Parto Pretermino

PARTO PRETERMINO Dr. Daniel GRUD, Noviembre2003

DEFINICION Según FIGO/OMS: nacimiento entre las 20 semanas y las 37 semanas de gestacion Comprobado: RPM en 1/3 de los P.Pretermino, y es tres veces mas frecuente que en partos de termino Puede reconocer multicausalidad de factores Problema: nacimiento antes de madurez completa en fetos no “preparados” para vida extrauterina

Fuerte impacto sobre mortalidad neonatal 

INCIDENCIA DEL P. P.:ENTRE 5-12%



AUMENTA INCIDENCIA EN SECTORES MAS VULNERABLES:BAJO NIVEL SOCIO ECON.



75 % MORTALIDAD NEONATAL



50 % INCAPACIDAD NEUROLOGICA A LARGO PLAZO



CIFRAS INAMOVIBLES A TRAVES DEL TIEMPO: ESCASOS RESULTADOS



DIFERENCIAR CRITERIO PONDERAL DEL CRONOLOGICO

IMPORTANTE :Supervivencia varia apreciblemente entre 24 a 26 semanas. Morbimortalidad cae notoriamente. Supervivencia aumenta de 20% a 24 semanas a un 50% en semana 26,es decir un 4 % diario. Periodo critico por importancia del manejo obstetrico en extremos mas bajos de E.G. Probabilidad de muerte neonatal antes de sem. 26 excede el 75% (Parkland Htal. 1999)

VARIABLES ASOCIADAS CON PARTO PRETERMINO PREEXISTENTES 

Clase social baja



Analfabetismo



Edad menor 16 o mayor 40 años



Trabajo pesado



Nulipara o gran multipara



Talla menor 1,50

 Madre

soltera  Peso anterior menor de 45 kg.  Antecedente de parto pretermino  Intervalo intergenesico breve  Anomalias uterinas

VARIABLES ASOCIADAS CON PARTO PRETERMINO EMBARAZO ACTUAL  Embarazo

multiple  Hipertension arterial  Proteinuria  Acortamiento cervix  Contractilidad aument.  Infecciones T.G.I.  Control prenatal deficiente

 Infecciones

urinarias  Otras infecciones  Hemorragias de II mitad  Polihidramnios  R.P.M.Corioamnionitis  Tabaco  Drogas  Sindr. antifosfolipidico

VALORACION DE PUNTUACIONES DE RIESGO  Considerado

como 1° paso para prevencion

 Según

Mercer(1996) evaluacion de riesgo no pudo identificar mayoria mujeres que desarrollarian partos pretermino

 Demostraron  Valores  No

baja sensibilidad (menos 50%)

predictivos positivos : 17% y 34%

hay ICA que evaluen acciones desarroladas

sobre una poblacion respecto a la otra

MARCADORES CLINICOS 1-MODIFICACIONES CERVICALES 

Longitud acortada, menor o igual a 3 cm.



Dilatacion mayor de un dedo



Adelgazamiento del segmento inferior 2-ACTIVIDAD UTERINA



Percibida por la gestante



Por tocodinamometria 3- PERDIDA DE SANGRE POR VAGINA

•DIAGNOSTICO ECOGRAFICO  Obtencion

datos mas fidedigna y precisa que T.V.

 Tanto

la sensibilidad como V.P. Negativo de longitud cervical (antes de 30 sem.) fueron excelentes.

 Ecografia

transvaginal: operador especialmente entrenado en la evaluacion del cervix( pericia )

 Aquellas

pacientes con mas de 30 mm de long. Cervical,y AUSENCIA DE SIGNO DEL EMBUDO : evolucion francamente favorable

 Categoricamente

fue un mejor predictor de P.P.que examen digital seriado ( por subjetividad )

MARCADORES BIOQUIMICOS  PROTEINA

C REACTIVA

 MARCADORES

ENDOGENOS DE INFLAMACION : TNF, IL 1, IL 6

 FIBRONECTINA

FETAL

 COLAGENASA  GRANULOCITOS  HORMONA

CANAL ENDOCERVICAL

LIBERADORA DE CRH

ETIOLOGIA DEL PARTO PRETERMINO  Interaccion entre varios factores  Aumento concentracion de hormona liberadora de corticotrofina (CRH )  Franca disminucion de la concentracion de la proteina que la liga (CRH-BP).  Estos cambios coinciden con modificaciones : 1-Incremento de puentes celulares 2-Activacion de marcapasos uterinos 3-Activacion sintesis de PG 4-Degradacion proteolitica del tejido conectivo del cuello uterino

