Patofisiologi Sistem Pencernaan: Titin Hidayatin

Patofisiologi Sistem Pencernaan

Titin Hidayatin

Masalah pada sistem cerna • • • • •

Esofagus Gaster Usus halus Coloh Organ asesori

Esofagus • Kegagalan menelan • Menelan  koordinasi oleh plexus auerbach  makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer otot – otot gastroesophageal otot – otot cricopharingeal • Kesulitan menelan  dysphagia  Masalah neuromuskuler  Penyakit saraf

• Kegagalan menelan • Terjadi juga karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach :  Kerusakan spincter gastroesophageal  Penurunan kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus  achalasia

• Inflamasi mukosa esofagus Esofagus dilindungi oleh • Mukus yang disekresi oleh tunika mukosa • Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah reflux isi lambung Reflux  cairan lambung masuk ke esofagus  esofagitis • Manifestasi  sulit menelan dan nyeri menelan  radang menyebabkan penyempitan lumen esofagus  hiatal hernia

Gaster • Gaster berperan untuk  Mencampur, mengaduk, memecah molekul besar menjadi molekul kecil  permukaan makanan > luas  Mensekresi 2 – 3L cairan/hari berisi air, elektrolit, HCL, enzim pepsin dan lipase dan faktor instriksik • Makanan  gaster  dihancurkan dan dicerna  semi liquid (chyme)  usus halus • Disfungsi gaster  gangguan digesti dan absorpsi

• Obstruksi gaster Paling sering  stenosis pylorus • Congenital Usia 1-2 minggu : muntah – muntah, regurgitasi, failure to thrive  malnutrisi • Didapat Neoplasma gaster  paling sering didaerah pylorus  menyebabkan muntah, makanan tidak masuk ke usus  penurunan digesti dan absorpsi  malnutrisi

• Inflamasi gaster  Gastritis akut Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat – zat iritan seperti alkohol, aspirin, steroid dan asam empedu  degenerasi tunika mukosa : H+ masuk ke jaringan jaringan gaster  keasaman insterstitial meningkat  terangsang pengeluaran zat vasoaktif  peningkatan permeabilitas kapiler, vaspdilatasi  edema, infiltasi limfosit dan sel plasma

 Gastritis kronis Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa • Penurunan produksi HCL  gangguan digesti  sisa makanan didigesti bacteri colon  berbentuk gas berlebihan  kembung, rasa begah dan mual • Penurunan faktor instrinsik

 Gangguan digesti  gangguan absorpsi (gangguan absorpsi vit. B12  anemia pernisiosa

• Peptic ulcer Jika sekresi asam  nekrosis mukosa GI  ulkus pepticum  penurunan sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus  stenosis pilorus • Ulcus duodenum  Hiperstimulasi sel parietal oleh N. Vagus  massa sel meningkat  sekresi HCL meningkat

Pepric ulcer dan duodenal ulcer dapat disebabkan oleh • Stress psychologis • Stress physiologis Cedera otak serius Intake obat – obatan tertentu

• Dampak peptic ulcer dan duodenal ulcer  perdarahan perforasi  cairan lambung masuk ke cavum abdomen  Asam lambung  iritasi membran peritonela  peritonitis Bacteri flora normal usus  berkembang di cavum peritonium  infeksi

Manifestasi klinik • • • • • • •

Nyeri epigastrium Anoreksia Mual dan muntah Intake nutrisi menurun Hipoksia seluler Bleeding Perforasi gaster  peritonitis

Usus halus • Tempat digesti terakhir • Tempat absorpsi zat makanan

Gangguan digesti dan absorpsi

Gangguan digesti absorpsi • Gastroenteritis akut Kondisi patologis dari invasi MO patogen : 1. Agen toxigenis  enterotoxin  inflamasi lokal dan diare  penurunan volume cairan dan elektrolit 2. Invasive MO patogen  menembus dinding usus halus dan colon  nekrosis dan potensi ulkus  feses mengandung eritrosit dan leukosit 3. Virus patogen  menempel pada mukosa ephitel dan merusak vili usus  penurunan absorpsi cairan dan elektrolit  gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

• Demam thypoid/paratyphoid disebabkan oleh salmonella thypi/paratyphi A, B dan C • Salmonella thypi/paratyphy  usus halus  jaringan lymphe  hipertrofi  kelenjar lymfe mesenterial  hypertrofi  hepar dan aliran darah.

• Salmonella masuk ke dalam lambung melalui makanan / minuman yang terkontaminasi MO atau dari tangan yang terkontaminasi feses, urine, sekret saluran nafas atau pus penderita • Atau masuk ke aliran darah mellaui jaringan limpgoid faring  manifestasi gejala radang saluran napas bagian atas

Di lambung • Sebagian mati oleh asam lambung • Sebagian masuk ke dalam usus  menginvasi epitel dan tinggal di lamina propia  melepas endotozin • Atau bersinggungan dengan vili usus di bagian jejunum  Berkembang biak  pada biakan tinja (+), dan jadi (-) setelah bakterimia • Salmonella menimbulkan infeksi tergantung dari  Proses penetrasi  Kemampuan bertahan di dalam sel  Kemampuan replikasi

Manifestasi klinik gangguan digesti absorpsi • Penurunan suplay nutrien ke jaringan  penurunan pembakaran zat makanan  penurunan produksi energi  kelemahan fisik meningkat  penggunaan masa tubuh sebagai sumber energi  penurunan BB • Penurunan absorpsi protein  penurunan albumin plasma  penurunan tekanan osmotic koloid  pemindahan cairan ke ekstravaskuler • Sintesa protein menurun  masa otot menurun, anemia dan defisiensi enzyme • Penurunan absorpsi lemak  steatorhea • Penurunan absorpsi fe, asam folat, vit B12  anemia

Masalah kolon • Inflamasi 1. Diverculitis  pembentukan kantong kecil pada dinding intestin  nyeri, bleeding dan peritonitis • Terjadi karena individu sering membuat tekanan tinggi didalam lumen usus (mengedan) saat BAB akibat makanan rendah serat • Diverticulli  kantung berisi feses dengan bacteri berlebihan  diverculitis  perforasi usus

• Gangguan motilitas 1.Konstipasi  karena kebiasaan buruk, gangguan saraf 2.Diare • Kecepatan peristaltik  penurunan absorpsi air

• Obstruksi pada distal kolon 1. Feses tertumpuk diatas obstruksi dalam beberap minggu klien mengalami konstipasi hebat 2. Pada tahap awal muntah tidak hebat, jika kolon terisi penuh  kimus tambahan tidak dapat bergerak dari usus halus ke kolon  muntah hebat 3. Kolon ruptur 4. Hypovolemia

Masalah organ aksesori Heme  biliverdin  bilirubin uncoyugated (larut dalam lemak)  berikatan dengan albumin  masuk ke hepar  berikatan dengan protein  diconyugasi dengan bantuan enzym glukoronil tranferase  bilirubin conyugated (larut dalam air)  duct biliaris  kandung empedu  duodenum  di duodenum + bacteri usus  sterkobilin dan urobilinogen  fese berwarna kuning kecokelatan.