis, son afectados todos los rumiantes domésticos, pero más frecuente en el ganado vacuno. La dilatación puede ser el resultado de la acumulación de la fermentación excesiva de la ingesta o el resultado de la incapacidad de eructar el gas. De acuerdo a su duración la timpanitis pude ser aguda o crónica. TIMPANITIS AGUDA:Es cuando aumenta la presión intraruminal como sucede en el meteorismo estos gases son absorbidos mas prontamente y se cree que alguno de ellos provoca la parálisis de los nervios motores de la capa muscular del rumen estos gases absorbidos por la sangre contribuye a causar la muerte. TIMPANITIS CRONICA:Es la acumulación de sangre en la parte superior del rumen. La distención del rumen y redecilla estimula a los nervios sensoriales de estos órganos, provocando contracción muscular sin embargo después de una distención prolongada, se produce la parálisis parcial, tanto sensorial como motora y finalmente el órgano puede romperse, pero la muerte viene antes de que esto ocurra. Es obvio que cualquier impedimento estará asociado con el timpanismo crónico. Tal impidiendo involucre o no al esófago, pude ser atribuido a tumores abscesos, cuerpos extraños, ganglios linfáticos crecidos, constricciones y divertículos. En el rumen el empecimiento puede provenir al padecimiento que disminuyen las contracciones de su pared. Ej.. Atonía, parresia, adherencia serosa y formaciones tumorales difusas. Existe dos tipos de meteorismo. SECO:Los animales pueden eructarlo. ESPUMOSO: Es el más grave y esta permeado con miríadas de burbujas gaseosa en la parte superior del rumen está llena de espuma. No se ha determinado la causa subyacente de la formación de espuma en el rumen, aunque se atribuye a la saponina, un glucósido que se encuentra en las plantas. Se ha demostrado de cierta proteína hidrosoluble de las leguminosas frescas, es capaz de formar una leguminosa estable como la que se presenta en los casos de meteorismo. Experimentalmente se ha determinado que un cambio brusco de la alimentación con heno de alfalfa a la del trébol ladino fresco, está asociado con un periodo

de alta tención superficial, aumento de la viscosidad, fermentación profunda en el rumen y formación de la espuma. En el meteorismo agudo, debido a leguminosas se forman grandes cantidades de gases tóxicos proveniente de proteínas de los alimentos de los cuales son particularmente tóxicos el bióxido de carbono el monóxido de carbono sulfuro de hidrogeno que contribuye a la muerte por asfixia. SINTOMATOLOGIA:Los animales tienen un dorso convexo, se mira de cuando en cuando el vientre que aumenta el volumen, hay abandonamiento en particular del ijar izquierdo hasta sobresalir por encima del punto más alto del dorso, el sonido de la percusión es timpánico los movimientos visibles o palpables y los ruidos de la panza faltan y se observa erectos frecuentes. Hay disnea, cianosis sudoración y enfisema cutáneo en el dorso y cupra, el animal se desploma y fallece entre convulsiones. MACROSCOPIA:Uno de los defectos del timpanismo severo es el desplazamiento craneal del diafragma limitado seriamente la capa respiratoria, el incremento de presión dentro del rumen procede su expansión, comprimiendo las viseras abdominales y principalmente dificulta la circulación venosa de la cavidad abdominal. En ocasiones hallase roto el diafragma o la panza. 109. DILATACION ALIMENTARIA DE LOS ANTE ESTÓMAGOS DEFINICION:La dilatación alimentaria aguda (repleción) resulta de la sobrealimentación o de la atonía de la musculatura de los anteetomagos. 1.-.SOBRECARGA DE GRANO:Se produce cuando ingieren grandes cantidades de alimento que les gusta. Hay 2 tipos de dilatación: DILATACION CRONICA: Se debe a que el tejidoinflamatorio y cicatrizal que afecta a la rama ventral del NervioVago. DILATACION AGUDA: Debido al cambio de alimentación y al exceso de acidoláctico y gas (dilatación timpánica). ETIOLOGIA:Exceso ingestión de granos, alimentos verdes, frutas dulces: como el mango que causa obstrucción intestinal aguda, remolacha y otros. SINTOMATOLOGIA:Presenta toxemia grave, debilidad del animal, con tendencia a permanecer echado, eructos fétidos,reúnen sus miembros debajo del vientre, pulso moderado entre 50-60 pulsaciones por minuto HALLASGO DE NECROPCIA:Agudos los contenidos del rumen y de la redecilla son líquidos y un olor de fermentación, el epitelio de aspecto pulposo se desprenden con facilidad, en su lugar una superficie oscura y hemorrágica. 2.- INDIGESTION VAGAL: ETIOLOGIA: en bovinos la Reticuloperitonitistraumática es la más común,el tejido inflamatorio cicatricial afecta a la rama ventral del nervio vago. PATOGENIA: Aparición de la acalasíareticulo-omasal y del esfínter pilórico, la materia alimenticia se acumula en el rumen. SINTOMATOLOGIA:Falta de apetito, heces escasas, abdomen aumenta de tamaño con o sin timpanismo, aumento de tamaño del rumen. 3.- DISTENCION DEL RUMEN CON HIPERMOTILIDAD:Síntoma timpanismo ruminal moderado o intenso, abdomen distendido, contenido ruminal, puede encontrarse macerado y gas espumoso 4.- DISTENCION DEL RUMEN CON ATONIA:Ocurre en los últimos años de la preñes, no come, heces escasas y pastosas, abdomen distendido,pérdida de peso, debilidad,postración. 5.-OBSTRUCCION PILORICA E IMPACTACION DEL ABOMASO:Ocurre en fase tardía del embarazo, hayanorexia, abdomen firme no estádistendido, la muerte ocurre con lentitud por inanición. HALLASGO DE NECROPSIA: Rumen no se ha dilatado antes de la muerte, el órgano esta contraído con líquido en su interior, heces pastosas y escasas,color verde negruzco DIAGNOSTICO: Ingestión de paja y arena. Impactacion del abomaso .ulcera del abomaso. Necrosis grasa en el mesenterio y el epiplón.

110. INFLUENCIAS FISICAS QUE PRODUCEN ALTERACIONES EN EL ESTOMAGO CUERPOS EXTRAÑOS: Frecuentemente se observa cuerpos extraños de diferentes clases en el estómago de los perros. En el ganado bovino su ocurrencia es rara comparada con los cuerpos extraños de los ante estómago. Puede aparecer arena en los estómagos de los caballos que son embarcados en carro cuyo piso este cubierto de arena los bovinos y ovinos que pasen sobre tierras arenosas y pastos. Recién inmunizados. En otros animales que tienen contacto con el suelo, cerdo, pollos. Los efectos dependen de las características del cuerpo extraño. Los pequeños son inofensivos; los de mayor tamaño. Pueden obstruir el orificio pilórico; los ásperos y angulares pueden producir erosiones, hemorragias e inflamación; los de forma aguda pueden perforar la mucosa y la pared estomacal. Concreciones: Los egagrópilas y los apelotonamientos de alimentos se observan con más frecuencias en el ganado y en el cerdo. Los pilo concreciones más pequeños y filo concentraciones pueden obstruir el píloro, al duodeno o el esófago. Es común encontrar cuerpos extraños compuestos de celulosa. En abomaso de ovejas donde causan obstrucción. Este problema está ligado a un acceso de sulfato de cobre. PERFORACIONES: Causadas por daños mecánicos del exterior o interior (cuerpos extraños, corrosivos, úlceras pépticas en los becerros, larvas de gasterophilus en los caballos) la peritonitis es más frecuente que las perforaciones de los ante estómagos, por lo demás, el resultado es el mismo. RUPTURA: Con frecuencia ocurre en los caballos en las zorras; las causas son tramas por poderosos. Contracciones gástricos, dilatación timpánica y alimentaria la ruptura generalmente acontece mayor o cerca de ésta , debe a dilatación , el desgarramiento es siempre mayor en capa muscular y en la serosa que en la mucosa . La muerte generalmente sobrevive de 1 a 8 horas. HERNIA DIAFRAGMÁTICA; En el estómago es bastante común en los perros y en los gatos, como resultado de lesiones mecánicas que reciben cuando son atropellados por automóviles. TORSIÓN: La torsión delestómago es común en perros adultos de razas grandes. La razón es que el píloro es movible y cuando el estómago está lleno, esta parte puede oscilar libremente. Movimiento corporal como el rodar. Correr pueden provocar torsión la torsión es generalmente de más de 180 grados (una media vuelta) pero menos de 270 grados (tres cuartos de vuelta). Desplazamiento del abomaso: Se presenta frecuentemente en las vacas lecheras. El cuerpo y la porción pilórica están sujetos a desplazamientos. El fin de la preñez y el parto den las vacas lecheras que antes comido grandes cantidades de concentrado y de heno fino, parecen crear tales condiciones. Se cree en el útero grávido en dichos animales desplazan al rumen y permiten que la curvatura mayor de cuerpo del él cuarto estómago se deslice debajo de sacó ventral del rumen. Tales desplazamientos del abomaso origina signos de indigestión crónica acetonuria continúa, que no sede al tratamiento y sonidos timpánicos agudos que ese escucha a la auscultación en el borde costal izquierdo. TORSIÓN DEL ABOMASO: Ocasionalmente se observa en ganado bovino. El píloro y una parte del duodeno pasan medial al abomaso, entre el rumen y el cuerpo principal del abomaso. La porción de las venas del abomaso provoca una hiperemia local pasiva aguda del abomaso. 111. ENFERMEDAD DE EDEMA DEL CERDO (ENTERO TOXEMIA, ENFERMEDAD EDEMATOSA DEL INTESTINO) IMPORTANCIA: Mayor incidencia en aquellos áreas de mayor población porcina. Se presenta todas las épocas del año, en cerdos crecimiento y destetados de 10 – 14 semanas se manifiesta por edema subcutánea y subserosos, ataxia progresiva, parálisis y alta mortalidad. La morbilidad es de 35% y la mortalidad es de 12%. ETIOLOGIA: Es una enterotoxemia producida por las Toxinas de E. coli PATOGENIA: Factores nutricionales y posiblemente la estasia gastrointestinal originan la proliferación de las cepas hemolíticas de E. coli en el intestino delgado y la producción de la toxina. SINTOMATOLOGÍA: No se observan síntomas en carácter agudo. Cuando la enfermedad no es aguda presenta: -Edema de los parpados, cara, orejas, cavidades corporales - Incoordinación y parálisis de las extremidades anteriores y posteriores