DIAGNOSTICO DETECCION PRECOZ DE LA SINTOMATOLOGIA  DOLOR ABDOMINAL DIFUSO  DOLOR SUPRAPUBICO  DOLOR SACRO LUMBAR  CONTRACCIONES UTERINAS C/ 10’  SENSACION DE PRESION FETAL  PERDIDA DE LIQUIDO POR VAGINA  AUMENTO DE FLUJO VAGINAL

DIAGNOSTICO CLINICO  Determinar

con exactitud E.G.: entre 20 y 37 semanas de gestacion  Caracteristicas de las contracciones uterinas:8 en 60’, dolorosas, frec. excede valores para su E.G.  Estado del cuello:borramiento(entre 50%-80% ) Dilatacion:igual o mayor a un dedo. Superados los 3 cm. Se trata de t. de parto franco.Posicion del cervix. Apoyo de la presentacion. Estado de las membranas ovulares

MADURACION PULMONAR FETAL  Estimulacion

de los neumonocitos tipo II productores de sulfactante pulmonar  Protegen indiscutiblemente de SDRI, HIV,enterocolitis necrotizante,disminuyen la morbimortalidad perinatal  Su uso esta consensuadamente utilizado entre las 24 y 34 semanas de gestacion  Betametasona :12 mg IM, en dos dosis c/ 24hs  Dexametasona:4 mg. IM c/8 hs.por 2 dias

MADURACION PULMONAR FETAL Respuesta terapeutica desde las 12 hs. de su aplicación hasta la semana de la misma  Fetos mas claramente beneficiados son aquellos entre las 28 y 34 semanas de EG  Aunque estaria claramente justificados utilizarlos desde la semana 24 y la 28, por eventual proteccion de HIV (grados III-IV )  Por encima de 34 semanas no recomendados salvo evidencias de inmadurez pulmonar  OJO! Combinado con tocoliticos: EDEMA AGUDO DE PULMON 

PRUEBAS PARA DETERMINAR MADUREZ PULMONAR FETAL  Indice

lecitina esfingomielina: mayor a 2  Presencia de fosfatidilglicerol  Test de Clements o de la burbuja  Test de Freer  Conteo de celulas naranja (azul de nilo al 1%)

TRATAMIENTO DE A.P. P.

TRATAMIENTO DE ATAQUE  Reposo en cama,e hidratacion parenteral  Plan de UTEROINHIBICION (venoclisis)  Incrementar progresivamente, hasta lograr uteroinhibicion, FC hasta 120 por minuto  Ecografia: biometria fetal, volumen del LA  Indometacina: 100 mg./dia (hasta sem.32 ) total tres dias  Induccion maduracion pulmonar fetal  Toma de cultivos:anal,endocervix, urocult.  Duracion ataque :no mas de 24hs.

DROGAS UTEROINHIBIDORAS  Agentes

beta mimeticos (agonista de los

receptores betadrenergicos)  Alcohol (etanol)  Hormonales : progesterona  Antiprostaglandinicos : Indometacina  Sulfato de magnesio  Bloqueantes de los canales de calcio  Atosiban 

DROGAS BETA MIMETICAS  ISOXUPRINA

( Duvadilan )  ORCIPRENALINA (Alupent )  ETILADRIANOL ( Efortil )  FENOTEROL (Partusisten)  SALBUTAMOL ( Ventolin )  RITODRINE ( Ritopar )  TERBUTALINA

DROGAS BETAMIMETICAS  Actuan

sobre receptores B2,produciendo relajacion del utero gravido,bronquios y arteriolas,estimula la gluconeogenesis  Rapido efecto :entre 5’y 20’; suspendido su desaparicion del efecto entre 30’y 90’  Isoxuprina:dosis efectiva(ataque)0,35 mg./min.,o sea 20 amp.en 500cc sol.dextrosada. (1amp.=10mg)  Terbutalina:inicia 0,01mg/min.hasta 0,025mg/min  Ritodrine:0,15 a 0,35mg/min. 100mg.en 500cc sol. dextrosa a 20 gotas/min. (1amp.= 50 mg.)  NO HAY EVIDENCIA CLINICA DE SU EFECTO POR VIA ORAL !!

