Patologia Quirurgica De Vesicula Y Vias Biliares

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA PATOLOGIA QUIRURGICA DE VESICULA Y VIAS BILIARES

MONOGRAFIA Presentado por: CABRERA LUCEN, Liz Gladys

CURSO DE ACTUALIZACION PARA OPTAR EL TITULO PROFESIONAL DE MEDICO CIRUJANO HUANCAYO – PERU 2009 1

DEDICATORIA: A mis queridos padres Yolanda y Máximo, a mis hermanas,

por

su

apoyo

incondicional

y

Confianza quienes han estado a mi lado a lo largo de mi carrera,apoyándome y compartiendo mis logros.

2

2.- INTRODUCCIÓN El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un enfoque sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas que la originan: la obstrucción al flujo biliar. La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano traumático, que puede devenir inicialmente en la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero que a mediano plazo origina una

estructura

con

la

obstrucción

correspondiente.

Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o progresiva, de curso sostenido o cíclico. Es imprescindible partir de este concepto que consideramos la clave para poder comprender, interpretar y explicar las peculiaridades que los signos y síntomas tienen en intensidad y en el tiempo y establecer las correlaciones con los resultados de los exámenes auxiliares para poder así llegar a un diagnóstico veraz del factor etiológico correspondiente. Un diagnóstico preciso y oportuno de la patología de la vía biliar principal, nos permitirá resolver con eficacia sus problemas evitando complicaciones severas que conllevan alta mortalidad como las temidas colangitis supurativa,

pancreatitis

aguda

y

abscesos

hepáticos.

Es de necesidad precisar que el progreso de la tecnología ha permitido el advenimiento y avance de nuevos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que resuelven o alivian esta patología, no solamente por cirugía convencional sino con otros métodos que tienen la misma eficacia, menor riesgo y costo, cuando están convenientemente indicados. 3

3.-OBJETIVOS: •

Dar a conocer la patología quirúrgica de vesícula y vías biliares , clínica y patogenia.

•

Dar a conocer

el diagnostico y tratamiento de la colecistitis aguda,

colédocolitiasis , colangitis.

•

Dar a conocer que la colecitistitis aguda si no se trata en forma oportuna puede llevar a una serie de complicaciones.

•

Dar a conocer que la patología de vesícula y vías biliares es un a

enfermedad una de las más comunes en nuestro país.

4.- METODOLOGIA

Para el presente trabajo monográfico se ha utilizado el método descriptivo que consiste en la definición, patogenia, epidemiología, clínica , tratamiento, características de la patología quirúrgica de vesícula y vías biliares.

4

5.- MARCO TEORICO La obstrucción al flujo biliar es el fenómeno responsable de los eventos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas y distorsión de los resultados de los exámenes auxiliares. Se puede afirmar que el fenómeno obstructivo constituye el “común denominador” en todo tipo de patología de la vía biliar principal con la única excepción del escape biliar temprano traumático, que puede devenir inicialmente en la constitución de una fístula biliar externa o peritonitis biliar, pero que a mediano plazo origina una

estructura

con

la

obstrucción

correspondiente.

Esta obstrucción puede ser parcial o total, de implantación brusca o progresiva, de curso sostenido o cíclico.

5.1. EMBRIOLOGÍA: El recuerdo embriológico del tracto biliar nos sitúa para comprender la anatomía y las relaciones que mantiene con órganos íntimamente asociados. En el embrión de 3 mm emerge de la parte ventral del intestino anterior un divertículo que desarrolla 3 yemas. La yema craneal que dará origen al hígado, una caudal al páncreas ventral y una tercera, intermedia, a la vesícula biliar. Originalmente la yema hepática constituye una masa sólida de células que más tarde se recanaliza para formar ductos. Estos pequeños ductos (canalículos biliares) son vistos entre los primitivos hepatocitos, y continúan en otros de mayor tamaño (cana-lículos interlobulares o canalículos de Hering) para terminar en los ductos lobares que convergen en los conductos hepáticos a nivel del hilio, donde éstos se unen para 5

formar el conducto hepático común. Alrededor de la cuarta semana de la vida fetal se forma también del intestino anterior un divertículo dorsal, que constituirá el páncreas dorsal duodenal, teniendo una longitud aproximada de 1 cm. Es importante resaltar la presencia de estos esfínteres que condicionan una mayor tonicidad a esta porción de la vía biliar, siendo asiento de enclavamiento de cálculos. Recordar igualmente la estrecha relación existente a este biliar para comprender las repercusiones que la patología biliar tiene sobre el páncreas y viceversa. nivel entre páncreas, conducto pancreático y conducto Segmento Medio: Se encuentra entre los dos anteriores en el ligamento hepatoduodenal. La arteria hepática mayormente discurre a la izquierda y la vena porta es posterior y medial. Cuando la arteria hepática proviene de la mesentérica superior, corre a la derecha de este segmento. Histológicamente la mucosa epitelial de la vía biliar principal contiene células columnares. La pared de este conducto contiene sólo fibras de músculo liso, pero en su terminación es envuelta por un complejo esfínter muscular. La vía biliar principal recibe fibras nerviosas motoras parasimpáticas y simpáticas que actúan en el dolor del cólico biliar contrayendo o relajando las fibras musculares.

5.2.- CLÍNICA EN LA

PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL

Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo biliar que pueden producir las causas etiológicas. 6

De modo general tenemos en la obstrucción no complicada dos manifestaciones cardinales: Ictericia y Dolor; a ellos se puede agregar coluria, acolia o hipocolia. El prurito es también una manifestación no menos importante. Cuando se presentan la complicaciones, como es el caso de la colangitis, se agrega fiebre y escalofríos, constituyendo la triada de Charcot, acompañada de altas leucocitosis. En el caso de la pancreatitis los síntomas agregados son propios de esta entidad. Dependiendo de la severidad de las complicaciones, éstas pueden llevar al paciente a un cuadro de shock séptico o circulatorio que conduzca hacia la falla multiorgánica. En los casos no complicados los síntomas y signos descritos varían en intensidad y en el tiempo. El análisis de las cualidades de cada uno, así como las relaciones que se establecen entre ellos, nos permitirán tener una presunción de la entidad etiológica que los produce. Para esto es necesario también tener en consideración otras manifestaciones clínicas propias de cada entidad, como baja de peso, adelgazamiento, anorexia. Igualmente considerar datos de filiación y de otros antecedentes como edad,

procedencia,

hábitos

alimenticios,

status

socioeconómico,

antecedentes quirúrgicos inmediatos o mediatos, historia de crisis periódicas de cólicos, traumatismos abiertos, enfermedades pancreáticas previas. En los casos severos y de larga data, tener en cuenta las repercusiones que pueden causar sobre el hígado como cirrosis biliar o alteración en los mecanismos de la coagulación por déficit en la absorción de vitamina K.

7

5.3.- EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL: Existen exámenes inherentes al proceso obstructivo de la vía biliar principal, así como exámenes que son necesarios para confirmar o evaluar sus secuelas. 5.3.1.Laboratorio: •

En Hematología el hemograma es importante sobre todo cuando existe colangitis que muestra leucocitosis elevadas. En procesos sin complicaciones la numeración es moderadamente elevada. La hemoglobina y el hematocrito disminuyen, especialmente en los procesos consuntivos.

Cuando la historia de enfermedad es prolongada se altera el tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina por déficit en la absorción de vitamina K a menos que se administre parenteralmente. •

En Bioquímica se ven alteradas sobre todo las bilirrubinas totales, que se elevan a expensas de la bilirrubina conjugada. Igualmente las fosfatasas alcalinas séricas se elevan dependiendo del grado de obstrucción.

•

Las transaminasas alcanzan niveles moderados cuando existe daño hepático como secuela

•

La orina presenta pigmentos biliares.

•

En Microbiología, cuando existe colangitis o abscesos hepáticos, el hemocultivo suele ser positivo.

5.3.2. Imágenes: •

La

Radiografía

simple

de

abdomen

tiene

escaso

valor.

