Pato Ii-tbc

TUBERCULOSIS Es provocada por el bacilo de Koch, un BAAR que desarrolla un tipo de inmunidad celular con hipersensibilidad retardada (tipo IV). La TBC se puede ver de dos puntos de vista: si nunca hubo contacto con el microbio o si ya hubo contacto. Al principio al ingresar el bacilo hay un cuadro de infección común: fiebre (que generalmente ataca por las noches, 37,5º), proceso inflamatorio, leucocitos, etc.. La memoria inmunológica empieza cuando el bacilo se mete en las células de la memoria inmunológica. Puede entrar de una forma masiva y nos da tuberculosis primaria. Puede entrar en pequeñas dosis y da PRIMOINFECCION; en este caso el sistema inmune controla la enfermedad y deja memoria inmunologica (es el caso de la vacuna.). Después que entra el bacilo hay una reacción inflamatoria en la que intervienen los macrófagos (de histocompatibilidad, CPA.) que segregan citoquinas y presentan el antigeno a las células T. Las citoquinas atraen a los PMN que tratan de comer a los bacilos; estos últimos a veces tienen resistencia ya que segregan unas glicoproteinas que les da una configuración espacial tal que no pueden ser fagocitados (mas precisamente son fagocitados pero los lisosomas no se unen entonces no hay destrucción→ las bacilos viven por años.). Esta es la manera de limitar la primoinfeccion. Así se mantienen viables hasta que el paciente sufre una baja en sus defensas (SIDA, medicación antineoplasica, corticoides, diabetes, desnutrición, etc..). Cuando se activan, el paciente empieza con tos, fiebre, manchas en los pulmones, etc.. En la primoinfección el bacilo generalmente entra por vías aéreas y se instala en el limite entre el lóbulo inferior y el lóbulo medio (otra vía de entrada común en el pasado era por el intestino, M. bovis.). Hace su reacción inflamatoria→ GRANULOMA TUBERCULOSO o granuloma gigantocelular con necrosis caseosa. Esta formado por un centro que puede tener o no necrosis caseosa (depende del estadio; al principio no hay y después si hay necrosis.), células de Langhans (histiocitos fusionados con núcleos dispuestos en forma de corona.), histiocitos epitelioides (hacen como una especie de empalizada alrededor.) y después una corona de linfocitos cerrando el granuloma. Puede seguir avanzando y llevar a una TBC verdadero o autolimitarse (se fagocita todo, se fibrosa y hasta puede calcificarse.). Esto no solo pasa en el parénquima pulmonar, sino también en los ganglios→ COMPLEJO DE GHON. Este primer contacto con la bacteria puede darse por contacto natural con el bacilo o por la vacuna. El éxito de frenar la primoinfeccion tiene que ver con la virulencia del microbio (según las glicoproteinas de superficie.), con la inmunidad del paciente (integridad de la inmunidad celular y nivel de sensibilidad al bacilo.). La TBC PRIMARIA es cuando, sin inmunización previa por primoinfeccion, ocurre un contacto con el bacilo→ no hay memoria inmunológica. Empieza con fiebre y tos que van en aumento, manchas pulmonares (zona consolidada de parénquima pulmonar, que en este caso son los granulomas.). La sintomatología es mucho mas florida que la primoinfección ya que el inoculo es mas grande. Los granulomas que se forman pueden resolverse con fibrosis y calcificación (una de las formas mas frecuentes.); pero a veces aparece un bronquio, el cual se rompe y drena el caseum a los espacios bronquiales, quedando una cavidad vacía donde estaba el caseum que luego se fibrosa→ CAVERNA. El caseum puede ser liberado con el esputo. Puede haber otro tipo de caverna formada por el parénquima muerto, los macrófagos que lo comieron, y una cicatriz fibrosa que no llega a cerrarse ni a calcificarse, queda con forma de "globito"→CAVERNA. De cualquier forma, siempre la imagen resultante de una caverna es el parénquima pulmonar dañado y necrosado, con una pared fibrosa alrededor tratando de contener la infección para que no se siga expandiendo. El fenómeno de la cavitacion puede aparecer tanto en la primoinfección, la primaria y la secundaria; es un signo microscópico que depende de lo grande que haya sido la lesión. Esto ocurre si tenemos suerte y la enfermedad queda limitada al parénquima pulmonar y a los ganglios linfáticos regionales. Esto ocurre si el pte. tiene buenas defensas o el bacilo no es muy agresivo. Si la infección no se controla→TBC SECUNDARIA. Este tipo de TBC tiene varias formas de presentación. Puede llegar a la vía hematógena y así los bacilos pueden llegar a cualquier órgano → TBC DISEMINADA (intestino, sistema nervioso, suprarrenales, pulmón, etc..). Si la diseminación llega hasta los pulmones por vía hematógena→TBC MILIAR, que es un tipo característico microscópico de diseminación hematógena. No hay grandes focos de necrosis, sino manchas blancas, pequeñas, como "granos de arroz" en todo el parénquima pulmonar; el origen de esta siembra hematogena sobre el pulmon en la TBC miliar puede ser tanto pulmonar o extrapulmonar. Otro lugar donde es muy frecuente la diseminación de la TBC es en el aparato genital femenino, en especial las trompas y el endometrio. La lesión en las trompas se ve como "cuentas de rosario", provocada por dilataciones y estrechamientos por fibrosis; las trompas estan tapadas y no puede haber fecundacion. En el endometrio también se ven los granulomas; no es comun la necrosis caseosa ya que el endometrio se renueva rapidamente. Siempre que hay sospecha de lesión por tuberculosis (cuando se ven granulomas gigantocelulares con o sin necrosis caseosa.) se debe enviar la muestra a anatomía patológica y además hacer un cultivo (la coloración de gram no sirve, hay que esperar 10 semanas.) o bien una PCR (es mas rápido.). La TBC venia en descenso durante el siglo XX gracias a los antibióticos; luego aparecieron algunos bacilos penicilinorresistentes y con resistencia multiple; luego aparecio el HIV (y demas inmunocomprometidos.) que no responde a las drogas de tan buena forma→en ellos la TBC diseminada es fatal. Cada año hay mas muertes por TBC.