Nutrición en patología renal infantil Clase 2 M. Angélica González S 2007
Insuficiencia renal crónica
Contenidos
Definición Fisiopatología Alt. Metabólicas y digestivas Tratamiento predialítico Tratamiento con diálisis Trasplante renal
http://www.insuficienciarenal.org/index.htm
síndrome nefrítico
Insuficiencia renal crónica
Nutricionista Es
la persona encargada de la valoración nutricional del paciente y todas las intervenciones relacionadas con el campo nutricional, entrenando al paciente y sus familiares en el cumplimiento de las indicaciones nutricionales especiales dadas por el grado de función renal y las enfermedades de base.
Definición
Es aquella condición clínica multisistémica que consiste en el deterioro continuado, progresivo e irreversible de las funciones renales, lo que origina retención de nitrógeno, alt. del equilibrio hidrosalino, ác.- base y un profundo desajuste del medio interno que conduce a la muerte. Ocurre cuando los riñones se destruyen lentamente a causa de una enfermedad. Esta es irreversible y la función renal nunca se recupera. La diálisis reemplaza la función primaria que tienen los riñones de filtrar la sangre y de eliminar el exceso de agua.
Síntomas de Uremia: Acumulación de toxinas del metabolismo (azoemia) Disminución o aumento en la frecuencia al orinar Somnolencia, pereza o respiración corta. Sobrecarga de agua y sales minerales Alteraciones del comportamiento Hinchazón alrededor de los ojos Olor característico del aliento Problemas de concentración Interés sexual disminuido Alta presión arterial Hinchazón (edema) Pérdida de apetito Náusea y vómito Dolor de cabeza Cansancio Confusión Diarreas Picor Sed
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRC Y PRINCIPALES FACTORES QUE LA PRODUCEN MANIFESTACIONES
FACTORES ASOCIADOS
Retardo del crecimiento
Dieta hipocalórica, acidosis, raquitismo
Pérdida de peso
Deficiencia crónica e inactividad
Déficit proteico (dieta)
Ingestión inadecuada de proteínas
Uremia
Ingestión de proteínas aumentada para la tolerancia; hipercatabolismo
Hiperkalemia
Acidosis. Aporte exagerado de K
Acidosis glomerular
Producción de hidrógenos mayor que la secreción de HN4, pérdida proximal de HCO3
Acidosis tubular
Pérdida proximal / distal HCO3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS IRC Y PRINCIPALES FACTORES QUE LA PRODUCEN cont.. Osteodistrofia
Retención de PO4, déficit de Ca, hiperparatiroidismo
Osteomalacia
Déficit de Ca: resistencia Vit D, déficit de vit D activa
Edema
Proteinuria, hipervolemia, insuficiencia glomerular y expansión del LEC
Hipertensión
Expansión del LEC, hiperreninemia
Hiponatremia
Pérdida de sal, ingestión excesiva de H2O, depleción del LEC, hiperreninemia, resistencia ADH
Hipofostenuria
Daño medular
Anemia
Déficit de Eritropoyetina
Trastornos neurológicos
Toxinas urémicas
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
•
•
Sodio: pérdidas aumentadas o períodos de hipernatremia. Agua: Dificultad para concentrar, relacionado con la gran carga de solutos (urea)
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Potasio: La concentración se mantiene dentro de lo normal hasta períodos avanzados de la IRC. Se ve acompañado de una mayor eliminación de K por nefrón remanente y además aumenta su excreción por vía intestinal. Esta adaptación es suficiente hasta que la VFG se ha reducido a un 25% de lo normal.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Acidosis: Es causada por acumulación de fosfato, sulfato y ácidos orgánicos, empeorada por excreción de amonio y desgaste del HCO3 renal. se desarrolla tempranamente en la IRC debido a que la excreción de H+ no guarda la relación con la carga ácida que debe ser excretada. La falla ppal es la menor producción de amonio.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LA IRC Intolerancia a la glucosa: • Es común pero rara vez tiene importancia clínica. • La insulina está elevada, pero existiría una resistencia insulínica a nivel celular • Dado a que se corrige con la HD, se piensa que algunas sust. Dialisables interfieren en la acción de la insulina sobre la fosforilación de la glucosa.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LA IRC Hipertrigliceridemia: •
Se debería a un aumento de la sint. Hepática y la disminución de la remoción tisular mediada por la LPL, enzima responsable de catabolizar a las VLDL, encargadas de transportar ppal% a los TG.