Entre las radiografías contrastadas la colecistografía oral y colangiografía endovenosa no nos dan resultados favorables 8

porque estos pacientes tienen niveles de bilirrubina elevados. Tiene mucho valor la colangiografía transparietohepática, sobre todo cuando las vías biliares intrahepáticas son dilatadas, pero tiene limitación por ser un examen invasivo con riesgo por los trastornos de la coagulación que suelen presentar estos pacientes. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es la mejor opción. Ambas, la transparietohepática y la retrógrada endoscópica nos permiten visualizar nivel de obstrucción. Entre los exámenes contrastados intraoperatorios tenemos la colangiografía intraoperatoria realizada a través de la canulación del cístico con sonda de nutrición Nº6, por punción de la vía biliar principal o a través de un Kehr, nos permite visualizar cálculos, elementos extraños (parásitos), distorsión de la anatomía del conducto, diámetro de las vías biliares extra e intrahepáticas y pasaje bilioduodenal. La colangiografía postoperatoria vía Kehr o sonda transcística es otro examen de importancia que evalúa anomalías en la vía biliar después del acto quirúrgico, generalmente se realiza a la semana. •

Ecografía: Cada vez gana más adeptos por ser no invasiva y permitirnos tener una idea del estado del hígado. En buenas manos y con aparatos de alta resolución alcanza resultados exitosos en la confirmación del diagnóstico.

•

La Scintografía (gammagrafía dinámica) también es un buen método que revela sobre todo “stop” o pasaje tardío del radioisótopo. Se recomienda especialmente para ver permeabilidad de la vía biliar y de anastomosis biliodigestivas que tienen de por medio un asa intestinal desfuncionalizada.

•

La Coledocoscopía recientemente se está introduciendo con ventaja en diagnósticos intraoperatorios.

9

•

Tomografía Axial Computarizada y Resonancia Magnética Nuclear son muy útiles para determinar estadiaje preope-ratorio de los tumores de la vía biliar principal.

5.4.- CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL .CAUSAS“METABÓLICAS” -colédocolitiasis . TUMORALES: 1.- Intrínsecas: - NeoplasiasMalignas 2.- Extrínsecas (por compresión) -Neoplasias malignas - Hidatidosis - Pseudoquistes de páncreas - Adenopatías metastasicas - Cavernomatosis de la porta. . INFLAMATORIAS: - Síndrome de mirizzi. - Odditis - Pancreatitis . CONGÉNITAS: - Atresia de la vía biliar extrahepatica 10

- Hipoplasia - Quiste de colédoco. . PARASITARIAS: . MISCELÁNEAS: - Colangitis esclerosante

5.4. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL 5.4.1. COLÉDOCOLITIASIS: Se define como la presencia de cálculos en el colédoco. Al referirnos en forma genérica a la vía biliar principal diremos que el compromiso puede ser también del conducto hepático común o en alguno de los dos

hepáticos.

Entre un 5 y un 10 por 100 de los casos de colelitiasis presentan simultáneamente cálculos en el colédoco. Estudios en autopsias han demostrado que esta asociación va en aumento con la edad. Al parecer, la migración silenciosa de cálculos de la vesícula al colédoco, y de allí al duodeno, es un fenómeno relativamente común; se han encontrado cálculos biliares en las deposiciones de pacientes con colelitiasis asintomática, y no es raro que la exploración radiológica o quirúrgica de la vía biliar en un enfermo con un cuadro típico de colédoco litiasis no demuestre los cálculos, porque éstos ya pasaron al tubo digestivo. En la mayoría de los pacientes, los cálculos coledocianos se originan en la vesícula biliar: de hecho, su forma y composición son similares a las de los cálculos vesiculares. Los pequeños cálculos que migran a través del cístico siguen creciendo en el colédoco por aposición de colesterol; simultáneamente, se produce una dilatación gradual de la vía biliar que, con los años, puede llegar a un diámetro de 2 cm. o más. 11

Con menor frecuencia, los cálculos coledocianos se originan en la misma vía biliar: ello se observa en casos de estenosis del hepático común o del colédoco, en los que se desarrollan cálculos pardos de bilirrubinato, o mixtos. Este fenómeno desaparece si se corrige la estrechez o se deriva la vía biliar dilatada al duodeno. En casos excepcionales, como la enfermedad de Caroli (dilataciones saculares de los conductos biliares secundarios) se describe la formación de cálculos de colesterol en la vía biliar intrahepática. 5.4.1.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS: El dolor es peculiarmente tipo cólico, intenso, brusco, en el cuadrante superior derecho del abdomen, más sensible en la región subcostal o epigastrio, irradiado frecuentemente a la región escapular homóloga. Muchas veces la manifestación obedece a los cólicos de la vesícula biliar al tratar de pasar los cálculos vía cístico y preceden a la ictericia. La ictericia es generalmente inmediata al dolor y su comportamiento depende de si el cálculo se impacta en la vía biliar produciendo obstrucción total, siendo de instalación rápida y ascendente, o si el cálculo hace fenómeno de válvula, siendo fluctuante. De igual manera la acolia o hipocolia

y

el

prurito

dependen

de

este

comportamiento.

5.4.1.2 EXÁMENES AUXILIARES: •

En el laboratorio podemos encontrar un recuento normal o con ligera leucocitosis, bioquímicamente las bilirrubinas totales se elevan, sobre todo la fracción directa, pero no exceden de 10 mg/dl. La mayoría de los casos varían en rango de 2-4 mg/dl; igualmente las fosfatasas alcalinas, la leucina aminopeptidasa y la 5´ nucleotidasa usualmente se elevan. Cuando la obstrucción se resuelve las fosfatasas alcalinas retornan rápidamente a niveles normales, pero pueden permanecer elevadas por semanas o aun 12

permanentemente

después

de

prolongada

obstrucción.

Medianos incrementos de SGOT y SGPT se pueden presentar. •

En

imágenes

los

cálculos

pueden

ser

visualizados

por

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica preferentemente, las vías biliares muestran dilatación. La colangiografía endovenosa raramente es exitosa por la limitación de la hiperbilirrubinemia. La radiografía simple es satisfactoria sólo cuando los cálculos son radiopacos y lo son en un 5%, por lo tanto no se justifica. La colangiografía transparietohepática es útil cuando hay obstrucción prolongada que permite la dilatación de las vías biliares intrahepáticas. La sonografía revela imágenes de cálculos y dilata- ción de la vía biliar extrahepática. La Scintografía (gam-magrafía dinámica) también

es

un

buen

método

diagnóstico.

Por razones de costos no se justifica una tomografía axial computarizada o una resonancia magnética nuclear en el diagnóstico de litiasis de la vía biliar principal, ya que sus resultados son de igual sensibilidad que los otros procedimientos.

5.4.1.3 OPCIONES QUIRURGICAS: En todos los casos se realiza una coledocotomía longitudinal y se explora manual o instrumentalmente la ubicación de los cálculos, teniendo precaución de no injuriar con instrumentos rígidos la zona del Oddi para no causar una pancreatitis; luego se sigue con los siguientes procedimientos:

13

a)

Si los cálculos son susceptibles de extracción se produce el “parto”

de ellos y se cierra el colédoco (coledocorrafia) b)

Si son cálculos diminutos o fraccionados se recomienda lavado a

presión con una sonda de nelatón, tanto proximal como distalmente para extravasarlos, terminándose con la coledocorrafia. c)

En caso de enclavamiento de cálculos en el Oddi se opta por

cualquiera de los dos caminos: •

Se realiza una sección de esfínter de Oddi (esfin-terotomía), vía transduodenal con una duodenotomía previa, terminando con el cierre del colédoco y la duodenorrafía respectiva, o una derivación biliodigestiva.

En todos los casos se recomienda dejar un dren de Kehr de por medio que desfuncionaliza el pasaje biliar ante una eventualidad de Odditis transitoria y nos permite además obtener una colangiografía Transkehr de control, sea al finalizar la operación o a la semana para su retiro. Opciones Endoscopicas: Como alternativa y sobre todo en colédocolitiasis residual o previa a una colecistectomía laparoscópica se puede efectuar la esfinterotomía con extracción de los cálculos con canastilla de Dormia vía endoscópica, cuando lo permite el procedimiento. 5.4.2 CAUSAS TUMORALES: 5.4.2.1 INTRÍNSECAS: 5.4.2.1.1 Generalidades: La más frecuente es el carcinoma. Por sexo la incidencia es semejante. Tiene gran incidencia en áreas del oriente donde hay grandes 14

infestaciones

crónicas

del

ducto

biliar

por

parásitos.