-Descenso de apetito, marcha tambaleante e incoordinación -caminan en círculos, cambio de voz (ronco) -Diarrea. MACROSCÓPICA: Edema de estomago,acumulación de liquido gelatinoso, edema en los pliegues mesentéricos del intestino grueso MICROSCOPIA: Lesiones son edema mural, degeneración hialina y necrosis fibrinoide de arterias y arteriolas, así como encefalomalacia. También se observa panarteritis en los casos más crónicos. 112. GASTRITIS PARASITARIA DEFINICION: Inflamación del estómago producidas por: Parásitos en su estadio larvario y adulto se adhieren a la pared del estómago lesionando la mucosa. ETIOLOGIA: Equino= habronemamegastoma, microstomamuscae, trychostrongilosaxei. Rumiantes= haemonchuscontortus, trychostrongilusaxei, ostertagia. Cerdos= hiostrongylusrubidios, arduemastrongylina,simondsiaparadoxa Perros= spirocercalupi, phisalopteracanis Aves= tetramenes (pro ventrículo). SINTOMAS: Ovinos= caída de lana, diarrea acuosa verde, emaciación debilidad, vientre abultado y edema subcutáneo. Equinos= anorexia, retardo en el crecimiento diarrea, sed intensa palidez de la mucosa y disminución de la producción. Aves=pérdida de peso, apetito voraz y debilidad. MACROSCOPIA: En Mono gástricos = mucosa pilórica y fundica recubierta de granulación en manchas difusas apariencia de guijarrodiminuto, pequeñas lesiones granulares. En rumiantes=los pliegues del 4to estomago están inflamados y ulcerados .La submucosa de los pliegues esta edematosa. MICROSCOPIA: Los nódulos contienen vermes en desarrollo estos reposan en las criptas glandulares estos originan un quiste. La mucosa sufre una necrosis superficial presentando parásitos, neutrófilos y eosinofilos en el tejido necrótico. 113. TRANSTORNOS DE POSICION Estas lesiones se presentan generalmente por trastornos físicos o mecánicos a nivel de órganos huecos, los cuales pueden ser desplazados, comprimidos u obstruidos. Se caracteriza principalmente por ser adquiridos, pero puede existir predisposición genética. VOLVULO: El vólvulo del yeyuno e íleo se presenta con más frecuencia en los equinos y consiste en la rotación de 180º o más del intestino sobre el eje mayor del mesenterio.La rotación de un órgano, como el intestino sobre el eje mayor del mesenterio. El movimiento peristáltico de asa continua durante algún tiempo haciendo que gire y asuma la forma de un caracol. El animal puede tener una verdadera hemorragia, dentro del lumen, intestino, hasta morir la acumulación de sangre, liquido y gas en el intestino causa la gangrena y el shock sobreviene generalmente de 12 a 24 hrs.las causa son cólicos y movimientos peristálticos. TORSION: Es el movimiento de un órgano sobre sí mismo o alrededor de su eje mayor como ocurre con el intestino grueso del caballo y el útero de la vaca, cerdo y caballose produce dos oclusiones: de ingesta en la luz en frente de la primera y de colección de gas y de exudado hemorrágico entre las dos los resultados de la torsión del colon son similares al vólvulo y la muerte sobreviene dentro de las 6 a 10 hrs. La causa es a menudo una influencia mecánica, como por ejemplo una vuelta violenta INTUSUSCEPCION: Es una variedad de obstrucción intestinal en la cual una porción del intestino se invagina dentro de la otra se puede deber a la presencia de tumores intraluminares que funciona como punto de tracción una de las causas principales es el disperistaltismo.

EVERSION: Llamado también prolapso, es cuando un órgano sale al exterior a través de un orificio natural el prolapso rectal es causado por la presión originada por el aumento del peristaltismo, la constipación y el debilitamiento de los tejidos perirrectales del esfinter anal. EVENTRACION: Es cuando una porción del intestino u otro órgano se proyecta al medio exterior, a través de una desgarradura de la pared ventral del abdomen, la cual puede ser causada por un traumatismo. HERNIA: Es la protrusión de un órgano a través de un agujero natural o artificial dentro del cuerpo en la pared de la estructura que lo contiene una causa común es un defecto en la anatomía de una abertura natural del cuerpo en la pared abdominal, tal como el ombligo o el canal inguinalse pueden clasificar en : Interna: diafragmática, retro esplénica y eiploica Externa: umbilicales e inguinales dependiendo si la masa visceral en el saco hernial puede ser desplazada o no a la cavidad abdominal, las hernias son clasificadas en reductibles e irreductibles. La causa mas común de la irreductibilidad son la adherencia entre la víscera en el saco y la pared del mismo, la estrangulación de parte del intestino dentro del saco hernial. ESTRANGULACION: Ocurre cuando los vasos sanguíneos están comprimidos por la mala posición de las vísceras, producen una hiperemia pasiva local aguda, degeneración, peritonitis, shock y la muerte en un periodo de 24 a 36 hrs. 114. ENFISEMA INTESTINAL DEL CERDO DEFINICIÓN: Es una enfermedad del cerdo, en la cual aparecen burbujas de gas en la pared del tracto intestinal y los ganglios linfáticos. Enfermedad producida en cerdos alimentados con una ración deficiente de vitamina B y de otras sustancias esenciales. ETIOLOGÍA: No se conoce la causa. Podría ser una fermentación intestinal excesiva. Debilidad congénita adquirida del organismo. Alimentación inapropiada por la mucosa se hace permeable a los microorganismos. Los parásitos y las bacterias son capases de fermentar los hidratos de carbono. SINTOMATOLOGÍA:No presenta un síntoma observable. Solo se puede ver cuando se la realiza la necropsia en los animales muertos, presencia de enfisema intestinal. MACROSCOPIA:El enfisema se encuentra en el tejido linfático del mesenterio. En el yeyuno e íleon se observan vesículas llenas de gas que tienen alrededor de 2 cm. La pared de cada vesícula es clara y traslucida, luego se vuelven rojas por la congestión. Las vesículas de la mucosa y submucosa se pueden proyectar dentro del lumen del intestino. MICROSCOPIA:El tejido linfático esta distendido como consecuencia por la presencia de gas. La pared de cada vesícula en el vaso linfático está formada por una acumulación de macrófagos. El tejido conectivo que rodea los vasos linfáticos esta infiltrado por linfocitos y eosinofilos. 115 DIARREA DE INVIERNO SINONIMIA: Disentería invernal de los bovinos, diarrea de invierno. DEFINICION: La diarrea es la presencia de una cantidad excesiva de agua en las heces en proporción a la materia seca. Laperdida de solutos puede llevar a una caída en los electrolitos, a un desequilibrio acido base y a deshidratación.Numerosas enteropatías producen diarrea. Lo común de estas enfermedades son las consecuencias de la deshidratación, acidosis, retraso del crecimiento o muerte. Sin embargo el mecanismo productor de la diarrea es diferente para cada una de las enfermedades; algunas de ellas son: hipermotilidad, incremento de la permeabilidad, hipersecreción y mala absorción. La diarrea es una enfermedad infecciosa aguda ensotica del ganado vacuno, afecta a animales de todas las edades, los terneros son los menos susceptibles. CAUSAS DE DIARREA: La diarrea son movimientos de vientre con heces muy liquidas generalmente es caudada por infecciones gastrointestinales causadas por virus, bacterias o parásitos.