•
Se ha postulado tb como causa el déficit de proteinemia y de carnitina.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS ENDOCRINAS DE LA IRC : PROTEINAS
Y
Déficit de prot, BN(-) secundario a una ingesta insuficiente y a alteraciones en el met prot. Desntr secundaria, o ha efectos metab de la enferm. Alteraciones en el patrón aa y a la respuesta de catecolaminas a nivel muscular (mayor liberación de aa debido a dism. en los niveles de AMPc.) La ingesta oral o intravenosa de Gli, Ac.glutámico, o Pro aumentan la VFG y causa hipertrofia renal.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS ENDOCRINAS DE LA IRC
Alteración de la función endocrina: – Glucagón : eleva la VFG, niveles plasmáticos son aumentados por alimentación rica en prot. – Horm. crecimiento: Las cc séricas varían desde normal a elevada. Se han usado en algunos niños la administración en forma exógena hormona de crecimiento recombinante humana, obteniendo ganancia de crecimiento. – Alteraciones de hormonas tiroideas, las hormonas gonadales están disminuidas y aumenta gastrina, insulina y prolactina.
Y
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LA IRC Anemia: Normocítica y normocrómica. Etiología producción subnormal de eritropoyetina. Detectada cdo la fx R está reducida en 50-60% o cdo la VFG < 20 ml/min/1.73m2..
Factores: – – – – –
Déficit de Fe y folatos Toxicidad alumínica Inhibidores en la circulación de eritropoyesis Hemólisis Retención de productos de desechos nitrogenados – Eritropoyesis deprimida
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LA IRC
HTA: Factores involucrados: – Expansión del volumen extracelular, consecuencia del manejo alterado de sodio y agua (mecanismo más común). – Aumento del sistema reninaangotensina – aldosterona (10% de los casos). – Niveles disminuidos de productos depresores de médula renal. – Actividad aumentada de sistema nervioso simpático.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y ENDOCRINAS DE LA IRC Calcio: •
Hipocalcemia, por baja ingesta 2aria a anorexia y a la dieta, disminución de la abs de Ca por Intest., alt de la movilización de Ca desde el hueso e hiperfosfemia. Túbulo proximal es el lugar de producción de la 1.25 DH colecalciferol, al reducirse la masa R en la nefropatía crónica disminuye este metabolito activo provocando una disminución en la absorción de Ca a nivel intest. Osteodistrofia R: alteración del metabolismo de Ca, P, vit D, junto con el aumento de la actividad de la PTH. En los niños con patol. Renal de más lenta evolución son más proclives a presentar cuadros severos de Osteodistrofia, relacionándola con el retardo de crecimiento observado en estos niños.
Mecanismos que determinan la malnutrición en IRCT
Ingesta insuficiente o excesiva de macro y micronutrientes Pérdida de nutrientes aumentada Acidosis Respuesta inflamatoria sistémica
Alteraciones del crecimiento •
50% de los pctes pediátricos que llegan a IRC tienen un índice T/E –2DS, y los que llegan a edad adulta se observa aún mayor deterioro de la talla.
•
El niño con IRC se encuentra desnutrido, el peso corporal, la masa magra y grasa y la velocidad de crecimiento están disminuidas.
•
Las cc de muchas prot están alteradas, además se ha descrito un patrón aa alterado, como por ej. Disminución de la cc de AAE (Val, Iso, Leu, Lys) y aumento de AANoE (Gly, Citrulina, Hys).
Ingesta insuficiente
Uremia Medicamentos (quelantes del P – y Fe) Factores socieconómicos Depresión Sensación de saciedad por PD Absorción de glucosa desde diálisis Nauseas y vómitos HD
Objetivos generales del manejo nutricional 1. 2.
3. 4.
5.
Retardar o detener la velocidad la progresión del daño renal. Alcanzar crecimiento y desarrollo normal para llegar al trasplante renal en la mejores condiciones posible Adecuados aportes de macro y micronutrientes Prevenir y o manejar la morbilidad asociada – Osteodistrofia – Anemia – Alteraciones del metabolismo ácido-base e hidroelectrolitico Prevenir la mortalidad asociada a la malnutrición por déficit o exceso
DIETOTERAPIA DEL NIÑO CON IRC 1. 2. 3.
4.
Evaluación del estado nutricional. Historia clínica. Historia dietaria. Mediciones antropométricas (T, P.seco, % pérdida y/o incremento de peso desde P habitual, % P ideal, CMB). Exámenes de laboratorio (BUN, Creatinina, Colesterol, Na, K, P, Ca, H2O, Albúmina , Transferrina, Ferritina, Prealbúmina, Rcto. Ly).
Prediálisis
Un paciente con uremia leve, generalmente, puede retrasar la diálisis: – – – –
Siguiendo las instrucciones del médico Controlando su dieta y la ingestión de líquidos Cuidando de sí mismo Controlando su presión arterial
TRATAMIENTO CONSERVADOR O PREDIALISIS Objetivos:
– Disminuir los desechos nitrogenados, – Mantener en equilibrio el balance de agua, sodio, potasio, calcio, fósforo e hidrogeniones, – Lograr un buen crecimiento
Ingestión de proteínas
Solo en las de origen animal se encuentran los aminoácidos esenciales, y por eso se aconseja que las 2/3 partes de la cantidad de proteínas que se ingieren en un día, sean de origen animal. Es importante que el enfermo no ingiera proteínas en exceso, pues elevaría las cifras del metabolismo tóxico que se da en la insuficiencia renal
Proteínas según clearence de creatinina sin diálisis CL.CR / PROTEINA GR. /KG EDAD
CAL/KG 40 - 20
20 - 10
10 - 5
<5
0 - 6 m.