5.4.2.1.2 Signos y Síntomas: La ictericia peculiarmente tiene curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles. En los tumores de ampolla ésta puede ser fluctuante y su descenso obedece a necrosis del tumor, la que suele cursar con hemorragia digestiva alta. El dolor no es típicamente cólico, más es un malestar (“disconfort”) en el cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o después de la ictericia. Prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales y siguen el curso de la ictericia. Cuando los tumores se encuentran distalmente a la unión cística se puede palpar una vesícula tensa y distendida (Curvosier-Terrier). Si la obstrucción es relevante y duradera se pueden presentar manifestaciones de cirrosis biliar, esplenomegalia, ascitis, várices esofágicas. Se produce insidiosamente anorexia y baja de peso.

5.4.2.1.3 Exámenes Auxiliares: - Hematología: La anemia es parte del síndrome consuntivo, es moderada con hipocromía de los glóbulos rojos. La numeración es normal en ausencia de colangitis. El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina suelen estar prolongados por déficit en la absorción de vitamina K. Por el lado bioquímico la bilirrubina total alcanza niveles sobre 15 mg/dl en obstrucción completa. Las fosfatasas alcalinas en suero, leucina 15

aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa están también incrementadas. La excreción de urobilinógeno es reducida en orina y heces. Puede haber sangre oculta fecal, pero es más común en tumores -

Imágenes: •

La colangiografía endovenosa no es de utilidad porque la sustancia tiene que ser excretada a la vía biliar por el hígado e interfiere con los altos niveles de bilirrubina. El sonograma usualmente detecta dilatación de las vías biliares y en casos de invasión puede revelar nódulos metastásicos en hígado y cadenas ganglionares.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la colangiografía transparietohepática son de mucho valor. Por separado detectan nivel del tumor y juntas precisan la extensión del tumor en la vía biliar. Aquí sí son importantes el uso de la tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear, sobre todo para evaluar estadiaje del tumor. periampulares.

5.4.2.1.4 Tratamiento Quirúrgico de los Tumores de la Vía Biliar Principal: a. Generalidades: La mayoría de los tumores malignos de la vía biliar principal lamentablemente dan síntomas manifiestos cuando están avanzados. El tratamiento quirúrgico es la opción de mayores resultados, pues existen muchas controversias sobre el valor de la quimio y radioterapia. La cirugía puede ofrecer: a) procedimientos curativos (cuando son detectados precozmente), b) procedimientos para prolongar la vida y c) procedimientos sólo para mejorar la calidad de vida, que también se 16

pueden

realizar

por

drenaje

percutáneo

o

vía

endoscópica.

Los dos primeros procedimientos implican resección y ectomía del tumor con la correspondiente restitución del tránsito biliar al tubo digestivo, que pueden ser acompañado de resecciones ganglionares según sea el caso. El tercer procedimiento sólo se limita a derivar o descomprimir la bilis estasiada, sea estableciendo un puente entre vía biliar principal proximal al tumor, y el tubo digestivo (derivación biliodigestiva); o haciendo una intubación transtumoral usando catéteres fenestrados o prótesis de silicona que quedan confinados en el tracto biliar, biliodigestivo, o en su defecto se derivan externamente por contravertura vía Kehr o sonda U. Este procedimiento no influye en la evolución natural del tumor, pero sí elimina una de las consecuencia más penosas de esta enfermedad que es el prurito. El paciente, aunque condenado a irremediable muerte, siente un “confort” que mejora substancialmente su calidad de vida. b. Tumores del Tercio Proximal. La mejor clasificación de estos tumores es la de Klatskin, sistematizada por Bismuth, quien toma como criterios la ubicación y extensión del tumor: Tipo I, ubicado debajo de la convergencia y encima del cístico en el hepático común. Tipo II: Tumores que toman la convergencia. Tipo III, toman uno de los dos hepáticos. Si es derecho es IIIA; IIIB si es izquierdo. Tipo IV, toman los dos conductos (derecho e izquierdo). Si los tumores son precoces y con criterios de reseca-bilidad, la resección con

o

17

sin

hepatectomías

otorgará

potencial

curación.

Si son irresecables se tienen dos opciones: a. Intubación transtumoral o colocación de prótesis, b. Anastomosis biliodigestiva que requiere del decola-miento de la placa hiliar para obtener un mejor campo operatorio. La técnica empleada para restituir el tránsito biliar es de acuerdo al tipo de tumor de Klatskin: I.

Hepático-hepaticostomía

término-terminal

(T-T)

o

hepático-

yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. II.

Hepático-yeyunostomía doble, derecho e izquierdo término-lateral (TL) con asa desfuncionalizada en Y de Roux.

III.

Hepático-yeyunostomía (derecha o izquierda) latero-lateral (L-L) con necesario decolamiento de la placa hiliar.

IV.

Hepático-yeyunostomía intraparenquimal término-lateral (T-L) en Y de Roux uni o bilateral (Operación de Longmire).

C.- Tumores de Tercio Medio: Son de abordaje mas fácil y factible reseccion. La anastomosis es término-terminal (T-T) tipo hepático-coledocostomía o mejor una hepático-yeyunostomía término-lateral (T-L) en Y de Roux. Cuando es irresecable se postula realizar una derivación biliodigestiva alta en Y de Roux (Hepático-yeyunos-tomía término-lateral o látero-lateral. Se recomienda dejar un dren de Kehr por encima de la anastomosis con su rama distal que la rebase, lo que servirá de tutor y al mismo tiempo tiene un efecto desfuncionalizante.

18

Cuando el tumor es muy avanzado y la condición del paciente grave, sólo se puede optar por derivar la bilis proximalmente a la neoplasia con un simple drenaje externo (Kehr o sonda transcística) o en su defecto instalar prótesis vía endoscópica. D.- Tumores del Tercio Distal: e ha convenido en denominarlos tumores periampulares. Todos tienen características clínicas, histológicas y quirúrgicas muy semejantes. Están comprendidos los tumores del tercio distal del colédoco, tumores de la ampolla propiamente, del duodeno y de la cabeza del páncreas periampular. A los factibles de resección se les puede realizar una pancreatoduodenectomía (Whipple).La operación original de Whipple implica resección de estómago distal, la vía biliar principal hasta la altura del cístico incluyendo vesícula biliar marco duodenal, cabeza del páncreas y vagotomía troncal puede ser realizada para prevenir ulceración

péptica

postoperatoria

del

yeyuno.

Actualmente se ha planteado una modificación que evita la resección gástrica y conserva el piloro. La reconstrucción de la operación de Whipple se realiza anastomosando las bocas que quedan con la primera asa yeyunal, iniciándose con el páncreas distal, luego la vía biliar y terminar con estómago (Lámina 20:A). Es una operación que implica morbimortalidad alta, sobre todo por falla de la pancreatoyeyunostomía. Para esta anastomosis pancreática se han planteado diversas técnicas incluyendo las que se realizan al estómago (Lámina 20:C), las que usan asa desfuncionalizada del yeyuno que sólo se une al páncreas,, o simplemente evitar la anastomosis dejando el páncreas

residual

flotante.

Si el tumor es irresecable se realiza una derivación biliodigestiva por encima; o si existen malas condiciones del paciente un simple drenaje externo de la vía biliar principal con Kehr o sonda transcística.

