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PARASITOLOGIA Y ENFERMEDADES PARASITARIAS

Docentes Med.Vet. Andrea Anselmi

([email protected])

GENERALIDADES • En el ecosistema hace millones de años los animales y las plantas han competidos para cubrir sus necesidades

básicas.

• • • •

Alimentación Espacio Reproducción Protección

Asociaciones biológicas:

Los seres vivos en la naturaleza compiten por el alimento y espacio. Si bien muchos animales desarrollan su vida en forma totalmente independiente, adaptado a un determinado habitat. Otros en cambio buscan asociarse en diversas formas en el ambiente, interactuando entre si. De ahí nacen las llamadas Asociaciones biológicas que se pueden establecer entre individuos de una misma especie o especies diferentes.

1- Individuos de una misma especie: Homoespecífica (rebaños, manadas, bandadas, enjambres, etc.) 2- Individuos de especies diferentes: Heteroespecífica La vida de muchos animales depende de otra especie con la cual hay un intercambio fisiológico. Esta relación se conoce con el nombre de SIMBIOSIS dependiendo si produce beneficio, daño o neutralidad, lo cual pueden ser dividido en 3 categorías.

Las dos especies se ven beneficiadas

Comensalismo: Asoc entre 2 organismos donde uno vive a expensa del otro, pero sin dañarlo. No hay dependencia metabólica. Ej. Las hormigas y los pulgones.

Mutualismo: Asoc donde ambos se benefician y hay dependencia fisiológica (uno no puede vivir sin el otro).Ej.: Las termitas con los flagelados intestinales que digieren la celulosa. Los protozoarios ciliados de la flora del rumen en los rumiantes.

Una especie se ve beneficiada y la otra perjudicada •

Predación: uno se alimenta del otro matándolo Ej. Los felinos Parasitismo: organismo que está en íntima asociación o equilibrio con otro individuo de especie diferente (H) y que es metabólicamente dependiente de él.

Parasitosis: Cuando esa presencia provoca alteraciones funcionales o desequilibrio en el hospedador, que se traduce en enfermedad, constituye los que denominamos “Enfermedades parasitarias”.

Naturaleza y origen de los parásitos. 1- No hay registro de fósiles ?? 2- Se cree que en épocas remotas, los parásitos descienden de la vida silvestre y que por distintas circunstancias se han adaptado a vivir sobre o dentro de otro ser vivo (H), y que han acabado por depender metabólicamente de este ser y esta dependencia se fija genéticamente perpetuándose en la generación. 3- Proceso de adaptación: debe pasar varias etapas: a) Existir coincidencia ecológica entre parasito y hospedador. b) Estar en contacto muchas veces con el posible hospedador. c) El protoparásito debe ser capaz de contrarrestar la defensa del H. d) Debe haber dependencia nutricional. e) La adaptación debe ser paulatina hasta llegar a un estado de equilibrio. f) El parasitismo es el resultado de adaptaciones, con pérdidas o ganancias de estructuras. De todas las especies conocidas en el mundo el 7 al 10 % son parásitos.

Conceptos y generalidades a) Parásito:

Etimológicamente deriva del griego “para”: cerca, al lado

“sitos”: alimento, comida. (Al lado o cerca del alimento). -Parásito: Es un ser incapaz de conseguir alimento por si mismo y está obligado a vivir a costa de otro mas organizado llamado hospedador.

b) Parasitología

y Enfermedades Parasitarias.

La Parasitologia estudia la morfología, clasificación o taxonomía, la biología y el ciclo biológico. Las enfermedades parasitarias son las patologias que afectan a los animales domésticos de producción y de compañía.

Los métodos de diagnóstico y métodos de control de los parásitos.

Relación Parásito-Hospedador, huésped, hospedero o mesonero. Los hospedadores, se clasifican en distintos tipos: 1) H. definitivo (HD): El parasito llega a su madurez sexual y estado adulto Ej. E. granulosus en perro, la Fasciola hepática en los rumiantes, Dipylidium caninum en perro. 2) H. intermediario (HI): cuando alberga las fases inmaduras del parásito, Es la fase infestante para el HD. Ej. El Quiste hidatídico del E. granulosus en ovinos, el cisticercoides del D. caninum en la pulga. 3) H. Paraténico (HP) alberga etapa larvaria en su organismo esperando al HD. Ej. Ratón en el ciclo del toxascaris leonina. 4) H. Facultativo (HF) aquél que no es imprescindible, pero puede parasitar también. 5) H. Reservorio (HR) Es aquel que mantiene las formas infectantes del parásito sin causar signos ni síntomas. Garantiza la supervivencia del parásito en la naturaleza. Ej. T. cruzi en el armadillo , Tripanosoma equinum en el carpincho. 6) H. Accidental: Es un huésped que no se halla involucrado en el ciclo natural de una parasitosis. Es el caso de las zoonosis parasitarias. Ej. Quiste hidatídico en el hombre. 7) Vectores: Es un artrópodo u otro animal invertebrado que transmite el parásito al huésped. Los vectores pueden ser: - Vectores mecánicos: el agente patógeno es transportado por el vector, sin ninguna modificación alguna. - FOMITE: Objeto (agujas, guantes, pinzas, etc.) que contiene elementos infectantes y pasivamente puede ser vehículo mecánico en su transmisión indirecta. - Vectores biológicos: Los parásitos evolucionan o se multiplican en ellos.

Mecanismos de Transmisión Def.: Es el paso del parásito de un huésped a otro.

* Contacto directo: pediculosis, sarnas. * Por fomites o agentes fisicos que realizan el transporte mecánico de los parásitos. • Vertical o congénita: T. gondi, neosporas. • Venereas: tricomoniasis • Horizontales con o sin HI (Coccidios, Fasciola) * Por vectores como los artrópodos por picadura de un enfermo a otro sano (Leishmania)

Ciclos biológicos o evolutivos •

Son etapas secuenciales del desarrollo de un parásito, desde que deja al HD hasta que llega de nuevo a otro HD y se convierte en adulto.

•

Este proceso puede acontecer con uno o dos hospedadores.

Se clasifican en: Ciclo directo o monoxeno (1 HD), cuyo ciclo de vida parasitaria se desarrolla en un solo huésped. Ej. Gastroenteritis de los rumiantes Ciclo indirecto o heteroxeno (1 HI + 1HD), aquellos parásitos que lo hacen en más de un huésped. Ej. F. hepática. Según el nº de HI se llama: Dixeno: tiene HD y un HI. Ej.: E. granulosus. Trixeno: Tiene un HD (hombre, perro) + dos HI (Un crustáceo y un pez)

Ej.: Diphyllobotrium latum. AUTOHETEROXENOS: Ciclo biológico indirecto; el mismo hospedador se comporta como definitivo e intermediario. (Trichinella)

Tipos de Parásitos • Según la naturaleza de la asociación

a) Facultativo: de vida libre, pero capaz de vivir como parásito si se dan las condiciones apropiadas. Ej.: larvas de moscas. b) Obligatorio: el parasitismo les resulta imprescindible. Ej.: tenias, piojos. (pueden presentar fases de vida libre en sus ciclos biológicos. Ej.: Ancylostoma spp., F. hepática).

Clasificación según su localización

a) Ectoparásitos (Artrópodos) b) Endoparásitos (Protozoarios, helmintos)

Clasificación de especificidad y tipo de huevos •

Con respecto a la especificidad: el conjunto de factores que hacen que un parásito viva en un determinado hospedador.

• Puede ser: 1) Absoluta: vive en un solo hospedador 2) Relativa: puede vivir en varios hospedadores -Con respecto al desenvolvimiento de los huevos o larvas: Puede ser: -Ovíparos: ponen huevos no segmentados o embrionados. -Ovovivíparos: ponen huevos embrionados conteniendo ya la larva (Strongyloides) -Vivíparos: son las hembras que paren larvas (Triquina, dirofilaria)

Clasificación según su permanencia en el hospedador • EL PARASITISMO PUEDE SER: 1)- TEMPORARIO O TRANSITORIO: Los parásitos se acercan al hospedero durante un breve lapso para realizar por ejemplo la hematofagia (pulgas, chinches). 2)- PERMANENTE O COMPLETO: El parásito se aloja en el huésped y se nutre a expensas del mismo durante todo su ciclo vital (helmintos)

Acción patógenas de los parásitos a) Acción mecánica: obstrucciones debido al gran número de parásitos (ascaridosis) o compresión (Quiste hidatídico) b) Acción traumática: por insectos hematófagos o el arador de la sarna, y por los helmintos que migran y lesionan los tejidos (Strongylus, Fasciola). c) Acción expoliadora: el parásito se aprovecha de los elementos nutrientes ya elaborados por el huésped. La acción expoliadora aparece en todas las parasitosis, y por eso siempre cursa con una desnutrición del individuo. d) Acción química o tóxica: es la producida por sustancias químicas que liberan o secretan los parásitos y que actúan en los tejidos nerviosos. e) Acción inoculadora: Infecciones secundarias producidas por las picaduras de insectos o en sus migraciones internas.

Factores relacionados por el parásito

Depende de las siguientes condiciones: 1) Nº de parásitos. 2) Capacidad de multiplicación en el hospedador. 3) Virulencia del parásito.

4) Localización

Factores relacionados por el Hospedador • La acción del parásito puede verse modificada por factores relacionados x el hospedador • Especie • Raza • Individuo: Edad del individuo Estado fisiológico general Estado nutritivo Presencia o no de enfermedades concomitante.

Factores relacionados con el medio ambiente Directo: que actúa sobre el parásito Ej. Tº, humedad, lluvia, pasturas etc. Indirecto: que favorece o perjudica al HI.

Factores abióticos: Suelo Ej. Suelo ácido y arcilloso favorece el HI de la F. hepática. Atmósfera: Ej. radiaciones solares sobre larvas de vida libre. Clima: favorece o perjudica a ciertos parásitos.

Continuación.. Factores bióticos: * Microfaunas: artrópodos, lombrices, hongos etc. Que son depredadores de las formas libres de los parásitos. * Floras: son fuentes de alimentación y protección de las larvas

en estado libre.

Factores etológicos: * Hábitos higiénicos: los bovinos defecan en cualquier lado. * “ gregarios: al aumentar la densidad animal favorece la transmisión. * Tipo de alimentación: el pastoreo directo favorece la transmisión.

Factores socio-económico: manejo, mejoramiento genético de los animales que trae consigo mayor susceptibilidad.

Taxonomía o sistemática Es un sistema de identificación, denominación y agrupamiento de los parásitos que está establecido y reconocido por los científicos de todo el mundo. Para evitar el nombre común, se ha ideado la denominación científica binomial compuesta de un nombre genérico y otro de especie. Las principales divisiones taxonómicas son: • Reino-phylum-clase-orden-familia-género y especie. Los nombre científicos provienen del griego, latín o están latinizados. Se escriben en cursivas o se subrayan y no se acentúan. El género se inicia con Mayúscula La especie se escribe con minúscula.

Clasificación taxonómica de la F. hepática • Reino: Animalia •

Phylum: plathelminthes

•

Clase: Trematoda

•

Orden. Echinostomida

•

Familia: Fasciolidea

•

Género: Fasciola Especie: F. hepática.

•

(Nombre común de la Fasciola hepática: “duela del hígado”, “palomilla del hígado”, “saguaypé”, “corroncho”, “chonchaco”).

Clasificación elemental Ciliados Protozoarios

(Unicelulares)

Flagelados Rizópodos Esporozoos

Helmintos

Platelmitos Planos

Cestodos

(macizos, largos)

Trematodos

(macizos, cortos)

Vermes o gusanos

Nematelm.

Metazoarios (Pluricelulares)

Redondos

Nematodos

(huecos)

Acantocéfalos

Insectos (moscas, mosquitos, pulgas, piojos)

Artrópodos Arácnidos

(ácaros de la sarna, garrapatas)

Bibliografía Básica 1- Adriana Rosa- Mabel Ribicich. Parasitología y enfermedades parasitarias en veterinaria. Ed. Hemisferio Sur 2017 2- De Geogi. Parasitología para Veterinarios. Dwight D. Bowman, R. Carl Lynn, Mark L Eberhard, Jay R Georgi. Octava Edition, (2004). 440 pp. 3- QUIROZ, R. H. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de Animales Domésticos. Limusa. México, DF, 1989. 4- SOULSBY, E.J.L. Parasitología y enfermedades parasitarias en los animales domésticos. 7º Ed. Interamericana, México, DF, 1987. 5- NUÑEZ, J. Fundamentos de Parasitología Veterinaria. Ed.Hemisferio Sur 1988. 6- NILDA BASSO et al. Bases de Parasitología Veterinaria. Ed. Hemisferio Sur, 1988. 7- LEVINE, N.D. Tratado de Parasitología Veterinaria. Ed. Acribia,1978. 8- ACHA, P. y SZYFRES, B. Zoonosis y Enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales. Organización Panamericana de la salud, 1986. 9- FIEL; STEFFAN; FERREYRA. Manual para el diagnóstico de enfermedades en bovinos: técnicas de frecuente utilización en la práctica veterinaria. Bayer, Buenos Aires, 1998. 10- CORDERO DEL CAMPILLO, M. y ROJO VAZQUEZ, F. Parasitología Veterinaria. Ed. McGraw Hill-Interamericana, 1999.

Características Generales  Organismos mas primitivos: del griego proto (primero) y zoo ( animal)

 Unicelulares (núcleo, citoplasma y membrana)  Eucariotas : tienen dos núcleos : macronúcleo y micronúcleo, encerrados en una membrana.

 Formas variadas: esféricos, ovales, elipsoidales, etc.

 Heterótrofos : se alimentan con las sustancias orgánicas sintetizadas por otros organismos

 Excreción : a través de la membrana del cuerpo o por medio de vacuolas contráctiles

Características Generales  Protozoarios: se encuentran de dos formas:  Trofozoitica o vegetativa: fase frágil, activa, móvil, nutricional y de

reproducción. NO INFECTANTE.  Quística: de resistencia, inmóvil, no reproductiva. INFECTANE.  Tamaño: desde 3 um a 200 um

Características Generales 

Locomoción



Reproducción

Rizópodos ( seudópodos ) Ciliados ( cilios ) Flagelados ( flagelos ) Esporozoos

Asexual Sexual

Reproducción Asexual  Fisión Binaria : cada individuo se divide en dos Longitudinal : flagelados

Transversal : ciliados

 Fisión Múltiple o Esquizogonia : el núcleo se divide varias veces y luego le sigue el citoplasma Esquizonte : célula que esta en división Merozoitos : producto de esa división

 Gemación: células hijas a partir de un progenitor

Reproducción Sexual  Conjugación: dos individuos se unen temporalmente e intercambian material genético. Ciliados.

 Singamia: dos gametos (haploides) se fusionan y forman un cigoto

Gametogonia : Esporogonia :

proceso para la formación de gametos.

proceso que utilizan algunos protozoarios para formar estados de resistencia. La espora se produce dentro del organismo por la formación de una pared gruesa (esporoquiste), con uno o varios individuos en su interior ( esporozoitos).

Phylum Protozoa Subphylum: Sarcomastigophora  Clase: Mastigophora : se mueven por flagelos y se dividen simétricamente

 Genero: Tripanosoma

Un flagelo

Leishmania Giardia Hexamita

Histomonas Trichomonas

Cuatro pares de flagelos

Cinco flagelos Cuatro a seis flagelos, uno recurrente sobre una membrana ondulante

Phylum Protozoa Subphylum: Sporozoa

no tienen cilios ni flagelos, excepto los gametos masculinos  Clase: Coccidia : Se multiplican por esquizogonia, gametogonia y esporogonia

 Genero:

Eimeria Isospora

Cryptosporidium

Hepatozoom

Parásitos intracelulares. Monoxenos. La esporogonia fuera del huésped.

En borde de células del huésped, los ooquistes no tienen esporoquistes, solo esporozoitos. Monoxenos.

Heteroxenos

Toxoplasma Sarcocystis

Esporogonia en células intestinales

Phylum Protozoa  Clase: Piroplasmidia : Parásitos de eritrocitos, forma de pera, locomoción por flexión del cuerpo. Reproducción asexual. Heteroxenos.

 Genero: Babesia

Theileria  Clase: Haemosporidia  Genero: Plasmodium

Haemoproteus Leucocytozoon  Subphylum: Ciliophora  Clase: Ciliata  Genero: Balantidum

Coccidios Taxonomía Phylum: Apicomplexa

Clase: Sporozoea Orden: Eucoccida

Familia: Eimeriidae Genero: Eimeria Isospora

Coccidios Familia Eimeriidae: Eimeria e Isospora. La mayoría se localiza en el intestino. Ciclo Directo o Monoxenos. Transmisión a través del suelo o alimentos contaminados.

Esquizogonia y Gametogonia en el huésped. Esporogonia en el suelo. Los géneros se clasifican por el número de esporoquistes en cada ooquiste y de esporozoitos en cada esporoquiste.

Morfología de un ooquiste Eimeridae • Forma esférica u oval. • Pared gruesa formada por una o dos capas, pudiendo estar

revestida por una membrana. • Puede haber una abertura anterior llamada micropilo.

A) Eimeria: tiene cuatro esporoquistes, cada uno contiene dos esporozoitos

B) Isospora: tiene dos esporoquistes, cada uno contiene cuatro esporozoitos

Ciclo evolutivo de las coccidias

Porque es importante el ciclo biológico ??? Prevención de la patogenia y de los signos clínicos

INFORMACION Entender el ciclo epidemiológico y elaborar programas de control

Ciclo biológico interrogantes • ¿ Como se infecta el hospedador? ¿ Cual es la vía de infección? • ¿ Cual es el área anatómica de predilección del parasito y como llega allí? • ¿ Como salen los parásitos del hospedador y como se diseminan en el medio ambiente? • ¿ Que estadios de la vida del parasito están involucrados en la invasión del hospedador y en la diseminación al ambiente?

Coccidiosis (Disentería roja, Disentería hemorrágica)  Es una enfermedad parasitaria altamente contagiosa , generalmente

aguda, causada por protozoarios del genero Eimeria e Isospora.  El signo mas frecuente es la diarrea.  Afecta a los animales jóvenes de forma aguda. Los adultos presentan inmunidad por lo que se da de forma crónica la enfermedad.

Especies afectadas  Bovinos: Eimeria bovis, Eimeria zuernii, Eimeria auburnensis  Ovinos: Eimeria intricata, Eimeria ovina, Eimeria pallida, Eimeria parva

 Cerdos: Eimeria perminuta, Eimeria debliecki, Isospora suis  Perros y gatos: Isospora felis, Isospora canis

 Conejos: Eimeria intestinalis  Aves: Eimeria tenella, Eimeria necatrix, Isospora gallinae  Caballos: Eimeria leuckarti

Bovinos •

Disenteria Bovina Géneros:

Eimeria bovis Eimeria zuernii Eimeria auburnensis

•

Infecciones mixtas

•

Enfermedad aguda: jóvenes, diarrea, rápida propagación, muerte

•

Enfermedad crónica: adultos, asintomática, altos recuentos OPG

•

Los bovinos se infectan al ingerir alimento y/o agua contaminados

•

Mas grave en terneros

•

Problema de sobrepoblación

•

La enfermedad se manifiesta como consecuencia de una fuente de infección dada por animales adultos, medio ambiente favorable para la transmisión, humedad, temperatura, contaminación fecal de la pastura y una población susceptible

Factores predisponentes  Animales jóvenes  Sistemas de explotación: crianza artificial y feed lots

 Situaciones de estrés en los animales:

-Destete -Cambio en la alimentación -Superpoblación -Condiciones climáticas adversas -Transporte

Síntomas clínicos • Terneros de 3 semanas a 6 meses de edad en sistema intensivo •Diarrea con sangre: ensucian la región perianal

• Tenesmo: esfuerzos violentos de defecación • Anemia: las mucosas están pálidas • Fiebre • Extenuación: hay debilidad extrema que puede progresar hasta la muerte • Mala digestión • Deshidratación

Patogenia • Accion mecánica: debido a la invasión y posterior multiplicación del parasito. •Accion expoliatriz: al alimentarse del citoplasma de las células. •Accion traumática: al ocasionar ruptura de las células invadidas. •Accion antigénica: pueden generar formación de anticuerpos locales y humorales.

Diagnostico •Síntomas clínicos •Lesiones macroscópicas a la necropsia: mucosa de ciego y colon edematosa, congestionada, con petequias o hemorragia difusa

•Examen coproparasitologico: •Cualitativo: Flotación simple •Cuantitativo: Método de Mc Máster Casos crónicos: las heces tienen gran cantidad de ooquistes como consecuencia de repetidas infecciones Casos agudos: cuando hay diarrea pueden encontrarse pocos ooquistes

Imágenes

Imágenes

Ovinos y Caprinos Eimeriosis • Géneros

Eimeria intricata Eimeria ovina Eimeria pallida Eimeria parva

• Animales jóvenes en forma aguda y animales adultos en forma crónica • Coccidiosis clínica en corderos o cabritos poco después de iniciado el pastoreo. • Principales síntomas clínicos son la diarrea con sangre y la anemia, también hay anorexia y deshidratación.

Ovinos y Caprinos Principales ooquistes en ovinos

Cerdos Eimeriosis, Diarrea Coccidiana • Géneros

Eimeria perminuta Eimeria debliecki Isospora suis ( elevado poder patógeno)

• Síntomas Clínicos: diarreas acuosas, amarillentas, algunas veces con estrías de sangre emaciación ( perdida de mas del 10% del peso corporal) retardo en el crecimiento • Principalmente afecta a animales jóvenes, generalmente después del destete. • Después de la primoinfección los cerdos tienden a ser portadores.

Perros y gatos

Isospora felis

Eimeriosis, Isosporosis • Géneros

Isospora canis Isospora felis

• Síntomas clínicos: cuadro de enteritis, diarrea con sangre, anemia (mucosas pálidas), infecciones severas hay decaimiento, deshidratación y debilidad.

• Mayor susceptibilidad : cachorros

• Predisponen: malas condiciones ambientales en las que se encuentran los cachorros

Conejos Diarrea coccidiana •Géneros

Eimeria magna Eimeria perforans Eimeria media Eimeria residua Eimeria intestinalis •Síntomas clínicos : diarrea, principal signo decaimiento deshidratación disminución de peso • Ligado a la coprofagia: favorece la presentación de coccidios • Localización en intestino • Eimeria stiedae es de localización hepática, se desarrolla en las células del epitelio de los conductos hepáticos.

Aves (pollos, pavos, patos y gansos) Eimeriosis • Géneros

Eimeria tenella Eimeria necatrix Eimeria acervulina Eimeria maxima Isospora gallinae • Síntomas clínicos: diarrea con sangre anemia las aves enfermas se amontonan y comen poco forma subclinica: mala digestión escasa ganancia de peso

Prevención y control

El hacinamiento favorece el desarrollo de los coccidios

GIARDIASIS CONCEPTO: Infección protozoaria intestinal, zoonótica, causada por los protozoos flagelados del genero Giardia, presente en aguas contaminadas.

TAXONOMIA 

Phylum: Sarcomastigophora



Clase: Zoomastigophorea



Orden: Diplomonadida



Familia: Hexamitidae



Género: Giardia



Especie: lamblia

GENERALIDADES 

Zoonosis



Agente etiológico: Giardia lamblia

 

Ciclo monoxeno Morfología: quiste, posee una doble membrana con dos trofozoitos.

CICLO EVOLUTIVO 

La infección se produce al ingerir quistes del ambiente. En el estómago se produce el desenquistamiento del parásito,

los trofozoitos quedan libres y pasan al intestino delgado, y allí se multiplican en las vellosidades por fisión binaria. Se forman los quistes que salen al exterior con las heces.

PATOGENIA Los trofozoitos se localizan encima de las vellosidades intestinales y liberan enzimas, el hospedador reacciona produciendo inflamación de la mucosa.  Hay atrofia y acortamiento de las vellosidades  Esto da lugar a un síndrome de mala absorción que se manifiesta con diarrea. Los nutrientes que peor se absorben son los lípidos y las vitaminas. 

CUADRO CLÍNICO 





AGUDO: Diarrea esteatorreica a los 3-7 días post infección Anorexia Deshidratación Dolor abdominal Perdida de peso CRONICO: Después de superar una primoinfeccion Diarrea recurrente Avitaminosis ( A y B12) Perdida de peso Alteraciones en el crecimiento ASINTOMATICO : No presentan síntomas clínicos, pero actúan como portadores eliminando quistes en las heces.

DIAGNOSTICO 

Observación del trofozoito: en directos de materia fecal



Observación de la forma quística: se usan métodos de



Kit de detección de antígenos: ELISA fecal, IFI.

enriquecimiento, como SO4Zn2

Trofozoito

Quiste

EPIDEMIOLOGIA Los quistes se dispersan por el agua, viento, pisadas.  Normalmente la infección se produce por la ingestión de agua contaminada.  También pueden contaminar verduras o alimentos.  Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente hasta dos meses a temperatura de entre 15 a 22 grados 

El hombre es la especie mas sensible a la giardiasis.

CRIPTOSPORIDIOSIS CONCEPTO:

La Criptosporidiosis es una enfermedad causada por protozoos del género Cryptosporidium, que parasita el aparato digestivo del hombre y de un gran número de animales, por lo que es considerada una ZOONOSIS.

TAXONOMIA Phylum: Apicomplexa  Clase: Sporozoea  Orden: Eucoccida  Familia: Criptosporiidae  Género: Cryptosporidium  Especie: parvum (mamiferos) meleagridis (aves) 

GENERALIDADES Zoonosis  Cosmopolita  Agente etiológico: Cryptosporidium parvum mealagridis 

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

Morfología: ooquiste esférico u ovoide, mide de 4 a 6 micras de diámetro, posee una doble pared y una estructura interna formada por 4 esporozoitos. Especies susceptibles: rumiantes(terneros), cerdos, equinos, perros, gatos, aves y el hombre.

