Paralisis Pleksus Brachialis .docx

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKAIRAATPALU TUTORIAL KASUS

29 September 2018

PARALISIS PLEKSUS BRACHIALIS + HIPERBILIRUBINEMIA

DisusunOleh: Agistiya Magfirah, S.Ked (13 17 777 14 251) Elika Dwi Cahyani, S.Ked (13 17 777 14 204) Chairul Arifin, S.Ked (13 17 777 14 257) Rezha Rivaldi, S.Ked (11 17 777 14 194) Pembimbing : dr. Suldiah, Sp.A

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU 2018

IDENTITAS

Nama

: By Ny. N

Jenis kelamin

: laki-laki

Lahir pada tanggal/usia

: 22-09-2018/ 4 hari

Kebangsaan

: Indonesia

Agama

: Islam

Suku bangsa

: Bugis

Nama ayah

: Tn. S

Pekerjaan

:-

Pendidikan

:-

Nama ibu

: Ny. N

Pekerjaan

:-

Pendidikan

:-

Kasus Seorang bayi laki-laki berusia 2 hari dibawa ke bagian Perinatologi Resiko Tinggi, pasien ini merupakan rujukan dari Rumah Sakit Nasana Pura, bayi lahir pada tanggal 22 September 2018. Dirujuk dengan keluhan lengan kanan tidak bergerak sejak lahir, sedangkan pada ekstremitas lainnya tampak aktif dan normal. Pasien juga masuk dengan keluhan kuning yang tampak pada tubuhnya. Kuning pada tubuh bayipada hari pertama bayi datang ke Rumah Sakit terlihat kuning dari kepala sampai pusat perut, kemudian pada hari kedua perawatan terlihat kuning seluruh tubuh. Lalu kuning berangsur menghilang karena sudah dilakukan 2 kali fototerapi. Pada hari perawatan ke 5 didapatkan kuning dari kepala sampai pusat perut. Dari status rujukan didapatkan bahwa bayi tampak kuning muncul kurang dari 24 jam setelah lahir. Riwayat kehamilan usia kandungan 36 minggu. Dan merupakan kehamilan kedua, riwayat ibu dengan pinggul kecil. riwayat

pemeriksaan kandungan dilakukan hanya 1 kali, pada usia 34 minggu, Bayi lahir spontan, letak belakang kepala, langsung menangis, ketuban jernih, persalinan lama lebih dari 4 jam, ketuban pecah dini. Riwayat persalinan sebelumnya pada anak pertama dilakukan secara sectio cesaria.

•

Riwayat kehamilan/persalinan

Bayi lahir dengan spontan, letak belakang kepala. G2P1A0 •

Pemeriksaan Fisik

Denyut jantung: 104 x / menit Panjang badan lahir : 50cm Respirasi

: 66 x / menit

Berat badan lahir : 4000gram, Suhu tubuh : 37,1 derajat celcius Capillary refill time : (+)

•

Pemeriksaan refleks :  Refleks moro : 

•

Sistem pernapasan : Sianosis (-), merintih (-), apneu (-), pernapasan cuping hidung (-), retraksi dinding dada (-), suara pernapasan bronkovesikular (+/+), bunyi napas tambahan (-)

Pemeriksaan penunjang •

Darah rutin WBC RBC HGB HCT MCV PLT

•

103/mm3 106/mm3 g/dl 34.4% 96 um3 103/mm3

16,43 4.26 10.8 43.3 101.6 27.4

Skor downe : 1. Frekuensi napas

:1

2. Retraksi

:0

3. Sianosis

:0

4. Merintih

:0

5. Udara masuk : 0 Total skor

:1

Kesimpulan

: gangguan nafas ringan

•

Sistem kardiovaskular

BJ I dan II

: murni reguler

Bising jantung

:-

•

Sistem hematologi

Pucat

:-

Icterus : (+) kramer (5)