19

5.4.2.2 EXTRÍNSECAS: Obedecen a tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo tumoraciones quísticas, parasitarias, deformaciones vasculares, masas ganglionares) que comprimen la vía biliar principal. Tal es el caso de neoplasias gástricas, nódulos linfáticos metastásicos, hidatidosis, pseudoquistes pancreáticos, cavernomatosis de la porta. La clínica presenta ictericia y signos y síntomas propios de la tumoración que comprime y el tratamiento por ende es de la entidad que causa la compresión o si es irresecable se utilizarán procedimientos de derivación o descompresión de la vía biliar. 5.4.3TRAUMATISMOS 5.4.3.1.Consideraciones Generales: En los traumas de la vía biliar extrahepática se debe tener en cuenta el antecedente de injuria abdominal abierta o cirugía vesicular. Con el uso de la colecistectomía laparoscópica han aumentado las lesiones de la vía biliar, sobre todo cuando los cirujanos empiezan a utilizar estos procedimientos. El trauma quirúrgico es responsable de cerca del 95% y depende de una combinación de factores como dificultad de la técnica por avanzada enfermedad, experiencia del cirujano y poco conocimiento de la anatomía normal y sus variaciones en el hilio del hígado. Las variantes de la injuria consisten en sección, incisión, escisión de un segmento u oclusión del ducto por una ligadura. El cirujano puede reconocer inmediatamente que el ducto ha sido dañado, lo que favorece una reconstrucción en el acto con menos secuelas. Sin embargo, la injuria frecuentemente no es advertida intraoperatoria-mente, lo

que 20

empeora

el

pronóstico,

pues

tiende

a

la

estructura.

La mayor parte ocurren en el tercio proximal de la vía biliar y el que mejor ha sistematizado estas lesiones es Bismuth, quien ha propuesto una clasificación Tipo

I:

Ocurre

a

más

de

2

cm

de

la

convergencia

Tipo II: menos de 2 cm. Tipo III: Situada en la misma convergencia. Tipo IV: Toma los conductos hepáticos y destruye el hilio. Tipo V: Se asienta en el hepático común y conducto derecho. 5.4.3.2 Hallazgos Clínicos: Las manifestaciones de la injuria pueden o no evidenciarse en el período postoperatorio. Si se ha producido una oclusión completa rápidamente se desarrollará ictericia, pero con más frecuencia ocurren lesiones lineales de la pared lateral del conducto y el signo temprano es una excesiva y prolongada salida de la bilis por los drenajes abdominales, que si no existen deviene en peritonitis biliar. Dependiendo de la severidad del trauma y el factor agravante de infección pueden desarrollar por estructura crisis de colangitis en 2 semanas, 1 año o más después de la operación, sin embargo es raro que más de 2 años separen al trauma de los síntomas iniciales. En los casos típicos el paciente presenta episodios de dolor, fiebre, escalofríos y moderada ictericia dentro de pocas semanas a meses después de la colecistectomia. Los antibióticos son usados con éxito en el control de los síntomas, pero posteriormente ocurren crisis con intervalos irregulares. El patrón de síntomas varía entre pacientes, con ataques moderados y transitorios hasta

severa 21

toxicidad

con

colangitis

supurativa.

Los signos no son distintivos. El dolor en el cuadrante superior derecho puede presentarse, pero frecuentemente no y la ictericia está usualmente presente durante un ataque de colangitis. Estructuras de larga data pueden desarrollar cirrosis biliar e hipertensión portal o microabscesos.

5.4.3.3 Exámenes Auxiliares: Hallazgos de Laboratorio: Las fosfatasas alcalinas, leucina aminopeptidasa y 5´ nucleotidasa son elevadas en la mayoría de los casos. Los niveles séricos de bilirrubina fluctúan en relación a los síntomas, pero usualmente permanecen debajo de 10 mg/dl Cultivos de sangre positivos y leucocitosis marcada se presentan durante la colangitis aguda. Imágenes: Una colangiografía endovenosa es de utilidad para mostrar la estructura si es realizada con bilirrubinas normales. En otros casos la colangiografía transparietohepática o la retrógrada endoscópica son necesarias (Lámina 19:3). Si se hacen paralelamente nos permiten evaluar la extensión de la lesión. 5.4.3.4. Tratamiento Quirurgico: Todas

las

estructuras

del

ducto

biliar

deben

ser

reparadas.

El tratamiento sintomático con antibióticos debe ser usado para el control de la colangitis, pero el manejo prolongado no es recomendado como un régimen definitivo. 22

Aunque los ataques de colangitis pueden regularmente responder a los antibióticos no protegen al hígado del daño efectuado por la obstrucción parcial y si la obstrucción no se corrige, cirrosis biliar secundaria o falla hepática gradualmente se desarrollan. Los procedimientos quirúrgicos deben ser seleccionados para cada paciente individualmente. En general, la meta de la reparación es restablecer el flujo biliar por una anastomosis lateral del ducto normal del lado hepático de la estructura al intestino preferentemente en “Y” de Roux; o al mismo ducto biliar indemne por debajo de la estructura. La escisión del segmento estructurado con una anastomosis de la vía biliar

término-Terminal

puede

ser

una

simple

solución,

pero

frecuentemente implica más problemas técnicos que llevar el ducto proximal directamente al intestino que provee una ancha anastomosis sin tensión. Para la confección de la anastomosis del tercio proximal hay que tener en cuenta de manera muy semejante los lineamientos que se siguieron en la reparación de los tumores de Klatskin. Las de ubicación muy alta requieren decolamiento de la placa hiliar. Cuando la reparación definitiva es técnicamente imposible, la estructura puede

ser

crónicamente

dilatada

usando

prótesis.

5.4.4. CAUSAS INFLAMATORIAS: 5.4.4.1 Comprende: a)

La compresión vecina de la vía biliar por un proceso de colecistitis,

cisticitis y pericolecistitis (Síndrome de Mirizzi). El cuadro clínico que resalta suele ser el de una colecistitis al que se agrega ictericia moderada o leve que disminuye o desaparece en tiempo corto. La inflamación adyacente, fibrosa o destruye la vía biliar. Se describe obstrucción simple (tipo I) u obstrucción con fístula colecistobiliar (tipo IV), entre estos dos 23

extremos

hay

estadios

intermedios

(tipo

II

y

III)

El tratamiento quirúrgico se fundamenta en la colecistectomía cuidadosa para no lesionar la vía biliar (tipo I) y si existe fístula además repararla (Tipo II) Si la vía biliar ha sido muy dañada, por su ubicación alta, lo más recomendable es hacer una hepaticoyeyunosto-mía en asa de Roux previo decolamiento de la placa hiliar. En todos los casos es necesario hacer intraoperatoriamente una colangiografía para evaluar la vía biliar y pasar a través de una coledocotomía distal una sonda nelaton tratando de llegar hasta el hepático derecho, lo que nos sirve de guía y referencia. b)

La Odditis esclerosante es causa inflamatoria obstructiva distal que

se agrava cuando el proceso fibrótico es estimulado por un cálculo enclavado. La ictericia es leve o moderada (odditis sin cálculo) y existen molestias dolorosas

en

el

cuadrante

superior

derecho

del

abdomen.

La colangiografía intraoperatoria muestra ausencia o dificultad del pasaje de la sustancia al duodeno. Para la solución quirúrgica, se opta entre la esfinterotomía o la derivación biliodigestiva, procedimientos que cuentan cada

uno

con

sus

defensores

y

detractores.

Es necesario aplicar papaverina o hioscina antes del disparo de la Colangiografía para descartar dificultad en el pasaje por espasmo del Oddi. 5.4.5. CAUSAS PARASITARIAS: En nuestro medio no son raras las infestaciones parasitarias de la vía biliar, principalmente en pacientes provenientes de la Selva. Las más frecuentes son por Áscaris lumbricoides (Lámina 21:2) y otros nemátodos como Estrongiloides, Necator americano, que migran del duodeno hacia la vía biliar. También ocasionalmente tenemos que parásitos o sus membranas migran del hígado a través de una comunicación de un 24

conducto intrahepático, como es el caso de la Fasciola hepática y membranas quite hidatídico hepático. El cuadro clínico producido por los nemátodos suele ser agudo, caracterizado por intenso dolor tipo cólico, que se produce por espasmos de la vía biliar, debido a irritación constante por el movimiento de los parásitos. La ictericia es leve. En la fasciolasis y membranas de quiste hidatídico, el cuadro predominante

es

la

ictericia,

ya

que

el

dolor

es

moderado.