GENERALIDADES Ciclo monoxeno.  Vía de transmisión: se transmite por la ruta fecal-oral.  El agua y los alimentos contaminados son la principal fuente de infección.  La forma infectante es el ooquiste de pared gruesa muy resistente a la mayor parte de los desinfectantes y que sobrevive bien en el medio externo.  Los ooquistes de pared delgada no son excretados en las heces, sin embargo poseen capacidad autoinfectiva. 

CICLO BIOLÓGICO  Ciclo

similar a los coccidios, con las siguientes diferencias:  Se desarrolla en el borde de las células epiteliales del huésped.  Los ooquistes son excretados en las heces ya esporulados ( 4 esporozoitos), por lo que son inmediatamente infecciosos.  transmisión fecal-oral directa e inmediata

SIGNOS CLÍNICOS  Diarrea

con o sin sangre  Tenesmo  Dolor abdominal  Anorexia  Perdida de peso

DIAGNOSTICO 

Signos clínicos



Frotis fecal teñido con ziehl nielsen modificada



IFI (Inmunofluorescencia Indirecta), para detectar anticuerpos

TRYPANOSOMAS

TAXONOMIA 

Phylum: Sarcomastigophora



Clase: Zoomastigophorea



Orden: Kinetoplastida



Familia: Trypanosomatidae



Genero: Tripanosoma



Especie: evansi equiperdum cruzi

TRIPANOSOMIASIS AMERICANA ( MAL DE CHAGAS) GENERALIDADES   



Enfermedad zoonótica que se localiza en el continente americano Agente etiológico: Tripanosoma cruzy Morfología : -tripomastigote , posee un flagelo, no se multiplica, forma infestante para los mamíferos -epimastigote -amastigote, esférico, es la fase replicativa intracelular en el mamífero Ciclo evolutivo: heteroxeno Huésped definitivo: hombre Huésped intermediario: chinches del genero triatoma Reservorio: armadillo

Ciclo evolutivo

CICLO EVOLUTIVO 



El huésped intermediario al alimentarse de sangre ingiere los tripanosomas en forma de tripomastigote, en el intestino toman forma de amastigote y por fisión binaria se multiplican y se hacen tripanosomas metacíclicos o epimastigotes, en el recto los epimastigotes se transforman en tripanosomas metacíclicos, que son incapaces de dividirse hasta llegar al huésped vertebrado. El desarrollo en el huésped invertebrado tarda de 6 a 15 días. Las formas de tripanosomas infectantes salen con las heces de la chinche, que después de alimentarse defecan, y mediante el rascado favorece la infección. En el huésped definitivo las formas de tripomastigote entran a las células del sistema retículo endotelial, células de tejido muscular (corazón), donde se redondea y se transforma en amastigote, se multiplica por fisión binaria, destruyendo células. Los amastigotes se transforman en tripomastigotes que entran a la sangre por ruptura de las células.

VÍAS DE TRANSMISIÓN 

Vectorial (a través de las heces del insecto):La más común de todas las formas de transmisión de la enfermedad de Chagas. Cuando el insecto pica a una persona para alimentarse con su sangre, defeca muy cerca de la picadura. En las heces que deposita sobre la piel se encuentra el parásito, que pasa a la sangre cuando la persona se rasca.

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Vertical o congénita (de madre a hijo, durante el embarazo)

Transfusiones sanguíneas y trasplantes de órganos Accidentes de laboratorio

SIGNOS CLÍNICOS 

Inflamación de ojos y conjuntiva, que puede ser uni o bilateral



Dolor de cabeza



Chagoma: Inflamación y roncha de la piel después de la picadura de la chinche



Anemia, lo que causa decaimiento



La muerte se presenta por problemas cardíacos

DIAGNOSTICO 

Fase aguda de la enfermedad, frotis sanguíneo



Pruebas inmunológicas: -ELISA - Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - Hemaglutinación - Fijación del complemento

EPIDEMIOLOGIA 

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 



Tiene un papel importante en la presentación de la enfermedad la coexistencia del hábitat entre el hombre, los reservorios silvestres y domésticos y la presencia de las chinches El tipo de construcción de casa con material de adobe o madera, con grietas favorece la reproducción de los insectos Es necesario reducir la presencia de triatómidos en las habitaciones Controlar los insectos mediante el uso de insecticidas Construir pisos y paredes que no permitan tener grietas donde se incuben los huevos de las chinches Mantener la casa limpia y alrededor

TRIPANOSOMIASIS (MAL DE CADERAS) GENERALIDADES 

Agente etiológico: Trypanosoma evansi



Morfología: tripomastigote



Multiplicación por fisión binaria

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 

Transmitido por la picadura de moscas hematófagas, transmisión mecánica Animal infectado a uno sano En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus) transmite el T. evansi en los equinos

TRIPANOSOMIASIS (MAL DE CADERAS) GENERALIDADES 

Agente etiológico: Trypanosoma evansi



Morfología: tripomastigote

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Multiplicación por fisión binaria



 

Transmitido por la picadura de moscas hematófagas de la familia Tabanidae, transmisión mecánica (no hay desarrollo en ellas) Animal infectado a uno sano En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus) transmite el T. evansi en los equinos

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Ciclo evolutivo: Huésped definitivo: caballo, burro Huésped intermediario:(vector mecánico) Tabanus, Stomoxys.

CICLO EVOLUTIVO 

T. evansi es transmitido mecánicamente por moscas picadoras, no hay ningún desarrollo en ellas, actúan como vectores mecánicos. Transportan en sus piezas bucales Trypanosomas que presentan capacidad infectiva.



En el huésped definitivo después de un período de incubación de 4 a 9 días los tripanosomas invaden la sangre y linfa . Se reproducen por fisión binaria longitudinal.

SIGNOS CLÍNICOS 

Anemia



Fiebre ( estadios iniciales)



Edema de las patas y partes bajas del cuerpo (disminución albumina)



Decaimiento progresivo



Perdida de la condición general



Debilidad muscular



Incoordinación con parálisis del tren posterior (etapas tardías de la enfermedad)

DIAGNOSTICO  Clínico:

carencia de signos patognomónicos, similitud con otras enfermedades anemizantes como la Anemia Infecciosa Equina y Pirosplasmosis Equina.

 Parasitológico:

en sangre o en liquido

cefalorraquídeo: -Frotis coloreado con Giemsa -Microhematocrito

TRIPANOSOMIASIS GENITAL (DURINA) GENERALIDADES

Enfermedad venérea  Agente etiológico: Trypanosoma equiperdum  Se localiza en órganos genitales, sangre, linfa, sistema nervioso  Huéspedes: caballo, burro  Ciclo evolutivo: el tripanosoma se multiplica en su forma de tripomastigote por fisión binaria . Se transmite por el coito, otra forma de infección es a través del manejo antihigiénico de utensilios 

SIGNOS CLÍNICOS Machos edema de prepucio y escroto  Secreción mucopurulenta por la uretra  Tenesmo urinario y persistente  Hembras edema de vulva, hiperémica y con úlceras  Secreción mucopurulenta por la vagina  Curso crónico 

DIAGNOSTICO Tripanosomas en sangre  Secreciones vaginales o prepuciales  Prueba de fijación de complemento 

CONCEPTO La Toxoplasmosis es una enfermedad Zoonótica causada por el protozoo Toxoplasma gondii. Puede afectar a todos los animales de sangre caliente. Los gatos y otros felinos son los huéspedes definitivos (HD), mientras que varios mamíferos y aves actúan como huéspedes intermediarios (HI).

TOXOPLASMOSIS 

TAXONOMIA DEL AGENTE ETIOLOGICO

Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Orden: Eucoccida Familia: Toxoplasmatidae Genero: Toxoplasma Especie: gondii

TOXOPLASMOSIS 

GENERALIDADES

Morfología y formas evolutivas: • Ooquistes :morfológicamente similar a Isospora , contiene dos esporoquistes cada uno con cuatro esporozoitos. • Taquizoíto: estados asexuales de rápida división, formas libres y pseudoquiste ( cel. del huésped que contiene numerosos taquizoítos) • Bradizoíto : son de división lenta, forman quistes tisulares.

OOQUISTE

TOXOPLASMOSIS 

GENERALIDADES

• Ciclo evolutivo: heteroxeno (HD) y (HI) • Reproducción: en el gato (HD) se produce la multiplicación asexual y sexual (gametogonia). otros mamíferos (HI) se produce la multiplicación asexual ( endiodiogenia, endopoligenia y esquizogonia). • Formas de transmisión : Oral: ingestión de ooquistes esporulados pseudoquistes (taquizoítos) quistes tisulares (bradizoítos) Transplacentaria: mediante taquizoítos

CICLO EVOLUTIVO 

En el HD: el gato ingiere quistes tisulares, en intestino se liberan los bradizoítos que invaden las células del epitelio intestinal y se lleva a cabo una etapa asexual o esquizogonia y a partir de esta se sucede una fase sexual o gametogonia, con producción de ooquistes sin esporular. 7- 15 días después de la infección se liberan estos ooquistes sin esporular, en cuestión de días los ooquistes esporulan. (esporogonia)

Simultáneamente con el desarrollo del ciclo eneteroepitelial, los bradizoítos penetran en la lamina propia del intestino del gato y se multiplican como taquizoítos y luego se diseminan por tejidos extraintestinales. 

En el HI: luego de ingerir quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden la mucosa del tracto digestivo se diferencian en taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa cualquier célula. Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y la lisis de las células invadidas, en órganos inmuno privilegiados (ejemplos: músculo, corazón, cerebro, retina, entre otros), los taquizoítos se diferencian en bradizoítos y estas se convierten en quistes tisulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable. En el HI se lleva a cabo la fase asexual.

CICLO EVOLUTIVO

PATOGENIA 

Presencia del parásito multiplicándose en las células



Respuesta inflamatoria del organismo agredido



Daño al tejido propiamente dicho

El estadío de taquizoíto es el responsable del daño tisular

TRANSMISIÓN EN EL SER HUMANO 

El humano puede adquirir la infección a través de: - Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/mal cocida (la más relevante) y manipulación inadecuada de la misma. - Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos. Debe considerarse la manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos. - Transmisión vertical - transplacentaria. - Otro mecanismos menos frecuentes, son: transplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en laboratorios.

CUADRO CLÍNICO 

Infección asintomática: Se presenta en la mayor parte de los casos.



Toxoplasmosis adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.



Toxoplasmosis ocular :Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, aunque la infección ocular puede ser adquirida postnatalmente. Los principales signos y síntomas de la toxoplasmosis ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión borrosa, un cuadro no específico.

CUADRO CLÍNICO 

Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda). El daño es más importante cuando la infección se presenta, es en el primer trimestre del embarazo. La patología severa manifiesta, se presenta como: - Aborto. - Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial, miocarditis. - Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia. - La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales.

CUADRO CLÍNICO 

En el Huésped Definitivo: dificultad respiratoria (sin tos) por la progresiva bronconeumonía hasta una enteritis con diarrea. Los gatos jóvenes son más susceptibles a la forma aguda de la enfermedad. Los gatos adultos raramente presentan síntomas.

DIAGNOSTICO 

Diagnostico coprológico:



Pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos

ooquistes en materia fecal de gatos por técnicas de flotación, son de poca importancia debido a la corta patencia (15 días). Además , los gatos desarrollan inmunidad tras la infección inicial, de modo que sólo eliminan ooquistes una sola vez en su vida. anti-T.gondii. - La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG

- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) - Inhibición de la aglutinación - ELISA para el rastreo de anticuerpos, IgG, IgA o IgM

MEDIDAS PREVENTIVAS 

 

Remover diariamente la materia fecal de la bandeja sanitaria del gato. Los ooquistes son infectantes a partir de las 36 horas de su eliminación. Hacerlo siempre con guantes y luego lavarse bien las manos. Evitar el contacto directo con las heces de los gatos. Trabajos de jardinería realizarlos siempre con guantes y luego lavarse bien las manos



Lavar bien las verduras.



Ingerir carne bien cocida.



Lavarse bien las manos después de manipular carne cruda



No alimentar al gato con carne cruda. La mujer embarazada es susceptible a la infección cuando no tiene anticuerpos anti-Toxoplasma gondii.

HEPATOZOONOSIS

CONCEPTO La Hepatozoonosis es una enfermedad causada por protozoarios del genero Hepatozoon, que se transmite por garrapatas del género Rhipicephalus.  El Hepatozoon spp. es adquirido cuando el huésped vertebrado (canino) ingiere el huésped invertebrado (Rhipicephalus sanguineus) que contenga ooquistes de Hepatozoon. 

TAXONOMIA Phylum: Apicomplexa  Clase: Sporozoea  Orden: Eucoccida  Familia: Haemogregorinidae  Genero: Hepatozoon  Especie: canis americanum (muy patógena, no se encuentra en 

Argentina)

GENERALIDADES El Hepatozoon canis fue descripto por primera vez en la india, en 1905, como agente causal, de una enfermedad poco especifica que causaba anemia y letargo.  El Hepatozoon americanum fue originalmente detectado en 1978.  En el año 2000 se reconocen a Hepatozoon canis y Hepatozoon americanus como especies distintas  En el año 2007 se realiza la primera caracterización genética de Hepatozoon en Argentina, identificando a H. canis como el agente causal de la hepatozoonosis canina. 

GENERALIDADES 





Ciclo evolutivo: Heteroxeno (HD y HI) Huésped Definitivo: garrapata, Rhipicephalus sanguineus, en el cual se lleva a cabo la fase sexual del ciclo. Huésped Intermediario: perro, en el cual se lleva a cabo la fase asexual del ciclo.

RHIPICEPHALUS SANGUINEUS   

Garrapata marrón del perro Garrapata de tres huéspedes Ciclo :

HEPATOZOON CANIS RESUMEN CICLO Esquizogonia

 



Gametogonia

Esporogonia



 

Vertebrados (perro) Células endoteliales del sistema retículo endotelial Invertebrados (garrapata) En luz intestinal de garrapata

Invertebrados (garrapata) En hemocele de la garrapata

Ooquiste infectante: contienen esporoquistes y cada uno alberga los esporozoítos.

CICLO EVOLUTIVO 

En el huésped vertebrado o canino: cuando el perro ingiere una garrapata infectada( que contiene ooquistes en su hemocele), los esporozoitos son liberados de los ooquistes, en el intestino del perro, penetran la pared intestinal y son transportados a través de sangre y linfa a órganos hemolinfaticos como el bazo, ganglios linfáticos y médula ósea, también órganos como hígado, riñones y pulmones. En los tejidos del perro tiene lugar la esquizogonia con producción de merozoitos , estos invaden los leucocitos y se transforman en gamontes.

CICLO EVOLUTIVO 

En el Huésped Invertebrado o garrapata: el ciclo se inicia en el estadio de ninfa y se completa en el adulto. La garrapata contrae el parásito al ingerir sangre de una canino infectado, que contiene gamontes en sus leucocitos, en el intestino de la garrapata éstos son liberados y se transforman en gametos, los cuales se fusionan y se forma un cigoto, el cual al poseer movilidad atraviesa la pared intestinal y cae a la cavidad hemocélica donde los ooquistes maduran, es decir esporulan y se convierten en infectantes. La infección en la garrapata que se inicia en el estado de ninfa y se completa en el adulto (transmisión tansestadial), es importante desde el punto de vista que provoca transmisión a nuevos huéspedes vertebrados

SIGNOS CLÍNICOS  



Infeccion asintomática Infeccion clínica: Fiebre

Anemia  Anorexia  Letargia  Caquexia  Puede estar en asociación con otras infecciones como Ehrlichia y Babesia. 

DIAGNOSTICO   

Frotis sanguíneo de sangre entera Tinción de May Grunwald-Giemsa Observación de gamontes: forma elipsoidal, se ubican en el citoplasma de neutrófilos principalmente, ubicándose en el centro de los mismos.

Método de diagnostico poco sensible, ya que los gamontes no son siempre detectables sobre todo cuando la parasitemia es baja.

o

Frotis de la capa leucocitaria: obtenida a través del microhematocrito. Esta técnica incrementa la posibilidad de hallar H. canis en los frotis

FROTIS

TRATAMIENTO La eliminación de gamontes de sangre periférica es lenta, requiriendo al menos ocho semanas de tratamiento.  Toltrazuril  Toltrazuril y Trimetroprim –sulfa  Dipripionato de Imidocarb (??) 

No hay un tratamiento eficaz hasta el momento, aunque si puede lograrse una mejoría clínica

RHIPICEPHALUS SANGUINEUS

MEDIDAS PREVENTIVAS Mantener los perros libres de garrapatas - Pipetas: Fipronil, Permetrina - Collares - Comprimidos: Fluralaner



Mantener el ambiente libre de garrapatas: mediante pulverizacion: Permetrinas

CONCEPTO: La Leishmaniasis es una enfermedad ZOONOTICA causada por varias especies del genero Leishmania .

TAXONOMIA 

Phylum: Sarcomastigophora



Clase: Zoomastigophorea



Orden: Kinetoplastida



Familia: Trypanosomatidae



Genero: Leishmania



Especie: donovani infantum chagasi

GENERALIDADES 

Morfología: - el estado de amastigote tiene forma ovoide - el estado de promastigote tiene forma de huso y se encuentra en los huéspedes intermediarios.



Forma de transmisión: el parásito se transmite en su forma flagelada(promastigote) por la picadura de mosquitos.



Ciclo evolutivo : heteroxeno (HD y HI) Huésped Definitivo: perros y roedores Huésped Intermediario: mosquitos de los géneros Phlebotomus y Lutzonia Huésped accidental: hombre

CICLO EVOLUTIVO 



Huésped intermediario: los mosquitos se alimentan de sangre e ingieren formas de amastigote. Pasan al intestino del mosquito donde el amastigote se divide por fisión binaria y asume la forma de promastigote, donde se multiplica también por fisión binaria. Luego pasan a esófago y faringe (proboscis) y continúan multiplicándose y cuando el mosquito se alimenta nuevamente, infecta a su nuevo huésped. Huésped definitivo: cuando el promastigote es inoculado en la piel del vertebrado, es ingerido por macrófagos, en cuyo interior se transforma en amastigote, la forma no flagelada. Los amastigotes se encuentran en células del sistema retículo endotelial en piel, bazo, medula ósea, ganglios linfáticos, etc. Se multiplican por fisión binaria en la forma de amastigote.

Ciclo evolutivo

PATOGENIA 

Acción expoliatriz: tipo citófago, consumen el citoplasma de las células invadidas.



Acción mecánica: ocupan espacio dentro de la célula, y a medida que hay mas individuos, terminan destruyendo la célula, para invadir nuevas células.



Acción antigénica: debido a los productos de secreción y excreción .

SIGNOS CLÍNICOS 

Perros: anemia emaciación ( perdida de mas del 10 % del peso corporal) debilidad general piel: ulceras en ángulo de labios y parpados crónico: eczema generalizado con alopecia

o

Personas: L. visceral : fiebre hepatoesplenomegalia pérdida de peso L. cutanea: úlceras L. mucocutanea: erupciones nodulares mucocutáneas

DIAGNOSTICO 

Signos clínicos



Frotis de sangre periferica



Bordes de ulceras biopsias

EPIDEMIOLOGIA 

El perro constituye el principal reservorio de la leishmaniasis en el ámbito urbano.

Concepto: Enfermedad parasitaria causada por el flagelado Histomonas

meleagridis, transmitida por los huevos del nematodo Heterakis gallinae



Phylum: Sarcomastigophora



Clase: Zoomastigophorea



Orden: Trichomonadida



Familia: Monocercomononadidae



Genero: Histomonas



Especie: meleagridis

 

Protozoario flagelado Reproducción por fisión binaria



Etiología: Histomonas meleagridis



Periodo de incubación: 15 a 20 días



Localización: hígado, ciego, pulmón y riñón



Huésped definitivo: pollos, pavos, faisanes, y otras gallináceas



Huésped intermediario: (vector mecánico): huevos del nematodo Heterakis gallinae. La lombriz de tierra también puede transmitir huevos de

Heterakis e Histomonas.

Ciclo evolutivo

Parásito cecal

L3

Histomonas meleagridis

Huevo

(heterakis gallinarum)

9º a 10º día

L4 Vasos sanguíneos Huevo maduro de parásitos cecales ingeridos por las aves

Fisión binaria en epitelio

Huevo maduro de

Heterakis gallinarum contiene Histomonas meleagridis

Histomonas libres mueren

Adulto Reproducción

14 días posteriores a la infección



La reproducción es por fisión binaria. El flagelado invade la zona germinal de los ovarios del nematodo Heterakis gallinae, luego penetra en los estados precursores del huevo, y así el nematodo pone huevos infectados con Histomonas. En el suelo el huevo de Heterakis evoluciona y se transforma en larva infectante. Cuando un ave susceptible ingiere junto con los alimentos los huevos de Heterakis infestados de Histomonas, libera en el ciego a las larvas del nematodo y éstas a su vez a los protozoarios, iniciándose por separado el desarrollo de ambos. Histomonas se localiza en ciego y por vía porta se localiza en hígado.



Decaimiento



Falta de apetito



Plumas erizadas



Cabeza caída y cianótica



Diarrea color amarillenta Animales jóvenes el curso es agudo con elevada mortalidad Animales adultos el curso es crónico

Necropsia: lesiones en hígado, son patognomónicas: circulares, color amarillo verdoso con áreas de necrosis y tejido de degeneración. Hipertrofia. lesiones en ciego, hipertrofiado con lesiones hemorrágicas 

Prevención   



Los brotes ocurren rápidamente en aves en galpón Limpieza y desinfección Desparasitación de las aves con antihelmínticos para reducir la exposición al nematodo cecal que lleva al protozoario Cuarentena a los animales afectados para evitar la propagación del parasito

Babesiosis bovina Sinónimos: piroplasmosis, tristeza bovina, fiebre de texas, fiebre de la garrapata, babesiosis bovina, anaplasmosis. Enfermedad causada por protozoarios (Babesia bovis o argentina y Babesia bigemina) parásito de los glóbulos rojos transmitida por garrapatas Boophilus microplus (HD) y que junto con Anaplasma marginale forma el llamado síndrome de “tristeza bovina”. Es una hiperparasitosis.

Taxonomía • • • • • • • • •

BABESIOSIS Subreino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Orden:Piroplasmide Familia: Babesidae Género: Babesia Especie: bovis o argentina y bigemina (T.ninfal)

ANAPLASMOSIS

Ciliophora Kinetofragminophora Rikettsiales Anaplasmataceae Anaplasma marginale centrales (vacunas)

Generalidades •

Babesiosis se transmite por la garrapata Boophilus microplus y es endémica al área de distribución de su HD.

•

B. bovis: es pequeño, piriforme y mide 1,5 a 2,5 u. La infección es por larva y pierde su capacidad de infectar en la muda a ninfa. Al reproducirse forma pares separados como ángulo obtuso y están en la periferia del eritrocito.

•

B. bigemina: es grande, pleomorfica y mide de 2 a 4 u. Se infecta al alcanzar su estado ninfal (transestadial) Al reproducirse forman pares unidos en ángulo agudo y central del eritrocito.

•

Anaplasma marginale (rickettsia) se realiza por medio de vectores biológico (Garrapatas y otros hematófagos como mosquitos, tábanos, moscas bravas, etc.).

•

Además la transmisión mecánica por implemento utilizado en la castración, descorne, vacunación y otras prácticas quirúrgicas.

•

En el frotis se observa en el margen del hematíe que es patógeno.

•

La anaplasmosis tiene un área de dispersión mayor que la babesiosis y están potencialmente expuestos un mayor % de los bovinos a nivel nacional.

Diagnostico de Laboratorio El diagnostico se confirma con la observación de los GR en frotis o improntas de órganos (cerebros, riñón, bazo).

Ciclo biologico •

•

•

•

VACUNO: 1° etapa asexual (esquizogonia) La garrapata (larvas y ninfas) al alimentarse del bovino le inocula los esporozoítos que se encuentran en la glándulas salivales, penetrando los GR se multiplican en forma asexual en 2 y 4 trofozoitos y luego se lisan las células e invaden nuevos GR formando los merozoítos. GARRAPATA: 1° etapa sexual (gametogonia) Los merozoítos ingeridos por las garrapatas en su intestino se convierte en cuerpos radiados originando gametos M y F, luego se fusionan formando cigoto móvil llamado ooquineto, que luego penetran en las cel de la garrapata. GARRAPATA: 2° etapa asexual (Proceso de esporogonia). El cigoto por división del nucleo se forman vermículos móviles que invaden el hemocele, llega al ovario de la garrapata penetrando en los ovulos que luego va dar origen a una nueva generación de garrapatas. Las larvas nacen con los vermiculos enquistados y en las celulas Intestinales se multiplican por fisión multiple formando esporozoítos, estos esporozoítos salen en la saliva y son inoculados a un nuevo hospedador en el momento de la picadura al bovino finalizando así el ciclo vital.

Síntoma y diagnóstico •

No hay síntoma clínico específico.

•

Anemia, fiebre alta, debilidad, ictericia, inapetencia, lento desplazamiento (tristeza), estupor (perdida de relación con el medio), excitación, hemoglobinuria. La única evidencia para confirmar el diagnóstico es la observación de los GR por frotis o improntas de órganos (cerebro, riñón, bazo).

•

•

Serología: anticuerpos específicos en sangre por IFI, ELISA.

•

Es importante diferenciar si es babesiosis o anaplasmosis por que los tratamientos son diferentes.

Diagnostico diferencial • • • • • •

Carbunclo: mueren de forma rápida o no reaccionan al tratamiento. Bazo presenta coloración oscura y esplenomegalia. Leptospirosis: produce aborto en él ultimo tercio de la gestación y muerte de terneros en la primer semana de vida. Produce hemoglobinuria, ictericia, hepato y esplenomegalia. Hemoglobinuria bacilar infecciosa: Se caracteriza por presentar anemia, ictericia. Puede presentar heces sanguinolentas, hemoglobinuria, orina de color oscuro.. Rabia desmodina: es una enfermedad trasmitida por el desmodun rotundum, se caracteriza por balanceo, debilitamiento y parálisis del tren posterior, se tropiezan con facilidad. Al 3 al 5 día cae y no se vuelve a levantar. Fasciola hepática: es una enfermedad causada por la infestación por Fasciola. Se caracteriza por presentar insuficiencia hepático agudo o crónica. Anemia, perdida de peso, edema submandibular y palidez de mucosas. Botulismo: es una toxemia de alta mortalidad, producida por la ingestión de la toxina de Clostridium botulinum. El cuadro clínico comprende el desarrollo de una parálisis flácida durante un periodo de uno a tres días, el animal se recuesta y es incapaz de comer beber pero está plenamente conciente.