EFECTOS COLATERALES  Aumento

del gasto cardiaco,FC, presion pulso  OJO! En pacientes con enfermedad cardiaca previa,efecto cronotropico :Insuficiencia cardiaca ag  EDEMA AG. PULMON:excesiva expansion volum.  Tambien:arritmias cardiacas,isquemia e INFARTO  Metabolicos : hipopotasemia,hiperglucemia e hipocalemia  Limitar su uso de ataque a menos de 24 hs.  Limitado su uso en corioamnionitis,diabeticas(ID)  ECG :depresion ST ,aplanamiento onda T,prolongacion deintervalos QT

EFECTOS COLATERALES  TAQUICARDIA

 PALPITACIONES

 VASODILATACION

 NAUSEAS

 HIPOTENSION

 VOMITOS

ARTERIAL  LIPOLISIS  GLUCOGENOLISIS

 ESCALOFRIOS

INHIBIDORES DE PROSTAGLANDINA  Indometacina:efecto

iniciacion mas lento, pero mas sostenido que drogas B mimeticas  Por via rectal demostro efectividad dentro de la prolongacion por 7 a 10 dias  No debe utilizarse despues de las 32 semanas, y por NO MAS DE 72 HS.  Pocos efectos nocivos conocidos para madre  Sobre feto:constriccion del ductus arterioso e hipertension pulmonar,insuficiencia renal transitoria,ECN, HIV, complicaciones hematologicas

CONRAINDICACIONES PARA DETENER A.P.P.  RPM

con sospecha o evidencia de infeccion  D.P.P.N.I  Placenta previa con importante hemorragia  Malformaciones congenitas graves  Diabetes inestable,de dificil manejo, o con vasculopatia grave  Nefropatia cronica en evolucion

ETIOPATOGENIA LAS MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS POSEEN PROPIEDADES ELASTICAS: ESTIRAMIENTO Y DEFORMIDAD ( COLAGENO Y ELASTINA ) ✔ EQUILIBRIO ENTRE ACTIVIDAD ENZIMATICA PROTEASA Y ANTIPROTEASA: PAPEL IMPORTANTE DE FIBROBLASTOS, MACROFAGOS Y BACTERIAS ✔

EFECTOS EXOGENOS Y ENDOGENOS QUE EXIGEN A LA ELASTICIDAD DE LAS MEMBRANAS

✔ EXOGENOS: INFECCION AMNIOCENTESIS DEFICIENCIAS NUTRICIONALES TABACO TRAUMATISMO

✔ ENDOGENOS: AUMENTO VOLUMEN L.A. AUMENTO CONTRACTILIDAD EMBARAZO GEMELAR AUMENTO DE LA COLAGENOLISIS DISMINUCION DEL COLAGENO

R.P.M. ETIOPATOGENIA ✔

✔

✔

GENERALMENTE ROTURA ENCIMA DEL CUELLO : ZONA MAS POBRE FISICA Y NUTRICIONALMENTE, MAS DECLIVE EN EMBARAZOS CON R.P.M. : LITERATURA DICE QUE MEMBRANAS SON MAS DELGADAS Y TIENEN MENOS ELASTICIDAD Y RESISTENCIA EN R.P.M. : - ACTIVIDAD PROTEASA ESTA AUMENTADA - BAJAS CONCENTRACIONES DE α 1 ANTITRIPSINA EN EL L.A.

INFECCION Y R.P.M. ✓

✓ ✓

SE LA RESPONSABILIZA DE LA MAYOR PARTE DE LOS NACIMIENTOS PRETERMINO, CON O SIN R.P.M PUEDE SER : INFECCION CERVICOVAGINAL O INTRAUTERINA INFECCION BACTERIANA : INDUCE LIBERACION PROTEASAS, COLAGENASAS, Y ELASTASAS, QUE ROMPERIAN MEMBRANA

INFECCION Y R.P.M. ✓

✓

OLIGOAMNIOS: FAVORECE COLONIZACION, AL DEPRIMIRSE ACTIVIDAD BACTERIOSTATICA VIAS DE INFECCION : ASCENDENTE ( CANAL CERVICAL ) HEMATOGENA ( TRANSPLACENTARIA ) CANALICULAR ( TUBARIA ) PROCEDIMIENTOS INVASIVOS ( AMCT CORDOCENTESIS )

INFECCION CERVICOVAGINAL COMO ETIOLOGIA DE PARTO PPREMATURO Y/O RPM INFECCION CERVICOVAGINAL Actividad fosfolipasa

Síntesis P.G.