Las etiología parasitaria de la vía biliar generalmente constituye un hallazgo que se descubre con ecografía o colangiografía. La gran irritabilidad de la segunda porción duodenal que se evidencia en la endoscopía nos puede hacer sospechar de nemátodos en la vía biliar. En la fórmula leucocitaria no es raro encontrar gran eosinofilia. El manejo quirúrgico se reserva a realizar una coledocotomía, extracción de los parásitos y lavado de la vía biliar a presión, independiente del tratamiento medico. Existen autores que sugieren complementarlo con una esfinterotomía.

5.4.6. CAUSAS CONGÉNITAS: -

La atresia biliar extrahepática o hipoplasia se describe en recién

nacidos,

produciéndose

ictericia

neonatal

severa

(Lámina

22).

El defecto también puede extenderse a las vías biliares intrahepáticas, lo que ensombrece aun mas el pronostico. El diagnóstico se sospecha por la gran hepatomegalia con altos niveles de bilirrubinas a predominio directo. Se confirma con una colangiografía transparietohepática 25

o

en

la

laparotomía

exploradora.

La

biopsia

El

tratamiento

hepática

confirma

quirúrgico

es

la

agenesia

difícil

y

se

intrahepática.

intenta

con

una

hepaticoyeyunostomía en Y de Roux –portohepatis– (operación de Kasai). Cuando no es posible, fracasa la operación de Kasai o se acompaña de agenesia intrahepática, sólo el transplante hepático es la solución. -

El quiste de colédoco es otra entidad congénita cuyos primeros

síntomas

se

pueden

advertir

hasta

en

un

30%

en

adultos.

Existen diferentes tipos e quiste de colédoco: I Quístico II Divertículo IIIColedococele IVQuistes intra y extrahepaticos. VQuistes de los conductos intrahepaticos. Usualmente se presentan con ictericia, colangitis y masa en el cuadrante superior derecho. Pueden contener cálculos. El diagnóstico puede ser hecho por colangiografía o transparietohepática, retrógrada endoscopica o por ecografía. Antiguamente

se

trataba

con

una

cistoyeyunostomía

o

cistoduodenostomía, pero debido a la alta incidencia de degeneración maligna se argumenta que lo más óptimo es la excisión y una reconstrucción

con

hepaticoyeyunostomía

en

Y

de

Roux.

5.4.7 COLANGITIS ESCLEROSANTE: Es una rara enfermedad crónica de causa desconocida caracterizada por una inflamación no bacteriana que estrecha los ductos biliares. Se asocia en un 25% a colitis ulcerativa. Otras condiciones menos comunes son tiroiditis, fibrosis retroperitoneal y fibrosis mediastinal.

26

En la mayoría de los casos todo el tracto biliar es afectado por el proceso, el cual causa obliteración parcial segmentaria del lumen de los conductos. Las leñosas paredes del conducto biliar contienen incremento de colágeno y elementos linfoides y se engrosan a expensas del lumen. El cuadro clínico usualmente consiste en la aparición progresiva de ictericia moderada y prurito. Los hallazgos de laboratorio son típicos de colestasis. La bilirrubina total alcanza promedios de 4 mg/dl y raramente excede los 10mg/dl. La colangiografía transparietohepática usualmente no es exitosa debido a que los conductos intrahepáticos son también pequeños, pero la retrógrada

endoscópica

puede

ser

diagnóstica.

La biopsia hepática puede mostrar pericolangitis y estasis biliar, pero los cambios no son específicos. En la operación el lumen es usualmente tan pequeño que es dificultoso encontrar el centro del fibroso conducto, pero por cuidadosa disección un punto muy pequeño abierto que fluya bilis puede ser encontrado. Es necesario así realizar un colangiograma intraoperatorio para verificar el diagnóstico y determinar la extensión de la enfermedad. Aunque muchos pacientes tienen enfermedad generalizada, en un tercio se afecta sólo una porción del árbol biliar y las otras áreas aparecen normales Las estructuras focales del conducto biliar en ausencia de cirugía previa pueden usualmente ser causadas por tumor maligno, pero las neoplasias malignas algunas veces causan difuso estrechamiento que puede ser confundido con col angitis esclerosante, por lo que se impone la biopsia de la pared de conducto. En el procedimiento quirúrgico se debe intentar colocar un tubo en T delgado dentro del conducto común después de que el lumen ha sido 27

dilatado y dejarlo por un período extenso de 6-12 meses. Dramático alivio del prurito y la ictericia sigue a este procedimiento y unos pocos pacientes continúan libres de síntoma por años. Algunas veces es posible el bypass realizando una hepaticoyeyunostomía en Y de Roux, luego de una dilatación del conducto en el hilio del hígado y corticoides sistémicos son usualmente dados, pero se duda su efecto positivo. La historia natural de la colangitis esclerosante es de una cronicidad e imprevisible severidad. Algunos pacientes parecen obtener remisión completa temprana después del tratamiento, pero esto no es común. La colangitis bacteriana puede desarrollarse después de la operación, si no se ha establecido un adecuado drenaje. En estos casos los antibióticos son requeridos a intervalos periódicos. La mayoría de los pacientes experimentan una gradual evolución a cirrosis biliar, después de muchos años de moderada ictericia y prurito. Falla hepática, ascitis o várices esofágicas son complicaciones tardías y pueden ser letales. El transplante hepático puede ser una solución.

5.5 VESÍCULA BILIAR 5.5.1. Anatomía Quirúrgica de la Vesícula Biliar: La vesícula se localiza en la fosa vesicular, en la cara inferior del hígado, entre los lóbulos derecho y cuadrado; por lo general es extrahepática pero se presentan algunos casos de vesículas empotradas y menos frecuentemente vesículas intraparenquimales. Mide de 7 a 10 cm de largo por 3 cm de diámetro transverso en el cuerpo; su capacidad es de 30 a 35 cc; es piriforme con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde hepático, se continúa con el cuerpo y el cuello que termina en la ampolla y luego se continúa con el conducto cístico que se une al hepático común en ángulo agudo para formar el colédoco; el 28

conducto cístico tiene en su interior una válvula espiral llamada de Heister que dificulta su cateterizacion. La vesícula biliar es irrigada principalmente por la arteria cística que en la mayoría de casos es rama de la hepática derecha, en otros casos se desprende de la hepática común y con menos frecuencia de la hepática izquierda. El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la vesícula

en

la

zona

que

sobresale

del

lecho

hepático.

5.5.2. FISIOLOGÍA: La vesícula biliar no es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores molestias. Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua; la presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, durante la digestión producen la contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al duodeno. La contracción vesicular es estimulada

por

la

Colecistoquinina,

producida

en

el

duodeno.

5.5.3 MÉTODOS DE DIAGNOSTICO: La historia clínica es la base del diagnóstico en la patología vesicular. Los exámenes de laboratorio permiten detectar hiperbilirrubinemia en los casos en que se presenta ictericia y presencia de elementos biliares en la orina; alteraciones de la numeración y del hemograma especialmente en La colecistitis agudas. Estudios radiográficos como abdomen simple, colecistografía oral (prueba de Gram.) y colangiografias. Ultrasonografía, que ha desplazado en la actualidad al estudio con rayos X. La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es otro método diagnóstico de

gran

29

ayuda

en

las

enfermedades

de

la

vesícula

biliar.