110
2.2
1.7
1.5
1.3
7 - 12 m.
100
1.8
1.4
1.2
1.0
1 - 2 a.
90
1.6
1.3
1.1
0.9
3 - 5 a.
85
1.5
1.2
1.0
0.8
6 - 10 a. 11 - 15 a.
80 60
1.3 1.0
1.1 0.8
0.9 0.7
0.7 0.6
HEMODIÁLISIS La hemodiálisis es un método de depuración sanguínea en el cual la sangre pasa por una membrana semipermeable del riñón artificial y los productos residuales se eliminan por difusión, realizado 3 ó + v/sem, durante 3 hrs o como se necesite.
Hemodiálisis
Es un procedimiento que limpia y filtra la sangre. Saca del cuerpo los desechos nocivos y el exceso de sal y líquidos. También controla la presión arterial y ayuda al cuerpo a mantener un equilibrio adecuado de ciertas sustancias químicas, como son el potasio, el sodio y el cloruro.
La hemodiálisis se hace con un dializador, o sea un filtro especial para limpiar la sangre. El dializador se conecta a una máquina. Durante el tratamiento, la sangre circula por unos tubos y va al dializador. Este filtra los desechos y el exceso de líquido. Luego la sangre purificada fluye por otro juego de tubos y vuelve al cuerpo
Esquema de las posibles causas de una elevación de Proteína C-reactiva en pacientes con insuficiencia renal crónica HTA Hipertensión Arterial; ICC /HVI Insuficiencia Cardiaca Congestiva / Hipertrofia Ventricular Izquierda; PCR Proteína C Reactiva
NUTRICIÓN EN EL NIÑO CON PERITONEODIÁLISIS Consiste en una forma de depuración interna, en la cual se implanta un catéter en la pared abdominal de la cavidad peritoneal. Tipos de diálisis para niños: 1.D. Con una cicladora automática (SOS). 2.D. Peritoneal contínua ambulatoria (DPCA). 3.D.peritoneal automática (nocturna). 4.D.peritoneal contínua cíclica (infancia) OBJETIVOS: 1.
Corregir las anormalidades metabólicas.(Hiper o hipokalemia, Depleción de Na y deshidratación crónica, Ac. Metab., Anormalidades del Ca, P, PTH)
2.
Optimizar la ingesta de calorías y proteínas.
3.
Suplementos vitamínicos.
Indicaciones de diálisis
Clearence de creatinina entre 5 – 10 ml/min/1.73m2 Presencia de hipervolemia que produce HTA e inestabilidad cardiovascular Restricción de volumen que no permite adecuado aporte nutricional Hipercalemia, hiperfosfemia o acidosis fuera de control Subjetivas: fatiga, mareos, debilidad general, que resultan en ausentismo escolar Deterioro en desarrollo neurológico o deterioro en rendimiento escolar en niños mas grandes “Iniciar diálisis tan pronto sea posible para evitar deterioro nutricional o desarrollo de sintomatología urémica”
Evaluación nutricional HD y PD recomendaciones DOQI 2000 Parámetro
Menores de 2 años
Mayores de 2 años
Talla
Mensual
3 a 4 meses
Peso seco
Mensual
3 a 4 meses
Circunferencia craneana
Mensual
3 a 4 meses (hasta 3 a)
Sin acuerdo
3 a 4 meses
Circunferencia Braquial
3a4m
3 a 4 meses
Albuminemia
Mensual
Mensual
Bicarbonato
Mensual
Mensual
Hematocrito
Mensual
Mensual
Registro de ingesta real y educación
3 a 4 meses
3 a 4 meses
Parámetros cinéticos de la urea
3 a 4 meses
3 a 4 meses
Pliegues
Recomendaciones para catch-up en velocidad de incremento en talla
Al inicio de la diálisis z T/E mejor que -1.88: – – – – –
Optimizar diálisis Controlar osteodistrofia renal (corregir la Hipofosfemia) Manejo de ácidos-base, anemia, balance de sodio Aporte nutricional optimo (100%) Si velocidad de crecimiento en 6 meses disminuye 1DS para edad, comenzar con GH si osteodistrofia es tratada. Corregir si T/E cae bajo z-1.88
Al inicio de la diálisis z T/E peor que -1.88: – Idem, mas comenzar inmediatamente con GH. Mantener hasta alcance estatura genética o trasplante
Ingesta proteica recomendada HD:
– RDA para edad y sexo + 0.4g/kg/d PD:
– RDA para edad y sexo + pérdidas de nitrógeno y proteína anticipada
