Patogenesis Dhf

Patogenesis DHF/DSS Ada dua perubahan patofisiologi utama terjadi pada DHF/DSS. Pertama adalah peningkatan permeabilitas vascular yang meningkatkan kehilangan plasma dari kompartemen vascular. Keadaan ini mengakibatkan hemokonsentrasi, tekanan sangat membahayakan. Perubahan kedua adalah gangguan pada hemostasis yang mencakup perubahan vascular, trombositopenia, dan koagulopati. Temuan konstan pada DHF/DSS adalah aktivasi sistem komplemen, dengan depresi besar kadar C3 dan C5. Mediator yang meningkatkan permeabilitas vascular dan mekanisme pasti fenomena perdarahan yang timbul pada infeksi dengue belum teridentidikasi sehingga, diperlukan studi lebih lanjut. Kompleks imun telah ditemukan pada DHF tetapi peran mereka belum jelas. Defek trombosit terjadi baik kualitatif dan kuantitatif, yaitu beberapa trombosit yang bersirkulasi selama fase akut DHF mungkin kelelahan (tidak mampu berfungsi normal). Karenanya, meskipun pasien dengan jumlah trombosit lebih besar dari 100.000 per mm3 mungkin masih mengalami masa perdarahan yang panjang. Mekanisme yang dapatmenunjang terjadinya DHF/DSS adalah peningkatan replica virus dalam makrofag oleh anti bodi heterotipik. Pada infeksi sekunder dengan virus dari serotype yang berbeda dari yang menyebabkan infeksi primer, antibody reaktif-silang yang gagal untuk menetralkan virus dapat meningkatkan jumlah monosit terinfeksi saat kompleks antibodi-virus dengue masuk kedalam sel ini. Hal ini selanjutnya dapat mengakibatkan aktivasi reaktifsilang CD4+ dan CD8+ limfosit sitotoksik. Pelepasan cepat sitokin yang disebabkan oleh aktivasi sel T dan oleh lisis monosit terinfeksi dimedia oleh limfosit sitotoksik yang dapat mengakibatkan rembesan plasma dan perdarahan yang terjadi pada DHF.