5.5.4. ANOMALÍAS DE LA VESICULA BILIAR: La vesícula en gorro frigio es la anomalía más frecuente, pero no tiene significación clínica. Otras anomalías aunque más raras son la vesícula doble, que tiene dos císticos y la vesícula bilobulada que es drenada por un solo conducto cístico. Los divertículos vesiculares son poco frecuentes, se localizan en cualquier parte de la vesícula. Vesícula biliar rudimentaria y la vesícula en reloj de arena, cuando se presentan en niños son de origen congénito, en los adultos son adquiridas como consecuencia de fibrosis por colecistitis antigua. Agenesia de vesícula biliar, cuando no se acompaña de atresia congénita de los conductos biliares no tiene mayor importancia clínica, al igual que todas las anomalías anteriores, ya que son asintomáticas, salvo los casos en que se acompañan de otra patología asociada. Otras anomalías se refieren a la posición de la vesícula, siendo la más importante desde el punto de vista quirúrgico la localización intrahepática o intraparenquimal, ya que su extirpación en los cuadros patológicos es difícil y con mayor riesgo. 5.5.5 LITIASIS BILIAR: La litiasis biliar se define por la existencia de cálculos en la luz de las vías biliares. Se ha estimado que la incidencia de litiasis biliar en los niños menores de 16 años se encuentra entre el 0,15% y el 0,22%, con un importante aumento en la pubertad. En los últimos años ha aumentado el número de casos diagnosticados en la infancia debido a: — Mayor índice de sospecha por parte del pediatra. — Identificación de factores de riesgo de litiasis. — Mayor supervivencia de niños con patologías que predisponen a la litiasis biliar. — Generalización del uso de la ecografía como técnica de estudio en el dolor abdominal y como técnica de detección en los niños con factores de riesgo. 30

La litiasis biliar puede aparecer a cualquier edad, incluso desde la vida fetal. En los primeros años de vida no hay diferencias en cuanto al sexo. En los adolescentes hay un claro predominio del sexo femenino, como sucede en los adultos. 5.5.5.1 COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS Y PATOGENIA: Los cálculos biliares, según su composición, se clasifican en: 1. Cálculos de colesterol. 2. Cálculos pigmentarios negros. 3. Cálculos pigmentarios pardos. •

CÁLCULOS DE COLESTEROL:

Contienen cristales de colesterol unidos por una matriz glucoproteica. Pueden tener mínimas cantidades de bilirrubina no conjugada y fosfato cálcico. Puede haber uno o varios cálculos de color blanco amarillento. Suelen ser radiotransparentes. Para su formación son necesarios tres mecanismos patogénicos: — Bilis sobresaturada de colesterol. El colesterol, que es virtualmente insoluble en la bilis, se hace soluble por dos mecanismos: formación de micelas de ácidos biliareslecitina-colesterol y transporte en forma de vesículas. Cuando hay un aumento de la secreción de colesterol o una disminución de la secreción de sales biliares (por defecto de síntesis o pérdidas excesivas), se supera la capacidad de transporte por parte de los solubilizantes. Además, la bilis sobresaturada de colesterol disminuye la contractilidad de la vesícula y aumenta la secreción de mucina. — Nucleación. Es el proceso de cristalización y acumulo macroscópico del colesterol. Los

factores

que

favorecen

la

termolábiles, calcio y estasis vesicular. 31

nucleación

son:

glucoproteínas

— Permanencia, cohesión y crecimiento de los cristales en la vesícula, favorecidos por la hipomotilidad vesicular. •

CÁLCULOS PIGMENTARIOS NEGROS:

Contienen cristales de bilirrubinato cálcico, fosfato y carbonato cálcicos en una matriz glucoproteica con pequeñas cantidades (<10% de colesterol). Son cálculos múltiples, pequeños,de color negro, consistencia dura y superficie i r r e g u l a r. El 50% de ellos son radiopacos. La solubilidad de las sales cálcicas de billirrubina es muy baja y se consigue parcialmente gracias

a

las

micelas

de

sales

biliares.

Un

aumento

de

las

concentraciones de bilirrubina no conjugada o una disminución de las micelas contribuyen a la sobresaturación biliar de bilirrubina no conjugada. Las sales de calcio y la mucina actúan como factores patogénicos adicionales ya que forman el "nido" a partir del cual se inicia el crecimiento del cálculo. •

CÁLCULOS PIGMENTARIOS PARDOS:

Contienen bilirrubinato cálcico amorfo, sales cálcicas de ácidos grasos y un 10-30% de colesterol. Suelen ser múltiples, redondeados,de color pardo y consistencia blanda. Pueden formarse en la vesícula o en los conductos biliares. Los principales factores patogénicos son la estasis y la infección biliar. La betaglucuronidasa bacteriana transforma la bilirrubina conjugada a la forma no conjugada. Las fosfolipasas de las bacterias hidrolizan la fosfatidilcolina dando lugar a ácidos grasos libres. La bilirrubina no conjugada y los ácidos grasos precipitan con las sales de calcio. La matriz glucoproteica que favorece la precipitación, adhesión y crecimiento del cálculo está formada por un polisacárido seudomucinoso secretado por las bacterias. El barro biliar es un gel viscoso que contiene mucina, bilirrubinato cálcico y cristales de colesterol. En ocasiones, el barro puede preceder a la aparición de cálculos macroscópicos.

32

5.5.5.2. ENFERMEDADES ASOCIADAS: Determinadas enfermedades predisponen al desarrollo de litiasis biliar a través de los mecanismos patogénicos descritos en el apartado anterior. Las más frecuentes se detallan en la tabla I. La enfermedad hemolítica, que hasta hace unos años se consideraba la causa más frecuente de colelitiasis en los niños, sólo está presente en aproximadamente el 10% de los pacientes en las últimas series publicadas en nuestro país. La mayoría de las enfermedades no hemolíticas asociadas a litiasis tienen en común: colestasis, alteración de la circulación enterohepática de las sales biliares y ayuno prolongado. En el 60% de los pacientes, la litiasis se considera idiopática al no tener factores de riesgo ni enfermedades asociadas. 5.5.5.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Se

pueden

dividir

en

tres

apartados:Protocolos

diagnósticos

terapéuticos en pediatría TABLA I. Enfermedades asociadas a • Enfermedad hemolítica • Obesidad • Fibrosis quística • Colestasis • Nutrición parenteral • Hepatopatía crónica • Síndrome de Down • Hipercolesterolemia • Enfermedad o resección de íleon • Síndrome de malabsorción • Prematuridad • Deshidratación • Tratamiento con ceftriaxona • Tratamiento antitumoral

33

y

Síntomas biliares: Cólico biliar e ictericia. El cólico biliar es un dolor de inicio súbito localizado en el hipocondrio derecho y epigastrio que se puede irradiar a la escápula y hombro derechos. A veces se acompaña de vómitos. Se produce porque los cálculos obstruyen el conducto cístico o el conducto biliar común. — Síntomas inespecíficos: • Dolor abdominal inespecífico: es difícil saber si es realmente un síntoma de litiasis. • Múltiples síntomas dispépticos (flatulencia, plenitud posprandial, intolerancia grasa) han sido atribuidos incorrectamente a los cálculos. —LITIASIS ASINTOMÁTICA: En un elevado porcentaje de pacientes se llega al diagnóstico como hallazgo casual o al hacer un estudio ecográfico en aquellos que tienen factores de riesgo. Las complicaciones son poco frecuentes. Se deben a obstrucción de los flujos biliar o pancreático. Incluyen la colecistitis aguda, colangitis, pancreatitis y, excepcionalmente, perforación biliar. 5.5.5.4 DIAGNÓSTICO: — Ecografía: Es el método diagnóstico de elección por sus elevadas sensibilidad y especificidad. Por ecografía los cálculos se ven como imágenes hiperecogénicas con sombra posterior, a diferencia del barro biliar, en el que se observan ecos de baja amplitud sin sombra posterior. Se debe 34

utilizar la ecografía para el diagnóstico de los pacientes con síntomas y también para hacer un control ecográfico en los niños asintomático con factores de riesgo. Para detectar una coledocolitiasis su sensibilidad es menor, por lo que puede ser necesario utilizar otras técnicas diagnósticas. — Radiografía simple de abdomen. Tiene baja sensibilidad porque sólo detecta los cálculos radiopacos. — Colecistografía oral. Su única indicación actual es comprobar si la vesícula es funcional, antes de pautar un tratamiento de disolución de los cálculos, por ejemplo con ácidos biliares. — Gammagrafía con HIDA-99Tc. Puede estar indicada para el diagnóstico de colecistitis o anomalías de la vía biliar asociadas a los cálculos. — Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Puede ser útil en el diagnóstico de la coledocolitiasis. En algunos casos se puede extraer el cálculo por papilotomía endoscópica, pero la experiencia en los niños es escasa. — Colangiografía intraoperatoria. Se utiliza para detectar cálculos en la vía biliar principal durante la intervención de colecistectomía. Está indicada cuando hay múltiples cálculos pequeños, historia de colestasis, dilatación de la vía biliar o antecedente de pancreatitis.