Recomendaciones de la RDA de ingesta calórico-proteica en niños en diálisis de mantención Edad
Kcal/kg/día
Proteínas g/kg/día en hemodiálisis
Proteínas g/kg/día en peritoneodiálisis
-0.5
108
2,6
2,9-3,0
0.6-1.0
98
2,0
2,3-2,4
1-3
102
1,6
1,8-2,0
4-6
90
1,6
1,9-2,0
7-10
70
1,4
1,7-1,8
11-14 Niños
55
1,4
1,7-1,8
15-18 Niños
45
1,3
1,4-1,5
18-21 Niños
40
1,2
1,3
11-14 niñas
47
1,4
1,7-1,8
15-18 Niñas
40
1,2
1,4-1,5
18-21 Niñas
38
1,2
1,3
Recomendaciones DOQI para ingesta energética
Recomendaciones energéticas se basa en talla/edad. Si el paciente no gana peso suficiente al aporte RDA para edad cronológica. Las calorías aportadas por el contenido de glucosa del dializado debería incluirse en la ingesta calórica total: 7 a 10 Kcal/kg o 3,4= kcal de glucosa absorbida Si es necesario usar alimentación enteral a fin de aportar los requerimientos, en especial en menores de 2 años y adolescentes
Osteodistrofia renal
Si PTH aumenta, iniciar vit D e iniciar restricción de P en la dieta Si calcemia es < a 9.5mg/dl (recordar corregir por albuminemia), mantener vit D y corregir fosfemia Si fosfemia es > 4,6 mg/dl en predialisis o 5,5 en diálisis, inicias ligante fósforo y restringir fósforo en la dieta, corregido según proteína Monitorear calcemia, fosfemia, bicarbonato mensualmente y PTH cada 3 meses
Variables dialíticas y nutricionales 1.
Dosis de diálisis o Kt/V de urea: Kt/V: 24 h dializado (orina) 24 h (L) * D(U)/Purea * 7 0,60 * peso (kg) donde D=dializado, U=orina
2.
Velocidad de catabolismo proteico o VCP: VCP g/kg/d = (NU urinario + NU dializado) * 6,25/peso (kg) NU= nitrógeno ureico
3.
Equivalente proteico de la aparición de nitrógeno ureico o PNA. PNA (g/día) = ((6,49 * (NU dializado + NU orina) + (0,294* V)) + proteínas en orina + proteínas en dializado (g/día)
Variables dialíticas y nutricionales cont.. 4.
Catabolismo proteico total, o CPt: CPt = (NU dializado 24 h * 6,25) + (NU orina 24 h * 6,25 *1,25) + (albúmina dializado 24 h) + (albúmina orina 24 h) + (peso en kg * 0,045 * 6,25)
5.
Balance nitrogenado, o BN: BN: IDP - CPt
TRANSPLANTES RENALES EN PEDIATRÍA
Es la forma más importante de la terapia de sustitución renal para los niños. Facilitan una libertad dietética, empiezan a crecer y llegando algunos a alcanzar la talla de los infantes de la misma edad; mejorando significativamente la calidad de vida. •El tto con drogas inmunosupresoras para prevenir y tratar los episodios de rechazo, tienen algunos efectos colaterales: Azatioprin Ciclosporina Prednisona
•Hiperkalemia
•Retención de Liq y Na
•Náuseas
•HT
• Apetito y peso
•Vómitos
•Hiperglicemia
•Hiperglicemia
•Diarreas
•Hiperlipidemia
•Hiperkalemia
•A.macrocítica
MEDIDAS DIETÉTICAS: OBJETIVOS Entregar una alimentación adecuada en Kcal y prot por hipermetabolismo. Controlar la ingesta de grasas saturadas e H/C simples, para reducir hiperlipidemias y aumento de peso. Lograr un incremento pondoestatural lo más normal posible. Contribuir a un desarrollo normal con una mejor calidad de vida.
Necesidades nutricionales en transplante renal
CALORIAS : ajustar la cantidad de ellas de la dieta ya que desp del transplante puede aparecer obesidad. Tb respaldar aporte proteico. PROT :El P% debe ser en relación con las Kcal aportadas Na: restricción para reducir de líq en el 1er mes de tto ( x prednisona) K:ligera restricción de K por la hiperkalemia (cuando se reduce la dosis de ciclosporina, desaparece la hiperkalemia ). Mg:Aumentar si hay destrucción de masa muscular. Ca: Aumentar para apoyar crecimiento inicial acelerado. Elementos Antioxidantes (Vit E,A,C) para disminuir radicales libres.