Estimulación macrofagos

Síntesis colagenasa

Depresión actividad

y elastasas

bacteriostática del L.A.

Liberación de mediadores IL 1 - FNTA - FAP Aumento actividad colagenasa

PARTO PREMATURO

R.P.M.

GERMENES ENCONTRADOS EN EL LIQUIDO AMNIOTICO ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

NEISSERIA GONORREAE CHLAMIDIA TRACHOMATIS GARDNERELLA VAGINALIS UREAPLASMA UREALITICO TRICHOMONAS VAGINALIS

✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

CANDIDA ALBICANS ESTREPTOCOCO GRUPO B ANAEROBIOS ( FUSOBACTERIUM ) BACTERIOIDES FRAGILIS ESTAFILOCOCO AUREUS HERPES SIMPLE

ETAPAS DE LA INFECCION 1- LA INFECCION CERVICOVAGINAL ES GENERADA POR GERMENES QUE HAN SIDO ENCONTRADOS POSTERIORMENTE EN EL L.A. 2- LOS GERMENES PRODUCEN AUMENTO DE LOS MACROFAGOS QUE LIBERAN MEDIADORES ( CITOQUINAS ) GENERANDO UNA RESPUESTA INFLAMATORIA

ETAPAS DE LA INFECCION 3- LOS MARCADORES ENDOGENOS DE LA INFLAMACION ESTIMULAN SINTESIS DE P.G. Y AUMENTAN ACTIVIDAD COLAGENASA Y ELASTASA

ESTADIOS DE LA INFECCION ✓ ESTADIO

I : EXCESIVO CRECIMIENTO DE GERMENES FACULTATIVOS O PRESENCIA DE GERMENES PATOLOGICOS EN CUELLO O VAGINA ( V. B. ) ✓ ESTADIO II : GERMENES GANAN LA CAVIDAD UTERINA: DECIDUITIS

ESTADIOS DE LA INFECCION ✓ ESTADIO

III : GERMENES GANAN LA

CAVIDAD ( AMNIONITIS ), VASOS FETALES (CORIOVASCULITIS ) Y / O AMNIOS Y CORION ( CORIOAMNIONITIS) ✓ ESTADIO

IV: LLEGAN AL FETO:

NEUMONITIS ,BACTERIEMIA, SEPSIS

COMPLICACIONES FETALES ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

PREMATUREZ INFECCION S. D. R. R. C. I. U. INFECCION NEONATAL ( SEPSIS , NEUMONIA, BRONCONEUMONIA, MENINGITIS ) ASFIXIA PERINATAL HIPOPLASIA PULMONAR ( POR OLIGOAMNIOS ) DEFORMIDADES ORTOPEDICAS POSICIONALES

COMPLICACIONES MATERNAS ✓ PARTO

PREMATURO ✓ CORIOAMNIONITIS ✓ INFECCION PUERPERAL ✓ D. P. P. N. I.

MANEJO R. P. M. ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

REPOSO APOSITOS ESTERILES NO REALIZAR TACTOS VAGINALES CONTROL T. AXILAR CADA 8 HS. RECUENTO BLANCOS : C/ 72 HS. EVALUACION ESTRICTA SALUD FETAL EVALUACION ULTRASONOGRAFICA ( EVALUAR L. A. ) CULTIVOS : CERVIX - FONDO DE SACO ANAL

DIAGNOSTICO DE CORIOAMNIONITIS O INFECCION OVULAR ✓ TEMPERATURA

> 38 C ✓ TAQUICARDIA MATERNA ✓ GLOBULOS BLANCOS > 15.000 ✓ TAQUICARDIA FETAL ✓ IRRITABILIDAD O DOLOR UTERINO ✓ L. A. PURULENTO O FETIDO

MANEJO EN R.P.M CONSERVADOR CONDUCTA EXPECTANTE USO PROFILACTICO DE ATB USO PROFILACTICO DE TOCOLITICOS USO CORTICOIDES

AGRESIVO INDUCCION AL PARTO AMNIOINFUSION - AMNIOCENTESIS CESAREA

SOBREVIDA NEONATAL SEGÚN E. G.