5.5.5.4 TRATAMIENTO: En el manejo de la litiasis biliar contamos con tres posibilidades.

35

ACTITUD EXPECTANTE (AUSENCIA DE TRATAMIENTO): Está indicada en los pacientes asintomáticos o con síntomas inespecíficos como dispepsia o intolerancia grasa. Esta actitud se apoya en los siguientes datos: — Se ha comprobado la desaparición espontánea de los cálculos biliares en la infancia, sobre todo en los niños más pequeños. — Sólo un 18% de los pacientes con litiasis asintomática desarrollan síntomas biliares o complicaciones a los 15 años de evolución. Cuando aparecen complicaciones, éstas suelen ser precedidas de cólico biliar, es decir, las litiasis asintomáticas suelen hacerse sintomáticas antes de dar complicaciones. — Se ha descrito una mayor incidencia de neoplasias de colon a largo plazo en los pacientes colecistectomizados, aunque los resultados de los diferentes estudios han sido contradictorios. Recientemente se ha descrito un ligero aumento de la incidencia de adenocarcinomas de intestino delgado y de esófago en los pacientes sometidos a colecistectomía. — Se ha publicado que la colecistectomía profiláctica (realizada a pacientes asintomáticos para prevenir complicaciones) disminuye la supervivencia a largo plazo. Si en el seguimiento de los pacientes asintomáticos se desarrollan síntomas

biliares

o

complicaciones,

está

indicado

hacer

una

colecistectomía. COLECISTECTOMÍA: Está

indicada

en

las

litiasis

sintomáticas

complicaciones (colecistitis,pancreatitis,etc.).

36

(cólico

biliar)

o

con

En las vesículas "porcelana",por su riesgo de malignización y en las vesículas excluidas (no funcionales). Se discute la conveniencia de hacer colecistectomía a los pacientes de riesgo con litiasis asintomática: diabéticos, enfermedades hemolíticas, inmunodeprimidos, trasplantados y niños con cardiopatías congénitas. En estos casos, dado que el riesgo de complicaciones y el de una cirugía urgente son mayores, puede estar indicada una colecistectomía programada aunque tengan una litiasis asintomática. La práctica de la colecistectomía laparoscópica, cuyo uso se ha extendido en los últimos años, conlleva una disminución de la estancia hospitalaria, un menor dolor postoperatorio, una más rápida reincorporación a las actividades escolares y unos mejores resultados estéticos. TRATAMIENTOS NO QUIRÚRGICOS: Ácido ursodeoxicólico. Disuelve los cálculos de colesterol cuando éstos son de pequeño tamaño. Para su uso se requiere que el cálculo sea radiotransparente, menor de 5 mm y que la vesícula sea funcional. En estos casos se consigue la disolución del cálculo en el 50-60% de los pacientes. Se requiere un tratamiento prolongado, y los cálculos recidivan en un 50% de los casos a los 5 años. — Litotricia extracorpórea: Consiste en la fragmentación de los cálculos por ondas de choque para facilitar su disolución. Se tiene que asociar siempre un tratamiento con ácido

ursodeoxicólico

por

vía

oral.

Esta

técnica

tiene

varios

inconvenientes: sólo puede utilizarse en vesículas funcionales con pocos cálculos radiotransparentes; se consigue un éxito terapéutico en sólo el 47% de los casos (si el cálculo es único en el 80%). Se producen recidivas en un 11% cada 18 meses. Puede reducir hematuria y daño renal.

37

— Disolución con solventes de contacto (metiltert-butil-éter). Se ha utilizado de forma experimental en adultos con cálculos

8

5.5.6 COLECISTITIS AGUDA

La colecistitis aguda al igual que la colecistitis crónica está directamente relacionada a la presencia de cálculos, tanto de origen de colesterol como de pigmentos biliares, y es conocido que el 85 a 90% de los cuadros de colecistitis se asocian a litiasis vesicular. La colecistitis aguda recurrente se viene incrementando en las formas litiósicas y alitiósicas. La invasión bacteriana secundaria se presenta en el 50-70% de los casos. El cuadro clínico se caracteriza por dolor cólico, fiebre, acompañado o no por náuseas y vómitos. En la mayor parte de los casos se autocontrola y 38

sólo en un 15 a 20% la obstrucción del cístico persiste condicionando cuadros severos que incluyen el empiema vesicular, el absceso pericolecistitico, la gangrena y la perforación. En el caso de la colecistitis aguda alitiásica se observa, también incremento en la frecuencia en pacientes de condición crítica, especialmente ancianos, diabéticos o enfermedad vascular. Otros factores de riesgo de la colecistitis alitiásica son la administración de opiáceos, alimentación parenteral total, sepsis, inanición, múltiples transfusiones de sangre, íleo prolongado, etc. Menos frecuente es la colecistitis aguda enfisematosa, producida por bacterias formadoras de gas (escherichia-coli, clostridium, estreptococos).

5.5.6 .1 CONSIDERACIONES GENERALES: Es la complicación más común de los cálculos biliares aproximadamente un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años. SÍNTOMAS Y SIGNOS: •

Dolor tipo cólico biliar que no cede, pudiendo duras varios días

•

Fiebre de bajo grado, 37,5-38,5 °C (80%)

•

Signo de rebote localizado (50%)

•

Masa o vesícula palpable (40%)

•

Murphy positivo

•

Ictericia (20%)

39

5.5.6 .2 FISIOPATOLOGÍA :

- En el 95% obstrucción del conducto cístico por un cálculo - La obstrucción causa edema de la pared como resultado de la obstrucción del flujo venoso y linfático - Se desarrolla isquemia, particularmente en el fondo vesicular - El primer evento es de naturaleza bioquímica y las bacterias juegan un rol secundario - Se han identificado un número importantes de mediadores que inician el proceso: lisolecitina, fosfolipasa-A, prostaglandinas, etc. 5.5.6 .3 CONSIDERACIONES BACTERIOLÓGICAS: •

Sin cálculos la incidencia de cultivos de bilis (+) es 0

•

En colelitiasis la presencia de cultivos (+) varía de 20-50%

•

En colecistitis aguda la positividad va de 30-70%

•

La incidencia de cultivos (+) aumenta con la edad

•

El germen más aislado es la Escherichia coli

Las complicaciones sépticas son la fuente más importante de mortalidad en la Colecistectomía. 5.5.6 .4 DIAGNÓSTICO: 1. Historia y examen físico 2. Laboratorio; recuento de leucocitos, P. Hepáticas 3. Ecografía abdominal; cálculo, grosor de la pared, edema, masas, colecciones perivesiculares, vb, páncreas 4. Cintigrafía hepatobiliar (99mTecnesio); 98% de certeza

40

5.5.6 .5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: •

Col angitis aguda

•

Ulcera péptica con o sin perforación

•

Pancreatitis aguda

•

Apendicitis aguda

•

Vólvulo cecal

•

Tu de colon derecho

•

Neumonía derecha

•

IAM

•

Congestión hepática por ICC

•

Hepatitis aguda

•

Píelo nefritis aguda derecha

5.5.6.6 COMPLICACIONES: CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA 1. Perforación libre (33%) peritonitis generalizada, con mortalidad de 3050% 2. Perforación cubierta (50%) perforación de una vesícula “aplastronada”, mortalidad de hasta 15% 3. Fístulas (15%) a duodeno, colon, estómago o intestino delgado 40% presenta aerobilia si un cálculo cae en el intestino puede provocar un “ileo biliar” Si impacta en duodeno provoca SD de mal vaciamiento COMPLICACIONES: - Empiema vesicular (3%) - Colecistitis enfisematosa (más frecuente en DM)41

. SD de Mirizzi (Colecistitis con ictericia) 5.5.6.7 TRATAMIENTO: 1. Hospitalizar (NPO, hidratación parenteral, analgesia) 2. Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol) 3. Colecistectomía precoz a) Colecistectomía Laparoscópica: La CL en casos agudos justificó los costos y fue segura y originó una morbilidad menor que en el caso de su contraparte abierta. Se pierde poco si se inicia el procedimiento con CL. b) Colecistectomía abierta: Idealmente se realiza cuando un procedimiento laparoscópico a sido frustro. Aún es la primera alternativa en nuestros servicios de urgencia.