Se engloban una serie de agentes G- del grupo de las entero bacterias y en especial a la Escherichiacoli. Posiblemente sea el proceso más común en especies de abasto. Se da en animales jóvenes y está ligado a procesos entéricos. Es una enfermedad multifactorial, ligada a la alimentación y medio ambiente, pero requiere de cepas específicas que son las que van a provocar la enfermedad. En medicina humana se recogen más grupos que en veterinaria. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Los síntomas generalmente comienzan con dolores de estómago seguidos por diarrea que suele durar algunos días. Las infecciones con muchos de los virus, bacterias o parásitos que causan diarrea, también pueden traer consigo otros síntomas como por ejemplo: Fiebre, Pérdida del apetito, Nausea, Vómitos, Pérdida de peso, Deshidratación. En los casos de gastroenteritis viral, los niños(as) desarrollan fiebre y vómitos primero, seguido luego por diarrea. Diferentes grupos de bacterias y parásitos quepueden causar gastroenteritis como la Bacteria E. coli: La mayoría de las infecciones es por E. coli se contraen a través del agua o alimentos contaminados. 116. GASTROENTIRITIS TRANSMISIBLE DEL CERDO Definición: Es una enfermedad infecciosa de los porcinos, que se manifiesta clínicamente por vómito, diarrea, deshidratación y mortalidad elevada de los lechones. ETIOLOGÍA: Se debe a la acción del virus de la familia: coronaviridae; genero: coronavirus; especie: VGT Transmisión: Se da por vía bucal y respiratoria. EL PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 18 horas a 3 días. Y la infección se propaga rápidamente. SÍNTOMAS: Después del periodo de incubación de 18 horas a 3 días. Los lechones menores de 2 semanas presentan elevación pasajera de temperatura, pérdida de apetito. Vómitos y diarreas de color amarillo verdoso, depresión intensa, adelgazamiento y muerte a cabo de 2 a 5 días debido a deshidratación, hipoglucemia y acidosis. MACROSCOPÍA: Las lesiones en la necropsia muestran en el intestino y estómago. Pared intestinal delgada y translucida, el intestino se encuentra distendido por el líquido ingerido. En muchos lechoncillos existe leche cuajada en el estómago. MICROSCOPÍA: Él cambio más importante es la atrofia de las vellosidades de las células epiteliales del intestino delgado. La atrofia es evidente 24 horas después de la infección. También hay degeneración y hemorragia en riñones, bazo y vejiga urinaria.

117. ENTERITIS INFECCIOSA FELINA Enteritis es el proceso inflamatorio que afecta a cualquier porción del intestino. La panleucopenia felina o enteritis infecciosa felina es una enfermedad vírica muy contagiosa que puede ser mortal. SINONIMIA: Moquillo felino, parvovirosis felina, agranulocitosis felina. DEFINICION: Es una enfermedad altamente contagiosa de rápida diseminación en los gatos jóvenes, también afecta a los mapaches. ETIOLOGIA: Producida por un virus de la Familia: Parvoviridae; Género: Parvovirus; Especie: Virus de la panleucopenia felina. PERIODO DE INCUBACIÓN: Es de 4-10 días. SINTOMATOLOGIA: Los síntomas varían considerablemente según la gravedad del padecimiento, lo que a su vez depende de la cepa del virus.La enfermedad empieza con apatía seguida de anorexia y en muchos casos sed intensa, un síntoma llamativo, pero raro, es el edema subcutáneo grave que desfigura e invade la cabeza, el cuello y las porciones ventrales del tronco, hay vómito y diarrea con hemorragia, dolor abdominal. MACROSCOPIA: Las lesiones macroscópicas no son aparentes en casos por agudos., en los casos agudos los primeros cambios ocurren en los ganglios linfáticos y el timo, consisten en hiperplasia, edema y necrosis.

MICROSCOPIA:Disminución considerable de elementos celulares en la médula ósea y se observa también depleción de los linfocitos en los ganglios linfáticos mesentéricos, timo y bazo. Se observa corpúsculos de inclusión intranucleares eosinófilos en las células del epitelio intestinal y en las células de la médula ósea. PREVENCION Y CONTROL: Los gatos que se recuperan adquieren total inmunidad y puede contener virus de la panleucopenia felina. Se recomienda la administración de dosis doble de vacunas, la primera cuando las crías tienen 9-10 semanas y la segunda 2-6 semanas después. Estas vacunas se administran vía nasal o intramuscular. No se recomiendan las vacunas para hembras preñadas o crías menores de 4 semanas. 118 ENTERITIS HEMORRAGICAS DE LOS CANES SINONIMIA: parvovirosis canina. DEFINICION: Es una diarrea de origen infecciosa que ha constituido en los tiempos en uno de los problemas de los canes en especial los comprendidos hasta los 6 meses. ETIOLOGIA: Es causada por el virus de la familia: parvoviridae; genero: parvovirus, especie: parvovirus canino. PATOGENESIS:Después de la ingestión se infecta primeramente las criptas de las amígdalas y placas de peyer. La infección de los tejidos linfáticos inicia la viremia y más tarde, la infección de las criptas intestinales. La pérdida de vellos intestinales es el resultado de necrosis de las células de la cripta la cual daría lugar a una enteritis hemorrágicas, también produce colapso respiratorio y cardiaco en animales de 1 a 2 meses de edad. SINTOMATOLOGIA: Como las lesiones son a nivel de aparato digestivo entonces se observa diarrea liquida, sanguinolenta parda y vomito (la diarrea liquida sanguinolenta que presenta viene un olor fétido muy característico) lo cual produce una deshidratación, el abdomen doloroso, anorexia. La piel de estos animales pierde la elasticidad el pelo es opaco. La postración del animal se observa en 1 a 2 días si el animal no el tratado inmediatamente sobreviene la muerte. La muerte súbita tipo choque puede ocurrir a los 2 días de aparecer la enfermedad por lesión cardíaca. La enfermedad prolongada es rara, los perros mueren o se recuperan rápidamente. MACROSCOPIA: A nivel de tubo digestivo se observa enteritis hemorrágica. El contenido fecal es acuoso sanguinolento, cuando se presenta en la parte anterior del trastornó intestinal. La sangre el color café y en la porción posterior del intestino es de color rojo. Los ganglios están aumentados de tamaño a nivel del hígado y bazo. MICROSCOPIA: Nivel de parénquima intestinal se observa enteritis hemorrágicas, necrosis de toda la capa epitelial con inclusión de las células. Vellosidades que encuentra un poco afectadas. PROFILAXIS: Vacunas que se deben colocar al mes o mes y medio. La vacuna contra el virus de la panleucopenia.Protege contra el padecimiento. 119. DISENTERÍA PORCINA SINONIMIA: Disentería hemorrágica sanguinolenta o disentería muco - hemorrágica, disentería vibrionica, diarrea negra o mucohemorragica. DEFINICION: Enfermedad diarreica mucohemorragica grave que afecta en especial a los cerdos durante el crecimiento hasta adulto. ETIOLOGIA: Agente causal tenemos a sercalinahyodysenteriae y como agente secundario el Campylobactercoli, atacando al cerdo de 7 a 16 meses. SINTOMATOLOGIA: Es la aparición de heces blandas de color amarillenta a gris, con manchas de sangre, puede a ver anorexia parcial. Al avanzar la diarrea se observa heces acuosas con sangre, mucosidad y resto de exudado blando mucofibrinosa. Deshidratación, polidipsia, falta de coordinación. En forma crónica suele haber sangre oscura (diarrea negra), acidosis, hipercalcemia y muerte. MORTALIDAD: De 40 a50% en lechones destetados De 10 a20% en animales de recría