Aspectos epidemiológicos • • • • • •

Epoca: verano y otoño con el aumento de garrapatas e insectos. Edad: los terneros tienen protección calostral hasta 5- 6 meses. Después, pueden contraer clínicamente la enfermedad. En condiciones climáticas cambiantes: “pérdida de premunición”. Campos inundados, sequías, heladas, etc. Lucha contra la garrapatas. Tratamientos con garrapaticidas de largo poder residual (endectocidas, insecticidas). ESTABILIDAD ENZOOTICA En zonas donde las condiciones climaticas favorecen al desarrollo de las garrapatas, la babesiosis está en estabilidad enzootica, pero en zona marginales donde el desarrollo del vector no es favorable la enfermedad sufre un desequilibrio epizootiológico natural. La enfermedad es grave para el ganado exótico.

Vacunación • El uso de la vacuna está indicado en los siguientes casos: • a) En las terneras de reposición del área enzoótica, donde la tasa de inoculación es insuficiente para que los animales se infecten durante los primeros meses de vida. • b) En los bovinos originarios de las zonas libres de babesiosis y anaplasmosis que van a ser traslados a las zonas enzoóticas. • •

Duración de la inmunidad: Contra Babesiosis perdura como mínimo 4 años y contra la Anaplasmosis para toda la vida en ausencia de Reinfestaciones.

Neosporosis bovina Concepto: Enfermedad abortígena causada por un protozoario que afecta a los caninos como HD y a bovinos, caprinos, ovinos, ciervos, equinos como HI. Fue descubierta en 1989.

Taxonomía Phylum: Apicomplexa Clase Sporozoea Orden Eucoccidia Familia: Sarcocystidae Género: Neospora Especie: caninum

Parásito intracelular obligado

HD. coyotes, perros y lobos

Generalidades •

Forma de transmisión: vertical y horizontal (Infección endógena y exógena)

•

Ciclo evolutivo: heteroxeno (HI y HD)‫‏‬

•

Reproducción: en bovino (HI) se realiza reproduccion asexual.

•

En perro (HD) reproducción sexual.

•

El perro puede actuar como HI y HD, desarrollando reproducción sexual y asexual respectivamente

•

Los ooquistes contienen 2 esporocistos con 4 esporozoitos c/u.

•

Afecta tejidos nervioso, muscular, macrófagos, cel endoteliales, renales, pulmonares, cardiaco, hepáticos.

Ciclo biológico •

El bovino (HI) ingiere los ooquistes y en intestino se libera los esporozoítos, que se dividen x endodiogenia en taquizoitos que atraviesa tejidos vía linfáticos o sanguíneo y se localizan en los tejidos produciéndose Quistes tisulares capaces de persistir toda la vida. Los bradizoítos de los quistes tisulares de una vaca gestante se reactiva, hay parasitemia y llegan al feto.

•

Los HD al ingerir quistes de los tejidos del HI, se libera en el intestino y realiza reproducción asexual y sexual, eliminando los ooquistes por heces.

•

Un canino se puede comportarse también como HI, siendo seropositivo y transmitir la infección vertical a sus cachorros o presentar miositis, parálisis.

Signos clínicos •

Abortos endémicos entre el 5 al 10 % del rodeo.

•

Ocurre en el último tercio de la gestación.

•

Consecuencia de la enfermedad: el 3-4 % de las vacas pueden abortar durante 2 preñeces consecutivas. En una vaca servida el embrión puede ser reabsorbidos o el feto momificados a partir 1/3 de gestación, mortinatos o nacer vivo enfermos con secuelas de la enfermedad que luego mueren.

•

Aprox. el 95 % de los becerros que nacen infectados vía placentaria son sanos.

•

El 5% son nacidos con signos neurológicos, ataxia, exoftalmia, bajo peso.

•

Si son nacidos normales, siempre son congénitamente infectado.

•

Respecto al macho se desconoce el rol epidemiológico que desempeña.

•

.

Diagnóstico por serología •

IFI: inmunofluorescencia indirecta

•

ELISA: técnicas inmunoenzimaticas

•

IHQ: inmunohistoquímica

•

PCR: reacción en cadena de la polimeraza.

•

Histopatología

Diagnostico diferencial •

Diarrea viral bovina (BVD)‫‏‬

•

Rinotraqueitis bovina infecciosa (IBR)‫‏‬

•

Leptospirosis

•

Brucelosis

•

Trichomoniasis

•

Campylobacteriosis

•

Micotoxinas

Tratamiento y prevención •

En Bovinos no existe tratamiento.

•

Medidas preventivas: evitar el acceso de los perros en el establecimiento.

•

Eliminar los fetos abortados y placentas que pueden infectar el predio.

•

Controlar el rodeo periódicamente a fin de detectar animales seropositivos

•

No dejar hijas de vacas positivas.

Enfermedad en el perro • • • •

Fiebre Dolor muscular Anorexia Signología nerviosa (parálisis progresiva del tren posterior)

• Tratamiento •

Clindamycina, Ponazuril, Toltrazuril, Pirimethamina y Sulfonamidas.

•

Vacunas: en proceso de investigación

• TRICHOMONIASIS •

Reino: Protista

•

Phylum: Sarcomastigophora

•

Clase: Zoomastigofora

•

Orden: Trichomonadida

•

Familia: Trichomonadidae

• •

Género y especie : Trichomonas foetus

MORFOLOGIA •

Es piriforme (mide de 15 μ de largo por 10 de ancho), tiene 3 flagelos anteriores y 1 posterior situado en el borde de la membrana ondulante quedando libre al final.

•

Tiene un núcleo, un axostilo grueso hialino, con gránulos.

• CICLO BIOLOGICO Se divide por fisión binaria longitudinal. El núcleo se divide en dos y posteriormente sucede lo mismo con el resto del cuerpo.

•

Se encuentran en las secreciones vaginales entre los 10 y 35 días posteriores a la infección.

Trichomonas foetus .

Ciclo biológico: directo o monoxeno.

•

Enfermedad venérea (La Transmisión ocurre por el coito).

•

Produce la enfermedad conocida como: “Trichomoniasis genital bovina”

•

LOCALIZACION: En la hembra se localiza en el útero, vagina y secreciones que acompañan al aborto. Es autolimitante: la inmunidad se produce a los 4-6 meses.

•

En el feto se localiza en el abomaso y líquido amniótico.

•

En el Toro es asintomático y no hace inmunidad como la hembra, se localiza en la mucosa prepucial y peneana (no afecta los testículos). Puede mantener el parasito todo su vida útil y contaminar un gran números de hembras.

•

Provoca muerte y absorción embrionaria o aborto entre 2 a 4 meses. Excepcionalmente al 6º mes de gestación.

•

Puede haber retención de placenta seguido de endometritis purulenta.

•

Piómetra con cuerpo lúteo retenido (Ausencia de celo).

• DIAGNOSTICO • •

Examen microscópico de exudados vaginales y uterinos de hembras abortadas recientemente. En los fetos abortados, buscar en membranas fetales y líquido abomasal.

• •

En los toros extraer muestras prepuciales (Lo mas utilizados). Laboratorios: medios de cultivos específicos (Trichomonas medium)

•

Puede ocurrir endometritis purulenta por retención de placenta.

•

Piómetra con cuerpo lúteo retenido (Ausencia de celo).

•

Si por 1º vez entra la enfermedad al rodeo afecta tanto a vaquillona como vacas.

•

Transmisión

•

Servicio natural.

•

Equipo de inseminación artificial.

•

•

Pajuelas infestadas x falta control adecuado en el procesamiento del semen. Perdidas económica:

•

Por abortos, repetición de celos y aumento en el intervalo entre partos.

• PREVENCION Y CONTROL

•

Monitorear a los animales y semen periódicamente Utilizar en lo posible la inseminación artificial.

•

No introducir al rodeo toros que no hayan sido examinados minuciosamente.

•

Descartar los toros infectados y hembras con piómetra crónica.

•

Tener potreros con buenos alambrados para evitar el paso de toros ajenos.

Manejo de rodeo •

Implementar la IA. Servicios con toro joven y libre de la enfermedad.

•

Desechar todos los toros positivos o si son de alto valor genético hacer tratamiento.

•

Tratamientos en toros con Dimetridazole.

•

Luego del tratamiento realizar análisis de control hasta 4 con resultado negativo.

•

Manejo de un rodeo sano y otro enfermo: –

Servicios con vaquillonas y toros vírgenes (rodeo sano).

–

Servicios con vacas y toros contaminados.

( Separar las terneras a los 6 meses e incorporar al lote sanos). -Plan de recuperación de hembras Tacto rectal a las hembras 45 días después del servicio y formación de 2 rodeos: Vacías y preñadas (Las preñadas pueden abortar o parir normalmente). Clasif.:a) Vacías a venta b) Preñadas abortadas (4 meses)‫‏‬ c) Preñadas y paridas Servicio siguiente: el grupo vacías tendría 6 meses descanso por tanto libre de la enf., las abortadas enviar al matadero y las paridas son consideradas negativas.

Diagnóstico diferencial • • • • • • •

Brucellosis Leptospirosis Neosporosis Listeriosis IBR BVD Causas toxicas

CAMPYLOBACTERIOSIS GENITAL BOVINA

(Vibriosis) • Enfermedad Venérea que puede estar junto o separado del T.foetus. • Agente etiológico: Campylobacter fetus • Habita en las criptas prepuciales del toro y en la hembra en las mucosas del útero, cervix y vagina. • El aborto ocurre entre el 5to y 6to mes.

Plan de vacunación • Vacunar anualmente contra las enfermedades reproductivas. Vacunas polivalentes. • Realizar el tacto y vacunar previo servicio. • Vacunar a las vaquillonas con dos dosis con un intervalo de 30 días, la segunda dosis 20 días antes de entrar al servicio. • Revacunar anualmente con una sola dosis.

Clasificación elemental Ciliados Protozoarios

Flagelados

(Unicelulares)‫ ‏‬Rizópodos

Esporozoos Platelmitos Planos

Helmintos Metazoarios (Pluricelulares)‫‏‬

Vermes o gusanos

Cestodos o tenias (macizos, largos)‫‏‬

Trematodos

(macizos,

cortos)‫‏‬

Nematelm. Redondos

Nematodos (huecos)‫‏‬

Acantocéfalos

Insectos (moscas, mosquitos, pulgas, piojos)‫‏‬

Artrópodos Arácnidos garrapatas)‫‏‬

(ácaros de la sarna,

CLASIFICACIÓN DE LOS HELMINTOS – Platelmintos:

son gusanos aplanados en sentido dorso-

ventral. Acelomados (sin cavidad corporal) son monoicos o hermafroditas; aparato digestivo ausente o incompleto. Presencia de órganos de fijación.

Trematodes (un segmento)‫‏‬ Cestodes o Vermes (segmentados) Todos son parásitos.

– Nematelmintos:

son gusanos redondos. Presentan cavidad general o celoma; son dioicos (sexos separados); aparato digestivo completo; no existen órganos de fijación del tipo ventosas. No poseen segmentación.

– Acantocéfalos:

presencia de espinas en la extremidad cefálica, cavidad seudocelomada. Sexos separados.

Platelmintos:GENERALIDADES – Tamaño: 3 mm a mas de 10 mts. Cuerpo cubierto por tegumento, color blanco-grisáceo.

– Ciclo biológico: heteroxeno o indirecto (con 1 o más HI en vertebrado e invertebrado). – Cuerpo dividido en: Cabeza o escolex, cuello y un estróbilo o cadena estrobilar. – Escólex o cabeza: Con los órganos de fijación del parasito (Ventosas o acetábulos, botridios, ganchos, rostelo con 1 o mas hilera de ganchos). Además, allí se puede localizar el sistema nervioso y los órganos sensoriales.

–

Cuello: porción corta, poco diferenciada con células germinales donde se genera los segmentos o proglótidos.



Cuerpo o cadena estrobilar: conjunto de segmentos o proglótidos que constituye el cuerpo de la tenia.

•

Los proglótidos según su desarrollo y su posición en la cadena, se dividen en 3 porciones: inmaduros, maduros y grávidos.

•

Los huevos: sufren un proceso de embriogenesis resultando una larva con 3 pares de ganchos llamado Oncosfera o embrión hexacanto que pasando al HI toma el nombre de metacestodo o formas juveniles.

•

Estos estadios larvarios se localizan en diferentes cavidades, tejidos u órganos de los HI.

•

La tenia adulta se desarrollan en el HD.

Cuello Proglótidos Inmaduros

Cabeza o Cab Escólex

eza

Cuer po Cuerpo,

Rostelo

Estróbilo o Cadena Estrobilar

Ventosas

Proglótidos Maduros

Huevos Proglótidos Grávidos

Ciclo biológico –

Los proglótidos grávidos se van desprendiendo en el medio y los Huevos quedan en libertad con el Embrión hexacanto u Oncosfera (infectivo para el HI.)‫‏‬.

–

Ingerido por el HI, eclosiona la larva en intestino y penetra la pared con sus ganchos y por vía linfáticos o sanguíneas llegan a los órganos desarrollando el metacestodos o fase larvaria juvenil (Es la forma infectiva para el HD.) que pueden ser:

–

Cisticerco: vesícula llena de liquido con un escolex invaginado y un cuerpo (mono cefálico y mono somático).Ej. T. hidatígena, saginata, solium, ovis.

–

Coenuro: vesícula llena de liquido con varios escolices invaginados (policefálico y monosomatico). Ej. T. multiceps, serialis.

–

Quiste hidátide o hidatídico: vesícula llena de liquido invaginado con vesículas hijas (policefalico y poli somático). Ej. Echinococus granulosus.

–

Cisticercoide: Fase larvaria no vesicular, quiste solido y se desarrolla en invertebrados.

–

Ej. Moniezia sp., Dipylidium caninum.

Fases Larvarias

– Los Trematodes son: aplanados con un segmento, heteroxenos, hermafroditas, huevos de forma ovaladas y operculados.

TAXONOMÍA – REINO ANIMAL – Phylum Platyhelminthes – Clase Trematoda

– Subclase Digenea – Familia Fasciolidae – Género: Fasciola – especie: hepatica

Fasciola hepatica – HD: Los animales herbívoros y omnívoros. Ocasionalmente al hombre. – HI: caracol del género Lymnaea viatrix Parásito de los canalículos biliares, tiene aspecto foliáceo y mide aproximadamente 3 cm.

– Sinonimias: – De la enfermedad: Fasciolasis, Distomatosis hepática, Mal de botella, Hígado picado. – Del parásito: Duela, Palomilla del hígado, Saguaype (gusano chato), Corrocho, Chonchaco.

F. Hepática adulto

Huevo de F. hepática

Localización Órgano: parénquima hepático y conductos biliares del huésped definitivo. En forma errática se ha encontrado en pulmones, ganglios linfáticos, peritoneo, etc.

Resistencia de algunos hospedadores: Alta: equino y porcino Moderada: bovino, hombre, conejo, ciervo, liebre. Muy susceptible: ovino y caprino. Los adultos eliminan los huevos por vesícula biliar, pasando al intestino y son eliminados con las heces. Los huevos necesitan un medio acuoso para poder evolucionar.

Ciclo biológico (20 mil huevos\dia . 1 miracidio 400 a 600 cercarias). Heteroxeno: HI caracol y HD mamifero Eclosiona

fasciolómulo

Ciclo biológico • • • •

• •

Cada Fasciola adulta produce miles de huevos que llegan al exterior por vía biliar e intestinal con las heces. Los huevos no embrionados desarrollan una larva ciliada que eclosionara A través del opérculo sale la larva móvil (miracidio),antes de 24 hrs deberá encontrar un caracol al cual penetrara activamente Dentro del caracol se desarrollaran los estadios larvarios de multiplicación asexual, con una generación de esporocistos y hasta cuatro generaciones de redias, el siguiente estadio es la cercaria (posee flagelo), que es la que abandona el caracol La cercaria llega a la vegetación donde se enquista formando la metacercaria (estado infestante) Cuando al metacercaria es ingerida por el HD, se desenquista en el intestino delgado, lo atraviesa, llega al hígado, atraviesa la capsula de Glisson y migra a través del parénquima hepático hasta alcanzar los conductos biliares donde llega a adulto

La enfermedad – Patogenia: En su etapa de migración en el HD la fasciola produce traumatismo con hemorragias en peritoneo e hígado, obstrucción mecánica en coledoco, invasión secundaria clostridial en parénquima hepático y en conductos biliares. – Hepatitis, fibrosis hepática y colangitis hiperplásica con calcificaciones en bovinos. – En la inspección bromatológica: el corte del hígado da un crujido característico. – Pérdida económica por muerte de corderos y decomiso de hígado en bovinos.

– La infección puede ser: – Aguda: se presenta en el ganado ovino, dolor en la región hepática, la muerte repentina por hemorragias en peritoneo e hígado. – Subaguda: por pérdida de peso, debilidad, letargo, anemia y dolor abdominal. – Crónica: la forma más frecuente en el ganado bovino. Se observa enflaquecimiento progresivo, anemia, ictericia, emaciación, edema submandibular, pecho y abdomen. Hepatitis, fibrosis hepática.

Distribución geográfica en Argentina – Abarca: desde el extremo Norte hasta el centro patagónico y desde la precordillera hasta la costa Atlántica. – El NOA (Salta), NEA (Entre Ríos, Misiones, Corrientes), zonas bajas de la Pcia. de Bs. As., San Luis, Córdoba, Santa Fé, Mendoza, San Juan, S. Estero, Tucuman y Patagonia Chubut y Río Negro.

Perjuicios económicos • Pérdidas directas: muertes de corderos, bovino joven predisposición a las enfermedades Clostridiales.

• Perdidas indirectas: disminución en la producción genera (lana, carne, comisos de reses caquécticas y/o ictéricas). • Gastos de medicamentos y por manejo del ganado en zona endémica.

Diagnóstico y Tratamiento – Diagnóstico: en la fase aguda no hay eliminación de huevos, datos epidemiológico. – Necropsia y la presencia del molusco intermediario puede sugerir la existencia del trematodo. – Examen coprológicos: técnica de sedimentación. – Humanos: pruebas inmunológicas (ELISA, FC, IFI).

– Tratamientos con Fasciolicidas (saguaypicidas) – – – –

Triclabendazole Closantel Nitroxinil Albendazol

Plan de control -Las medidas básicas para el control se focalizan en 3 puntos: -1) Contra el parásito en el HD (Uso de antihelmíntico fasciolicidas)

-2) Contra los estadios libres del parásito(Poner alambrado para evitar el pastoreo en la zona).

-3) Contra el HI

(Drogas molusquicidas como el Pentaclorofenato de Sodio, sulfato de

cobre)

-Mejoramiento del drenaje en áreas pantanosas, canalización de agua en época de lluvia, mantener limpio los canales de riego, construyendo represas.

– Humanos: evitar el consumo de berro silvestre o verduras de origen desconocido.

CONCEPTO: Cestodosis debida a la presencia y acción en varios tejidos del hombre y de los animales del estado larvario de Echinococcus granulosus

Distribución geográfica: Argentina, Uruguay, Chile, Australia, Nueva Zelanda, Grecia, Italia, Portugal y España.

El quiste afecta el 75 % al hígado, 30% al pulmón y 15 % otros órganos (riñones, baso, tejido muscular, cerebro, huesos, etc.)

TAXONOMIA  Phylum: Plathelmintos  Clase: Cestoda  Orden: Ciclophyllidae

 Familia: Taeniidae  Género: Echinococcus

 Especie: granulosus

GENERALIDADES     

ZOONOSIS Hábitat del adulto: intestino delgado (HD) Estado larval: hidátide o quiste hidatídico Localización del hidátide: hígado y pulmón (HI) Ciclo heteroxeno Huésped Definitivo: perro y otros cánidos Huésped Intermediario: ovinos, bovinos, caprinos, porcino, equino. Hombre (Accidental).

VÍAS Y FORMAS INFESTANTES  Perros: se infestan por ingestión de vísceras de

herbívoros infestadas con QH.  Herbívoros: se infestan por ingestión de pastos contaminados con huevos de E. granulosus.  Hombre: se infesta por ingestión de huevos de E. granulosus, tras acariciar el perro o alimentos contaminados.

MORFOLOGIA  Parasito adulto: mide 0.5 cm de largo, tiene tres proglótidos, el grávido ocupa más de la mitad del parásito. El escólex pequeño posee cuatro ventosas y un rostelo con ganchos en doble hilera. Estrobila posee 3 proglótidos

MORFOLOGIA Estado larvario: hidátide o quiste hidatídico. Es una vesícula grande

de 5 a 10 cm de diámetro, que contiene gran número de cápsulas, cada una de las cuales tiene escólices. Hidátide posee una cutícula, una capa germinativa y en su interior líquido con protoescólices y vesículas hijas. El líquido hidatídico es de color claro y presenta hipertensión. Adventicia, es el tejido conectivo formado por el huésped. Quiste hidatídico: Hidátide + Adventicia

Echinococcus granulosus  Existen en promedio unas 1.000 tenias en el intestino del

perro infectado.  Cada gusano produce miles de huevos  El proglótido (grávida) mide 2 mm y su utero grávido contiene 1000 –1500 huevos, se desprende 1 proglótida en promedio cada 2 semanas x tenia , liberando miles de huevos a la luz intestinal, donde luego son eliminados junto con la materia fecal

HUEVO  Los huevos son capaces de sobrevivir a condiciones

climáticas adversas:  Viven >1 año en ambientes húmedos a Tº entre 4 y 15° C.  Toleran bien Tº de 50° C.  Desinfectantes normales son inefectivos contra los huevos  Son sensibles a la desecación.  A 60 - 80°C mueren en 5 min.  Ebullición x 20 minutos los destruye completamente

HUEVO  Una vez eliminados ya son infectantes  Heces 



Suelo  Hierbas y pastos  Agua de riego a huertos de vegetales comestibles  Transportados por moscas u otros insectos a los alimentos Margen del ano del animal  Lengua y hocico  Pelaje

CICLO EVOLUTIVO  El perro (HD), elimina huevos de E. granulosus

contaminando agua y alimentos, que al ser ingeridos por un HI, los huevos llegan al intestino delgado y se libera la oncósfera. El embrión hexacanto atraviesa de manera activa la pared intestinal y por vía porta a través del flujo sanguíneo llegan al hígado, y también pueden llegar a pulmón y otros órganos (menos frecuente) como riñón.  Se cierra el ciclo cuando el perro ingiere vísceras crudas conteniendo el hidátide, este es digerido y se liberan los escólices, se fijan a la pared intestinal y completan su desarrollo a adulto, que al cabo de una ocho semanas comienzan a producir huevos que se eliminaran con las heces.

PATOGENIA  Mecánica por presión. Cuando se desarrollo el hidátide ejerce en forma



 



lenta y constante una presión que causa atrofia de los tejidos circundantes. Hígado y pulmones son los órganos mas afectados y de estos dos, el hígado. Acción irritativa, ya que el organismo lo reconoce como un cuerpo extraño, resultando una reacción inflamatoria que genera una envoltura periquística. El liquido hidatídico tiene efecto tóxico para el organismo provocando necrosis. En la localización hepática puede haber presión en los conductos biliares provocando obstrucción biliar e ictericia, y disnea cuando la localización es pulmonar. La hidatidosis secundaria obedece a la ruptura de un quiste.

SIGNOS CLINICOS  Los perros no muestran sintomatología clínica  Los ovinos, bovinos no se ven afectados excepto en

infestaciones masivas puede presentarse como consecuencia de hidatidosis hepática signos generales como retardo en el crecimiento, apetito irregular, alteraciones en la rumia. En cerdos hay ictericia por compresión de los canales biliares. En las formas pulmonares puede haber disnea.

SIGNOS CLINICOS EN HUMANOS  El periodo asintomático puede durar varios años hasta que los quistes     

crecen hasta un punto que desencadenan signos clínicos. Signos no específicos: anorexia, perdida de peso y debilidad Otros signos dependen de la localización del hidátide: Dolor abdominal, náuseas y vómitos cuando los hidátides se localizan en el hígado. Tos crónica, dolor torácico y disnea cuando se localizan en pulmón. La equinococosis alveolar se caracteriza por un periodo de incubación asintomático de 5 a 15 años y el lento desarrollo de una lesión primaria que se encuentra en el hígado. Las metástasis larvarias pueden propagarse a órganos adyacentes como el bazo o a órganos distantes como pulmones y cerebro, mediante la diseminación a través de sangre y linfa. Si no se trata la equinococosis alveolar es progresiva y mortal.

Formas de contagio (humano)  Huevos acceden al hombre por: 



Dejarse lamer o acariciar a un perro con parasito. Ingerirlos con vegetales u otros alimentos contaminados.

DIAGNOSTICO  Perros, el diagnostico coprológico es muy difícil ya que los

huevos no se diferencian morfológicamente de los del genero Taenia spp.  Ovinos, bovinos, el diagnostico es postmortem, por la presencia de los quistes, estos se pueden identificar por su forma esferoide, su aspecto elástico, la presencia de líquido hidatídico encerrado a presión y la presencia de arenilla hidatídica. • Humanos: -Ecografía -Radiografía -Pruebas serológicas: ELISA -Punciones guiadas por ecografía y biopsias para el diagnostico diferencial de los quistes respecto de los tumores y abscesos.