10,0-26,0 400-600 13.5-19.5 4.40-64.0 100-112 200-400

•

Sistem saraf

Aktifitas

: aktif

Tingkat kesadaran

: composmentis

Fontanela

: datar

Sutura

: belum tertutup

Refleks cahaya : RCL (+/+), RCTL (+/+) Kejang

•

:-

Sistem gastrointestinal

Kelainan dinding abdomen : Muntah : Diare : Peristaltik : (+) kesan normal, bising usus (-) Umbilikus : tidak hiperemis, tidak bernanah, berbau Anus / palatum : intake

•

Sistem genitalia

Hipospadia/epispodia : Hidrocele :Hernia Testis: +

:-

• Pemeriksaan lain Ekstremitas : lengkap, teraba hangat Turgor kulit : kembali cepat Trauma lahir : lengan kanan tidak bergerak Kelainan kongenital : -

Ballard score Maturitas neuromuskular 1. Sikap tubuh

: 3

Maturitas fisik 1. Kulit : 2

2. Persegi jendela : 3

2. Lanugo : 2

3. Recoil lengan

3. Payudara : 2

:3

4. Tanda selempang : 2

4. Telinga : 3

5. Sudut poplitea : 3

5. Permukaan plantar : 3

6. Tumit ke kuping : 2

6. Genital : 3

Resume Seorang bayi laki-laki berusia 2 hari dibawa ke bagian Perinatologi Resiko Tinggi dengan keluhan lengan kanan tidak aktif sejak lahir dan ikterus. Ikterus pada tubuh bayi di mulai sejak kurang dari 24 jam. Bayi lahir pada tanggal 22 September 2018 di Rumah Sakit Nasana Pura. Bayi lahir spontan, letak bokong (Sungsang), langsung menangis, ketuban jernih. Sesak (-), sianosis (-), refleks hisap (+), kembung (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+), anus (+), palatum (+). Riwayat kehamilan G2P1A0. Ibu bayi tidak memiliki riwayat penyakit maternal dan tidak ada penyakit DM, baik pada ibu maupun pada keluarga dekat. Riwayat antenatal care 1 kali kunjungan pada usia kehamilan pada usia 34 minggu.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan Denyut jantung : 104 x / menit, Panjang badan lahir : 50cm, Respirasi : 66 x / menit, Berat badan lahir : 4000gram, Suhu tubuh : 37,1 derajat celcius , Capillary refill time : < 2 detik. Berat bada lahir 4000 gram. Score downe 1 (gangguan nafas ringan), ballard’s score 31 dengan estimasi kehamilan 36-38 minggu, estimasi berdasarkan lubchenko : bayi cukup bulan besar masa kehamilan.

PEMBAHASAN 1. PARALISIS PLEKSUS BRACHIALIS A. ANATOMI PLEKSUS BRAKHIALIS Pleksus brakhialis merupakan serabut saraf yang berasal dari ramus anterior radiks saraf C5-T1. C5 dan C6 bergabung membentuk trunk superior, C7 membentuk trunk medial, dan C8 dan T1 bergabung membentuk trunk inferior.Trunkus berjalan melewati klavikula dan disana membentuk divisi anterior dan posterior. Divisi posterior dari masing-masing dari trunkus tadi akan membentuk fasikulus posterior. Divisi anterior dari trunkus-trunkus superior dan media membentuk membentuk fasikulus lateral. Divisi anterior dari trunkus inferior membentuk fasikulus medial. Kemudian fasikulus posterior membentuk n. radialis dan n. axilaris. Fasikulus lateral terbagi dua dimana cabang yang satu membentuk n. muskulokutaneus dan cabang lainnya bergabung dengan fasikulus media untuk membentuk n. medianus. Fasikulus media terbagi dua dimana cabang pertama ikut membentuk n. medianus dan cabang lainnya menjadi n. ulnaris.