De 2 a 5% en animales adultos MACROSCOPIA: Podemos observar lesiones en el ciego, colon y recto. También se evidencia hiperemia, edema en el mesenterio del intestino grueso. La mucosa con abundante moco conteniendo restos de sangre y exudado. La lesión se hace más severa con el incremento de la exudación fibrinosa y además se encuentra necrosada. MICROSPOPIA: Al inicio engrosamiento de las células superficiales que se necrosan sobre la superficie del exudado fibrinomucoso.El mucus producido por las células caliciformes rellenalas criptas.Las criptas y células epiteliales contienen mucha espiroquetas además de vidrio coli. 120. COCCIDIOSIS INTESTINAL ETIOLOGIA: Se da el nombre a la enfermedad causada por protozoarios de dos géneros del orden. Coccideos: Eimeria e isospora, cuyas especies forman esporas como lo hacen todo los esporozoarios, muchas especies afectan a mamífero y aves cuyos tejidos son atacados según las necesidades de cada parásito. Especies afectadas: Ovejas y cabras: E. parva, intricada y arloingi. Ganado vacuno: E. zuerni, E. bovis. Cerdos: E. dedeblieki, scabra, scrofae, spinosa, perminuta, I. suis Perros y gatos: E. canis felina; I. felis, bigemina, rivolta. Conejos: E. magna, perforans, irresidua Aves: E. tenella, necatriz, maxima, acervulina, brunetti, mitis, meleagridis. PATOGÉNESIS: Los animales sanos se infectan al consumir alimento y agua contaminada y también por las camas contaminadas con ooquistesesporulados lo mismo que por las plumas cuando se picotean y cuando se lamen los mamíferos. SINTOMATOLOGIA: La mayoría de los parásitos ataca la mucosa del intestino y lógicamente los síntomas predominantes van a ser entéricos. La presentación repentina de diarrea sanguinolenta. Fiebre, deshidratación, enflaquecimiento, con frecuencia la muerte son manifestaciones esperadas. Una aproximada de 20% de animales enfermos sufre signos nerviosos y mueren. MACROSCOPIA: Afecta a nivel del intestino:Delgado, especialmente en el íleon Grueso, en la porción del ciego hay unacongestión, enteritiscatarral y engrosamiento de la mucosa del ciego, colon, recto e íleon. En caso graves ulceración de la mucosa el intestino aumentara del tamaño y a de ser de color oscuro. Coágulos sanguíneos ocurren a nivel del ciego con exudado caseoso. MICROSCOPIA: Ocurre destrucción del epitelio de los intestinos, pudiendo observarse ezquisontes en distintos grados evolutivos en la células. Hemorragias petequiales en mucosa e infiltración de parásitos, linfocitos y neutrofilos en la submucosa. 121. ENTERITIS NECROTICA NUTRICIONAL DEL CERDO DEFINICION: Es la inflamación del tracto intestinal que se presenta en cerdos poco después del destete. ETIOLOGIA: No este bien aclarado como posibles cusa se considera una ración baja en proteínas 15% o menos y deficiencia en algunas vitaminas del complejo B (niacina, acido patogénico y riboflavina) SINTOMATOLOGIA: Pérdida de apetito, adelgazamiento, diarrea crónica, dermatitis, depresión, deshidratación, crecimiento retardado, anemia grave. MACROSCOPIA: Las lesiones son más notables en ciego y colon (degeneración mucosa).Las células mucosas aumentan de numero, los núcleos se vuelven pignoticos. Las criptas de lieberkum estánpletóricas de moco, el cual es empujado hacia arriba en tampones donde se mezcla con ingesta de heces, hay adherencia a la mucosa cuando abre el intestino. La mucosa de los focos esta nebulosa y opaca. También se toma color gris amarillenta y caseoso. La parte superior es necrótica e inflamación hasta intestinal. La pared se engrosa, esta edematosa, la serosa cubierta con fibrina. Los ganglios linfáticos cólicos muestran una inflamación serosa o supurativa. En los lechones hay diarrea, deshidratan y se vuelven descriados.

MICROSCOPIA: A nivel intestinal en la mucosa se observa areas focales de necrosis con Infiltración por neutrófilos, linfocitos macrófagos.En sub mucosa hay ingestión, hemorragia y edema. Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y edematoso. PROFILAXIS: Conjunto de medidas que se toman para proteger o preservar de las enfermedades. Suministrar a los cerdos una ración equilibrada con un contenido vitamínico idóneo. 122. DIAREA VIRAL BOVINA SINONIMIA: Enfermedad de las mucosas, enteritis vírica bovina, enfermedad de las mucosas, rinotraqueitis infecciosa del colorado, enfermedad respiratoria bovina. DEFINICION: Es una enfermedad infecto contagioso de las mucosas digestivas y respiratoria, del ganado vacuno joven, búfalos, ciervos y venados es frecuente a fines de invierno e inicio de primavera. ETIOLOGIA: Es producida por un virus de la familia: togaviridae; genero: pestivirus; especie: virus de la diarrea bovina. El virus está relacionado antigénicamente con de la peste bovina. PERIODO DE INCUVACION: Es de 3 a 8 días. TRANSMICION: La transmisión de la diarrea viral bovina en condiciones naturales es por contacto directo con animales clínicamente enfermos y portadores. Por contacto indirecto ( el alimento contaminado). Es de 1 a 3 semanas en condiciones naturales. SINTOMATOLOGÍA: se manifiesta de 3 formas. FORMA AGUDA O SISTEMICA: afecta a los animales 4 a 24 meses, caracterizada salivación excesiva, fiebre alta de 40.5 a 42.5ºc, diarrea profusa y deshidratación grave, secreción nasal y ocular y con frecuencia tos. FORMA SUBCLINICA O BENIGNA: hay fiebre, leucopenia, tos y erosiones de distribución irregular en la mucosa nasal y oral, congestión conjuntival. FORMA CRONICA: anorexia, heces escasas y blandas, lesiones cutáneas que no curan, especialmente en el espacio interdigital, MACROSCOPIA: Los animales suelen estar flacos, muy deshidratados y anémicos. Se observan ulceraciones o erosión de la mucosa de la cavidad oral y esófago, también se observan hemorragias, necrosis o vaciamiento de placas de peyera lo largo del intestino delgado, también erosiones en la parte interna del rumen. MICROSCOPIA: La alteración básica es una inflamación catarral, supurativa o ulcerativa de todas las membranas mucosas, produce necrosis de los linfocitos dentro de las placas de peyer, folículos linfáticos de todos los ganglios linfáticos del animal. PROFILAXIS: Existen vacunas con virus vivo modificado, los cuales se administran después de 6 meses de edad, puede ser administrada sola con la vacuna de virus modificado de rinotraqueitis bovina infecciosa o para influenza. 123. PARATUBERCULOSIS SINONIMIA: Enfermedad de johne. DEFINICION: Es una enfermedad entérica infecciosa crónica del ganado:Bovino, ovino, cabras, camellos,búfalos, venados. ETIOLOGIA:Causada por el Mycobacterium paratuberculosis. Su periodo de incubación es de 5 meses a 2 años. PATOGENESIS: Los animales se infectan al ingerir alimentos contaminados, por medio de las heces contenidas en el agua de bebida y pastizales. SINTOMATOLOGIA: En bovinos no se observa signos clínicos antes de los dos años de edad, diarrea crónica que se prolonga durante meses y es rebelde a todo tratamiento, diarrea mal oliente y con gránulos viscosos, estrías sanguinolentas y burbujas de gases, enflaquecimiento progresivo. En casos avanzados anemia profunda, pelo erizado, hinchazones edematosas en papada y finalmente muere el animal.

MACROSCOPIA: Afecta todo el tracto digestivo desde el duodeno hasta el recto, las lesiones más graves se encuentran en la porción final del íleon y válvula ileocecal. La porción del intestino afectado tiene mayor diámetro, se encuentra rugosidad de las mucosas que no desaparece mediante la tracción del intestino. Edematosa a lo largo de sus inserciones mesentéricas. Mucosas blanco amarillentas cubiertos de moco amarillo grisáceo, hiperemia en la mucosa, ganglios linfáticos hipertrofiadas con focos blanco amarillentos. MICROSCOPIA: Enteritis catarral difusa crónica caracterizada por hiperplasia de macrófagos donde se encuentra en microorganismo causal. Infiltración de macrófagos en el intestino, la mayoría d las bacterias ácidos resistentes están dentro de los macrófagos, hipertrofia en la pared intestinal, atrofia de vellosidades que al ser destruidas los macrófagos son eliminados a la luz intestinal y transportadas por este, obstrucción de los tejidos linfoides, ganglios linfáticos y vasos linfáticos. 124 FUNCIONES HEPATICAS DEFINICION: El hígado es la glándula de mayor tamaño del organismo de los vertebrados, cumple numerosas funciones metabólicas, pudiendo por ello denominarse con toda razón laboratorio central del cuerpo, ya que realiza un numero de biosíntesis y vierte numerosos compuestos en el plasma sanguíneo y en la bilis. Principales funciones del hígado son: Secreción de bilis: Como consecuencia de haber en ella ácidos biliares, la bilis constituye una importante secreción para la digestión. La función excretora supone la expulsión de pigmentos biliares. Participación en el metabolismo de los carbohidratos: El hígado afecta las funciones específicas en el metabolismo de los carbohidratos: almacenamiento de glucógeno, conversión de galactosa, formación de compuestos químicos a partir del producto intermedio partiendo del metabolismo glúcido. Participación en el metabolismo lipidico: Porcentaje elevado de B-oxidación de ácidos grasos y formación de acido-aceto-acético, formación de lipoproteínas, cantidades considerables de colesterol y fosfolipidos , conversión de grandes cantidades de carbohidratos y proteínas en grasas. Síntesis y desdoblamiento de proteínas: Desaminacion de aminoácidos, formación de urea, formación de proteínaplasmática, intercomverciones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos. Depósitos de diferentes vitaminas y oligoelementos: Elhígado tiene la tendencia al almacenar vitaminas siendo la másalmacenada la vitamina A, D, E, K. Participación en el metabolismo hormonal: Interviniendo principalmente en la desactivación de hormonas: estrógenos, testosterona, progesterona, corticoesteroides, toxina, insulina, glucagon, ACTH y vasopresina. Funcion desintoxicante: Con respecto a determinados metabolitos, en el hígado tienen lugar numerosas reacciones que actúan sobre compuestos de acción toxico e inocuos. DEPOSITO DE SANGRE: El hígado tiene facultad de almacenar sangre en gran cantidad durante el reposo para luego cederlos de acuerdo con las necesidades. En el perro la salida de sangre el hígado depende de la acción de fibras musculares lisas existentes.