Quiste hidatídico

EPIDEMIOLOGIA  Cosmopolita  Por lo general es una enfermedad rural, ya que los perros que ayudan a

cuidar el rebaño son la fuente principal de infestación, al contaminar con sus heces los pastos que son ingeridos por los ovinos  Herbívoros y omnívoros se infestan por la ingestión de proglótidos o de huevos de E. granulosus. La deshidratación, los rayos del sol y el calor los matan, pero a la sombra a la intemperie pueden permanecer viables durante varios días.  Los huéspedes carnívoros se infestan por la ingestión de quistes fértiles, esto sucede en el perro cuando el hombre le proporciona para su alimentación vísceras infestadas o en condiciones naturales cuando coyotes y otros canidos practican la predación de ovinos, caprinos, etc.  En zonas urbanas, la hidatidosis es rara, pero puede presentarse cuando los perros tienen accesos a los mataderos y sustraen o ingieren vísceras que han sido decomisadas. De esta manera, los perros actúan como fuente de infección para el hombre. Esta situación ocurre en países subdesarrollados en donde los mataderos carecen de las condiciones de higiene elementales.

EPIDEMIOLOGIA Factores de difusión  Contacto estrecho entre humanos-perros-ganado  Desconocimiento del problema.  Actitudes y hábitos humanos.

-Alimentación de perros con vísceras parasitadas. -Matanza de animales para consumo familiar. -Matanza clandestina para comercializar.  Factores climáticos.  Falla o falta de educación sanitaria  Falta de recursos económicos

PREVENCIÓN Y CONTROL         

Desparasitar los perros con Prazicuantel. Evitar que los perros ingieran vísceras crudas. Mantener a los perros lejos de los lugares donde se carnea. Lavar con agua potable frutas y verduras. Cercar las quintas. Evitar que los perros laman a los niños en la boca. En mataderos destinar a digestor las vísceras decomisadas. No permitir la entrada de perros en el predio del matadero. Construcción de sectores de faena con pozo sanitario para la eliminación de vísceras.  Hervir el agua de consumo.  Lavado de manos.

Resumen

FIN DEL TEMA GRACIAS !!!

CESTODOS DEL PERRO Y GATO (DIPILIDIASIS)

CONCEPTO La Dipilidiasis es una infestación causada por el cestodo Diphylidium caninum.  El estado adulto se encuentra en el intestino delgado de perros y gatos (HD).  El estado larvario (Cisticercoide) se encuentra en invertebrados (HI): - Pulgas: Ctenocephalides canis Ctenocephalides felis Pulex irritans - Piojos: Trichodectes canis 

TAXONOMIA DE D. caninum Phylum: Plathelmintos Clase: Cestoda Orden: Ciclophyllidae

Familia: Dilepididae Género: Diphylidium

Especie: caninum

MORFOLOGÍA 

Parasito adulto: mide de 50 a 70 cm de largo, de color blanquecino a ligeramente amarillo rojizo. Posee escólex , cuello, y estróbilo con proglótidos inmaduros, maduros y grávidos. La cabeza o escólex es romboidal, mide 0.5 mm, posee cuatro ventosas y un rostelo retráctil armado de una a siete coronas de espinas. Los proglótidos maduros están provistos de órganos reproductores pares con un poro genital en margen cada lateral. Proglótido Escólex

D. Caninum adulto

maduro

MORFOLOGÍA 





Los proglótidos grávidos contienen en su interior cápsulas ovígeras, las cuales contienen de 8 a 15 huevos. Los huevos son esféricos, poseen una membrana delgada, conteniendo un embrión con tres pares de ganchos (hexacanto).

Los proglótidos grávidos se desprenden del estróbilo de uno en uno, o en grupos, descienden por el intestino y salen por el ano. Capsula ovígera

Huevo

ESTRUCTURAS

A. B. C. D. E.

Escólex Proglótido maduro Capsula ovígera con huevos Huevo con embrión hexacanto Larva cisticercoide

CICLO EVOLUTIVO 

 





El Huésped Definitivo (perros, gatos) que contiene el cestodo adulto, dispersa los proglótidos grávidos, éstos migran hacia el ano y son eliminados de manera espontanea o con las heces. Los Huéspedes Intermediarios (pulgas, piojos), se infestan cuando son larvas e ingieren heces del HD. Cuando la larva de pulga o piojo se alimenta de éstas heces ingiere huevos de D. caninum, los cuales eclosionan en el intestino del invertebrado y migran hacia la cavidad hemal y se transforman en cisticercoide. Las larvas de pulgas continúan la metamorfosis hasta alcanzar el estado adulto. El HD adquiere la infección cuando se rasca e ingiere insectos que contienen el cisticercoide. En el intestino del HD se libera el cisticercoide y se desarrolla el parásito adulto que madura en un lapso de cuatro semanas.

ESQUEMA CICLO EVOLUTIVO DE DIPHYLIDIUM Y CICLO EVOLUTIVO DE PULGA

FORMA ADULTA

FORMA LARVARIA

Dipylidium caninum

Cisticercoide

PERRO

PIOJO PULGA

SIGNOS CLÍNICOS Asintomáticos  Diarrea  Mal estado general  Pérdida de peso  Dolor abdominal  Prurito anal  Presencia de proglotidos en periné.  Infestación con pulgas  Deposiciones: materia fecal con presencia de proglotidos móviles. 

DIAGNOSTICO  

 

Observación de proglótidos blanquecinos en la materia fecal. Observación de proglotidos en zona perianal.

Método de Graban Coprológico : Método de Sheather

MÉTODO DE GRABAN (TÉCNICA DE LA CINTA SCOTCH)

Es un método cualitativo.  Consiste en la utilización de una cinta trasparente que se coloca en la zona perianal.  Procedimiento: se corta un trozo de cinta de 5-6 cm, se impregna del material presente en las zonas mencionadas, se adhiere a un portaobjetos y se observa al microscopio con el objetivo de 10X.  Se puede utilizar una gota de lugol. De esta manera se aclara la muestra. 

MÉTODO DE SHEATHER (TÉCNICA DE FLOTACIÓN CON SACAROSA)          

Se mezclan 5 grs. de heces en 15 ml de solución de sacarosa. Se disuelve bien hasta quedar una solución homogénea. Se pasa la mezcla por un colador a un recipiente. El líquido filtrado se coloca en un tubo de ensayo. Se centrifuga a 1500 rpm durante 10 minutos. Se coloca el tubo de ensayo en una rejilla y se completa con solución de sacarosa hasta el borde dejando un menisco convexo. Se coloca un cubreobjetos y se espera 15 minutos. Se retira el cubreobjetos y se coloca en un portaobjetos. Se observa al microscopio. Se observan capsulas ovígeras conteniendo huevos. Preparación de la solución sacarosa Azúcar Agua destilada Formol 10%

465 grs. 355 ml 6 ml

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN 





Desparasitar los perros. Prazicuantel: droga de elección. Controlar pulgas y piojos en el perro, mediante pipetas, collares, comprimidos. Controlar pulgas en el medio ambiente, mediante pulverizaciones con insecticidas.

IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA 







La Dipilidiasis humana ocurre principalmente en niños, debido al estrecho contacto que tienen con sus mascotas. Los niños se infectan por el mismo mecanismo que los perros y gatos, es decir, por ingestión de pulgas parasitadas con larvas cisticercoides de Diphylidium. La parasitosis generalmente cursa asintomática. En algunos pacientes, la sintomatología es vaga e inespecífica, incluye malestar general, pérdida del apetito, dolor abdominal, diarrea, prurito. La eliminación de proglótidos móviles del cestodo es a menudo la única forma en que se manifiesta la parasitosis, y el signo que preocupa a los padres.

CESTODOS DEL PERRO Y GATO (TENIASIS) CONCEPTO: INFESTACIÓN CAUSADA POR LA PRESENCIA Y ACCIÓN DE LOS ESTADOS ADULTOS DE VARIAS ESPECIES DE LOS GÉNEROS TAENIA

TAXONOMIA  Phylum: Plathelmintos  Clase: Cestoda  Subclase: Eucestoda  Orden: Cyclophyllidae

 Familia: Taeniidae  Género: Taenia  Especies: hydatigena

pisiformis ovis taeniformis multiceps serialis

Fases larvarias de cestodos

CESTODOS DE PERROS Y GATOS PARASITO

HUESPED DEFINITIVO

HUESPED INTERMEDIARIO

FORMA LARVARIA

T. hidatigena

Perro

ovinos, bovinos, cerdos, caprinos

Cysticercus tenuicollis

T. pisiformis

Perro

conejos, ardillas

Cysticercus pisiformis

T. ovis

Perro

ovinos y caprinos

Cysticercus ovis

T. taeniformis

Gato

rata, ratón, conejo

Cysticercus fasciolaris

T. multiceps

Perro

ovinos, caprinos, bovinos, hombre

Coenurus cerebralis

conejos, hombre

Coenurus serialis

T. serialis

Perro

Taenia hydatigena  Ubicación del adulto: intestino delgado de perros  Ubicación del Cysticercus tenuicollis: cavidad abdominal e hígado de

ovinos, caprinos, etc.  Morfología: - El parasito adulto mide de 15 a 60 cm. El rostelo tiene de 20 a 40 ganchos en una corona doble. - El estado larvario, el Cysticercus tenuicollis tiene forma de esfera de 5 cm de diámetro de pared trasparente, llena de líquido y en su interior contiene un escólex unido a la pared de la vesícula.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el proglótido grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y a la liberación de la oncósfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía porta llega a hígado, emigra por el parénquima hepático, llega a la superficie y pasa a la cavidad abdominal donde se desarrolla el Cysticercus tenuicollis. Los HD se infestan por depredación e ingestión de vísceras infestadas.

Taenia taeniformis  Ubicación del adulto: intestino delgado de gatos.  Ubicación del Cysticercus fasciolaris: hígado de ratas.  Morfología: -El parásito adulto mide de 15 a 60 cms de largo. El rostelo

tiene de 20 a 50 ganchos. Las ventosas son prominentes. - El estado larvario, el Cysticercus fasciolaris es una vesícula pequeña con el escólex en su interior.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del gato. La infestación de los HI se produce al ingerir los huevos de T. taeniformis y a la liberación de la oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía porta llega a hígado, donde se desarrollo el Cysticercus fasciolaris. Los HD se infestan por depredación e ingestión de roedores infestados.

Taenia pisiformis  Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.  Ubicación del Cysticercus pisiformis: cavidad abdominal e hígado

de conejos y liebres.  Morfología: - El parasito adulto mide de 2 mts. El rostelo tiene de 30 a 40 ganchos en dos coronas. - El estado larvario, el Cysticercus pisiformis son vesículas de 12 mm de diámetro que por lo general se encuentran en racimos, contienen líquido y el escólex en su interior.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro. La infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y a la liberación de la oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía porta llega a hígado, emigra por el parénquima hepático, llega a la superficie y pasa a la cavidad abdominal donde se desarrolla el Cysticercus pisiformis. Los HD se infestan por depredación.

Taenia ovis  Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.  Ubicación del Cystecercus ovis: músculos esqueléticos de ovinos y

caprinos.  Morfología: - El parásito adulto mide 1 mts. El rostelo tiene de 20 a 30 ganchos en una corona doble. - El estado larvario, el Cysticercus ovis tiene forma de esfera de pared trasparente, llena de liquido y en su interior contiene un escólex unido a la pared de la vesícula.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el proglótido grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y la liberación de la oncósfera a nivel intestinal. El Cysticercus ovis se desarrolla en epicardio, pleura, diafragma y músculos esqueléticos del HI. El perro se infesta por ingerir tejidos del HI.

Taenia multiceps  Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.  Ubicación del Coenurus cerebralis: cerebro y médula espinal de ovinos,

caprinos y el hombre.  Morfología: - El parásito adulto mide de 1 mts. El rostelo tiene de 20 a 30 ganchos en una corona doble. - El estado larvario, el Coenurus cerebralis tiene forma de esfera de 5 a 10 cm de diámetro de pared trasparente, llena de líquido y en su interior contiene gran cantidad de gránulos que contienen el escólex.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro, en el proglótido grávido o libre por ruptura de éste. La infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y la liberación de la oncosfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía sanguínea pasa a distintas partes del cuerpo desarrollándose únicamente los que llegan al sistema nervioso central. La fase larvaria, (Coenurus cerebralis) se desarrolla en 7 a 8 meses. El HD se infesta por consumir cerebros de ovinos parasitados.

Taenia serialis  Ubicación del adulto: intestino delgado de perros.  Ubicación del Coenurus serialis: tejido subcutáneo e intermuscular

de conejos y liebres, también en el hombre.  Morfología: - El parásito adulto mide de 20 a 70 cm. El rostelo tiene de 20 a 40 ganchos en una corona doble. - El estado larvario, el Coenurus serialis tiene forma de esfera de 4 cm de diámetro de pared trasparente de cuya membrana se originan los escólices.  Ciclo evolutivo: los huevos salen en las heces del perro. La infestación en los HI se produce mediante la ingestión de huevos en el agua o los alimentos contaminados, y a la liberación de la oncósfera a nivel intestinal. El embrión hexacanto, por vía sanguínea llega al tejido subcutáneo e intermuscular donde se desarrolla el Coenurus serialis. Los perros se infestan al ingerir conejos parasitados.

PATOGENIA  Acción expoliatriz: los cestodos sustraen del medio intestinal

nutrientes semidigeridos, vitaminas, proteínas, etc., que el huésped debería utilizar.  Acción irritativa: los parásitos mantiene un constante movimiento, que debido a las estructuras cuticulares provoca un proceso de irritación en la mucosa, esta acción provoca dolor y cólicos.  Acción traumática: los cestodos poseen órganos de fijación (rostelos con ganchos, ventosas , etc.), que son necesarios para que se mantengan fijos a la pared intestinal y evitar ser expulsados, pero esto causa daño y dolor.  Acción mecánica: es por obstrucción, varias tenias de 1 a 2 metros de largo ocupan gran espacio en la luz intestinal y perturban el paso normal de los alimentos.

SIGNOS CLINICOS  En la mayoría de los casos son inaparentes.  Se manifiestan cuando hay una gran número de

parásitos.  Enteritis crónica.  Prurito anal.  Mal estado general.

DIAGNOSTICO  Proglótidos en las heces o materia fecal  Coproparasitológico: flotación (solución de sacarosa), permite concentrar huevos y cápsulas ovígeras.  Diagnóstico postmortem: cualitativo y cuantitativo.

TRATAMIENTO  Prazicuantel  Fenbendazole

CENUROSIS CEREBROESPINAL (MAL DE TORNEO, VERTIGO) CONCEPTO: INFESTACION PARASITARIA CAUSADA POR LA PRESENCIA Y ACCION DE LA FORMA LARVARIA Coenurus cerebralis DE Taenia multiceps EN CEREBRO Y MEDULA ESPINAL DE OVINOS.

GENERALIDADES  Etiología: Coenurus cerebralis, fase larvaria de 

 



Taenia multiceps. HD perro HI ovino, caprinos y el hombre Los perros que albergan la Taenia multiceps son la fuente de infestación. Los HI se infestan por las pasturas contaminadas con huevos de T. multiceps

CICLO EVOLUTIVO  Taenia multiceps se encuentra en el intestino del perro y conforme van

madurando los huevos en los proglótidos, estos salen al exterior con las heces del perro. Una vez que los huevos están en el suelo son diseminados por el agua contaminando las pasturas, y así los HI adquieren el parásito ingiriéndolo con el alimento, tras la ingestión, las membranas de los huevos son digeridas y el embrión que contiene con sus ganchos atraviesa la pared intestinal y emigra a distintas zonas del organismo, aunque sólo se desarrollarán en el tejido nervioso.  Una vez que llega al cerebro se desarrolla el embrión, una vesícula en cuyo interior se forman los escólices que son los futuros adultos de la especie. El organismo responde con mecanismos inflamatorios intentando aislar el parásito rodeándolo de una cápsula.  El coenurus va creciendo dentro de la cabeza del huésped produciendo la compresión del cerebro y con esto originando los síntomas clínicos.  El ciclo se cierra cuando una perro ingiere el cerebro de una oveja que contiene la vesícula fértil.

CICLO EVOLUTIVO

El perro se infecta al ingerir cerebros ovinos parasitados con C. cerebralis

Tras un periodo de crecimiento se desarrolla el Coenurus cerebralis

Perro HD

El perro elimina huevos de T. multiceps

Ovino HI Los ovinos ingieren los huevos El embrión hexacanto por vía sanguínea llega a sistema nervioso central

SINTOMAS  Forma sobreaguda coincide con la llegada de los embriones al cerebro. La muerte ocurre en 4 a 5 días por meningoencefalitis.

 Forma aguda -mas frecuente en corderos -se manifiesta a los 15 a 20 días después de la infestación -se separan del rebaño -movimientos torpes e incoordinados -dificultad en la aprehensión de alimentos -sensibilidad al tocar la cabeza -el animal tropieza y se cae

 Forma crónica -se observa principalmente en animales adultos -los animales agachan la cabeza, la apoyan contra la pared -interrumpen bruscamente la masticación, dejando el bolo alimenticio en la boca -rechinar de dientes -movimientos lentos con desgano y marcha en circulo (“signo del torneo” o “modorra”) -deformación craneana con reblandecimiento óseo -Si el coenurus se localiza en la medula puede haber paresia del tren posterior

DIAGNOSTICO  Clínico: - forma sobreaguda, no es posible debido a

la rapidez con que se presenta. - forma aguda, síntomas (posición de la cabeza, incoordinación) más la edad de los animales.  Postmortem: es preciso el diagnóstico, vesícula del coenuro dentro del cerebro, tamaño de un huevo de gallina conteniendo un liquido claro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Fasciolasis  Meningoencefalitis bacterianas o virales  Listeriosis

 Encefalitis por toxoplasma  Intoxicaciones neurotóxicas  Desmielinización por carencia de cobre  Oestrus ovis en senos frontales

IMPORTANCIA EN SALUD PUBLICA  Zoonosis  El hombre tiene que ingerir huevos de Taenia multiceps

para desarrollar la enfermedad.  Esto puede producirse por la ingestión de vegetales de cultivos contaminados.

CESTODES del hombre

• HOMBRE: HUESPED DEFINITIVO • Taenia saginata • Taenia solium • Diphyllobotrium latum

Taenia saginata          

HD : hombre HI: vacuno Estado larvario: Cysticercus bovis Ciclo biológico: Hombre: Ingiere carne de bovino parasitado con Cysticercus bovis Fijación del escólex a la pared intestinal Crecimiento y formación del parásito adulto Generación de proglótidos grávidos Se liberan a través de las heces o por movimientos propios Diseminación en el campo de pastoreo

      

Bovino: Ingestión de huevos con el alimento o agua de bebida. Eclosión de la oncosfera en intestino Penetración del embrión hexacanto en pared intestinal Circulación por vía sanguíneos a todo el cuerpo Fijación en la musculatura esquelética y cardiaca Formación larvaria “el cisticerco” Forma infestante en 2 meses: Cysticercus bovis

Ciclo biológico

Taenia solium    

HD: hombre HI: cerdo, jabali HI A: hombre (autoinfección). Forma larvaria: Cisticercus cellulosae (Estado infectante).



CICLO BIOLÓGICO:

    

Hombre ingiere carne de porcino con Cisticercus cellulosae Fijación del escólex a la pared intestinal Crecimiento y formación del parasito adulto (cadena estrobilar) Eliminación de los proglótidos grávidos x las heces. También, Salida de los proglotidos grávidos por heces en forma pasiva

  

Porcino: ingestión del huevo que va al intestino delgado Eclosión del huevo y el embrión hexacanto penetra la pared intestinal Por vasos sanguíneos o linfáticos pasa a circulación general y se localiza en tejido muscular del cerdo. Evolución a la forma larvaria el cisticerco “Cisticercus cellulosae” El hombre actúa como HD cuando ingiere el cisticerco que está en el cerdo.

 

El hombre como HI accidental de T. solium “CISTICERCOSIS”.      

Ingestión del huevo de la Tenia solium Llega a intestino delgado Eclosiona y se libera el embrión hexacanto Penetra la pared intestinal y por vía sanguínea se distribuye a los músculos, subcutáneo, SNC y OJO. Evoluciona la forma larvaria llamada: “Cisticercus” La enfermedad en el hombre se llama: “Cisticercosis”

DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM (Tenia transmitida por los peces)

  

Orden Pseudophyllidea, Son inermes y puede tener hasta 15 metros de longitud. HD: carnívoros domésticos (perros y gatos), hombre y otras especies de piscívoros (osos, zorros, nutrias, visones, etc). Los agentes etiológicos identificados en Sudamérica son: Diphyllobothrium latum, en aguas dulces, y D. pacificum en ambiente marino. HI: (Copépodos), crustáceos acuáticos y peces. Es el único cestodo que necesita dos hospederos intermediarios para completar su ciclo biológico, de acuerdo al siguiente detalle: Huevo del cestodo coracidio (embrión ciliado acuático) es infectante para el 1º huésped‫‏‬ intermediario. Primer HI: un crustáceo acuático. Se forma la larva procercoide.‫‏‬ Segundo HI: un pez. Se forma la larva plerocercoides. Forma infectiva para el hombre y otros HD.

  

Acción patógena: Expoliatrix, vitamina B12, anemia perniciosa. Es frecuentemente asintomática. Dolor epigástrico, cólicos abdominales, náusea, vómitos…

   

 

Ciclo evolutivo

PREVENCIÓN Adecuado control bromatológico. 

Cocción de los alimentos.



Saneamiento ambiental: tratamiento de aguas residuales.



Normas de higiene general



Difusión permanente en los colegios e instituciones de salud pública.



Evitar comer pescado crudo/poco cocinado sin una buena inspección bromatológica. Ej. cebiche, sushi, sashimi ahumada y otros platos a base de pescado crudo (trucha, salmón, lucio, lubina, etc).

Escólex de las formas adultas

Formas larvarias

CESTODOS DE LAS AVES TENIASIS (POLLOS, PAVOS, PATOS, GANSOS Y PALOMAS)

GENERALIDADES  CONCEPTO: las cestodosis de la aves son causadas por la

presencia y acción en el intestino delgado de varias especies de los géneros de Davainea, Raillietina, Choanotaenia, Amoebotaenia, Hymenolepis.  El grado de patogenicidad varia según el género.  Clínicamente se caracteriza por síndrome de mala digestión y disminución en la producción.  Se transmiten por insectos, babosas, lombrices, en donde se desarrolla la fase larvaria de cisticercoide.

TAXONOMIA  Phylum: Plathelmintos

 Clase: Cestoda  Subclase: Eucestoda  Orden: Cyclophillidae  Familia: Devaineidae  Genero: Davainea  Especie: proglottina  Genero: Raillietina  Especie: tetragona  Familia: Dilepididae  Género: Choanotaenia  Especie: infundibulum  Familia: Hymenolepideidae  Genero: Hymenolepis

 Especie: carioca

CICLO EVOLUTIVO  Heteroxeno  Los HD eliminan proglótidos y huevos con la materia fecal,

se dispersan en el suelo y son ingeridos por los HI, allí se libera la oncósfera y se desarrolla el cisticercoide. Las aves luego se infestan por la ingestión de estos HI infectados.

SIGNOS CLINICOS  En aves de mas de mas de 5 meses se manifiesta por una baja

condición general que afecta a la producción.  En aves jóvenes se manifiesta en un retardo en el crecimiento.  Anemia  Manifestaciones nerviosas (incoordinación )

PATOGENIA  Acción traumática por penetración del escólex.  Acción irritativa sobre la mucosa intestinal.  Acción expoliatriz, Vitamina B.

DIAGNOSTICO  Las manifestaciones clínicas no son características.  Examen coproparasitológico en forma individual o

colectiva, observación de huevos.

 Postmortem, el mas recomendado, recolección e identificación de

los cestodos adultos.

TRATAMIENTO  Hexaclorofeno  Diclorofeno  Niclosanida  Prazicuantel  Control de HI mediante insecticidas. (??)

EPIDEMIOLOGIA  Las cestodosis se presentan en ciertas condiciones de manejo que

permita que una fuente de infestación, los HD, eliminen huevos de cestodos, también se requiere un ambiente favorable (temperatura y humedad) para su supervivencia, la presencia de HI (moscas, hormigas, lombrices, escarabajos) que puedan infestarse y dar lugar a los cisticercoides, y un sistema de alimentación que permita a los HD ingerir a los HI.  Algunas cestodosis desaparecen en los sistemas de cría en jaulas.

CESTODOS DE LOS EQUINOS Las tres principales especies de céstodos, encontrados en el caballo son:

1) Anoplocephala magna 2) Anoplocephala perfoliata y 3) Paranoplocephala mamillana. -Perfoliata es el más común y en algunas áreas geográficas puede encontrarse parasitando hasta el 50% de los caballos.

Taxonomía  

    

Anoplocephala spp Filo: Platelmintos ácaros oribátidos Clase: Cestoda Orden: Cyclophyllidea Familia: Anoplocephalidae Los HD equino, asno, mula, cebra. Los HI son ácaros de vida libre de la familia Oribatidae

MORFOLOGÍA Anoplocephala magna mide hasta 80 cm. de largo por 2 de ancho. Anoplocephala perfoliata mide 8 a 30 cm de largo.

Paranoplocephala mamillana mide de 1 a 5 cm Forma larvaria: cisticercoide Afectan a caballos de cualquier edad, pero mas común a potrillos. (Desde 3 hasta 4 años de edad).

a) Ventosas, c) Proglotidos de forma laminar Huevo asimétrico

Los ácaros oribátidos coprófagos ingieren los huevos embrionados de la tenia y se forma el cisticercoide en el hemocele del insecto. El ácaro es consumido por los equinos en pastoreo y los cisticercoides son liberados en el sistema digestivo, adhiriéndose en la pared intestinal hasta madurar. El periodo prepatente es de unas 6 semanas.

