Patogenesis Dan Patologi Cacar.docx

Patogenesis dan Patologi Cacar Jalan masuk virus variola adalah selaput lendir pernapasan bagian atas. Setelah virus masuk, yang berikutlah yang terjadi : 1) multiplikasi primer dalam jaringan limfoid yang berfungsi pada tempat masuknya virus; 2) viremia sementara dan infeksi sel-sel retikuloendotelial di seluruh badan; 3) multiplikasi tahap kedua dalam sel-sel ini, mengakibatkan 4) suatu viremia sekunder yang lebih hebat; 5) penyakit klinik. Lesi kulit timbul setelah lokalisasi virus dalam epidermis dari saluran darah. Virus dapat diisolasi dari darah dalam beberapa hari pertama penyakit. Perbaikan klinik timbul setelah terbentuknya erupsi kulit, mungkin karena timbulnya antibody. Pustulasi lesi kulit dapat menimbulkan demam kedua; ini mungkin akibat absorpsi hasil nekrosa sel dan bukan karena infeksi kuman yang sekunder. Pustula kulit dapat terkontaminasi, biasanya oleh stafilokokus, kadang-kadang menyebabkan bakteremia dan sepsis. Dalam fase preerupsi, penyakit ini hampir tidak infektif. Pada hari ke-6 sampai ke-9, lesi dalam mulut cenderung berulserasi dan melepaskan virus. Dengan demikian pada awal penyakit, virus yang dapat menyebabkan infeksi berasal dari lesi mulut dan pernapasan bagian atas. Kemudian, pustule pecah dan melepaskan virus ke dalam lingkungan penderita cacar. Pemeriksaan histopatologik dari kulit memperlihatkan bahwa proliferasi lapisan “pricklecell” terjadi pada permulaan. Sel-sel yang berproliferasi ini mengandung banyak inklusi sitoplasmik. Terjadi infliltrasi dengan sel mononuklir, terutama sekitar pembuluh darah dalam korium. Sel-sel epitel lapisan Malpighi membengkak karena pengembangan sitoplasma dan mengalami “degenerasi pelembungan”, Vakuola dalam sitoplasma membesar. Selaput sel pecah, dan koalesensi dengan sel-sel tetangga yang mengalami hal yang sama menghasilkan pembentukan vesikel. Vesikel membesar dan kemudian terisi dengan sel-sel darah putih dan sisa-sisa jaringan. Pada variola dan vaksinia semua lapisan terlihat, dan benar terjadi nekrosa dan korium. Dengan demikian, pembentukan jaringan parut terjadi setelah menderita variola dan vaksinia. Inklusi sitoplasmik (Badan Guarnieri) berbentuk bulat atau lonjong, homogen, dan asidofilik, tetapi sering badan inklusi memiliki badan granuler dengan pinggir yang tidak teratur.

Gambaran Klinik Masa inkubasi variola (cacar) kira-kira 12 hari. Mulai sakit bisa tiba-tiba atau secara pelan-pelan, 1-5 hari demam dan lesu mendahului timbulnya eksantem, yang bersifat papula selama 1-4 hari, vesikula selama 1-4 hari, dan pustula selama 2-6 hari, dengan membentuk krusta yang akan copot 2-4 minggu setelah mulai timbulnya lesi pertama dan meninggalkan bekas jaringan parut merah muda yang akan menghilang secara lambat. Dalam setiap daerah yang terkena penyakit, lesi yang ditemukan biasanya dalam tahap perkembangan yang sama. Suhu akan turun dalam waktu 24 jam timbulnya ruam. Sifat dan luasnya ruam merupakan tanda hebatnya penyakit. Kontak yang divaksinasi mungkin mendapatkan demam tanpa ruam, yang tidak berkembang lebih lanjut. Dalam kasuskasus yang berat, ruam yang timbul bersifat hemorragik. Angka kematian kasus bervariasi dari 5% sampai 40%. Pada variola ringan atau pada orang yang divaksinasi, angka kematian dibawah 1%. Variola ringan (variola minor) menyebabkan penyakit yang ringan pada orang-orang yang kontak dengan penderita, sedangkan variola mayor yang mengalami modifikasi pada orang yang sudah divaksinasi sering menyebabkan penyakit cacar berat pada yang kontak dengan penderita. Kekebalan Anak-anak dari ibu kebal yang telah divaksinasi, menerima anitbodi dari ibu secara transplasental, antibodi ini bertahan selama beberapa bulan. Setelah itu, kekebalan buatan dapat ditimbulkan dengan vaksinasi. Kekebalan dapat terlihat 8 atau 9 hari setelah vaksinasi, dan mencapai maksimum dalam 2 atau 3 minggu, dan dipertahankan pada tingkat yang lumayan selama beberapa tahun. Antibodi saja tidak cukup untuk sembuh dari infeksi virus cacar primer. Pada tuan rumah manusia, antibodi netralisasi terbentuk beberapa hari setelah timbulnya cacar tetapi tidak mencegah bertambahnya lesi, dan penderita dapat meninggal dalam stadium pustula dengan titer antibodi yang tinggi. Kekebalan perantara-sel mungkin sama pentingnya seperti antibodi yang beredar dalam badan. Penderita dengan hipogammaglobulinemia umumnya bereaksi normal terhadap vaksinasi dan mendapatkan kekebalan meskipun tidak ada antibodi. Kekebalan disertai hipersensitivitas kulit jenis lambat terhadap vaksinia. Penderita dengan kelainan pada respon

imun seluler dan imun antibodi mendapatkan penyakit progresif yang biasanya fatal bila divaksinasi. Sinur aku buat kekebalan gak ku ketik semua dri buku yg aku lihat. Kalo ada yg kursng tambahin aja yaaa