125 RUPTURA HEPATICA Y TELANGIECTASIA RUPTURA HEPATICA. Es la ruptura del hígado se debe comúnmente a los golpes violentos o compresión. ETIOLOGIA: La causa más común de la ruptura hepática es la lesión mecánica como resultado de atropellamiento por vehículos, esto es común en perros y gatos. Los estados patológicos en los cuales pueden producir una ruptura, son la infiltración grasa, infiltración amiloidea, tumores, tuberculosis, leucemia (leucosis). Estos dos presentan también en los pollos. SINTOMATOLOGIA: Es hemorragia interna, pulso acelerado y débil con palidez de las mucosas, sudoración, temblores musculares, tambaleo.

En equinos se presentan cólicos ligeros, en abdomen se observa a la percusión de un sonido mate. La punción exploradora proporciona sangre pura y la muerte sobreviene de 1-10 horas después. En las gallinas quedan inmediatamente como paralizadas y anémicas. La capsula del hígado puede estar rota o no: si se rompe puede venir una hemorragia fatal. En equinos puede haber 5-25 litros de sangre en cavidad abdominal, es cuando se presenta ruptura hepática. MACROSCOPIA: Produce focos hemorrágicos únicos múltiples (hematomas) que más tarde se rodean de tejido conjuntivo fibroso calcificado. Las manifestaciones características del desangramiento con gran acumulación de sangre dentro de cavidad abdominal y destrucción del tejido hepático. TELANGIECTASIA HEPATICA: Es una dilatación de los vasos capilares de pequeño calibre, generalizada o localizada, angioma simple. ETIOLOGIA: Es común en los animales alimentados en lotes de engorde, desde el momento en que entran al lote de engorde hasta que están en pleno engorde, son alimentados gradualmente creciente de una ración altamente nutritivo. La acumulación llega a ser tal que existe estado patológico de infiltración de glicógeno no en las células hepáticas sino en el endotelio que recubre las sinusoides. MACROSCOPIA: Las lesiones aparecen en las cavidades individuales o múltiples llenas de sangre en el parénquima del hígado su tamaño varia de 1 mm.A varios diámetros. Se observa en todas las especies pero con más frecuencia en bovinos mayores y viejos. MICROSCOPIA: A nivel de parénquima hepático se observa áreas focales con dilatación capilar llenas de glóbulos rojos semejando a cuerpos cavernosos. 126 ENFERMEDAD NEGRA SINONIMIA: Hepatitis Necrótica infecciosa DEFINICIÒN:Es una toxemia aguda de ovinos, bovinos y algunas veces porcinos. ETIOLOGIA: Es producida por clostridiumnovyi, tipo B elaborado en tejido lesionado pero la causa principalmente radica en la intervención de proceso necrótico que da origen a la proliferación de microorganismos y producen cantidades normales de toxinas. Los brotes suelen ser precipitadosinvasión del hígado por duelas hepáticas inmaduras, es posible que otras causas de lesiónhepática local por ejemplo. Invasión por quistes de Cysticercotenuicollisprecipiten la enfermedad. SINTOMATOLOGIA: La enfermedad predomina en las ovejas de 2- 4 años de edad. Las ovejas afectadas suelen morir durante la noche sin que se presenten signos de la enfermedad cuando es posible la observación clínica las ovejas afectadas se apartan del rebaño y permanecen acostadas en posición de cúbito esternal. Hay respiración rápida y superficial, el paciente permanece en esta posición y a los pocos minutos muere. El curso de esta enfermedad desde el principio hasta el final el animal muere en pocas horas. Sin signo alguno de inquietud. En bovinos se observa depresión intensa, tendencia a la inmovilidad, enfriamiento de la piel, ausencia de ruido en el rumen temperatura normal o baja, debilidad o apagamiento de los ruidos cardiacos. Hay también dolor abdominal sobre todo a la palpación profunda del hígado, y la heces son semi líquidas. No es raro encontrar edema periorbitario. En cerdos se observa la muerte súbita. MACROSCÒPIA:Espuma sanguinolenta que exuda de las ventas nasales, los cadáveres experimentan putrefacciónrápida. Grado variable de edema en el tejido subcutáneo. Aspecto oscuro de la piel sobre todo después de la desecación origina el nombre de enfermedad negra. En músculos abdominales se comprueba exudado gelatinoso en cantidad moderada. El hígado tiene aspecto pardo grisáceo oscuro. Presenta zonas características de necrosis desde amarillo claro hasta pajizo, rodeado de una zona obscura. Variando de tamaño de una nuez. Otros hallazgos frecuente son la presencia del saco pericardio aumentado de tamaño lleno de color pajizo y de exceso, de líquido en cavidades peritoneal y torácica.

Generalmente hay intensas rupturas de los capilares del tejido subcutáneo, lo que le da a la piel vecina el color negro. MICROSCOPIA: Se observa a nivel del hígado áreas de necrosis coagulativa donde las estructuras del órgano se identifican, pero el citoplasma y el núcleo muestran poco o ningún detalle celular. CONTROL: Se puede prevenir controlando la duela hepática destruyendo los caracoles que son portadores de esta enfermedad, destruyendo los arroyos y pantanos, también dando fármacos a los pacientes como el tetra cloruro de carbono. 127. HEMOGLOBINURIA BACILAR Es la presencia de hemoglobina en la orina, de coloración rojo intensa en la orina. SINONIMIA:Enfermedad de la orina roja DEFINICION: Enfermedad aguda infecciosa causa a los bovinos y ovinos rara vez en el perro ETIOLOGIA:Es producida por el clostridiunhaenolyticao PATOGENIA:Las bacterias son trasportadas al hígado. El desarrollo de un trombo organizado en la vena porta produce el gran infartos. Forma dos toxina: hemolisina y un agente necrosante SINTOMATOLOGIA:Muerte súbita sin presencia de signos premonitorios. Al comienzo: depresión severa, fiebre, dolor abdominal, respiración dificultosa, puede ver edema del pecho. MACROSCOPIA:La cavidad torácica y las visceralespresentanlíquido sanguinolento, la lesión esta ligeramente elevada y es de color más clara MICROSCOPIA:Es el infarto anémico del hígado, el infarto es pálido con necrosis coagulativa local. CONTROL:Debemos de vacunar a los de 4-6 semanas de vida, por vía subcutánea. Los animales muertos por hemoglobinuria deben ser enterrados profundamente. 128 HEPATITIS INFECCIOSA CANINA DEFINICION: Enfermedad contagiosa de los perros con signos que varían entre unafiebre ligera y congestión de las membranas mucosas, leucopenia marcada y tiempo de hemorragia prolongada. ETIOLOGIA: Es producida por un virus de la familia: Adenoviridae. Género: mastadenovirus.Especie: Adenovirus Canino. PERIODO DE INCUBACION: Varia de 2-10 días. Los perros son infectados con frecuencia. El virus penetra en el cuerpo a través del tracto digestivo SINTOMATOLOGIA: El primer síntoma que presenta es fiebre, usualmente dura entre 2-3 días. Hay leucopenia, anorexia, sed, congestión de mucosas, dolor abdominal, vomito, diarrea, Secreción ocular y nasal. La enfermedad es aguda y mortal El animal muere de una semana. MACROSCOPIA:Consiste en edema subcutánea y exudados hemorrágicosen peritoneo e intestino, el hígado aumenta de tamaño, amarillo pardusco moteado. MICROSCOPIA: Se observa necrosis en células hepáticas y dilatación de sinusoides Las células están inflamadas se observa hiperemia, edema hemorragiasy necrosis coagulativa con infiltración de linfocitosy macrófagos. PROFILAXIS: Vacunación con H.I.C. VIA intramuscular, pudiendo combinarse con la vacuna contra moquillo. 129. AFLATOXICOSIS SINONIMIA: Micotoxina, toxina de Aspergillus spp. DEFINICION: Envenenamiento que resulta de la ingestión de alimentos contaminados con toxina producidas durante el crecimiento de varios hongos o mohos saprofitos o fitopatogenos. ETIOLOGIA: Es producido por la ingestión de aflatoxinas que son metabolitos de hongos Aspergillus flavus.Este hongo crece en humedad y altas temperaturas, los alimentos que se contaminas con mayor frecuencia son maíz, harina de semilla de algodón, cacahuate y soya.