Sintomas y Patogenia: Anoplocephala perfoliata: Se fijan en intestino delgado en la unión ileo-cecal  ulceraciones de la mucosa  intususcepción. Las ventosas causa congestión, enteritis, cólico  estrias de sangre en las heces, peritonitis. Las parasitosis masivas puede traer obstrucción y perforación de la pared intestinal. Anoplocephala magna: Semejante al anterior pero está en el yeyuno. Causa enteritis catarral o hemorrágica, hasta la obstrucción y perforación intestinal. Paranoplocephala mamillana: es asintomática

Técnicas de Diagnóstico: Clínico: presencia de proglótidos en las heces. Laboratorio: exámen parasitológico (presencia de huevos). Hallazgos de Necropsias

Tratamientos: Niclosamida, Pirantel, Mebendazol. Diminuir la población de ácaros en la vegetación.

Control y Tratamiento: 



El manejo adecuado de potreros de pastoreo y la disminución de los ácaros (HI), son elementos esenciales para el control de éste tipo de parasitosis en el equino. Tratamiento con droga antihelmíntica apropiada es esencial para procurar un control eficaz y seguro de la población parasitaria en el intestino del animal.

CONCEPTO: Infestación parasitaria causada por especies del género Moniezia en bovinos, ovinos y caprinos

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

Phylum: Plathelmintos Clase: Cestoda Subclase: Eucestoda Orden: Cyclophyllidae Familia: Anoplocephalidae Genero: Moniezia Especie: expansa benedeni





Etiología: Moniezia expansa

Moniezia benedeni

Ciclo evolutivo: heteroxeno HD: bovinos, ovinos y caprinos HI: ácaros oribátidos



Localización del estado adulto: intestino delgado de rumiantes



Estado larvario: cisticercoide



La infestación se realiza por pasturas contaminadas con ácaros coprófagos infestados con cisticercoides de éste cestodo.





El parásito adulto mide 6 mts de largo por 2 cm de ancho. El escólex posee cuatro ventosas prominentes. Los huevos tienen forma de triángulo o cuadrados. Parásito adulto

Huevo





Los huevos salen en las heces o en proglótidos, contaminando la pastura. Son ingeridos por ácaros de la familia Oribatidae (ácaros de vida libre), en su interior se libera el embrión hexacanto y pasa a la cavidad hemocélica donde se desarrolla un cisticercoide en 2 a 6 meses. Los HD se infestan al ingerir pastura contaminada con estos ácaros. En el tracto digestivo del HD los ácaros son digeridos y se liberan los cisticercoides, allí se adhieren a la mucosa del intestino delgado para desarrollar su estróbilo. Después de 1 a 2 meses aparecen los primeros proglótidos grávidos. PP: 1 año



Acción mecánica



Acción irritativa



Acción tóxica

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

Síndrome de mala digestión Anemia Crecimiento retardado Mal aspecto de la lana Diarrea Caquexia en animales jóvenes, con presencia de edema en las partes bajas Obstrucciones intestinales con posibles enterotoxemia.









Las manifestaciones clínicas son inespecíficas. Observación e identificación de proglótidos en la superficie del bolo fecal. Coproparasitológico: Flotación simple, observación de huevos. Postmortem: presencia del parásito adulto y cuantificación de los mismos.

   

Oxfendazole Fenbendazol Cambendazole Prazicuantel



Antes de introducir a los animales en potreros nuevos hay que realizar el diagnóstico de las parasitosis existentes y realizar su adecuado tratamiento, con el fin de evitar la contaminación de los potreros nuevos.



  

   

La Monieziosis se presenta en animales sometidos a pastoreo, en donde hay animales jóvenes o adultos que contaminan la pastura. Tierra, pasto, heces y la presencia de ácaros oribátidos con cisticercoides, mantienen la infección. Los suelos húmedos y abundante vegetación permite una mejor supervivencia de los ácaros. La capacidad de contaminación es muy grande. M. expanasa elimina 100 proglótidos por día y cada uno alberga aproximadamente 12000 huevos. Los oribátidos conservan capacidad infectante en la pastura durante meses y además están presentes en gran cantidad. Los ovinos son mas susceptibles que los bovinos. Los animales jóvenes son mas susceptibles que los adultos. Los problemas de monieziosis suelen presentarse en asociación con problemas ocasionados por nematodos gastrointestinales, pulmonares, coccidias y Fasciola.

NEMATODES VERMES O GUSANOS CILÍNDRICOS/REDONDOS ES EL PHYLUM DE MAYOR INTERÉS EN VETERINARIA DEBIDO A SU DIVERSIDAD.

Clasificación elemental Ciliados

Protozoarios

(Unicelulares)‫‏‬

Flagelados Rizópodos Esporozoos

Helmintos

Platelmitos Planos

Cestodos

(macizos, largos)‫‏‬

Trematodos

(macizos, cortos)‫‏‬

Vermes o gusanos

Nematelm.

Metazoarios (Pluricelulares)‫‏‬

Redondos

Nematodos

(huecos)‫‏‬

Acantocéfalos

Insectos (moscas, mosquitos, pulgas, piojos)‫‏‬

Artrópodos Arácnidos

(ácaros de la sarna, garrapatas)‫‏‬

Diferencias entre los dos helmintos  Platelmintos

 Nematelmintos

 Aplanados

 Redondo o cilíndrico

 Acelomados o macizos

 Celomados o cavidad interna

 Uni o plurisegmentados

 No segmenta, alarg. y aguza.

 Presencia de órganos fijación

 Sin órganos de fijación

 Aparato digestivo ausente

 Aparato digestivo completo

 Sin tegumento quitinoso

 Cutícula quitinosa

 Hermafrodita o monoicos

 Sexo separado o dioicos

 Cadena estrobilar (varios mts)

 Dimorfismo sexual (F y M)  Tamaño variable(1mm a 1mt.)  Simetría bilateral

Generalidades  Las hembras pueden ser:

 Ovíparas: huevos no larvados  Ovovivíparas: ponen huevos larvados  Vivíparas: paren larvas o sea la eclosión tiene

lugar en el útero.  Los huevos son de tamaño y forma variados.

Generalidades  La reproducción también puede ser:  Partenogenéticas: forma de reproducción (Ej. Strongyloides)  Basada en el desarrollo de células sexuales femeninas no fecundadas.

 Los huevos larvados son de 3 clases diferentes desde el punto de    

vista genético, aunque morfológicamente son iguales. Huevos aploides: con n cromosomas(macho de vida libre). Huevos disploides: con 2n de cromosomas(hembra vida libre). Huevos triploides: con 3n de cromosomas(hembras que son parásitos partenogenéticas). Este último grupo se alterna con una reproducción sexual normal para haber una recombinación del material genético.

Gastroenteritis verminosa de los rumiantes  Definición: es una enfermedad del tracto gastrointestinal de los

rumiantes en sistemas pastoriles caracterizada por una inflamación catarral a hemorrágica de las mucosas, provocada por nematodos.

 SIGNOS DE ENFERMEDAD POR PARASITOS GASTROINTESTINALES:

 DIARREA  ANEMIA  EDEMA SUBMANDIBULAR  ESTADO GENERAL MALO

 MORTALIDAD

Pulmones: Dictyocaulus spp

Ciclo biológico paso a paso •

Los huevos en MF bajo condiciones adecuadas de temperatura (entre 10 y 40 º, ideal 26ºC), humedad y oxigenación.

• Eclosiona a:

•

Larva 1: sin vaina protectora y se alimenta de bacteria y hongos.

•

Larva 2: también sin vaina protectora

•

Larva 3: infectante con vaina protectora y no se alimenta del exterior sino con su reserva interior. (Hasta aquí es vida libre)‫‏‬ Estado Infestante ingerido por el Huésped

•

Larva 4: en el interior del huésped, ya se aprecia el dimorfismo sexual.

•

Larva 5: ya es adulto se produce la copula y se repite el ciclo.

Ciclo biológico general

TRICOSTRONGILOSIS DE LOS RUMIANTES • • • • • • • • • • • • • • •

Trichostrongylus Trichostrongylus Trichostrongylus Ostertagia Ostertagia Ostertagia Haemonchus Haemonchus Cooperia Cooperia Cooperia Nematodirus Nematodirus Nematodirus Nematodirus

axei vitrinus colubriformis ostertagi circuncinata trifurcata contortus placei oncophora curticei punctata battus spathiger filicollis helvetianos

Bov. Ov. Eq. Ovinos Ovinos Bov. Ov. Ovs. Capr. Ovs. Capr. Ovinos Bovinos Bov. Ovs. Ovinos Bov. ovs. Ovinos Bov. Ov. Capr. Bov. Ov. Capr. Bov. Ov.

SUSCEPTIBILIDAD  Los bovinos son susceptibles de enfermar por parásitos

gastrointestinales entre los 4 y los 18 meses de edad.  El momento más crítico es durante el destete.  Los bovinos de más de 18 meses desarrollan inmunidad  En tanto los ovinos y caprinos son susceptibles en cualquier

edad y principalmente en período de parición.

SÍNTOMAS • Depende de combinación del agente, dosis infectante, parásito dominante, área geográfica, clima, etc. • También influye estado nutricional, raza, edad y estado inmunológico.

• DIARREA, ANEMIA, MUERTE (según sea el caso)‫‏‬ • Pelo hirsuto y opaco, disminución en la ganacia de peso, pérdida de producción en cantidad y calidad de carne, leche y lana.

Enfermedad: estado avanzado de desnutrición. Edemas por fallas en la absorción de proteínas

Ostertagiosis tipo I y II

 Tipo I: ocurre la inhibición de O. ostertagi a partir de

invierno y hasta primavera.  Tipo II: ocurre la desinhibición de O. ostertagi a partir de

primavera-verano.

Los parásitos gastrointestinales afectan la producción por: Provocar disminución en la ganancia de peso corporal **

20-40 kg en un año **

Disminuir el aprovechamiento del recurso forrajero. Debido a disminución del apetito.

**

Deteriorar la salud general del rodeo Depresión de la respuesta inmune.

**

Aumentar los costos de producción Gastos relacionados con el tratamiento.

**

Mortalidad de animales severamente afectados

Nódulos de Ostertagia ostertagi en cuajar de bovino.

Lesiones severas

Cuajar normal

Parasitosis masiva por Haemonchus contortus en cuajar de ovino

Bronquitis Verminosa o Bronconeumonía Verminosa de los rumiantes.

Definición: es una enfermedad parasitaria caracterizada por la obstrucción del árbol bronquial con nematodos. Los nematodos broncopulmonares que afectan a bovinos y ovinos son:  Dictyocaulus vivíparus

 Dictyocaulus filaria.

Ciclo biológico  Lugar: los pulmones (bronquios y tráqueas)  Los huevos embrionados con L1 migran al exterior via tracto respiratorio (deglutir) e intestinal pasan x MF del hospedador.  Fase preparasitaria: la L1 no se alimenta, pasa a L2 y L3 infestante en los excrementos.  Como la L3 no tiene motilidad, se vale de un hongo para facilitar la dispersión en las pasturas para ser ingeridos x otros hospedadores.  Para eso la L3 utiliza un hongo Pilobolus que crece en la MF del ganado (Se observa a los 7 dias despues de defecar el animal).  La larva emigra x el talo hasta llegar al esporangio del Pilobolus.  Cuando estos esporangios maduran explotan para liberar sus esporas y al mismo tiempo dispersa las L3 hasta 2 metros a la redonda.

Bronconeumonía verminosa: Signos clínicos: *Disnea *Tos * Rales húmedos * Descarga nasal * Fiebre * Anorexia * Muerte

Epidemiología * La enfermedad afecta principalmente a bovinos jóvenes. * Los terneros destetados en otoño son la población más susceptible. * Consumen las pocas larvas que sobreviven al verano y originan nuevas generaciones de larvas que vuelven a contaminar las pasturas. *Los terneros cola de parición, estarán expuestos a pasturas altamente infestadas.

DIAGNÓSTICO • Clínico: según síntomas ‫‏‬ • Laboratorio: Coprológicos cualitativos y cuantitativos (HPG). • Coprocultivos e identificación de larvas.

• Necropsia: lesiones y presencia de los parásitos. • (Recuento gastro intestinal) • Patología Clínica: Perfil bioquímico (pepsinógeno y albúmina sérica).

Control de la gastroenteritis  Pérdida subclínica: umbral tolerable de carga parasitaria(hasta 200 hpg)‫‏‬  Perdidas clínicas: carga parasitaria que supera el umbral de daño

económico.  Problemas de resistencia a las drogas  Manejos de tratamientos para evitar o prolongar la eficacia de los productos.

TRATAMIENTOS • Tipos de tratamientos: Sintomáticos

Sistemáticos o periódicos Estratégicos (epidemiología)‫‏‬ Tácticos • Uso de productos adecuados: Dosis

Vía oral o inyectable Espectro de acción

QUÉ ESTRATEGIAS SE PUEDEN USAR PARA DISMINUIR EL EFECTO DEL PARASITISMO?

Reducir la exposición a los parásitos, mediante manejo: * Rotación y descanso de áreas de pastoreo.

* Aumentar la resistencia del hospedador (Nutrición, edad) * Reducir las poblaciones de parásitos en su estado libre. * Manejos de distintas especies animal (efecto aspiradora)

FINAL DEL TEMA GRACIAS

CONCEPTO: Infestación causada por la presencia y acción de larvas y adultos de varias especies del género Ancylostoma en el intestino delgado y otros tejidos de perros y gatos. Clínicamente se caracteriza por anemia y alteraciones intestinales. Zoonosis llamada “Larva Migrans Cutánea”.

TAXONOMIA Phylum: Nematoda  Clase: Secermentea (Phasmidia)  Orden: Strongylida  Familia: Ancylostomidae  Genero: Ancylostoma  Especie: caninum braziliense tubaeforme  Genero: Uncinaria  Especie: stenocephala 

ETIOLOGIA 

Ancylostoma caninum



Ancylostoma braziliense



Ancylostoma tubaeforme

AGENTE ETIOLOGICO  A. 





caninum :

En intestino delgado de perros, coyotes, zorros, lobos. Los machos miden de 10 a 13 mm y las hembras de 13 a 21 mm Posee una capsula bucal con tres pares de dientes ventrales y un par de dientes dorsales en forma triangular

AGENTE ETIOLOGICO  A. 





braziliense :

Intestino delgado de perros y gatos

Los machos miden de 5 a 8 mm y las hembras de 7 a 9 mm Posee una capsula bucal con dos pares de dientes ventrales.

AGENTE ETIOLOGICO  A. 





tubaeforme :

En intestino delgado de gatos

Los machos miden de 12 a 15 mm y las hembras de 12 a 15 mm Posee tres pares de dientes ventrales mas grandes que los de A. caninum

Cápsula Bucal

PARASITO ADULTO

Huevos de Ancylostoma: • Ovales • Doble membrana fina • Con 6 a 8 blastómeros en su interior • 65 x 40 micras

VÍAS DE TRANSMISIÓN Oral  Cutánea  Placentaria  Calostral 

CICLO EVOLUTIVO  

 



Los huevos salen en las heces La primera larva (L1) desarrolla en un día, se alimenta de bacterias y muda al segundo estado larval (L2). Se alimenta y muda al tercer estadio larval (L3) que conserva la muda de la L2. La L3 que infesta por vía oral va directamente al intestino delgado. La L3 que ingresa al huésped vía cutánea, sigue la vía linfática para llegar al corazón y pulmones, pasa a los alvéolos, bronquiolos, bronquios, tráquea, faringe y ahí es deglutida para llegar al intestino. Esta migración tarda 7 días

Las L3 que llegan al intestino pasan a las glándulas de Lieberkün y luego de dos días regresan a la luz del intestino y mudan a adultos.



Periodo prepatente: 15- 18 días en jóvenes y 15 a 25 días en adultos



Periodo patente: 6 a 12 meses





Cuando las perras gestantes se infestan, las larvas pasan por vía transplacentaria a los fetos. A través del calostro las larvas infestan a los cachorros.

CICLO EVOLUTIVO DE Ancylostoma La L3 migra x vía linfática a corazón, pulmón, tráquea y de ahí a intestino delgado

Ancylostoma macho y hembra adultos en intestino delgado de perro y gato

Migración placentaria (hembra preñada)

Los huevos salen con las heces

Migración transmamaria (hembra lactante)

23 - 30 º la larva se desarrolla en 24 hrs y eclosiona Vía cutánea Vía oral

La L1 se alimenta de bacterias y muda para llegar a L2 La L2 se alimenta y muda a L3

LARVA MIGRANS CUTANEA

La L3 no se alimenta , conserva la muda de la L2 que le sirve de protección

Vía cutánea

L3 ESTADO INFESTANTE

PATOGENIA 





 

Acción traumática: piel, pulmón e intestino, durante su migración. Acción bacterífera: debido a la inoculación piógena durante el trayecto cutáneo. Acción antigénica: debido al cambio de muda Parásito adulto: Acción traumática: en el intestino al morder la mucosa Acción expoliatriz: - histófaga: al digerir el tapón de mucosa - hematófaga: succionadores de sangre La zona donde esta adherido el parasito adulto contiene sustancias anticoagulantes y enzimas proteolíticas, que favorece que la ulcera siga sangrando después que el parasito cambia de sitio de alimentación, dando lugar a infecciones y perdidas de sangre.

Parásito adulto

Libera

150 parásitos

Alimenta

Epitelio intestinal Sangre: 0,8 ml / día

•Sustancias anticoagulantes •Enzimas proteolíticas

1 parásito

Sangre continúa saliendo

120 ml de sangre / día

ANEMIA

LESIONES 





Lesiones cutáneas ( eritema, puntos de congestión o pápulas con prurito) Lesiones pulmonares con zonas inflamatorias del parénquima. Puede haber leucocitosis con eosinofilia Fase intestinal: enteritis con formación de petequias. Formación de úlceras.

SIGNOS CLINICOS Dermatitis con prurito  Tos  Anemia: se observan mucosas pálidas  Apetito irregular  Debilidad general  Diarrea con sangre oscura (sangre digerida)  Los jóvenes son mas susceptibles que los adultos 

DIAGNOSTICO Cuadro clínico  Hematocrito  Examen coproparasitológico: Flotación simple o Técnica de Willis, observación de huevos de Ancylostoma 



Postmortem: lesiones en intestino y presencia del parásito

TRATAMIENTO 

Antiparasitarios de amplio espectro: Bencimidazoles: -Albendazol -Febendazol -Mebendazol -Pamoato de Pirantel

LARVA MIGRANS CUTANEA (LMC) 



  

Dermatitis producida por larvas de Ancylostoma brazilienses y Ancylostoma caninum que se produce accidentalmente en el hombre ( Hospedador accidental) Las larvas de los nematodos penetran la piel y en 4 a 6 días se establecen las lesiones que consisten en uno o varios trayectos elevados, móviles, migratorios, sinuosos y eritematosos de 2 a 4 mm de ancho, avanzando varios milímetros o hasta 2 cm por día, sobre todo durante la noche. La migración es intraepidérmica, no penetran la dermis por carecer de colagenasas La infección es autolimitada, la larva no completa su ciclo y muere entre la segunda y octava semana Las zonas mas afectadas son las áreas descubiertas y que tengan contacto con el suelo. La observación de las lesiones serpiginosas son suficientes para realizar el diagnostico clínico.

LARVA MIGRANS CUTANEA (LESIONES EN HUMANOS)

EPIDEMIOLOGIA 

 

Las condiciones ambientales tienen un papel importante, requiere mucha humedad, temperaturas de 20-30º C, materia orgánica y oxigeno para que las larvas puedan desarrollarse al estado infestante. Los suelos mas favorables son los arenosos. A. braziliense es mas frecuente en zonas tropicales, mientras que A. caninum y A. tubaeforme en las zonas templadas

MEDIDAS DE PREVENCION 





Control periódico de las mascotas, realizando análisis de materia fecal y la correspondiente desparasitación Medida de higiene y limpieza: eliminar las heces de perros y gatos a diario Si la mascota pasea en lugares públicos evitar el contacto del animal con la materia fecal de otros. Asumir una conducta responsable recogiendo las heces de la mascota

TRICURIDOSIS ( TRICOCEFALOSIS, TRICHURIASIS)

GENERALIDADES  CONCEPTO:

Infestación causada por la presencia y acción de varias especies del género Trichuris en ciego y colon de bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, perros y gatos.  Clínicamente el cuadro varia según las especies, en rumiantes es asintomática, en cerdos y perros hay anemia y diarrea. La transmisión es por el suelo y la infestación ocurre al ingerir huevos con larvas. 

TAXONOMIA      

Phylum: Nematoda Clase: Adenophorea (Aphasmidia) Orden: Enoplida Familia: Trichuridae Genero: Trichuris Especie: vulpis campanula ovis lobulosa discolor suis leporis

ETIOLOGIA vulpis campanula

perros gatos

ovis Trichuris

lobulosa

bovinos, ovinos y caprinos

discolor

suis

cerdos

leporis

conejos

MORFOLOGIA 

 







PARASITO ADULTO: ( gusano látigo) posee el cuerpo dividido en dos porciones Anterior delgada Posterior gruesa El extremo posterior del macho esta enrolladlo El extremo posterior de la hembra esta ligeramente curvado

Miden 4 a 7 cm

MORFOLOGIA    



HUEVO: Ovales Verde amarillento o amarronados Doble membrana no muy gruesa con tapones en los dos polos (bioperculados), característica forma de limón 70 a 80 micras

Adulto de Trichuris

Hembra

Macho

Huevo de Trichuris vulpi

CICLO EVOLUTIVO Los huevos salen con las heces  En condiciones favorables de Tº ( 25 – 28 ºC), humedad y oxigeno, se desarrolla la larva dentro del huevo  La infestación se produce por vía oral  La larva eclosiona en el intestino, penetra la pared del ciego o del colon durante algunos días 3 a 10 días)  Luego regresa a la luz para llegar a la madurez sexual 

PATOGENIA Larvas: - Acción traumática al romper mucosa y submucosa - Acción expoliatriz al consumir tejidos (histofaga) y sangre (hematófaga)  Adultos: - Acción traumática al penetrar la pared intestinal - Acción expoliatriz histofaga y hematófaga 



El grado de patogenicidad es mayor en T. suis y T. vulpis

LESIONES El parásito penetra hasta los folículos linfáticos cerca de la muscular de la mucosa.  Necrosis coagulativa  En infestaciones elevadas con T. suis la mucosa esta congestionada  Al final de la infestación hay ulceras y nódulos  Nódulos blandos que contienen pus, en la porción anterior del parasito  Nódulos duros, encapsulados 

SIGNOS CLINICOS 

Caninos Los síntomas se pueden presentar como causa primaria Cólicos Diarrea: tipo pastosa con moco y sangre fresca Anemia Ruidos intestinales En infestaciones moderadas hay diarrea crónica Algunos perros no presentan síntomas

SIGNOS CLINICOS 

Bovinos, ovinos y caprinos Se encuentran asociados a otras parasitosis Ocupan un segundo lugar como responsables de problemas intestinales Animales jóvenes Diarrea con sangre Enflaquecimiento progresivo Ascitis (ovinos) Edema en cuello

SIGNOS CLINICOS 

Cerdos Los síntomas se pueden presentar como causa primaria Animales menores a seis meses Heces malolientes con moco y estrías de sangre Mal aspecto de la piel

DIAGNOSTICO Clínico: diarrea de intestino grueso  Coproparasitologico: Técnica de Flotación simple  Postmortem: presencia de adultos en ciego y colon 

EPIDEMIOLOGIA Los huevos son muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad pueden permanecer viables por cinco años.  Los rayos directos del sol los mata en poco tiempo 

ASCARIS 

  

 

Nematodos Parásitos intestinales Los mas grandes del intestino Color rosado o blanco amarillento Las hembras mas grandes que los machos Pueden medir entre 6 y 30 cm de largo dependiendo el genero

Los parásitos adultos permanecen en la luz del intestinal sin fijarse a la pared, formando ovillos, para evitar ser expulsados por el peristaltismo

TOXOCARIASIS EN PERROS Y GATOS (ASCARIASIS) CONCEPTO: Infestación parasitaria debido a la presencia y acción de varias especies de nematodos de los géneros Toxocara y Toxasacaris. Zoonosis llamada Larva Migrans Visceral y Larva Migrans Ocular

TAXONOMIA Phylum: Nematoda  Clase: Secermentea (Phasmidia)  Orden: Ascarida  Familia: Ascaridae  Género: Toxocara  Especie: canis cati  Género: Toxascaris  Especie: leonina 

ETIOLOGIA 

Toxocara canis



Toxocara cati



Toxascaris leonina

AGENTE ETIOLOGICO T. canis : 

En intestino delgado de perros, zorros y lobos



El macho mide 10 cm y la hembra 18 cm.



Presenta tres labios, posee alas cervicales que le dan aspecto de punta de flecha

T. cati : 

En intestino delgado de gatos y otros felinos silvestres



T. leonina :



En intestino delgado de perros y gatos

Los parásitos adultos permanecen en la luz del intestinal sin fijarse a la pared (se encuentran libres), pero forman ovillos y evitan así ser expulsados por el peristaltismo. Así mismo, es frecuente la eliminación espontanea en el vómito o heces

Extremo anterior de Toxocara

Parásito adulto

Huevos de Toxocara • Redondo • Cascara gruesa y rugosa por fuera • Color marrón • 70 a 90 micras • Un solo blastómero en su interior • Escasa cámara de aire

VIAS DE TRANSMISION Vía oral: - depredación (huéspedes paratenicos) - ingestión de huevos  Vía transplacentaria  Vía lactogénica o transmamaria 

CICLO EVOLUTIVO Huésped definitivo  Ambiente huevos  Huésped paraténico 

diferentes rutas de migración

larvas permanecen viables en sus tejidos

CICLO EVOLUTIVO  













Los huevos salen en las heces En condiciones optimas de humedad, temperatura y oxigeno se desarrolla la segunda larva dentro del huevo. (Estado Infestante) Los perros se infestan por ingestión de huevos con la segunda larva, ésta eclosiona en el intestino y penetra en la pared intestinal. En cachorros menores de tres meses, las larvas continúan vía linfática o sanguínea y llegan a corazón, pulmón, bronquios, tráquea, faringe (se produce la muda a L3) y son deglutidas. En el intestino se produce la siguiente muda que da lugar al adulto, copula y cinco semanas después los huevos salen en las heces. Migración Traqueal. En perros adultos las larvas no llegan a intestino, sino que pasan a la circulación general y permanecen en diferentes tejidos. Migración Somática. Cuando una perra con larvas tisulares inicia un periodo de gestación, las larvas emigran hacia la placenta y se produce la infestación fetal. Las larvas de T. canis pueden infestar huéspedes accidentales como ratas, conejos, pollos, ovinos, cerdos y el hombre (Huésped Paraténico). Cuando perros ingieren tejidos que contienen la segunda larva, se libera en el intestino y llega al estado adulto.