5.5.7 COLANGITIS AGUDA:

La colangitis aguda es una emergencia médico-quirúrgica y representa la infección bacteriana de las vías biliares caracterizada por dolor abdominal, ictericia, fiebre y escalofríos. Esta presentación conocida, clásicamente como la Triada de Charcot, se observa cada vez con menos frecuencia, porque los pacientes están siendo operados en etapas tempranas de enfermedad biliar. 5.5.7 .1 HISTORIA: 1877 Charcot describió la triada sintomática 1903 Rogers fue el primero en extraer los cálculos de la VB 42

1940 Introducción de los antibióticos en su tto 1959 Reynolds describe la colangitis tóxica (pentalogía) 5.5.7.2 FISIOPATOLOGÍA: La presencia, de bacterias, la estasia biliar y la obstrucción parcial o total del conducto biliar son los factores causales de la colangitis. En el caso de la bilis coledociana, puede tener colonización bacteriana hasta. En un 90% si se asocia a litiasis coledociana. Por cierto la obstrucci6n a cuerpo extraño o por neoplasia tiene una incidencia menor de colonización bacteriana que alcanza el 10 al 20%. La principal causa de colangitis aguda es la migración de cálculos vesiculares al conducto colédoco que finalmente obstruye la ampolla de Vater. Síndrome clínico caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se desarrolla como consecuencia de la ectasia y la infección de la VB 5.5.7.3 BACTERIOLOGÍA: •

Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)

•

Enterococo (10-20%)

•

1/3 de los casos coexiste anaerobio (Bacteroides frágilis)

•

Pseudomona

aeruginosa,

50%

de

los

casos

debidos

a

instrumentación. 5.5.7.4. PATOGENIA: Potencian la patogenisidad : a) Los pilis externos de las bacterias Gram. negativas b) La matriz de glicocalix de exopolisacaridos producidos por la bacteria para protejerlos de las defensas del huésped

43

5.5.7.5. DIAGNÓSTICO: 1. Historia y examen físico 2. Ecografía abdominal Dilatación de la VB, cálculo, engrosamiento del colédoco 3. ERCP (diagnóstico y terapéutico) 4. Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, FA aumentadas 5. Colangiorresonancia (MRCP) Útil cuando falla la ERCP 5.5.7.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: -Coledocolitiasis -Pancreatitis aguda -Colecistitis aguda -Tumor periampular 5.5.7.7. MANEJO: 1. Hospitalizar; NPO, hidratación, analgesia 2. Antibioticoterapia; Ceftriaxona + Metronidazol. 2. Descompresión urgente de la vía biliar a) ERCP (90-95% de éxito), ideal en pacientes de riesgo. b) Coledocostomía y sonda T, su rol actual está en el caso de un procedimiento endoscópico frustro, o cuando no es posible realizarlo por falta de cirujano endoscopista o de infraestructura.

44

6.- CONCLUSIONES:

•

Esta enfermedad es, sin duda, una de las más comunes en nuestro país, En nuestro país más del 90% de los cálculos biliares son de colesterol. Cálculos pigmentarios puros.

•

La colecistitis aguda se puede presentar en cualquier grupo poblacional, pero es más frecuente en mujeres y entre los 50-60 años de edad. La incidencia mas alta es en el sexo femenino

. •

Los principales signos y síntomas son efectos de la obstrucción al flujo biliar que pueden producir las causas etiológicas.

•

colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociado a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, semiología de inflamación en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.

•

La ecotomografía es el procedimiento de elección para iniciar el estudio de imágenes, puesto que permite ver la vía biliar intrahepática y el conducto hepático común en el 100% de los casos.

•

El estudio y tratamiento de esta patología es tan amplio que amerita un enfoque sistemático y global partiendo de un hecho primordial presente en todas las causas que la originan: la obstrucción al flujo biliar.

45

•

La aparición de la laparoscopia ha conllevado grandes cambios en el plan de actuación en la patología biliar, sobre todo en los últimos años.

7.- RECOMENDACIONES:

•

Esta enfermedad es, sin duda, una de las más comunes en nuestro país.

•

La dieta baja en grasas, ejercicios y dieta balanceada nos protege de l a formación de cálculos biliares.

•

La presencia de sintomatología en hipocondrio derecho de dolor post ingesta de comidas copiosas deben acudir a un consultorio medico para descartar patología de vesícula.

•

El diagnostico de litiasis vesicular es ecográfico.

•

Es estrictamente necesario que la atención medica debe ser inmediata para evitar la s complicaciones que pueden conducir a la muerte.

46

8.- BIBLIOGRAFIA 1.- The New England Journal of Medicine is owned, published, and

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-HARRISON – 15AVA

EDICIÓN 3.-WASHINGTON SCHOOL OF MEDICINA – CIRUGIA, CAPITULO 14 -2006 4.- DR. ANGEL PÍRIZ MOMBLANT1, DR. OSMAR BROOKS REVÉ, DR. GUIDO ELÍAS LEYVA litiasis en la vía biliar principal HOSPITAL GENERAL DOCENTE “DR. AGOSTIN HO NETO”. 5.- QUEVEDO GUANCHE L Y OTROS. Iatrogénicas quirúrgicas de las vías biliares. ACTA MEDICA HOSPITAL CLÍNICO QUIRÚRGICO HERMANOS AMEIJEIRAS, 1991; 5(1): 30-38. 6.-T SALA TRATAMIENTO TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES 2004 7.-VERÓNICA RODRÍGUEZ RAMÍREZ, GUILLERMO OTOYA MORENO**, KAREM ZAMALLOA BENDEZÚ íleo biliar complicación infrecuente de enfermedad litiásica vesicular 2005.

8.- P. MARTÍ-CRUCHAGA, V. VALENTÍ, C. PASTOR, I. POVEDA, G. ZOZAYA, F. ROTELLAR cirugía laparoscópica biliar laparoscopic biliary surgery an. sist. sanit. navar. 2005; 28 (supl. 3): 61-66. departamento de cirugía general. clínica universitaria. pamplona. 9.-DRA. ANA M. RODRÍGUEZ. CÁTEDRA DE ANATOMÍA patológica hepática y de la vía biliar revista de gastroenterología del Perú volumen 20, nº 3 2005. 47

10.-DR.SERGIO ROJAS ORTEGA, DR DANIEN ARISPE BRAVO HOSPITAL DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE LA BENEFICIENCIA DE PUEBLA exploración de vías biliares por laparoscopia para el tratamiento de coledocolitiasis – 2008. 9.- INDICE

1.-DEDIOCATORIA……………………………………………………2 2.- INTRODUCCIÓN…………………………………………………..3 3.-OBJETIVOS:………………………………………………………..4 4.- METODOLOGIA……………………………………………………4

5.- MARCO TEORICO 5.1. EMBRIOLOGÍA:………………………………………………….5 5.2.- CLÍNICA EN LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL…………………………………………………………….6 5.3.- EXÁMENES AUXILIARES EN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA VÍA……………………………………………………………...7 5.4.- CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL BILIAR PRINCIPAL:………………………………….10 5.4. ENFERMEDADES DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL………..11 5.4.1. COLÉDOCOLITIASIS:……………………………………….11 5.4.2 CAUSAS TUMORALES:……………………………………..15 5.4.3TRAUMATISMOS……………………………………………….20 5.4.4. CAUSAS INFLAMATORIAS:…..…………………………...24 5.4.5. CAUSAS PARASITARIAS:………………………………….25 5.4.7 COLANGITIS ESCLEROSANTE:……………………………27 5.5 VESÍCULA BILIAR………………………………………………29 5.5.5 LITIASIS BILIAR:………………………………………………31 5.5.6 COLECISTITIS AGUDA………………………………………..36 5.5.7 COLANGITIS AGUDA:……………………………….…………43 6.- CONCLUSIONES: ………………………………………………...46 7.- RECOMENDACIONES: …………………………………………..47 48

8.- BIBLIOGRAFIA……………………………………….…………….48

ANEXOS

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