Patofisiologi Nyeri.docx

PATOFISIOLOGI MEKANISME TERJADIMYA TRAUMA MEKANISME TERJADINYA NYERI MEKANISME PENYEMBUHAN LUKA

MEKANISME TERJADINYA NYERI

Secara Umum Rangsangan nyeri diterima oleh nociceptors pada kulit bisa intesitas tinggi maupun rendah seperti perennggangan dan suhu serta oleh lesi jaringan. Sel yang mengalami nekrotik akan merilis K + dan protein intraseluler . Peningkatan kadar K + ekstraseluler akan menyebabkan depolarisasi nociceptor, sedangkan protein pada beberapa keadaan akan menginfiltrasi mikroorganisme sehingga menyebabkan peradangan / inflamasi. Akibatnya, mediator nyeri dilepaskan seperti leukotrien, prostaglandin E2, dan histamin yang akan merangasng nosiseptor sehingga rangsangan berbahaya dan tidak berbahaya dapat menyebabkan nyeri (hiperalgesia atau allodynia). Selain itu lesi juga mengaktifkan faktor pembekuan darah sehingga bradikinin dan serotonin akan terstimulasi dan merangsang nosiseptor. Jika terjadi oklusi pembuluh darah maka akan terjadi iskemia yang akan menyebabkan akumulasi K + ekstraseluler dan H + yang selanjutnya mengaktifkan nosiseptor. Histamin, bradikinin, dan prostaglandin E2 memiliki efek vasodilator dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema lokal, tekanan jaringan meningkat dan juga terjadi Perangsangan nosisepto. Bila nosiseptor terangsang maka mereka melepaskan substansi peptida P (SP) dan kalsitonin gen terkait peptida (CGRP), yang akan merangsang proses inflamasi dan juga menghasilkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Vasokonstriksi (oleh serotonin), diikuti oleh vasodilatasi, mungkin juga bertanggung jawab untuk serangan migrain . Perangsangan nosiseptor inilah yang menyebabkan nyeri. (Silbernagl & Lang, 2000) Untuk lebih jelasnya lihat gambar dibawa ini .

Ada 4 proses fisiologis yg jelas dlm proses nosisepsi : 1. Transduksi  rgsg.nyeri diubah menjadi aktifitas listrik yg akan diterima o/ ujung2 saraf sensoris 2. Transmisi  perambatan rangsang nyeri melalui serabut sensoris 3. Modulasi  proses interaksi antara sist.analgesik endogen dgn input nyeri yg masuk di kornu posterior med.spinalis.

MEKANISME TERJADIMYA TRAUMA MUSKULOSKELETAL

Trauma musculoskeletal Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh ruda paksa.. Apabila tulang hidup normal dan mendapat kekerasan yang cukup menyebabkan patah, maka sel-sel tulang mati. Perdarahan biasanya terjadi di sekitar tempat patah dan ke dalam jaringan lunak di sekitar tulang tersebut. Jaringan lunak biasanya juga mengalami kerusakan. Reaksi peradangan hebat timbul setelah fraktur. Sel-sel darah putih dan sel mast berakumulasi menyebabkan peningkatan Sisa sel mati dimulai. Di tempat patah terbantuk bekuan fibrin (hematom fraktur) dan berfungsi sebagai jalan untuk melekatnya sel-sel baru. Aktivitas osteoblas segera terangsang dan terbentuk tulang baru imatur yang disebut kalus. Bekuan fibrin direabsorpsi dan sel-sel tulang baru secara perlahan-lahan mengalami remodeling untuk tulang sejati. Tulang sejati menggantikan kalus dan secara perlahan mengalami klasifikasi. Penyembuhan memerlukan beberapa minggu sampai beberapa bulan

MEKANISME TERJADINYA LUKA 1. Luka insisi (Incised wounds), terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. Luka memar (Contusion Wound), terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak, perdarahan dan bengkak. 3. Luka lecet (Abraded Wound), terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. 4. Luka tusuk (Punctured Wound), terjadi akibat adanya benda, seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. 5. Luka gores (Lacerated Wound), terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. 6. Luka tembus (Penetrating Wound), yaitu luka yang menembus organ tubuh pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. 7. Luka Bakar (Combustio) * Decubitus/luka tekan : karena proses tertekan yang lama di area tertentu bagian tubuh. Tekanan tersebut menyebakan gangguan sirkulasi, memperberat nekrosis, timbulnya lecet kemerahan

MEKANISME PENYEMBUHAN LUKA

1. Vascular response : beberapa detik setelah terjadinya luka pada tipe apapun, respon tubuh dengan penyempitan pembuluh darah (konstriksi) untuk menghambat perdarahan dan mengurangi pajanan terhadap bakteri. Pada saat yang sama, protein membentuk jaringan fibrosa untuk menutup luka. Ketika trombosit bersama protein menutup luka, luka menjadi lengket dan lemb membentuk fibrin. Setelah 10-30 menit setelah terjadinya luka, pembuluh darah melebar karena serotonin yang dihasilkan trombosit. Plasma darah mengaliri luka dan melawan toxin yang dihasilkan

microorganisme, membawa oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk penyembuhan luka dan membawa agen fagosit untuk melawan bakteri maupun jaringagan yang rusak. 2. Infmamasi : Bagian luka akan menjadi hangat dan merah karen aprose fagositosis. Fase inflamasi terjadi 4-6 hari seteah injury. Tujuan inflamasi untuk membatasi efek bakteri dengan menetralkan toksin dan penyebaran bakteri. 3. Proliferasi/resolusi : penumpukan deposit kolagen pada luka, angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru), proliferasi dan pengecilan lebar luka. Fase ini berhenti 2 mgg setelah terjadinya luka, tetapi proses ini tetap berlangsung lambat 1- 2 tahun. Fibroblast mensistesis kolagen dan menumbuhkan sel baru. Miofibroblas menyebabkan luka menyempit, bila tidak terjadi penyempitan akan terjadi kematian sel. Contohnya jika terjadi scar atau kontraktur. Epitelisasi adalah perpindahan sel epitel dari area sekitar folikel rambut ke area luka. Perpingahan tersebut terbatas 3 cm. Epitelisai akan lebih cepat jika luka dalam keadaan lembab. 4. Maturasi/rekontruksi : fase terakhir penyembuhan dengan remodelling scaryang terjadi. Biasanya terjadi selam asetahun atau lebih seteleh luka tertutup. Selama fase ni fibrin di bentuk ulang, pembuluh darah menghilang dan jaringan memerkuat susunananya. Remodeling ini mencakup sintesis dan pemecahan kolagen.