CICLO EVOLUTIVO de Toxocara

3 meses

3 meses

Huevo con la L2 ESTADO INFESTANTE

PATOGENIA 

El daño esta en relación a las migraciones larvarias



Migración entero-neumo-traqueo-enteral: T. canis en cachorros y T. cati





 





Migración entero-neumo-somatica: T. canis en reinfestaciones y animales adultos y T. cati Larvas: acción traumática durante la migración, pared intestinal, parénquima hepático y pulmonar, ruptura de capilares y alveolos. Acción expoliatriz: histófaga y hematófaga Acción antigénica: eliminación de la muda, líquidos de la muda, secreciones y excreciones En la placenta y el feto: acciones mecánica, expoliatriz, traumática, toxica y antigénica En intestino delgado: acción mecánica por obstrucción, acción expoliatriz selectiva utilizando grandes cantidades de vitamina C

LESIONES Migración de larvas: lesiones hemorrágicas en hígado, pulmón y tejido muscular. Los cachorros pueden mostrar neumonía  Las formas juveniles y los adultos en intestino causan enteritis. En cachorros estado evidente de desnutrición, abdomen abultado, mucosas pálidas y gran cantidad de vermes en intestino delgado 

SIGNOS CLINICOS Principalmente en cachorros y animales jóvenes  Tos con descargas nasales  Vómitos conteniendo parásitos  Expulsión espontanea de parásitos en la materia fecal  Diarrea  Abdomen abultado y con dolor  Cuadro crónico es un progresivo cuadro de desnutrición a pesar de la buena alimentación 

Cachorro con abdomen abultado por Toxocariasis

DIAGNOSTICO   



Signos clínicos en cachorros Áscaris en las heces que se eliminan de manera espontanea Examen coproparasitológico: Flotación simple o Técnica de Willis, observación de huevos de Toxocara

Postmortem: presencia del parásito

TRATAMIENTO 

Antiparasitarios Levamisol Pamoato de Pirantel Febendazol

LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR (LMV – LMO)  





Zoonosis parasitaria debida a la migración de forma larvales en distintos órganos y tejidos de especies de Toxocara Afecta principalmente a niños, que mantiene contacto estrecho con las mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos, susceptibles de estar contaminadas con heces de perros y gatos. También las personas que ingieren carne cruda de diversos animales. Dos síndromes clásicos: Larva Migrans Visceral Larva Migrans Ocular Los órganos considerados mas vulnerables son: hígado, pulmón, ojo y SNC

El humano se infesta por la ingesta de huevos

LARVA MIGRANS VISCERAL (LMV) Niños: hábitos de geofagia, convivencia con perros (cachorros)  Anorexia, irritabilidad, fiebre (38-39 º C)  Cefalea  Vomito, dolor abdominal  Dolor muscular  Hígado: hepatomegalia, hepatitis  Pulmones: neumonía, tos, disnea  Piel: prurito  Riñones: nefritis  Corazón: miocarditis, endocarditis 

LARVA MIGRANS OCULAR (LMO) Ojo rojo (conjuntivitis)  Trastornos de la visión  Estrabismo  Lagrimeo  Lesión unilateral en la mayoría de los casos  Desprendimiento de retina  Granuloma inflamatorio periférico  Granuloma retiniano (donde se encuentra la larva) 

La presencia de larvas en el sistema nervioso se asocia a epilepsia, trastorno de conducta/aprendizaje, encefalopatías, déficits cognitivos

LARVA MIGRANS VISCERAL Y OCULAR (LMV – LMO) 

Factores de riesgo - Niños (mayores % de positividad en niños menores a 10 años de edad) - Geofagia (pica) - Juego en parques públicos, cajas de arena - Nivel socioeconómico bajo - Residencia en zonas rurales - Convivencia estrecha con perros (sobre todo, cachorros) - Defecación indiscriminada de las mascotas - Ocupación - Ingesta de hígado de pollo y otros animales paraténicos infectados.

Huevo de Toxocara infestante

MEDIDAS DE PREVENCION Disposición adecuada de las heces de perros y gatos.  Evitar la defecación de perros y gatos en lugares públicos.  Prohibir la entrada de perros y gatos en áreas de esparcimiento y juego infantil.  Promover el concepto de posesión responsable de mascotas.  Educación a la población sobre el riesgo de la enfermedad.  Desparasitación rutinaria de perros y gatos.  El Hipoclorito de sodio no destruye los huevos 

ASCARIS EN OTRAS ESPECIES Bovino

Genero: Toxocara Especie: vitulorum

Equino

Genero: Parascaris Especie: equorum

Cerdo

Genero: Ascaris Especie: suum

Aves

Genero: Ascaridia Especie: galli

TOXOCARA VITULORUM 



  

Los terneros adquieren la infección por vía galactogéna (principalmente) y transplacentaria, o por ingestión del huevo presentes en la pastura o el agua de bebida. Los parásitos adquiridos por vía galactogéna desarrollan a adulto en el intestino del ternero. Migración traqueal hasta los 3 meses de edad Animales destetados y adultos hay migración somática Hembras preñadas hay migración transplacentaria a partir del octavo mes de gestación.

Toxocara vitulorum posee migración traqueal y somática

ASCARIS SUUM 

Afecta principalmente a animales jóvenes



La susceptibilidad es menor en adultos



Los lechones contraen la infección por ingestión d huevos larvados presentes en el ambiente de las parideras y/o adheridos a la piel de las ubres de las cerdas; también por el consumo durante el hociqueo de huéspedes paraténicos









La infección en un establecimiento es mantenida por los animales jóvenes que eliminan huevos Los huevos pueden permanecer viables hasta cinco años bajos condiciones ambientales optimas Se dispersan por el transporte, los operarios, y los mismos animales (pegados en las patas y el pelaje)

La cerda cuando se hecha, pega los huevos del suelo al pelaje de abdomen, miembros y línea mamaria, así se infectan los lechones cuando maman Ascaris suum posee solo migración traqueal

SINTOMAS CLINICOS Depende de la carga parasitaria  Asintomática en cerdos mayores a 5 meses  Fiebre en fase pulmonar  Disnea, tos, secreción mucosa  Diarrea  Retardo en el crecimiento  Disminución en la ganancia de peso 

-LESIÓN CARACTERÍSTICA

Puntos o manchas blancas en hígado (“manchas de leche”), nódulos de tejido conectivo que rodea la larva de áscaris

CONTROL  



 





Desparasitaciones Las madres, a la entrada a la paridera deben lavarse y cepillarse con agua y jabón, prestando atención a la zona abdominal y línea mamaria Medidas higiénicas en parideras (retirar el estiércol y la cama sucia) Instalaciones con pisos impermeables Limpieza de ropa y calzado de las personas que atienden la explotación En sistemas al aire libre, rotar los potreros o dedicarlos a cultivos La eliminación de este nematodo es una tarea larga y continua

PARASCARIS EQUORUM 







Afecta principalmente a animales jóvenes Los potros adquieren la infección por consumo de huevos larvados presentes en pasturas, comederos, bebederos y materiales contaminados en los boxes. Pueden adquirir la infección durante la lactancia debido a la presencia de huevos adheridos a la piel de las ubres de las madres. Los adultos se vuelven resistentes debido al desarrollo de inmunidad. Parascaris equorum posee solo migración traqueal

SIGNOS CLINICOS Los animales jóvenes son los mas afectados  Tos, aumento de la temperatura corporal, descargas nasales ( durante la migración pulmonar)  Alteraciones del tracto digestivo, enteritis con peristaltismo  Cólicos con meteorismo intestinal  Retardo del crecimiento  Peritonitis 

CONTROL Eliminación del estiércol  Limpieza de bebederos, comederos y cama  Limpieza de ubres y pezones de las yeguas antes de parir  Uso de antihelmínticos 

ASCARIDIA GALLI Las aves menores a 3 meses son las mas susceptibles  La humedad mantenida en la cama favorece el desarrollo de los huevos  La ascaridiasis se presenta cuando la cría de las aves se da en el piso, camas húmedas o bebederos en mal estado  La cría de aves en jaula corta el ciclo 

SINTOMAS Aves de 1 a 3 meses  Diarrea  Erizamiento de plumas  Poco apetito  Disminución del crecimiento  Crónico 

Retraso en el crecimiento Mala conversión alimenticia

FIN DEL TEMA !!!

DIROFILARIASIS

(FILARIASIS CARDIOPULMONAR DEL PERRO) “GUSANO DEL CORAZON”

Infestación causada por la presencia y acción del nematodo Dirofilaria immitis en el corazón derecho y arteria pulmonar en perros

TAXONOMIA 

Phylum: Nematoda



Clase: Secermentea (Phasmidia)



Orden: Spirurida



Familia: Filariidae



Genero: Dirofilaria



Especie: immitis

GENERALIDADES 

Adultos miden hasta 30 cm largo



Ventrículo derecho y arteria pulmonar



Hembras vivíparas



Larvas o microfilarias miden 200 a 300 micras



Se encuentran en sangre



Se transmite por mosquitos hematófagos de la familia Culicidae



Ciclo indirecto

Parasito adulto

CICLO EVOLUTIVO  



 

Ciclo indirecto: - HD perro - HI mosquito Los mosquitos ingieren microfilarias (L1) junto con la sangre Dentro del mosquito las microfilarias pasan al estado de segunda (L2) y tercer larva (L3), miden 500 micras. Se alojan en las glándulas salivales, microfilaria infestante, 900 micras El tiempo de desarrollo varia de 10 a 17 días

CICLO EVOLUTIVO El mosquito infectado se alimenta de un HD e inocula las microfilarias (L3)  Bajo la piel mudan a L4  De allí hay migración por varios tejidos mudan a L5  Entran al sistema circulatorio y llegan al corazón derecho , periodo de 4 meses  Alcanzan la madurez sexual, 2 meses después  Tras la fecundación, las hembras liberan microfilarias, pasan ala sangre y circulan  Periodo prepatente: 6 meses  Periodo patente: 5 años 

Parasito adulto en corazón derecho

Microfilarias en sangre

Microfilarias saliendo de la probóscide de un mosquito

Ambientales: Tº y Hº

Factores que condicionan la distribución de la enfermedad

Densidad de mosquitos vectores

Presencia de hospedadores definitivos

Enfermedad ZOONOTICA: el hombre actúa como hospedador accidental

PATOGENIA 

Endoarteritis pulmonar proliferativa



Hipertensión pulmonar



Hipertrofia e insuficiencia cardiaca derecha



Alteración del parénquima pulmonar



Síndrome de la vena cava

PATOGENIA       

Acción mecánica por obstrucción en el corazón derecho y arteria pulmonar Parásitos adultos en el corazón derecho afectan el paso de sangre y el cierre de la válvula Acción irritativa en el endotelio de los vasos sanguíneos, endoarteritis y endocarditis Migración juvenil a pulmón provoca neumonía con accesos de tos Congestión y Falla cardiaca Hipertensión de la arteria pulmonar Mecanismo compensatorio, hipertrofia : ascitis.

SINTOMAS Curso crónico o subclinico El 50% de los perros no presenta síntomas Cansancio en reposo Pérdida de peso Tos crónica Sincope Disnea Edema pulmonar Insuficiencia cardiaca: tos, fatiga, colapso agudo  Ascitis  Muerte súbita         

DIAGNOSTICO 

Identificación de microfilarias en muestras de sangre -Frotis directo -Técnica de Knott



Detección de antígenos (provenientes de los parásitos adultos) Postmortem, hallazgo de adultos en el corazón



EPIDEMIOLOGIA      

La prevalencia de la Filariosis en caninos a nivel mundial es muy alta Distribuida en todo el mundo y estrechamente ligada a la presencia de mosquitos hematófagos De preferencia en países tropicales y subtropicales con climas cálidos templados La mayor prevalencia se encuentra en perros de 3 a 7 años El parasito tiene una vida media de 5 a 7 años El desarrollo del parasito se inhibe a Tº inferiores a los 12 ºC

TRATAMIENTO Adultidicida: - Melarsomina  Microfilaricida: - Ivermectina: 60 ug/kg vía oral - Milbemicina: 1mg/kg vía oral 1 vez por mes durante 10 meses - Moxidectina: 400 ug/ kg 

PREVENCION Protectores y repelentes de insectos (evitar las picaduras de los mosquitos)  Ivermectina: 6 ug/kg vía oral 1 vez por mes  Moxidectina: 200-400 ug/kg vía oral 1 vez por mes, spot on 1 vez al mes  Selamectina: 6 mg/kg spot on 1 vez por mes 

CONTROL La prevención de la zoonosis consiste en tratar y prevenir la infestación en los perros  Uso estratégico de microfilaricidas durante la época de exposición (Moxidectin)  Control de mosquitos hematófagos 

DIOCTOFIMOSIS (GUSANO

GIGANTE DEL RIÑÓN)

Infestación causada por la presencia del nematodo Dioctophyma renale en el riñón de los perros

TAXONOMIA 

Phylum: Nematoda



Clase: Adenophorea



Orden: Dioctophymoidea



Familia: Dioctophymatidae



Genero: Dioctophyma



Especie: renale

GENERALIDADES Etiología: Dioctophyma renale  Afecta principalmente a perros, zorros y otros carnívoros que se alimenten de peces 



MORFOLOGIA Color rojizo Macho: mide 15 a 45 cm Hembra: mide 20 cm a 1 metro Huevos: color café amarillento, 70 micras, cubierta gruesa con depresiones, polos lisos.

Parasito adulto

Huevo

CICLO EVOLUTIVO       





Ciclo indirecto Los huevos salen en la orina Necesitan un medio acuático y Tº de 25 a 30 ºC Después de un mes se desarrolla la L1 Un primer HI (anélido) ingiere los huevos En el intestino del 1º HI la L1 eclosiona y se forma la L2 en la cavidad celomica El anélido es ingerido por un pez (2º HI), la larva se desenquista y emigra al hígado del pez donde muda a L3 El Huésped definitivo se infesta al ingerir peces La cuarta larva atraviesa el duodeno y llega a los riñones y madura al estado adulto

Ciclo Evolutivo de Dioctophyma renale Parasito adulto en riñón La larva penetra la pared intestinal, migra al riñón y madura al estado adulto

Los huevos son puestos en el riñón

El perro ingiere el pez infectado Huevos en orina

El anélido es ingerido por un pez y se enquista la L3

Son ingeridos por anélidos y en el intestino se forma L2

PATOGENIA Y LESIONES Acción mecánica por presión y obstrucción  Acción irritativa por sus productos metabólicos y sus movimientos  Acción expoliatriz histófaga y hematófaga que destruyen el riñón  El riñón derecho es el mas invadido y el izquierdo se hipertrofia 

SINTOMAS CLINICOS Dolor renal  Cólicos  Envaramiento de los miembros posteriores  Disuria  Hematuria  Síndrome urémico 

DIAGNOSTICO  

Sedimentación urinaria, observación de huevos Diagnostico ecográfico

TRATAMIENTO 

Extirpación quirúrgica del riñón afectado

PREVENCION 

Impedir que los caninos coman vísceras de hospedadores paraténicos (ranas, peces)

Nematodes del Equino

Enfermedad parasitaria en el equino

• El equino es una especie muy susceptible al parasitismo, pero a su vez es un hospedador muy tolerante. • Depende de la gran variedad de hábitats. • Según las condiciones de manejo a que se los expone. • Por la alimentación que recibe. • Por lo tanto, los equinos tienen muchas situaciones de riesgo para contraer la enfermedad.

LOS ESTRÓNGILOS •

ESTRÓNGILOS GRANDES

•

1- Género Strongylus

•

Familia Strongylidae

ESTRÓNGILOS PEQUEÑOS

Familia Cyathostomidae

•

2-Tamaño grande (>1,5 cm)

Tamaño pequeño (<1,5 cm)‫‏‬

•

3- Cápsula bucal grande

Cápsula bucal pequeña

•

4- Bolsa‫‏‬copulatriz‫‏‬sin‫“‏‬cola”‫‏‏‏‏‏‏‏‏‏‏‬Bolsa‫‏‬copulatriz‫‏‬con‫“‏‬cola”

•

5- Migración sistémica

Migración enteral

Strongylus: Grandes estróngilos.

– Localización del adulto: Ciego y colon – Ciclo directo: huevos eliminados por MF, en el medio ambiente evoluciona a L3 infectivo para el huésped. – Especies conocidas: – S. vulgaris: (2 dientes 1,5-2,5 cm) L3 penetra mucosa intestinal, migra x sangre arteria mesentérica craneal, iliaca, cecocólicas, pasa a L4 y L5 en la luz intestinal. Prepatencia: 6-7 meses. – S. edentatus:(S/diente 2,5-4,5 cm) viajan por vía porta al hígado, muda a L4 migrando el parénquima hepático, muda a L5 pasa por peritoneo y se aloja en nódulo de la pared intestinal.(P12) – S. equinus:(3 dientes 2,5-5,0 cm) Migraciones por peritoneo al parénquima del hígado, riñones, bazo y páncreas. (P 9) – De Importancia cólico trombo-embolico.

Sintomas y patogenia • Grandes estróngilos: migración sistémica • Las larvas de S. vulgaris lesionan las arterias intestinales (fiebre, inapetencia, depresión, cólico, engrosamiento de la pared, aneurisma, trombosis con infarto focal, zonal y necrosis). • Las de S. edentatus migra por vía porta, produciendo hemorragias y daños importantes en el hígado. Sale por peritoneo y va al colon formando nódulo hasta preadulto que pasa a la luz intestinal. • El S. equinus de rara aparición. Penetra submucosa intestinal y se dirige al hígado, riñones, bazo y páncreas. Después de realizar su muda, va al ciego y colon donde pasan a ser adulto. Los síntomas son similares al edentatus

PATOLOGÍA CAUSADA POR Strongylus vulgaris

Síntomas provocados por Strongylus vulgaris

Daños causados por Strongylus edentatus

Pequeños estrongilidos • Pequeños estróngilos: migración enteral • Localización: Intestino grueso. • Este genero comprende unas 40 especies. • Los géneros principales son: Cyathostomum, Cylicocyclus, • Cylicodontophorus, Cylicostephanus yTriodontophorus • Según su grado de infestación puede dañar muy poco o producir poca inflamación o enteritis hemorragica catarral.

• Esta parasitosis se pueden encontrar junto a los anteriores agravando el cuadro de la enfermedad. • Causan‫‏‬una‫‏‬enfermedad‫‏‬llamada:‫“‏‬Mal‫‏‬seco‫‏‬del‫‏‬equino”

PATOLOGÍA CAUSADA POR LOS ESTRÓNGILOS PEQUEÑOS

Strongyloides: S. westeri ( estrongiloidosis) En los potrillos las especies de parásitos mas importantes son Parascaris equorum y Strongyloides westeri ya a los 5 días y no mas de 2 semanas de vida ya están parasitados. •

Se ubican en intestino delgado

•

Son parásitos muy pequeños filiformes y el adulto mide de 8 a 9 mm muy fino (hilo)

•

Los huevos son larvados en forma de U. Las larvas según el nº cromosomas, puede ser macho (1n) o hembra (2n) de vida libre y hembras partenogenéticas que solo son parásitas.

•

Ciclo: los huevos larvados salen x MF y en el suelo evolucionan a L1,L2 y L3. La infección se produce x ingestión de huevos embrionados, infestación con larvas x vía percutánea y migración histotrópica ( piel, sangre, pulmones) para localizarse en intestino.

•

En la yegua hay infestación transcalostral o galactogénica.

•

Síntomas: diarreas verdosas, anemia, anorexia, adelgazamiento, deshidratación.

•

Diagnóstico: hallazgo de huevos embrionados en MF.

•

Tratamiento: lactonas macrocíclicas y bencimidazoles.

•

Otras especies: canis, ramsomi (cerdos), papillosus (ovejas y cabras), avium, bovis.

Ascaridosis: Parascaris equorum • • • • •

Afectan a potrillos hasta 2 años. Tamaño adulto: 15 a 35 cm. Huevos resisten años los cambios climáticos. Ciclo: las hembras ponen 200.000 huevos x día. El hospedador al ingerir los huevos eclosiona la L2 en intestino y atraviesa la mucosa, llegando vía sanguínea a hígado donde muda a L3, pasa a corazón, pulmón, para ascender hasta faringe y llegar a intestino mudando por última vez para ser adulto. (Prepatencia: 80 días). • Síntomas: trastornos respiratorios y luego intestinales. Adelgazamiento progresivo. Pelo hirsuto.

Oxiurosis / oxyuriasis •

Oxiuros equi

•

Ciclo directo o monoxeno con estados larvales no libres.

•

Tamaño: 10 a 15 cm. Son vermes muy finos del intestino grueso y del recto, que parasitan a los caballos de todas las edades.

•

La hembra desova en la zona perineal, con masa gelatinosa muy irritante.

•

Huevos larvados, operculados.

•

Los huevos caen en la pastura evolucionan en L1, L2 y L3.

•

La infestación se produce por la ingestión de huevos en el alimento o de la cama contaminada. Las L3 se liberan en el intestino delgado y penetran en las criptas de la mucosa del colon y ciego. Luego pasa a L4 y adulto.

•

Diagnóstico: huevos en la región perianal (Hisopado o técnica de la cinta adhesiva en el periné).

Síntomas

Mucho prurito, depilación de cola y daño de piel. No son parásitos peligrosos para el animal, pero provocan irritaciones en la región perianal. Los caballos infestados se frotan permanentemente contra las paredes, postes, árboles, tranqueras, los comederos, etc., lo que produce depilaciones de la base de la cola (cola de rata)

Habronemosis Habronema muscae, H. microstoma y H. megastoma (Draschia). • Ciclo indirecto o heteroxeno: •

HI : dípteros (moscas domestica y stomoxys calcitrans. ), donde se desarrolla las larvas 1, 2 y 3. La L3 es infestante.

•

Frecuente en animales estabulados.Tamaño adulto: 0,5 a 1 cm.

•

Las hembras en el estómago ponen huevos larvados que se eliminan por MF. Allí son ingeridas por las larvas de moscas, los filarídeos se alojan en la probóscide de la mosca adulta.

•

El caballo se infesta cuando ingiere accidentalmente una mosca o cuando estas se posan en las zonas húmedas del animal (ollares, labios, ojos, heridas) Las L3 infestantes (filarideos) pueden pasar a los pulmones y conjuntivas. En la mucosa gástrica donde se forma adulto.

•

Hay una forma crónica que es la habronemosis cutánea en las heridas produciendo una‫‏‬inflamación‫‏‬crónica‫(‏‬dermatitis‫‏‬granular),‫‏‬llamado:“llagas de verano”.

•

Estas larvas en los pulmones producen epistaxis o en el saco conjuntival dan origen a una conjuntivitis granular.

Habronemosis cutánea equina La Habronemosis Cutánea o llaga de verano, no es más que una dermatitis granulomatosa y ulcerativa causada por las larvas del nematodos del género Habronema. Este parásito en estado adulto vive en el estómago formando nódulos entre las capas mucosavive y muscular de la zona mientras glandular que del órgano. Este parásito en el estómago su larva se localiza en

pequeñas heridas de la piel.

Oncocercosis: Nematodes filárido. Onchocerca cervicalis • Transmitida por un mosquito del género Culicoides Spp. • Conocido‫‏‬en‫‏‬el‫‏‬campo‫‏‬como‫“‏‬polvorin”. • Las microfilarias se localizan en la piel formando dermatitis pruriginosa, alopecía, despigmentación y formación de pápulas ulcerosas con edemas en la linea media ventral. • El parásito adulto se aloja por debajo del ligamento nucal y tejido conectivo de la zona. • Es vivíparo: la hembra deposita miles de microfilarias de 1º estadio que al llegar x via sanguinea a la superficie de la piel son succionada por el mosquito. • Las microfilarias (MF1) se desarrollan en el mosquito hasta MF3 infestante en aprox. 25 dias, para luego alojarse al aparato bucal de HI y pasar a otro equino cuando el mosquito hembra se alimenta.

Trichostrongylosis Trichostrongylus axei Es el único nematodo que el equino comparte con los rumiantes (ovinos, bovinos, caprinos) y además es parasito de los cerdos. Es un parasito del abomaso o estomago, según que el huésped sea poli O mono gástrico. Síntomas clínicos: diarrea, alternado con constipación, anemia. Patología: ulceración de la mucosa, gastritis hiperplásica. Diagnostico diferencial: Gasterofilosis

Examen de heces • OBSERVACION DIRECTA (PARASITOS EN HECES) • INDIRECTA (HUEVOS)‫‏‬ • CUALITATIVAS Y CUANTITATIVAS • TECNICAS DE SEDIMENTACION, FLOTACION, • SEDIMENTACION-FLOTACION,

• CELOFAN ADHESIVO

Análisis coprológicos Huevos obtenidos mediante la técnica de flotación de Willis

ANOPLOCEPHALA SPP.

Estróngilus spp

OXYURIS SPP

PARASCARIS SPP.