ESPECIES AFECTADAS: Ocurre en patos jóvenes, pavipollos, cerdos y terneros, con susceptibles a todas las demás especies. EPIDEMIOLOGIA: La enfermedad afecta a las aves del corral en crecimiento especialmente a los patitos, los pavipollos y los cerdos jóvenes. Las cerdas preñadas, los terneros y los perros son muy susceptibles. SINTOMATOLOGIA: En aves pican y tienden a comer la cama, disminución en la postura, huevos pequeños, manchas de sangre en la yema, signos nerviosos, muerte con rigidez de las patas y en otros animales se presenta ascitis, diarrea y otros. MACROSCOPIA: Hay hemorragias subcutáneas y musculares atrofia de la bolsa de Fabricio, del timo, hepatomegalia, cirrosis hepáticas, hidropericardio y medula ósea pálida. MICROSCOPIA: En los casos agudos se observa acumulación de tejido adiposo, necrosis y hemorragias centrolobulillares masivas. La mucosa gastrointestinal con atrofia glandular e inflamación asociada. En los riñones, puede estar presente degeneración parenquimatosa tubular. PREVENCION Y CONTROL: Se sugiere, evitar los alimentos contaminados. Vigilando los lotes por contenido de aflatoxina. Los animales jóvenes, recientemente destetados y las madres preñadas y lactantes necesitan control especial contra alimentos que se sospechan tóxicos. 130 ESPORIDESMOSIS O ECZEMIA FACIAL DEFINICIÓN: Es una enfermedad caracterizada por hepatitis y fotosensibilización causada por ingestión de una toxina producida por un hongo que crece sobre vegetales dañados o muertos en los pastizales , con más incidencia en otoño. ESPECIES AFECTADAS: Ovinos, bovinos afecta a cualquier edad pero es más frecuente en animales jóvenes. ETIOLOGIA: Causado por un agente hepatotoxicoesporidesmina presente en el hongo pithomiceschartarum que infectan a plantas muertas en los campos de pasto. Las temperaturas cálidas del suelo y la elevada humedad necesaria para el crecimiento rápido de este hongo restringen la ocurrencia de la enfermedad a los periodos calientes de verano y otoño, poco después de las lluvias cálidas, para el crecimiento de hongos. SINTOMATOLOGIA: Letargia, depresión, anorexia ictericia dermatitis los animales buscan desesperadamente la sombra el sol causa eritema y edema típico de la foto dermatitis en la piel no pigmentada, hay estrés severa y las muertes ocurren una a varias semanas después de aparecer la foto dermatitis. MACROSCOPIA: El hígado esta ictérico inflamado y engrosamiento de las paredes de los conductos biliares, aguda en bovinos y crónica en ovinos,en este caso hay fibrosis hepática hígado duro y contraído el lóbulo izquierdo atrofiado, áreas de degeneración. La vejiga urinaria muestras erosiones ulcerativas hemorrágicas con edema. MICROSCOPIA: A nivel del hígado hay una gran proliferación de tejido conjuntivo y obliteración de los conductos biliares, atrofia de las células hepáticas, infiltración de linfocitos y macrófagos, engrosamiento de conductos biliares, degeneración parenquimatosa y congestión capilar, es común la hemorragia en las paredes de la vesícula biliar y de la vejiga. MORBILIDAD: (proporción de animales enfermos)ES DE 70 A 80% MORTALIDA: (proporción de muertes)5 A 50% DIAGNOSTICO: Debe diferenciarse de otras enfermedades caracterizadas por fotosensibilización y hepatitis.

131 HEPATITIS SUPURATIVA DEFINICIÓN: Se denomina a la inflamación del hígado, el principal componente del exudado es el pus. Puede ser aguda y crónica, distribución focal y difusa, es la forma más grave de la inflamación hepática, hay formación de procesos hepáticos que pueden ser:

Primarios: Factores traumáticos externos que actúan sobre el órgano y producen inflamación de diversos cuerpo extraños proveniente de diferentes partes del tubo digestivo, el agente causal esta en medio del pus ya que estos don solitarios. Secundarios: Vía onfalogena, portal, arterial, biliar, linfática o por contigüidad. ETIOLOGÍA: Causada por bacterias piógenas que llegan al hígado secundariamente desde otros órganos o propagados por vía arterial portales, corriente linfática y vía biliares, como ser: Salmonella, Corynebacterium, Vibriosis, Estreptococos y Stafilococos. SINTOMATOLOGÍA: Los abscesos que se desarrollan lentamente o los pequeños o numerosos, pueden pasar inadvertidos o dar solo enflaquecimiento moderado. En la epidemia, el cuadro morboso puede hallarse eclipsado por la enfermedad fundamental en otros casos hay fiebre alta, continua o periódica, ictericia, bilirrubina y leucocitos en sangre, hay sensibilidad a la presión de la región hepática, que se manifiesta cuando se realiza esfuerzos, en la defecación o a tos. ESPECIES AFECTADAS: Caballos, perros, bovinos, aves. MACROSCOPIA: Los abscesos jóvenes son focos destacadamente definidos de color amarillo claro, amarilloverdoso, o gris sucio, con centros pulgosos o cremosos. Esto abscesos son inodoros, o bien tienen olor hediondo, dependiendo de la causa que puede observarse debajo de la capsula o la superficie de corte. Los abscesos viejos varían mucho de tamaño y están calcificados. MICROSCOPIA: Los abscesos empiezan como meras colecciones de neutrofilos. Posteriormente el tejido sufre necrosis (micro absceso), y se forma una capsula de tejido conectivo rodeada por un borde de leucocitos. En los abscesos jóvenes están presentes numerosas bacterias dentro el pus; en los abscesos viejos hay unas cuantas o ninguna. Se observan edemas degeneración parenquimatosa y adiposa, en casos de larga duración, el hígado puede presentar alteraciones cirróticas, hígado aumentado de tamaño. 132. CIRROSIS HEPATICA NODULAR MULTIPLE DEFINICION:Lesión que se desenvuelve en las vísceras, especialmente en el hígado, induración de los elementos conjuntivos y atrofia de los demás órganos. Esta enfermedad se presenta en perros viejos. El hígado puede estar de tamaño normal o variar en cualquier forma con respecto a lo normal ETIOLOGIA: El padecimiento puede ser producido en los perros por una administración continua y prolongada de una dieta con cantidad excesiva de grasa. También puede deberse a una falta de vitamina del complejo B , por parásitos o larvas de fasciola hepática ,ascárides , strongylus o por venenos vegetales. SINTOMAS: Presentan trastornos digestivos vagos, apetitos variables,ictericia, enflaquecimiento rápido,vómito y ascitis. MACROSCOPIA: Capsula de glison y el peritoneo grosor normal, superficie del hígado demasiado nodulada estos pueden medir hasta 3cm, los nódulos blancos aplanada. Su color es amarillo opaco en la mayoría. Cuando son cortadas presentan un tejido blanco amarillo o amarillo café que se hace turgente Los nódulos están rodeados de tejido conectivo denso grisáceo. MICROSCOPIA: En el desarrollo de la enfermedad suceden etapas consecutivas observables microscópicamente. Primera etapa: Sobrecarga de grasa en las células hepáticas, que causan compresión a los sinusoides hasta casi obstruirlos, capsula hepática densa. Segunda etapa: Inflamación ligera de los espacios interlobulares especialmente en el hilio del órgano, infiltración linfocítica, células plasmáticas y neutrófilos. Tercera etapa: Proliferación de fibroblastos en los espacios interlobulares, conjuntamente con esto hay proliferación de capilares. Cuarta y quinta etapa: Penetran cordones de tejido conectivo interlobular y los subdividen en segmentos menores parecidos a los lóbulos.

Sexta etapa: El parénquima tiende a regenerarse pero la tendencia es débil en estos intentos se forman nódulos parecidos al adenoma de células hepáticas. Estas dan al órgano su apariencia nodular y una distribución desordenada dentro del parénquima. 133. NECROSIS GRASA PANCREATICA DEFINICION: Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo en la proximidad del páncreas. ETIOLOGIA: Lesiones del páncreas o de sus conductos, inflamaciones y trastornos.Ocurre solamente en la cavidad abdominal y es el resultado de la Acción lipolitica del jugo pancreático que ha escapado de sus conductos y canales propios. PATOGÉNESIS: Secreción pancreático escapa al tejido circulante donde la tripsina destruye las células y per mite que la lipasa que actúa sobre las células muertas digiera el tejido adiposo.Las enzimas pancreáticas irritan irritan a los tejidos por lo tanto aparece una inflamación aguda o crónica. SINTOMATOLOGIA: Dolores abdominales inflamación de la cavidad abdominal, heces poco digerida. MACROSCÓPICA: Masas opacas blancas o blancos amarillentos yesosas, en el tejido asiposo intersticial del páncreas y en la grasa peripancreatica. MICROSCOPICA: Las células grasas carecen de núcleo algunas están llenas con cristales como agujas (ácidos grasos). DIAGNOSTICO: La presencia de cantidades aumentadas de amilasa en el suero yde lipasa en la sangre en humanos es indicativo de que ha ocurrido una lesión pancreática y de que las enzimas están siendo liberadas. En animales laparotomía exploratoria y tan sola viene de las cavidades y alteraciones que puedan presentar en los órganos. 134. ATROFIA PANCREÁTICA SINONIMIA: atrofia juvenil del páncreas. DEFINICIÓN: en muchas ocasiones la atrofia es causada por las comprensiones, por este motivo las atrofias del páncreas pueden deberse a las dilataciones de los conductos secretorios o excretorios causados por la inflamación crónica intersticial esclerosante. SINTOMATOLOGIA: Los perros afectados presentan perdida d peso, apetito voraz, no vomitan, ni sufren dolor abdominal, el incremento de la ingestión de alimentos unido a la incapacidad para digerir los carbohidratos dio como resultado el abultamiento del abdomen, las heces son blandas y se eliminan con frecuencia. MACROSCOPIA: Páncreas delgado, 1mm o menos, tiene la apariencia de un listón rojo y transparente. El órgano está muy reducido de tamaño, si la atrofia es de origen inflamatorio su aspecto rugoso y nodular. MICROSCOPIA: Se observa agrupamiento aislado de las células de los ácidos, los cuales carecen de una estructura propia, los conductos mayores están normales, el cual tiene infiltración ligera de linfocitos. DIAGNOSTICO: Se confirma por la ausencia de tripsina en las heces, presencia de grasa y fibras de carne sin digerir, no confundir con la mala absorción intestinal, dónde la tripsina está presente en las heces. 135. PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA DEFINICION: Es la privación del sentido, como resultado de las influencias que deprimen el sistema nervioso o afectan a la conducta. La misma se debe a lesiones en las dendritas de las células nerviosas de la que supone obstaculizan el paso de los impulsos a través de las vías de conducción. ETIOLOGIA: El efecto de varios agentes sobre el cerebro en intoxicaciones por minerales, vegetales, bacterianas, parasitarias. Es atribuible en parte a cambios en las neuronas y fibras. Intoxicaciones alcohólicas, hipoglucemia, hipoxia, acidosis, coma hepático, uremia, hipo o hipertermia. SINTOMATOLOGIA: El grado y duración de la pérdida del funcionamiento del sistema nervioso central depende de la causa y de la extensión. La extensión leve puede dar resultado insensibilidad temporal. Si está involucrada la medula espinal, puede haber parálisis del cuerpo y de las piernas y trastornos graves de la respiración y de la circulación. Se observa que el animal se echa y no responde a los estímulos externos. Las pupilas se encuentran dilatadas, la respiración puede ser lenta e irregular; no hay reflejos tendinosos ni plantares, pero persisten el corneal, pupilar