24 25 26 27 28 29

SEMANAS SEMANAS SEMANAS SEMANAS SEMANAS SEMANAS

36 % 55 % 65 % 76 % 85 % 90 %

PROTOCOLO DE MANEJO <20 SEMANAS: Embarazo extramembranoso: – ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)

Azitromicina: 500 mg/día (x 48 horas) – Expectación: ante el inicio de expulsión NO INHIBIR 20-26 SEMANAS: cultivos endocervical, vaginal, anal. – ATB: Ampisulbactam: 750 mg c/12 hs (x 10 días)

Azitromicina: 500 mg/día (x 72 horas) – Completado el esquema: si el primer cultivo + EstreptoB se recultiva y se reevalúa la situación. Si los cultivos (-) NO se reitera Ampisulbactam y se repite Azitromicina por 72 hs. Cada 7 días.

PROTOCOLO DE MANEJO >24 SEMANAS: inducción maduración pulmonar: Betamet c/ 24 hs. Independientemente del esquema, si inicia trabajo de parto nueva dosis de Betametasona. –

Si inicia D.U.E.

<24 semanas: SE DEJA EVOLUCIONAR > 24 semanas: TOCOLISIS: Bmimeticos E.V. Indomet.

27-34 SEMANAS: Cultivos igual que en 20/26 semanas – Antibióticos: igual que en 20/26 semanas – Maduración pulmonar: Betametasona: 2 dosis (c/24 horas) – Tocolíticos: si se instala dinámica uterina espontánea

PROTOCOLO DE MANEJO >34 SEMANAS: Si proviene de EG menores : SUSPENDER TOCOLISIS y CORTICOIDES, mantener esquema ATB instaurado. Después de 72 horas: INDUCCION. – Si ingresa con RPM 34/36 semanas: cultivos y antibióticos por 48 hs - luego inducción. – Si ingresa con RPM 36/37.6 semanas: ATB, inducción a las 24 hs. – Si ingresa con RPM >38 semanas: Inducción 12-24 hs., desde producida la RPM

Conclusiones consenso NHI (USA 1994)  El

tratamiento reduce la frecuencia del SDR, de HIV y de muerte neonatal, aunque en menor grado que con membranas íntegras.  No está claro si este tratamiento incrementa la posibilidad de infección materna o neonatal.  Sin embargo, el riesgo de muerte por prematuréz es mayor que el riesgo de infección.  Los beneficios de la administración de corticoides a fetos en riesgo de nacimiento pretérmino supera los riesgos potenciales de la medicación

Obstetric & Gynecology Vol. 90 Nº 5 Nov. 1997

CORTICOIDES ANTENATALES EN EMBARAZOS COMPLICADOS POR R.P.-M. PRETERMINO Gardner M.O. - Papile L.A. - Wright L.L. Todas las evidencias disponibles actualmente recomiendan la utilización de corticoides en RPM entre las 24/34 sem. Si presumimos una reducción en la frecuencia de HIV severa de un 13% a un 8%, el uso de corticoides sería beneficioso AUNQUE EL INDICE DE SEPSIS NEONATAL SE DUPLICARA DEL 5 al 10% Inclusive si el índice de HIV disminuyera solo a un 10%, el uso de corticoides antenatales SEGUIRIA SIENDO BENEFICIOSO, aunque el índice de sépsis neonatal SE INCREMENTARA EN UN 50%

CORTICOIDES: EFECTOS SOBRE EL FETO Reduce los MF, los MRESP y la variabilidad de la FCF con betametasona en dosis habituales. Efectos sobre el comportamiento fetal mediados por mayor afinidad de betametasona hacia receptores del SNC. Ambas, dexa y betametasona son efectivas en reducción del SDR, pero solo betametasona mostró significativas reducciones en mortalidad neonatal En RN de madres con tratamiento corticoides se halló aumento de tensión arterial que superó a los grupos controles, y que podrían estar más predispuestos a desarrollar hipertensión en etapas adultas. A pesar de esto demostraron efectos muy claros usados entre 24/34 semanas. A partir de las 4 hs. de administrados comienzan a actuar. Util: demorar el inevitable nacimiento para dar lugar a su acción sobre el pulmón fetal.