Muchas gracias

Infestación causada por la presencia y acción del nematodo Oxyuris equi

TAXONOMIA  Phylum:  Clase:

Nematoda

Secermentea

 Orden:

Ascarida

 Familia:

Oxyuridae

 Genero:

Oxyuris

 Especie:

equi

GENERALIDADES Etiología: Oxyiuris equi  Ubicación: ciego, colon y recto de caballos, asnos, mulas y cebras  Clínicamente se caracteriza por prurito anal  Transmisión: suelo  Infestación: vía oral 

MORFOLOGIA Color: blanco  Boca hexagonal, rodeada por tres labios  En la boca de las hembras hay tres dientes  Las hembras son mas grandes que los machos y presentan una cola larga  Machos: 9 a 12 mm  Hembras: 10 cm 

MORFOLOGIA 

HUEVOS

Ovoides  Asimétricos  Ligeramente aplanados de un lado  Poseen un opérculo en uno de sus extremos (unioperculados) 

CICLO EVOLUTIVO 



 

   

Las hembras después de la fecundación, emigran al recto y salen a través del esfínter anal para poner los huevos en los pliegues perianales Los huevos son mezclados con una sustancia gelatiforme blanco amarillento formando costras adheridas a la piel Se desarrolla la larva dentro del huevo La L2 se forma en 3 5 días (Puede suceder en la piel o en el suelo) L2 dentro del huevo es el estado infestante Después de la ingestión, la larva eclosiona en el intestino delgado y emigra al ciego y colon 10 días post infestación se forma la L4 y se alimenta de mucosa intestinal o sangre Luego muda a L5

Ciclo evolutivo de Oxyuris equi

Huevos en pliegues perianal es

Huevo Huevo con L2 (estado infestante) Huevo con L1

PATOGENIA Acción expoliatriz de las larvas  Acción traumática  Acción irritativa en la región perianal 

SINTOMAS Síndromes:  Intestinal: generalmente asintomático, si las larvas lesionan la pared intestinal puede haber cólicos  Anal o cutáneo (mas característico): -Prurito perianal, a veces violento -Lesiones de la región al frotarse contra objetos -Alopecia de la zona -Rotura de las cerdas de la cola -Costras viscosas, endurecidas, es el material de postura de la hembra de O. equi 

DIAGNOSTICO Manifestaciones clínicas de prurito anal  Presencia de costras blanco amarillentas alrededor del ano  Método de Graham o cinta adhesiva  Diagnostico diferencial: sarna sarcóptica 

EPIDEMIOLOGIA Cosmopolita  Asociada a falta de higiene  En ambientes húmedos los huevos resisten varios meses 

TRATAMIENTO Y CONTROL Oxfendazol  Mebendazol  Medidas de higiene 

ESTRONGILOIDOSIS

Infestación debida a la presencia y acción de hembras partenogenéticas y larvas de varias especies de géneros Strongyloides

TAXONOMIA Phylum: Nematoda  Clase: Secermentea (Phasmidia)  Orden: Rhabditida  Familia: Strongyloidae  Genero: Strongyloides  Especie: papillosus westeri ransomi stercolaris tumefasciens avium 

ETIOLOGIA S. papillosus: intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos, cerdos y conejos  S. westeri: intestino delgado de caballos, burros, mulas, cebras y cerdos  S. ransomi: intestino delgado de cerdos  S. stercolaris: intestino delgado de perro y gatos  S. tumefasciens: intestino grueso de gatos  S. avium: intestino delgado y ciego de pollos 

MORFOLOGIA Los adultos son muy pequeños: 2 a 9 mm  La porción anterior es ligeramente de menor grosor  Solo las hembras partenogenéticas son parasitas  Ovovivíparas, ponen huevos embrionados  Tienen un largo esófago que alcanza un tercio la longitud de su cuerpo  Los huevos contienen una larva completamente desarrollada, 30 x 50 micras 

MORFOLOGIA 



Hembras parasitas partenogenéticas: filariforme, posee un esófago un ocupa un tercio de la longitud corporal Machos y hembras de vida libre: de menor longitud y de cuerpo mas robusto, característico esófago rhabditoide Hembra partenogenética

Adulto de vida libre

L1 vida libre

L3 estrongiloide

CICLO EVOLUTIVO Las hembras ponen huevos embrionados  Los huevos salen con las heces y eclosionan a las 6 horas 

Larvas infestantes: ciclo homogonico  La L1 muda a L2 ( esófago es mas largo)  Muda a L3 estado infestante 

Larvas de vida libre: ciclo heterogonico  La L1 muda a L2 y luego a L3 y luego a L4  Adultos : copulan y las hembras ponen huevos, las larvas que se desarrollan no producen otra generación de vida libre  L2 y L3 infestante 

CICLO EVOLUTIVO 

L3 puede infestar al huésped:

- vía cutánea migración pulmonar tráquea y llegan a intestino donde llegan a su madurez sexual. Muda a hembra partenogenética - vía oral llegan a intestino y no realizan migración. Muda a hembra partenogenética Periodo prepatente: 10 días

Hembras partenogenéticas esta marcada genéticamente

Hembra partenogenética

Triploides (3n)

Hembra de vida libre

Diploides (2n)

Macho

Haploides (n)

CUADRO CLINICO El cuadro clínico en rumiantes, equinos y cerdos se encuentra asociado a la acción de otros parásitos gastrointestinales  Diarrea con moco y sangre  Anorexia  Decaimiento  Perdida de peso  Deshidratación 

DIAGNOSTICO 



Coproparasitologico: técnicas de flotación: identificar huevos larvados en las heces

Las larvas obtenidas por coprocultivos pueden ser diferenciadas de otros nematodos gastrointestinales

HETERAKIDOSIS (AVES)

Infestación debida a la presencia y acción de varias especies del género Heterakis

TAXONOMIA  Phylum: Nematoda  Clase: Secermentea  Orden: Ascarida  Familia: Heterakidae

 Genero: Heterakis  Especie: gallinarum

GENERALIDADES  Etiología: Heterakis gallinarum  Se localiza en el ciego  Afecta a pollos, faisanes, codornices, patos, gansos y aves  

 

silvestres Se caracteriza por disturbios en la digestión Transmisión: suelo Infestación: vía oral Actúan como vectores del protozoo Histomonas meleagridis

MORFOLOGIA  Adultos: 2 a 4 cm  El extremo anterior posee tres labios, el esófago tiene un

bulbo posterior  Huevos: ovales, 50 micras, pared gruesa y lisa

CICLO EVOLUTIVO  Ciclo directo  Los huevos salen con las heces, tienen una sola célula  En condiciones favorables de temperatura y humedad la larva

 

 

se desarrolla en 15 días El huevo con la segunda larva es la fase infestante La aves se infestan por ingestión, las larvas eclosionan en el buche, la mayoría en intestino delgado, emigran al ciego donde invaden la mucosa. Periodo prepatente : 30 días Las lombrices que comen huevos de Heterakis albergan a la L2 e infestan al ave cuando come lombrices

L2

Heterakis gallinarum

PATOGENIA  Acción traumática e irritativa en la mucosa ileal  Acción expoliatriz, al alimentarse con tejidos y exudados

tisulares  Transporte del protozoo Histomonas meleagridis ( es liberado por las larvas e inicia la invasión sanguínea para llegar al hígado y otros tejidos)

LESIONES  Ligero engrosamiento de la pared del ciego  El ciego aparece cubierto por pequeños nódulos,

formaciones blancas del tamaño de la cabeza de un alfiler

SIGNOS CLINICOS  En infestaciones severas, hay diarrea color verdoso  Adelgazamiento  Debilidad  La principal complicación se debe a la Histomoniasis  Tiflohepatitis , con elevada mortalidad en aves jóvenes

DIAGNOSTICO  Huevos por Flotacion  Postmortem: identificar parásitos y observación de lesiones  Formas agudas de Histomoniasis , ciego congestionado con

hemorragias y material caseoso sanguinolento  En Heterakidosis hay lesiones nodulares tipo verrugosas

EPIDEMIOLOGIA  Las aves jóvenes son mas susceptibles  La fuente de infestación la representan las aves parasitadas, cuyo 



 

huevos salen con las heces y contaminan el suelo, el agua y los alimentos Los huevos en el suelo húmedo permanecen viables durante periodos de hasta 8 meses, y las lombrices de tierra pueden transportar y proteger los huevos o las larvas Las condiciones antihigiénicas permiten el establecimiento y la permanencia de la parasitosis (camas húmedas, cría en el piso, bebederos en mal estado que permiten que las camas se humedezcan) La cría de aves en jaulas con piso elevado elimina el problema Las lluvias con temperatura elevada favorece la transmisión.

ACANTOCEFALOSIS gusano de la cabeza ganchuda

Infestación causada por la presencia y acción del nematodo Macracanthorynchus Hirudinaceus en el intestino delgado del cerdo

TAXONOMIA  Phylum: Acanthocephala  Clase: Metacanthocephala

 Orden: Archiacanthocephala  Familia: Oliganthorhynchidae  Genero: Macracanthorhynchus

 Especie: hirudynaceus

CARACTERISTICAS  Macracanthorhynchus hirudynaceus  No poseen aparato digestivo  Alimentación por absorción a través de la cutícula

 Se observan agarrados a la mucosa intestinal

MORFOLOGIA  PARASITO ADULTO  Color blanco lechoso a rojizo  Cuerpo ligeramente enrollado  Extremo anterior proboscis retráctil con seis coronas de seis     

ganchos cada una Macho: 5 a 10 cm Hembra: 30 a 50 cm HUEVOS Posee cuatro membranas, la segunda color café oscuro 100 micras

Parasito adulto

Proboscis retráctil

ADULTO HUEVO

CICLO EVOLUTIVO  Ciclo indirecto  Hospedador definitivo: cerdo  Hospedador intermediario: escarabajos  Parasito adulto: intestino delgado del cerdo  Estado larval:

L1 o Acantor elongado, extremo anterior con seis ganchos rostelum. Etapa resistente que debe ser ingerido por el HI L2 o Acantela se desarrolla dentro del HI. Órganos desarrollados. Sexualmente inmaduros

CICLO EVOLUTIVO  Los huevos son excretados con las heces contiene la larva 1 o   

  

acantor, este tiene seis ganchos grandes Estos huevos deben ser ingeridos por larvas de escarabajos La larva o acantor eclosiona en el intestino de la larva del escarabajo cavidad general acantela, se enquista El cerdo se infesta al ingerir las larvas de los escarabajos El acantela se libera en el intestino delgado Periodo prepatente: 2 a 3 meses Periodo patente: 10 meses

Ciclo evolutivo de Macracanthorhynchus hirudynaceus

PATOGENIA  Acción traumática: al introducir la proboscis retráctil en la

mucosa intestinal  Acción obstructiva en la luz intestinal  Acción irritativa sobre la mucosa: movimientos y cambios constantes de lugar  Acción expoliatriz: absorben nutrientes a través de la superficie corporal

LESIONES  Zonas de inflamación alrededor de los puntos de supuración

en los sitios de fijación, color gris amarillento  En los puntos de fijación cicatrices nodulares  Puede haber perforación de la pared intestinal con desarrollo de peritonitis

SINTOMAS  Diarrea  Mal estado general  Peritonitis  Curso crónico  Síndrome de mala digestión mala conversión alimenticia  Retardo en el crecimiento

DIAGNOSTICO  Identificación de huevos, Flotación

 Presencia de parásitos expulsados por las heces  Postmortem presencia de parásitos

EPIDEMIOLOGIA  Cada hembra pone 250.000 huevos diarios por un periodo de

10 meses  Los huevos son muy resistentes, pueden sobrevivir años  Los cerdos se infestan al ingerir escarabajos por el habito de hozar  La parasitosis se presenta cuando la cría de cerdos se realiza en pisos de tierra

CONTROL  No alimentar los cerdos en pisos de tierra  Introducir cambios en el sistema de crianza en la

infraestructura mínima  Tener pisos impermeables para evitar el desarrollo de escarabajos  Realizar diagnósticos coproparasitologicos periódicos

GENERALIDADES  Del griego “artro”: articulación y “podos”: pie  Significa “patas articuladas”  Es el Phylum mas numeroso del reino animal (90%)  No son muchos los parásitos  Se encuentran en todos los ambientes del planeta:

“terrestre, acuático y aéreo”  Invertebrados  Cuerpo segmentado  Simetría bilateral  La Ciencia que estudia en forma especial es la “ENTOMOLOGIA”

CARACTERISTICAS  Exoesqueleto: quitinoso, rígido que cambia según el estadio que se llama “muda ó

ecdisis”  Patas articuladas: formadas por segmentos plegadizos que hacen posibles los

movimientos.  Aparato circulatorio: hemocele donde circula la hemolinfa.  Sistema nervioso: se relaciona con órganos de los sentidos: ojos y antenas  Aparato digestivo: faringe, intestino anterior, medio y posterior  Aparato respiratorio: en algunos si y en otros no

CLASIFICACION Nos interesan las siguientes clases

 INSECTA: 3 pares de patas (moscas, mosquitos, pulgas, piojos)  ARACHNIDA: 4 pares de patas (ácaros, garrapatas)  CRUSTACEOS: 5 pares de patas  Otra clasificación: • Voladores: moscas, mosquitos, flebótomos • No Voladores: piojos, pulgas, ácaros y garrapatas

CLASE INSECTA  Insectos de importancia veterinaria: moscas, mosquitos, tábanos, piojos y pulgas

 Cuerpo: dividido en cabeza, tórax y abdomen  Cabeza: ojos, antenas y piezas bucales (perforar, succionar o masticar)  Tórax: posee 3 segmentos ( protórax, mesotórax, metatórax), de cada segmento sale un

par de patas. Presencia o no de alas.  Abdomen: con número variable de segmentos

 Alimentación: fitófagos, hematófagos, de tejidos vivos, tejidos muertos y desechos orgánicos Muchos adultos son hematófagos, otros sus larvas producen miasis y otros son vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias

Tórax

Pata

Estructura interna

CLASE INSECTA  Reproducción: sexos separados, monógamos (se aparean una sola vez)  Experimentan Metamorfosis ( cambios morfológicos en su ciclo biológico)

Puede ser:  Completa: del huevo nace larva, luego pupa y adulto (Imago). Ej: moscas, pulgas.  Incompleta: del huevo pasa directamente a ninfa o formas juveniles y adulto. (El juvenil es parecido al adulto pero no tiene desarrollado el aparato genital) Ej: Chinches.  Sin Metamorfosis: son insectos primitivos, en el huevo se desarrollan varios estadios embrionario hasta que eclosiona el adulto. Ej: Piojos.

CLASE ARACNIDA De importancia veterinaria

ácaros de la sarna

garrapatas

Taxonomía  Phylum: Arthropoda  Subphylum: Chelicerata 

Clase: Arachnida - carecen de antenas - adultos poseen cuatro pares de patas - poseen piezas bucales 

Subclase: Acari o Acarina poco manifiesto o ausente

 Orden: Acariformes

- segmentación cuerpo

Taxonomía Orden: Acariformes  Familia: Psoroptidae

Psoroptes Chorioptes Otodectes

 Familia: Sarcoptidae

Sarcoptes Notoedres

 Familia: Demodicidae  Familia: Cheyletielidae

Demodex Cheyletiella

 Familia: Knemidocoptidae Knemidocoptes

Características Generales  Tamaño muy pequeño: varia entre 200 a 400 micras  Cuerpos ovalados, redondos o alargados

 Hembras de mayor tamaño que el macho  Adultos y ninfas poseen cuatro pares de patas y las larvas tres

pares de patas  Respiración traqueal  Reproducción: patrón de fertilización, los espermatoforos son

transferidos directamente del macho a la hembra

Morfología de los ácaros  Cuerpo

- anterior

gnatosoma : - boca

- quelíceros : función alimenticia - palpos: función sensorial - posterior idiosoma : cuerpo : ovalados, redondos, alargados anterior : podosoma 1º y 2º pares de patas anteriores posterior: opistosoma 3º y 4º pares de patas

Morfología de los ácaros Las patas están divididas en segmentos Al final del pretarso suele haber una estructura tipo ventosa llamada pedicelo o apotela, con función de apoyo También se utiliza para diferenciar géneros. En el dorso del idiosoma y en las patas hay receptores sensoriales, de tipo táctil, algunos muy alargados y finos En los palpos y partes finales de las patas I y II hay quimiorreceptores

Estado evolutivo  Huevo

Larva

Ninfa

Larva 3 pares de patas sin órganos genitales externos Ninfa 4 pares de patas órganos genitales sin desarrollar

3 estados

Protoninfa Deutoninfa Tritoninfa

Adultos 4 pares de patas órganos genitales desarrollados macho hembra

Adulto

Ciclo evolutivo

Sarna Psoroptica  Psoroptes ovis

equi bovis cuniculi  Cuerpo oval

 Atacan la superficie de la piel  Se transmite por contacto directo

Sarna Psoroptica  Ciclo evolutivo: huevo-larva-ninfa-adulto sobre el mismo hospedador  Los huevos son puestos sobre la piel en el borde de las lesiones

 Las hembras viven de 30 a 40 días  Ponen 5 huevos por día  Epidemiologia:

Presentación estacional Forma activa en otoño e invierno Latencia en verano (sarna latente), menor reproducción y mayor mortalidad parasitaria En otoño las poblaciones de ácaros comienzan a aumentar dando lugar a los brotes típicos de sarna durante la estación así como en invierno

Sarna Psoroptica  Patogenia: Acción traumática. La alimentación de los



 



ácaros producen vesículas en la piel que se rompen, exudan suero y forman pústulas y costras Lesiones: dermatitis con costras, piel engrosada, hiperqueratosica, alopecia Principalmente: espalda, lados del cuerpo, dorso y cola Ovinos: se observan costras amarillentas, la lana se afloja y cae a mechones Conejos: las lesiones se ubican principalmente en la cabeza y el pabellón auricular

Sarna Psoroptica  Signos : prurito intenso

alopecia disminución en la producción ovinos: muestran un reflejo de mordisqueo perdida del apetito y peso grave en los corderos

Sarna Psoroptica  Diagnostico : - lesiones (dermatitis) y signos (prurito intenso)

- diagnostico de laboratorio: raspados sobre las lesiones con dermatitis y en los bordes de las mismas Psoroptes

Flecha: pedicelo largo y articulado

Sarna Psoroptica

Sarna Psoroptica Diagnostico diferencial  Dermatofitosis (dermatitis micotica)  Pediculosis (piojos)  Sarna Chorioptica  Sarna Sarcoptica  Infestación por Melophagus ovinus (falsa garrapata)

 Fotosensibilización  Putrefacción de la lana (Pseudomona aeruginosa)

Sarna Psoroptica

Sarna Psoroptica

Conejos

Sarna Corioptica  Chorioptes equi

     

bovis ovis Cuerpo oval Viven sobre la superficie de la piel Limitada a las partes bajas del cuerpo Ciclo evolutivo: huevo larva ninfa adulto Duración 10 días Patogenia: acción traumática debido a las mordeduras de los ácaros sobre la piel, causando inflamación, vesículas, exudado seroso, costras La piel llega a engrosarse, alopecia y formación de pliegues

Sarna Corioptica Lesiones y signos  Dermatitis, prurito, descamación, eritema, alopecia  Equinos: “sarna de las patas”, afecta a los miembros, prurito, se

muerden los miembros afectados, no se alimentan y disminuye el rendimiento El primer signo es el violento pataleo sobre el suelo y el roce de los miembros sobre alambres, postes, etc.  Bovinos: principalmente en la base de la cola, puede llegar a la espalda, periné y escroto  Ovinos: principalmente en el escroto, la lesion inicial es un nódulo que exuda suero y apelmaza la lana Hay irritación intensa y pataleo constante

Sarna Corioptica  Diagnóstico: raspados sobre las lesiones con

dermatitis y en los bordes de las mismas

Sarna Corioptica

Sarna Otodectica        

Otodectes cynotis Sarna de las orejas Afecta las orejas de perros y gatos y hurones Se transmiten a través del contacto Se presentan en gran número y se reproducen rápidamente Ciclo similar al de Psoroptes, duración 21 dias Patogenia: piel inflamada, con escamas y cerumen negruzco Signos: prurito intenso, rascado lo que predispone a heridas y otohematomas Sacudida de cabeza Otitis externa, y si continua puede afectar a oído medio e interno

Sarna Otodectica  Diagnostico: - observación microscopica, a través de una

muestra de exudado con un hisopo impregnado en vaselina. - utlización de un videootoscopio, que proporcione aumento para la observación, la luz del otoscopio los hace movilizarse rápidamente lo que facilita su identificación

Sarna Otodectica

Sarna Sarcoptica  Sarcoptes scabiei var. equi

   



ovis bovis suis caprae cuniculi Afecta a todas las especies de animales domésticos y al hombre Zoonotica Forma esférica Ciclo evolutivo: las hembras cavan túneles o galerías y ponen de 40 a 50 huevos y eclosiona una larva hexápoda, forman túneles y llega a estado ninfal. Hay dos estados ninfales. Se forman machos y hembras adultas que copulan. Duración del ciclo 17 días

Sarna Sarcoptica  Patogenia: acción traumática al penetrar la piel y cavar

túneles y galerías, se alimentan de linfa y células epidérmicas y producen irritación que causa inflamación.  Lesiones: inflamación cutánea con formación de

costras sobre la superficie. Enrojecimiento, engrosamiento y alopecia.

Sarna Sarcoptica  Signos: inicialmente eritema, prurito intenso,

     

escoriaciones al morderse o rascarse, alopecia, piel inflamada y engrosada. Cerdos: comienza en la espalda Perros y pequeños rumiantes: cara, orejas y base de la cola Bovinos: cara interna de las extremidades y cuello Equinos: cabeza y cuello La evolución es mas aguda que otras sarnas. Los animales se encuentran débiles y anoréxicos

Sarna Sarcoptica  Diagnostico: de laboratorio , mediante raspado de la

periferia de la lesión mas nueva, hasta el puntillado hemorrágico. Observación de cualquier estadio: huevo, larva, ninfa, adulto. Perro: reflejo otopodal positivo: al frotar el pliegue de Henry del pabellón auricular.

Sarna Sarcoptica  Diagnostico diferencial

Otro tipos de sarnas Dermatitis por micosis

Sarna Notoedrica      

Notoedres cati Forma esférica Sarna de la cabeza Se transmite por contacto directo Afecta cabeza, orejas y cuello de gatos Zonas alopécicas con formación de costras, engrosamiento, endurecimiento y grietas en la piel  Prurito intenso que resulta en lesiones por autotraumatismo  Ciclo evolutivo similar a Sarcoptes

Sarna Notoedrica  Diagnostico: identificación del acaro mediante un

raspado profundo  Diagnostico diferencial: sarna otodectica cheyletiella dermatitis atópica alergia alimentaria pénfigo

Sarna Demodecica  Demodex canis

equi phylloides bovis ovis caprae cati  Cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales, cuatro pares de patas cortas y gruesas  Habita folículos pilosos y glándulas sebáceas  Residente normal del tegumento mamífero y se transfiere por contacto a través de la madre los primeros 2 a 3 días de vida

Sarna Demodecica  Caballos: prurito , pústulas, alopecia, engrosamiento

de la piel en casos avanzados  Cerdos: pústulas en piel que confluyen y forman

ulceras en muslos y cuellos  Bovinos: nódulos del tamaño de un huevo en orejas

espalda y flancos

Sarna Demodecica  Perros: asociada a un disfunción inmunológica  3 formas

 Localizada: manchas alopécicasy eritematosas  Generalizada: foliculitis, alopecia en todo el cuerpo,

piel caliente y engrosada, complicaciones bacterianas  Pododermatitis: inflamación, enrojecimiento y alopecia  Signos generales: anorexia, letargo, depresión, fiebre  El prurito esta prácticamente ausente

Sarna Demodecica  Diagnostico: - raspado cutáneo superficial y profundo

- tricogramas Observación de ácaros y huevos

Cheyletiella  Cheyletiella yasguri (perro)  Ceyletiella blakei (gato)

 Cheyletiella parasitovorax (conejo)  Ácaros de gran tamaño (380 micras)

 “Caspa ambulante” o “Caspa caminante”  Habitan la superficie de la piel  La región mas afectada es la lumbosacra  Ciclo evolutivo: 21 días

Cheyletiella  Signos:

- prurito, varia de moderado a marcado

- caspa caminante: dermatitis exfoliativa con desprendimiento de escamas laminadas, se mueven debido a la intensa actividad desarrollada por los ácaros

Cheyletiella  Diagnostico: raspado de piel superficial

improntas don cinta de acetato cepillar con peine para pulgas sobre una hoja de papel y recolectar ácaros

Sarna Nemidocoptica  Knemidocoptes gallinae (Sarna desplumadora de los

  

  

pollos). Knemidocoptes mutans (Sarna de las patas) Cuerpo redondo Transmisión por contacto directo De mayor frecuencia en primavera y verano Ataca la piel y la base de las plumas Ciclo evolutivo semejante a Sarcoptes

Sarna Nemidocoptica  Patogenia, lesiones y síntomas  K. mutans: ataca las patas de las aves, acción traumática al

penetrar en las escamas epiteliales de la articulación tibiotarsal hacia abajo. Irritación e inflamación. Las patas aparecen gruesas, rugosas, con costras debajo hay ácaros. Hay prurito, las aves se pican entre las costras. Infección bacteriana secundaria. Disminución del apetito, baja producción, emaciación y muerte  K. gallinae: inflamación y picazón, las plumas se caen o se las arranca el ave. Las gallinas pueden adquirir el hábito de comerse las plumas.

artrópodos

La clase insecta comprende:  Orden Díptera

(moscas, mosquitos, tábanos)

Presentan: 1 par de antena, 3 pares de patas y 2 pares de alas.