y faríngeo. La frecuencia cardiaca y el pulso son normales pero lentos y la piel esta fría. Los latidos cardiacos son los que persisten y permiten inferir que la vida continúa. 136 DEPRESION NERVIOSA DEFINICION: Es la reducción de la actividad funcional del sistema nervioso en su totalidad. ETIOLOGIA: Se debe al aumento de la presión sobre el cerebro. Él origen es la hiperemia venosa y estasis linfática. Es un tumor cerebral. Colección de líquidos en los ventrículos y exudados inflamatorios en las meningitis o dentro del cerebro. SITOMATOLOGIA: Se observa pérdida de sensibilidad, disminución de los reflejos cerebrales, Pérdida parcial de la conciencia, Somnolencia e incoordinación muscular, papilas dilatadas, el Animal come poco.Las respiraciones son lentas.El animal permanece en estupor. Se recarga sobre los objetos, cuelga la cabeza. Descansa sobre las cosas que le sea posible. 137 EXCITACIÓN NERVIOSA DEFINICIÓN: Es un estado de aumento de actividad o aceleración del modo normal de una o varias funciones debido a estados patogénicos del cerebro. ETIOLOGÍA: Resulta a consecuencia de congestión o inflamación del cerebro de sus envolturas, después de influencias térmicas y a causas de los efectos de ciertas toxinas. Se observa en la rabia y pseudorrabia tétanos, SÍNTOMAS: Se presentan en tres formas: Excitación de el área motriz ; Epilepsia: es un síndrome neurológico caracterizado por paraximiosis: que se inician en forma repentina, cesa espontáneamente y tienen a repetirse, podemos ver pérdida de conocimiento y convulsiones generalizadas. Tremor: es una forma leve de espasmos musculares (tremor epidémico de los pollos). Las contracciones involuntarias se siguen en una u otra en estrecha sucesión. Espasmos musculares: Se caracterizan por contracciones repentinas, violentas e involuntarias; son de dos tipos: Espasmos tónicos: Son contracciones musculares persistentes (en el tétano). Espasmos clínico: son contracciones musculares interinatos (moquillo canino). Convulsiones: Cuando los espasmos musculares se extienden por todo el cuerpo incluyendo el miembro. Parálisis: Trastorno funcional neuromuscular. Caracterizado por una completa inmovilidad de una o varias partes del cuerpo. Paresía : Pérdida incompleta de el movimiento. El músculo no a perdido su movilidad pero sus movimientos son insertos, desmañados y no coordinados. Hemiplelia: Síndrome neurológico caracterizado por una parálisis en la mitad del cuerpo , produciendo por lesiones de las crías motoras voluntarias. ParapleJia: Parálisis de más o menos completas de partes simétricas de ambos miembros superiores o inferiores. Sin otro calificativo el término indica parálisis de ambos miembros inferiores que resulta la lesión de la médula espinal o una lección cerebral bilateral Ataxia: Alteraciones semejantes a la parálisis pero el músculo no ha perdido su movilidad pero sus movimientos son inciertos o incardinados. Excitación del área sensitiva: Hipertensión general y sensorial, alucinaciones, fotobias alteraciones por los efectos de los músculos. Microscopia: La lección se caracteriza porque en las meninges y el encéfalo se puedan observar inflamación marcada en torno a los vasos donde forman verdaderas vainas celulares. 138. EL LIQUIDO CEFALO – RAQUIDEO Y ALTERACIONES QUE SE PRODUCEN POR LAS ENFERMEDADES SINONIMIA: Liquido cerebro - espinal o licor – cerebro - espinalis. FUNCION: Amortigua y protector del snc. De las injurias mecánicas, también de nutrición y transporte. FORMACION: su formación tiene origen en los plexos corcideos de los ventrículos laterales que están dotados de gran cantidad de vasos sanguíneos,la producción de liquido es continua y pasa de los

ventrículos laterales por el agujero del monro, al tercer ventrículo y estos a través del acueducto de Silvio, el cuarto ventrículo y procedente de este hacia a fuera. COMPOCICION DEL LIQUIDO CEFALO - RAQUIDEO: En el perro es claro , incoloro y de consistencia acuosa,bioquímicamente el contenido de globulina nunca es mayor de 10 mg/100 ml, el acido úrico es de 0,3 a 1,8 mg / 100 ml, la cuenta de leucocitaria es muy baja. TRANSTORNOS POR ENFERMEDAD HIDROSEFALIA: Es el acumulo de líquido cefalorraquídeo en las cavidades cerebrales, la hidrocefalia se clasifica en: congénitas adquiridas. CONGENITAS: En las especies es más frecuente en: terneros, potros, canes. El tipo braquiocefálico se instala durante la vida intrauterina por mal formaciones fetales,en el periodo de los huesos del cráneo no están osificados y el acumulo de liquido condiciona la una enorme dilatación del cráneo. ADQUIRIDAS: En esta etapa la hidrocefalia no es reconocida por el mismo hecho que se instala en la vida pos – fetal cuando el cráneo esta ya terminado y las suturas craneanas están osificadas. El acumulo de liquido en esta etapa produce dilatación de los ventrículos y conduce a una atrofia del encéfalo por una compresión. 139. ENFERMEDAD DEL RASTROJO SINONIMIA:Enfermedad del maíz mohoso, encefalitis aguda hemorrágica y leucoencefalomalacia equina. DEFINICIÓN:Es una enfermedad, caracterizada por una necrosis licuefactiva, se observa frecuentemente en equinos. Las aéreas necróticas se encuentran en la materia blanca del cerebro y el cerebelo. ETIOLOGIA:Ataca a cerdos, vacunos, perros y equinos que consumen maíz mohoso y otros forrajes que contienen hongos.Pueden ser implicados varios mohos: penicillium y el aspergillus flavus, aislados del maíz mohoso toxico. MORTALIDAD: Es de un 5% a 55% en rebaños afectados, en algunos casos es de un 100% MORBILIDAD: Es de un 50% SINTOMATOLOGÍA:Se puede observar temblores musculares, debilidad, marcha tambaleante y en círculo, incapacidad para deglutir, disminuye la respuesta a estímulos externos. MACROSCOPIA:En la necropsia en equinos se observa una necrosis licuefactiva de la sustancia de la sustancia blanca del cerebro y el cerebelo. MICROSCOPIA:Las aéreas lesionadas del cerebro tienen en su parte central zonas en al cual la desmielización es casi total. En las otras zonas hay una fuerte reacción microglial, con tumefacción y proliferación de las células adventicias y del endotelio capilar. 140. PARÁLISIS DECHASKET DEFINICIÓN:Enfermedad que ocurre en visones, zorros y hurones. Es causada por la alimentación con harina de ciertos pescados crudos que contienen tiaminasas. ETIOLOGÍADeficiencia primaria: causada por una deficiencia de tiamina en la dieta. Deficiencia secundaria: dependiente de la Destrucción de tiamina en la dieta por acción de las tiaminasas. SINTOMATOLOGÍA: se observa en primer términoarqueamiento del espinazo. Incoordinación intensa. Incluye cruzamiento de las patas anteriores y movimientos incesantes de los posteriores cuando el animal se encuentra sobre sus cuatro patas y se hallan bien separadas. Aparece temblor muscular, es incapaz de pararse, en etapa final se observan convulsiones clónicas y opistódomos. Apetito bueno hasta el final de la enfermedad, en que la somnolencia impide comer al paciente. Temperaturasnormales. Frecuencia cardiaca esta disminuida hasta el periodo final de la enfermedad. Visones afectados pierden gradualmente el apetito y peso, mueren después de presentar convulsiones. MACROSCOPIA:Consiste de áreas focales bilaterales simétricas de hemorragias y de necrosis licuefactivas en la materia gris periventricular, mas constantes y graves en los cuerpos cuadrigeminos inferiores. MICROSCOPIA:Hemorragias y necrosis mucho más extensas.

PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO 141. INTOXICACIÓN DE PLANTA COLA DE CABALLO DEFINICIÓN: La plata cola de caballo es una planta que al ser ingerido produce un síndrome de deficiencia de tiamina en el tejido nervioso especialmente en equinos presencia de signos nerviosos. ESPECIES AFECTADAS: Son: Equinos, bovinos, ovinos. SINTOMATOLOGÍA: Se presenta bradicardia por irregularidades cardiaca. Incoordinación hasta el punto de caída de animal. Aparecimiento de temblor muscular. MACROSCÓPICA: Se puede observar lesiones pos –mortem incluyen una musculatura pálida y blanda. Congestión y edema de las meninges cerebrales. MICROSCOPIA: Hemorragias y degeneración de las neuronas que se encuentran dentro de cerebro. 142 LOMO PANDO DE LOS CORDEROS DEFINICIÓN: Es una enfermedad de los borregos en Inglaterra, África, Australia, América del sur y Estados Unidos. ESPECIES AFECTADAS: Alpaca, llama, caprinos, porcinos y equinos. ETIOLOGÍA: Enfermedad causada por deficiencia de cobre, también la predisposición al encorvamiento del espinazo. La deficiencia es de dos maneras: Primaria: Cuando el ingreso dietético es inadecuado. Secundaria: Cuando el ingreso es suficiente pero se halla dificultada la utilización por parte de los tejidos del animal. SINTOMATOLOGÍA: Se observa en corderos recién nacidos. La gravedad varia, aquellos casos solo muestran un leve trastorno locomotor, en cual el animal está paralizado, incapaz de estar en pie de moverse ceguedad. Los corderos mueren de inanición, ya que no son capaces de ponerse en pie para alimentarse o de caminar o seguir a la borrega. MACROSCOPIA: La materia gris del cerebro no está involucrada. Las lesiones se muestran en la materia blanca del cerebro, también hay una variación. En casos leves solo se observan lesiones microscópicas. En casos graves la materia blanca sufre necrosis licuefactiva de color amarillo o ámbar, gelatinosa o liquida y contener sangre lo cual da un color rojo. MICROSCOPIA: Se observan áreas de infarto, hemorragias, desmielización, y degeneración neuronal del cerebro y medula espinal. 143. INTOXICACION POR SAL La sal (cloruro de sodio) puede ser toxica cuando se ingiere cantidades excesivas, con restricción de la ingestión de agua. Se han atribuido muertos de animales domésticos por la intoxicación por la sal. ESPECIES AFECTADAS: cerdos, caballos, perros, ovejas, aves de corral, los cerdos, vacunos y pollos son los más afectados con más frecuencia. ETIOLOGIA: La toxicidad del ion sódico está directamente relacionada con el consumo de agua y privación de agua. El ganado vacuno y las ovejas en el campo donde se aporta en alto porcentaje de alimento mineral como suplemento con ingreso de agua limitado o salino pueden desarrollarse intoxicación por sal. Las ovejas toleran 1% de sal en agua de bebida, pero el 1,5% puede ser toxico. Algunos autores recomiendan el agua de beber tenga no más de 0,5% de sales totales sea cual sea la especie animal. SINTOMATOLOGIA: CERDOS: Los signos precoces que rara vez se observa son: aumento de sed, prurito y estreñimiento, los animales afectados pueden estar ciegos, sordos y como ausentes del medio, sin comer ni beber, ni responder a los estímulos externos. VACUNOS: Se observa vómitos, diarreas, dolor abdominal, anorexia, mucus en las heces, poliuria y exudado nasal. MACROSCOPIA:

CERDOS: vísceras con sangre sobre la mucosa gástrica congestionada e inflamada, gastritis catarral. VACUNOS: Uremia, ulceraciones gástricas o inflamaciones, edema de los músculos e hidropericardio. MICROSCOPIA: Los cambios básicos en el encéfalo consisten en la perdida de las neuronas corticales e infiltración de eosinófilos en las meninges y espacio de virchow-robin. 144 CÓLERA PORCINO SINONIMIA: Fiebre porcina, peste porcina clásica. DEFINICION: El cólera porcino es una enfermedad viral contagiosa que afecta a cerdos, una distribución mundial. ETIOLOGIA: Causada por un virus de la familia: togaviridae, genero: pestivirus: especie: virus del cólera porcino. TRANSMICION: El virus transmitido verticalmente es capaz de producir defectos congénitos muerte fetal y camadas con numero escasos de crías. PERIODO DE INCUBACION:De 3-8 días hasta 35. SINTOMATOLOGIA: La enfermedad se manifiesta con fiebre alta (41 a 42 ºc), vomito, secreción mucopurulenta por los estreñimiento parcial y luego se transforma en diarrea. MACROSCOPIA: Hemorragias petequiales y equimoticas en riñones. Infarto hemorrágico multilocal del borde del bazo, considerado casi patogénico. MICROSCOPIA: El cambio microscópico básico en el endotelio capilar es la degeneración hidrópica y la necrosis coagulativa de las células endoteliales y como consecuencia se presenta hemorragias y trombosis. 145 ENFERMEDAD DE TESCHEN SINONIMIA: encefalomielitis viral porcina, poliomielitis porcina, peste bohemia, encefalitis porcina enzootica. DEFINICION:Es una virosis propia del cerdo, se presenta principalmente en cerdos jóvenes, caracterizada por producir inflamación linfociticos a nivel de SNC. ETIOLOGIA: Es producida por un virus de la familia: picornaviridae; genero: enterovirus: especie: enterovirus porcino. TRANSMICION: Se produce por contagio directo o indirecto, ingestión o inhalación. MORBILIDAD: Es del 50% y la mortalidad de 70 a 90%. SINTOMAS: Se acompaña de fiebre de 40 a 41ºc, anorexia, depresión, temblores, rigidez de extremidades al cabo de unos a tres días, parálisis facial y perdida de voz. MACROSCOPIA: No son evidentes lesiones macroscópicas especificas. MICROSCOPIA: Las lesiones corresponden a las de una polioencefalomielitis no supurada, con gran destrucción de neuronas rodeadas de microglia por es ya característica de asemeja a la parálisis infantil humana DIAGNOSTICO: Se llega a un diagnostico definitivo por el aislamiento e identificación del enterovirus porcino. PREVENCION Y CONTROL: Los animales recuperados de la enfermedad son inmunes existen vacunas vivas e inactivadas con buen éxito. Las medidas de control incluyen métodos de cuarentena y regulaciones estrictas para la importación. 146 ENCEFALOMIELITIS INFECCIOSA EQUINA SINONIMIA: E. epizoótica, E. viral equina, E. de los equinos, meningoencefalitis de los equinos, locura equina, vértigoequina. ETIOLOGIA: Es producida por un virus de la familia: togaviridae; genero: alphavirus; especie: virus de la encefalomielitis equina oriental, occidental y venezolano. PERIODO DE INCUBACION: Es de 1-3 semanas. INFECCION NATURAL: Los animales sanos se infestan por picadura de mosquitos, de pulgas, actúan como reservorios del virus, las aves ratones, el virus existe en tierra, especialmente en el estiércol, penetra en el organismo al contaminar el pienso, y agua de bebida, también por el polvo. PATOGENIA: El germen, después de permanecer un tiempo en la sangre, llega al sistema nervioso central, por el torrente sanguíneo. Su difusión en la masa nerviosa se logra con la sangre o con la corriente linfática. SINTOMAS: Se inicia con fiebre (41ºc), anorexia, depresión, se ha observado tres formas:

FORMA FURIOSA: Hay hipersensibilidad al ruido y al tacto, excitación, inquietud, ceguera, ambulan en círculos, movimientos musculares involuntarios. LETARGICA: CABEZA ABAJO, EL animal parece durmiendo con la cabeza apoyada SOBRE LOS COMEDEROS, anorexia, ceguera, no comen. PARALITICA: Hay incapacidad para erguir la cabeza, apoyan sobre algo solido, rechinan los dientes, se suprime la defecación y la micción, no deglute, y termina con parálisis completa. MACROSCOPIA:Se encuentran muy pocas lesiones algunas veces hiperemias u petequias en el eje cerebral, ganglios linfáticos edematosos, ictericia hepática, la sustancia gris se encuentra color pardo rojizo. MICROSCOPIA: Encefalitis diseminada no purulenta que afecta principalmente a la sustancia gris. Las alteraciones son especialmente acetuadas en la corteza, el tálamo y el hipotálamo. En la infección del virus oriental, se observan numerosos polifornucleares en los infiltrados vasculares y micro obsesos. MORTALIDAD: Es de 90% para el V. oriental; de 25-50% para el V. oriental y 48-80%para EL v.Venezolana. MORBILIDAD: Es de 70-80%. PROFILAXIS: Se usan vacunas, en nuestro media la vacuna latinoamericana y americana, la diferencia que existe entre estas dos vacunas es que la V.L.A. tiene 3 cepas, y la V.A. tiene 2 tipos que es el este y oeste.