Orden Phthiraptera

(Piojos)



“

Siphonaptera



“

Hemípteras

(Pulgas)

(Chinches)

CLASE INSECTA  Insectos de importancia veterinaria: moscas, mosquitos, tábanos, piojos y pulgas  Cuerpo: dividido en cabeza, tórax y abdomen  Cabeza: ojos, antenas y piezas bucales (perforar, succionar o masticar)  Tórax: posee 3 segmentos ( protórax, mesotórax, metatórax), de cada segmento sale un

par de patas. Presencia o no de alas.  Abdomen: con número variable de segmentos

 Alimentación: fitófagos, hematófagos, de tejidos vivos, tejidos muertos y desechos orgánicos Muchos adultos son hematófagos, otros sus larvas producen miasis y otros son vectores de enfermedades infecciosas y parasitarias

CLASE INSECTA  Reproducción: sexos separados, monógamos (se aparean una sola vez)  Experimentan Metamorfosis ( cambios morfológicos en su ciclo biológico)

Puede ser:  Completa: del huevo nace larva, luego pupa y adulto (Imago). Ej: moscas, pulgas.  Incompleta: del huevo pasa directamente a ninfa o formas juveniles y adulto. (El juvenil es parecido al adulto pero no tiene desarrollado el aparato genital) Ej: Chinches.  Sin Metamorfosis: son insectos primitivos, en el huevo se desarrollan varios estadios embrionario hasta que eclosiona el adulto. Ej: Piojos.

ORDEN DIPTERA SUBORDEN

FAMILIA

GENERO

Musca Muscidae Haematobia Stomoxys Lucilia Calliphoridae Callitroga Cochliomyia Sarcophagidae Sarcophaga

ESPECIE domestica irritans (Mosca de los Cuernos) calcitrans (Mosca de los Establos o Brava) cuprina

hominivorax (Gusano barrenador) carnaria (Se alimenta de tejidos muertos) nasalis Gasterophillidae Gasterophilus intestinalis Oestridae Oestrus ovis (Mosca zumbadora) Cuterebridae Dermatobia hominis (Ura o Nuche) Hipoboscidae Melophagus ovinus ((Apteros) Falsa garrapata del ovino) Tabanidae Brachycera Tabanos Simuildae Simulium Psychodidae Phlebotomus Nematocera Anopheles Culicidae Culex Aedes

Cyclorrapha

Dípteros (Moscas)  Las moscas se pueden clasificar:

HEMATOFAGAS Haematobia irritans Stomoxys calcitrans

PRODUCTORAS DE MIASIS Cochliomyia hominivorax Gasterophilus nasalis e intestinalis Oestrus ovis Dermatobia hominis

CICLO DE VIDA DE LA MOSCA

Stomoxys calcitrans Mosca de los establos ó Mosca Brava  Similar a Musca domestica, 5 – 6 m  Posee aparato suctopicador

 Color gris con bandas longitudinales oscuras  El adulto se encuentra sobre el ganado principalmente en patas y

zona ventral  Pone sus huevos en materia como paja o heno en

descomposición con alta humedad, la larva se alimenta en el mismo lugar donde se transforma en pupa  El ciclo de vida completo dura alrededor de 30 días.  Los adultos se alimentan de sangre.

Stomoxys calcitrans  Mosca de la punta de las orejas del perro

 Genera acción irritativa en la zona  Produce prurito y lesión sanguinolenta con formación de

costras y dermatitis local  Diagnostico diferencial con sarnas y traumatismos

Haematobia irritans Mosca de los cuernos Horn Fly Mosca do Chifre Mosca de la Paleta Esta mosca existe en América, Europa, África y el oeste de Asia.

MOSCA DE LOS CUERNOS Mayor plaga del ganado bovino en sistema de producción pastoril.

1. Mosca pequeña y gris (3 mm) 2. El adulto esta sobre el ganado bovino las 24 horas del día. 3. Se encuentra principalmente en cuello, espalda y dorso. 4. El ciclo de vida se cumple en 10-12 días. 5. Pone sus huevos en materia fecal fresca del hospedador.

6. Se alimenta de sangre durante 24-38 veces por día.

CICLO DE VIDA DE LA MOSCA DE LOS CUERNOS

CICLO DE VIDA DE LA MOSCA DE LOS CUERNOS

Haematobia irritans (Mosca de los cuernos)

Infestación por moscas de los cuernos

LUGARES DE REPOSO O DE ALIMENTACIÓN DE LAS MOSCAS DEL BOVINO

Miasis  Parasitosis causada por larvas de moscas en el hombre y los

animales domésticos y silvestres TIPOS DE MIASIS

*Según su localización en animales vivos:  Cutánea (ulcerosa)‫‏‬  Cavitaria (nasal, senos paranasales y gastrointestinales)  Forunculosa (subcutánea)‫‏‬

*Según el tipo de alimentación:  Biontófagos  necrófagos  necrobiontófagos

Miasis cutánea o ulcerosa (Gusanera o bichera) Cochliomyia hominivorax  La mosca adulta es oscura (7 mm)

 Vive hasta 24 días en constante ovoposición  Pone sus huevos sobre heridas o contusiones, también en heridas de    

descorne y ombligos de recién nacidos Los huevos son puestos en masas blanquecinas llamados queresa A las pocas horas nacen las larvas que se van desarrollando (L1-L2-L3) Las larvas se alimentan de tejido vivo de las heridas Luego de 7 días caen al suelo para pupar y hacerse adultos

 Afectan a bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, equinos, perros, gatos,

hombre y aves

Miasis cutánea o ulcerosa (Gusanera o bichera) Cochliomyia hominivorax

Masa de huevos en la herida llamado queresa

Cochliomyia hominivorax

Oestrus ovis  La mosca adulta mide 12 mm

 Posee un aparato bucal atrofiado, no se alimenta y vive poco tiempo  Las hembras son larvíparas, paren larvas de 1,5 mm, que depositan sobre los ollares y boca de los ovinos  Las larvas se localizan en senos nasales, frontales y maxilares

 Se desarrollan hasta alcanzar los 2 cm de largo en 9 a 10 meses (L1-L2-L3)  Permanecen durante el invierno como L3 (la mas patógena)  En la primavera caen al suelo, para enterrarse y transformarse en pupa y luego emerger el adulto.

Oestrus ovis

Oestrus ovis  Los animales ocultan sus cabezas debajo de otros ovinos cuando las

moscas sobrevuelan  Los animales parasitados muestran lagrimeo, estornudos, descarga

nasal abundante, serosa , mucosa hasta sanguinolenta  Los animales afectados pueden presentar anorexia y debilidad

Estados larvarios de Oestrus ovis  Evolución desde larva de primer estado (L1), de 1,5 mm de largo, hasta

tercer estado larvario (L3), de hasta 2 cm de longitud

Gasterophilus Miasis cavitaria gastrointestinal (Gusano del cuajo o rezno equino) Nombre común: barrilitos

Gasterophilus nasalis e intestinalis

 UBICACIÓN: REGION PILORICA DEL ESTOMAGO DEL EQUINO.

Gasterophilus - Ciclo biológico

Gasterophilus - Ciclo biológico  La mosca adulta mide 18 mm, son de color marrón y parecen abejorros  No se alimentan, tienen una vida muy corta  Ponen huevos operculados, y los pegan al pelo

 Las larvas eclosionan y se desplazan hacia los ollares y boca en forma   



activa (G. nasalis) Son ingeridos al lamerse las patas (G. intestinalis) Las larvas pasan por los distintos estadios y se localizan de manera especifica en estomago El desarrollo máximo se alcanza a los 10 meses, se desprenden, son eliminadas por materia fecal Se entierran para transformarse en pupa, y luego emerge el adulto

Dermatobia hominis - Miasis forunculosa  Géneros: Dermatobia.. Esp. Dermatobia hominis.

 Llamado también: Ura, tupe (Argentina) tórsalo, nuche (Colombia),

berne (Brasil), “moyocuil" o "colmoyote“ (México).  La hembra deposita los huevos larvados en otro artrópodos hematófagos (changarín) para llevarlo al huésped donde se desarrolla la larva en tejido subcutáneo “formando forúnculos”.  El fenómeno se llama “Foresis” y el insecto foréticos.

Ciclo biológico de la Ura hembra pupa en el suelo postura de huevos en insecto vector larva en su quiste

la larva madura se tira al suelo

el vector transporta los huevos hasta huesped la larva entra en la piel

Ciclo de vida de la Ura (Dermatobia hominis)‫‏‬

Dermatobia hominis - Miasis forunculosa

Melophagus ovinus Piojo o Garrapata de la oveja

Tratamiento  Químico: local y sistémico.  Insecticidas, mosquicidas por aspersión.  (Mochilas), aplicaciones x pour-on.  Caravanas insecticidas.  Curabicheras en miasis  Sistémicos endectocidas.

Control por la técnica del insecto estéril  Consiste en la cría masiva de insectos, la esterilización sexual del

macho por radiación y la liberación en áreas infestadas.  Actualmente se consigue la esterilización por ingienería genética o

transgénica, en ambos sexo.

Orden: Phthiraptera (PIOJOS) • Sub-orden: Anoplura (hematófaga o chupadoras en mamíferos) Mallophaga (masticadores en mamíferos y aves) • Ciclo directo: huevos (liendres en pelos o plumas). • Metamorfosis: sencilla (huevos con varios estadios embrionarios llamados ninfas, hasta eclosionar el adulto o imagos) • Son ápteras. Parásitos obligados. Específicos de especie. Son estaciónales (invierno) • Reproducción sexual y es frecuente la partenogénesis • Morfología: cuerpo aplanado dorso-ventralmente. • Las patas con pinzas, adaptadas a la fijación. • Enfermedad: pediculosis

PEDICULOSIS Anoplura

Mallophaga

Ciclo biológico  Duración de 3 a 5 semanas Adulto

Metamorfosis simple Ninfa

Huevo (liendres)

I II y III

Clasificación de piojos de importancia en Medicina Veterinaria Clase

INSECTA

Orden

PHTIRAPTERA (Piojos)‫‏‬

Suborden

ANOPLURA -Piojos chupadores (Mamíferos)‫‏‬

Familia

HAEMATOPINI DAE

Género

MALLOPHAGA -Piojos masticadores (Mamíferos y aves)‫‏‬

LINOGNATHID AE

PHILOPTERIDA E

TRICHODECTID AE

MENOPONIDAE

Linognathus

Cuclotogaster Goniocotes Goniodes

-Trichodectes -Bovicola o Damalinia

Menopon

H. suis (Porcinos)‫‏‬

L. vitulli (Bovinos)‫‏‬

C. heterographus (Gallinaceas)‫‏‬

H. eurysternus (Bovinos)‫‏‬

L. ovillus (ovinos)‫‏‬

G. gallinae (Gallinaceas)‫‏‬

H. asini (Equinos)‫‏‬

L. pedalis (Ovinos)‫‏‬

G. dissimilis (Gallinaceas

T. canis (Caninos)‫‏‬ T. felis (gatos)‫‏‬ B. bovis B. equi (Equidos)‫‏‬ B. ovis (Ovinos)‫‏‬ B. caprae (Caprinos)‫‏‬

S. capillatus (Bovinos)‫‏‬

L. setosus (Caninos)‫‏‬

Haematopinus Solenopotes

Especie

M. gallinae (gallinaceas)‫‏‬

Piojos del hombre - Pediculus capitis - Pediculus corporis - Pthirus pubis

Pediculus capitis

Pthirus pubis

Enfermedades transmitidas por piojos • Piojos masticadores son vectores de Rickettsia y Pasteurella,

causantes de tifus exantemático y cólera de los pollos, de nematoda filaroideos en aves y mamíferos y de Dipylidium caninum (Cestoda) en perros, gatos y, ocasionalmente en el hombre. • Piojos hematófagos son vectores de Borrellias, Rickettsias, Bartonelas, Salmonellas, virus y hongos, causantes de tifus exantemático, tifus murino, fiebre recurrente, peste bubónica, viruela porcina. • La pediculosis puede traer asociadas enfermedades comunes como: prurito agudo infantil, eccema, piodermitis o impétigo.

Orden: Siphonaptera (Pulgas) • Parásitos no específicos. Solo los adultos son parásitos. • Las pulgas tienen el cuerpo comprimido lateralmente, cubierto por espinas duras dirigidas hacia atrás (ctenideos), carecen de alas. • Las patas posteriores están adaptadas al salto, 3º par de patas posterior mas largas. • Parte de su vida sobre el huésped y parte en el ambiente. • Reproducción: sexual, la copulación tiene lugar sobre el hospedador. • Hospedador: afectan a los perros, gatos, aves, roedores y al hombre.

Ciclo biológico  Ciclo biológico: Metamorfosis completa. Desovan sobre el hospedador, los huevos caen en la cucha, grietas o fisuras del piso, alfombras y luego emerge una larva como gusano cubierta de pelos, son apodas. • Alimentación: residuos orgánicos (materia fecal del perro) y de deyecciones de la pulga adulta, mudan 2 veces hasta L3. Esta larva hila un capullo o pupario para pupar llamadas crisálidas. Luego eclosiona un adulto juvenil al recibir un estímulo de la presencia de un hospedador. • Según los factores: el ciclo puede durar de 18 días a 2 años.

Adulto Huevos 2-17 días

Pupa 10-17 días

Larvas 7-10 días

Dinámica poblacional

Tunga penetrans - Pique, nigua o pulga de la arena Afecta al hombre y a animales domésticos como perros y gatos. La hembra fecundada penetra la piel, alrededor de las uñas, entre los dedos. Su abdomen se distiende la cabeza y las patas se hacen poco visibles. Los huevos maduros son expulsados al suelo, donde se desarrollan los estados larvales. • La penetración de la hembra en la piel produce prurito-dolor. • En casos excepcionales se puede llegar a gangrena e infección del pie.

Género y especie de pulgas  Ctenocephalides canis, felis (HI cestode)‫‏‬  Pulex irritans perro,gato y hombre  Tunga penetrans hombre, perro (tungiasis)‫‏‬  Nosopsyllus fasciatus rata  Xenopsylla cheopis raton  Spilopsyllus cuniculi  Echidnophaga gallinacea  Ceratophyllus gallinae

Daños causados por las pulgas    

Efecto traumático e irritante. Hematófagas (anemia) Es el HI. del cestode Dipilidium caninum (cisticercoides)‫‏‬ La picadura provoca dermatitis: Reacción alérgica de su saliva.  Reacción alergica: irritación, prurito intenso, pápulas y las lesiones pueden ser severas por el rascado hasta producir complicaciones por contaminación bactarianas.

Tratamientos  COLLARES  Amitraz  Diazinon

 Tetraclorvinfos  Permetrina, Deltametrina

Pipetas - Comprimidos  Percutáneos  •Fipronil  •Imidacloprid  •Permetrina  •Selamectina  •Ivermectina sistémicos

Prevención y control de pulgas • Bañar a las mascotas periódicamente, y lavar las mantas que

utilizan para dormir. • Pasar la aspiradora en los lugares donde frecuentan las

mascotas, las alfombras y colchones. • El aspirado es un buen métodos ya que no contamina y elimina

el 60% de las pulgas, los huevos y las larvas. • Colocar collares con insecticidas, pipetas que pueden actuar

como repelentes.

Orden: Hemiptera Triatoma infestans (Vinchuca) Chinches triatómidos o triatominos

CICLO BIOLOGICO Huevo------------Ninfas----------------Adulto

Dura de 120 días a 2 años (1 año para la mayoría de las especies.)

Orden: Hemiptera Chinche de cama: Cimex lectularius Hábitos domésticos (cama, colchones, costuras de ropas) Huevo

Adulto

Ninfa

•Ninfas y adultos se alimentan exclusivamente de sangre. Se alimentan de noche sobre los huéspedes. No permanecen sobre el huésped, pero pueden ser transportados en muebles o ropa •De hábitos domésticos, viven en camas (colchones, almohadas), muebles, pisos y paredes donde forman nidos en grietas, costuras, detrás de láminas y empapelados. •La pérdida de sangre debido a altas infestaciones genera anemia, especialmente en niños con pobre estado nutricional. Las malas condiciones sanitarias asociadas a las chinches y el rascado intenso son causas frecuentes de infecciones secundarias.

GARRAPATAS

GARRAPATAS Las garrapatas son cosmopolitas, afectando a casi todos los vertebrados terrestres (mamíferos, aves, reptiles y anfibios).  Se conocen alrededor de 650 especies de garrapatas. 

Es el artrópodo mas importante por varios motivos: (1) transmisores de agentes infectocontagiosos de relevancia, (2) acción patógena irritativa y expoliadora por la propia picadura y (3) acción tóxica, pues algunas de ellas producen parálisis en los hospedadores.. 



Todas las especies son parásitos obligados. Requiere sangre y líquidos tisulares para su desarrollo. (hematófagos)

Clasificación taxonómica

•

Phylum: Arthropoda Clase: Arachnida Orden: Acarina Suborden: Ixodidos

•

Familias:

• • •

• •

Ixodidae (Garrapatas duras)

Géneros: Amblyomma spp

Argasidae (Garrapatas blandas)

‫ ‏‬Ornithodoros

•

Rhipicephalus (Boophilus) microplus (bov.)

Otobius megnini

•

Dermacentor nitens (equi.)

Argas persicus (Aves)

• • •

Haemaphysalis Ixodes Rhipicephalus sangineus (perro)‫‏‬

Morfología 

Cuerpo dividido en Gnatosoma (Aparato bucal) y el Idiosoma (torax y abdomen).



A) Gnatosoma o capítulo con las piezas bucales que son:



El Hipostoma (fijación), Quelíceros (corta y perfora) y Palpos (sensorial o táctil).



B) Idiosoma o cuerpo: donde se insertan los apéndices locomotores y aloja los órganos importantes.



No tienen antenas, alas, ni ojos.



Las larvas tienen 3 pares de patas y 4 pares en su fase adulta.

Órgano de Haller

Órgano de Gené

Características diferenciales

 

   

   



Familia: Ixodidae » Garrapatas duras. Familia: Argasidae »Garrapatas blandas. Ixodidae (dura) Argasidae (blanda) Tiene escudo dorsal Dimorfismo sexual evidente Capítulo terminal(se ve de dorsal) Ectoparásitos de reptiles y mamíferos. Hábitos diurnos. Margen posterior con festones Superficie dorsal lisa Hematofagia continua y lenta Posturas de muchos huevos y muere Fases ninfales 1 sola

Sin escudo dorsal No se diferencian los sexos. Capítulo ventral (no se observa de dorsal) Ectoparásitos de aves y mamíferos. Hábitos nocturnos. Sin festones Con mamilas Discontinua y rápida Pocos huevos en grupo de cien luego de c/comida Dos o más fases ninfales.

Garrapatas Blandas

Garrapatas Duras

CICLO DE VIDA DE LAS GARRAPATAS Los estadios evolutivos son cuatro:

Huevos, Larvas, Ninfas y Adultos La transición de larvas a ninfas y de ninfas a adultos se lleva a cabo mediante metamorfosis con perdida de cutícula (muda)‫‏‬.

El ciclo evolutivo las garrapatas duras se clasifican según el número de huéspedes en:

Garrapatas de 1 (un) huésped: las mudas se cumplen sobre un mismo hospedador. Ej.: Rhipicephalus (Boophilus) microplus, Dermacentor nitens.

Garrapatas de 2 (dos) huéspedes: la 1ra muda se cumple sobre el animal y la 2da en el suelo. Los adultos requiere otro huésped. Ej.: Rhipicephalus evertsi, Hyalomma marginatum

Garrapatas de 3 (tres) huéspedes: cumplen las mudas en el suelo, cambiando de huésped luego de cada muda. Ej.: Amblyomma spp., Ixodes spp., Rhipicephalus sanguineus.

CICLO DE VIDA DE LAS GARRAPATAS

•

•

• •

Las garrapatas blandas: luego de cada episodio de alimentación, se desprenden del huésped y buscan un refugio. Son en general de hábitos nocturnos y se las considera garrapatas de huéspedes múltiples: Ej. Argas persicus y Ornithodoros spp. Excepción: Otobius megnini (G. espinosa), es de la familia Argasidae, pero es de un solo huésped. Solo los estadios de larva y ninfa son los que se alimentan.

Garrapata de 2 hospedadores  

Rhipicephalus evertsi Los huevos son puestos en el suelo, eclosionan las larvas, suben a un huésped y se fijan



Se alimentan y mudan a ninfa



Cae al suelo y muda, emergen machos y hembras, buscan un huésped



Se fijan, alimentan y copulan



La hembra cae al suelo para ovipositar

Garrapatas de 3 hospedadores 

Amblyomma cajennense



Rhipicephalus sanguineus

Ciclo biológico de la garrapata Amblyomma cajennense (garrapata de 3 hospederos).

Ciclo evolutivo de Rhipicephalus sanguineus

Rhipicephalus sanguineus

Otobius megnini 

Garrapata espinosa de la oreja, parasita el canal auricular del ganado



Permanece en el canal auricular hasta por cuatro meses



Solo se alimentan larvas y ninfas



Adultos se cruzan y caen para ovipositar

Acción patógena    

Acción traumática Acción expoliatriz Acción toxica y antigénica Transmisión de agentes causales de enfermedades

Garrapata de 1 hospedador 

Rhipicephalus (Boophilus) microplus

Garrapata Rhipicephalus (Boophilus) microplus (garrapata de 1 hospedero).

Adulto Metalarva

Metaninfa Neoandro

Neogina

Teleogina

Gonandro

Kenogina

CICLO DE VIDA de Rhipicephalus (Boophilus) microplus  

Los estadios evolutivos son cuatro: Huevos, Larvas, Ninfas y Adultos La transición de larvas a ninfas y de ninfas a adultos es una metamorfosis con perdida de cutícula llamada MUDA.

Las larvas cuando sube al bovino, se alimenta de sangre y muda a ninfa, sigue alimentándose y muda a adultos machos (gonandros) y hembras (partenoginas), se aparean y la hembra sigue ingiriendo sangre hasta estar repleta y se transforma en teleogina, aquí abandona al hospedador, busca un lugar protegido en el suelo y comienza la puesta de huevos (3.500 a 4.000), a partir de los huevos se originan las neo-larvas. La duración del ciclo oscila entre 20 a 41 días, siendo normalmente de 23 días y depende de la temperatura ambiente.

Las neo-larvas pueden vivir en el pasto y sin alimentarse por 180 días.

Importancia económica de la garrapata común del bovino 







Las garrapateas del bovino son los ectoparásitos que mas perdidas ocasionan en la producción ganadera, las que derivan de: Transmisión de enfermedades anemizantes como Babesiosis y Anaplasmosis

Disminución de la producción de bovinos infectados. Se estiman pérdidas de peso de hasta 50 kg/ animal/año en zonas infectadas y una disminución de la producción de leche del 15%. Se calcula que cada garrapata adulta succiona de 2 a 3 ml de sangre durante su vida parasitaria (con 50 garrapatas adultas que se desprenden por día, el bovino pierde 1,5 l de sangre/mes.)

Importancia económica de la garrapata común del bovino 





Produce daños en la piel que son la puerta de entrada a infecciones bacterianas, fúngicas ó miasis. Disminución de la fertilidad hasta un 15% de procreo en animales infectados Disminución de la calidad de los cueros. La lesión que deja la picadura de la garrapata no desaparece fácilmente y los llamados " cueros picados" tienen precios 25% menores a los cueros sanos.



Gastos por tratamientos garrapaticidas y personal de campo.



Menor valor de venta de los campos infestados.

Área geográfica de la garrapata común En Argentina se encuentra en las provincias de Misiones, Chaco, Formosa, Santiago del Estero, Tucumán, Catamarca, Salta, Jujuy y en el norte de Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y en la provincia de Corrientes.

Distribución geográfica. Planes de lucha. 

* Zonificación geográfica del área Garrapatosa: Existen 4 regiones epidemiológicas:



a) Zona indemne natural (No endémica).

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b) Zona sucia o naturalmente infestada.

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c) Zona liberada, limpia o libre (Se erradicó)



d) Zona de erradicación: (Zona de control, zona de lucha activa)

 

El Plan de control y erradicación de la garrapata, comprende:

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Tareas de vigilancia de los animales.

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Tránsito de tropas. Fiscalización.

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Atención de focos. Interdicción.

Baño de inmersión: (Sumergirlo en un bañadero) Un buen manejo y control del bañadero son los factores que aseguran óptimos resultados en un baño.

Cubicación o calibración del baño Pie de baño Reposición y refuerzo

ERRORES FRECUENTES COMETIDOS EN LOS BAÑOS a) Instalaciones deficientes. b) Personal insuficiente. c) Baños parciales del lote (Un solo animal sin bañar, ya es un baño parcial). d) Falta de control (supervisión del dueño o encargado) e) Mala cubicación del bañadero f) Preparación imperfecta del baño g) Tiempo de baño incorrecto. h) Sumersión de la cabeza incorrecta i) Uso del baño hasta descensos superiores al 10% j) Reposiciones y refuerzos incorrecta. k) Intervalo incorrecto entre baños.

Consideraciones a la hora de realizar los baños Cubicación o calibración del baño (Capacidad total 10/12 mil litros en base a formulas geométricas).

Pie de baño: Ej.: 2 litros de producto/1000 de agua o de acuerdo a las indicaciones del laboratorio fabricante.

(Cuando hay un degaste del nivel inicial del bañadero aproximadamente del 10 %)

Reposición: Agua + producto (Es el agua que se debe incorporar, a fin de recuperar el nivel inicial del baño. Esta agua debe ir medicada en la misma forma que la preparación del pie del baño.

Refuerzo: solo producto (Es el agregado de garrapaticida necesario para contrarrestar el arrastre del producto activo, producido por el pasaje de los animales por el bañadero y para neutralizar la materias extrañas que se han introducido al mismo).

OTROS TRATAMIENTOS 

Baños por aspersión (rociar para mojarlo)‫‏‏‬

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Pour-on (derrame dorsal)

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Aretes u orejeras o caravanas de PVC.

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Bolsas polveras y rascadores con productos.

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Inyectables x por vía parenteral (endectocidas, sistémicos).

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Vacunas contra las garrapatas (Cubana, Australiana).

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Control biológico y ecológico (avispas, hongos) Plantas.

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Resistencia natural del hospedero como las razas Bos indicus desarrollan gran resistencia contra el parásito. Por eso se utiliza el cruzamiento de Bos taurus x Bos indicus.



También la rotación, descanso de potreros y quema de pastizales.