Gambar 1. Anatomi pleksus brakhialis

B. LESI PLEKSUS BRAKHIALIS I. Definisi Lesi pleksus brakhialis adalah lesi saraf yang menimbulkan kerusakan saraf yang membentuk pleksus brakhialis, mulai dari “radiks” saraf hingga saraf terminal. Keadaan ini dapat menimbulkan gangguan fungsi motorik, sensorik atau autonomic pada ekstremitas atas. Istilah lain yang sering digunakan yaitu neuropati pleksus brakhialis atau pleksopati brakhialis II. Etiologi Penyebab lesi pleksus brakhialis bervariasi, diantaranya : 1. Trauma Merupakan penyebab terbanyak lesi pleksus brakhialis pada orang dewasa maupun neonatus. Keadaan ini dapat berupa ; cedera tertutup, cedera terbuka, cedera iatrogenic. 2. Tumor Dapat berupa tumor neural sheath yaitu ; neuroblastoma, schwannoma, malignant peripheral nerve sheath tumor dan meningioma. Tumor non-neural ; jinak (desmoid, lipoma), malignant ( kangker mammae dan kangker paru) 3. Radiation-induced Frekuensi cedera pleksus brachialis yang dipicu oleh radiasi diperkirakan sebanyak 1,8 – 4,9% dari lesi dan paling sering pada pasien kangker mammae dan paru. 4. Entrapment Keadaan ini merupakan penyebab cedera pleksus brakhialis pada thoracic outlet syndrome. Postur tubuh dengan bahu yang lunglai dan dada yang kolaps menyebabkan

thoracic outlet

menyempit

sehingga

menekan

struktur

neurovaskuler. Adanya iga accessory atau jaringan fibrous juga berperan menyempitkan thoracic outlet. Faktor lain yaitu payudara berukuran besar yang dapat menarik dinding dada ke depan (anterior dan inferior). Teori ini didukung dengan hilangnya gejala setelah operasi mammoplasti reduksi. Implantasi

mammae juga dikatakan dapat menyebabkan cedera pleksus brakhialis karena dapat nmeningkatkan tegangan dibawah otot dinding dada dan mengiritasi jaringan neurovaskuler. 5. Idiopatik Pada Parsonage Turner Syndrome terjadi pleksitis tanpa diketahui penyebab yang jelas namun diduga terdapat infeksi virus yang mendahului. Presentasi klasik adalah nyeri dengan onset akut yang berlangsung selama 1 – 2 minggu dan kelemahan otot timbul lebih lambat. Nyeri biasanya hilang secara spontan dan pemulihan komplit terjadi dalam 2 tahun.

III. Patofisiologi Bagian cord akar saraf dapat terjadi avulsi atau pleksus mengalami traksi atau kompresi. Setiap trauma yang meningkatkan jarak antara titik yang relatif fixed pada prevertebral fascia dan mid fore arm akan melukai pleksus. Traksi dan kompresi dapat juga menyebabkan iskemi, yang akan merusak pembuluh darah. Kompresi yang berat dapat menyebabkan hematome intraneural, dimana akan menjepit jaringan saraf sekitarnya.

Gambar 2. Patofisiologi lesi pleksus brakhialis IV. Derajat Kerusakan

Derajat Kerusakan pada lesi saraf perifer dapat dilihat dari klasifikasi Sheddon (1943) dan Sunderland (1951). Klasifikasi Sheddon, yaitu : a. Neuropraksia Pada atipe ini terjadi kerusakan mielin namun akson tetap intak. Dengan adanya kerusakan mielin dapat menyebabkan hambatan konduksi saraf. Pada tipe cedera seperti ini tidak terjadi kerusakan struktur terminal sehingga proses penyembuhan lebih cepat dan merupakan derajat kerusakan paling ringan. b. Aksonotmesis Terjadi kerusakan akson namun semua struktur selubung saraf termasuk endoneural masih tetap intak. Terjadi degenerasi aksonal segmen saraf distal dari lesi (degenerasi Wallerian). Regenerasi saraf tergantung dari jarak lesi mencapai serabut otot yang denervasi tersebut. Pemulihan sensorik cukup baik bila dibandingkan motorik. c. Neurotmesis Terjadi ruptur saraf dimana proses pemulihan sangat sulit terjadi meskipun dengan penanganan bedah. Bila terjadi pemulihan biasanya tidak sempurna dan dibutuhkan waktu serta observasi yang lama. Merupakan derajat kerusakan paling berat. Klasifikasi Sunderland lebih merinci kerusakan saraf yang terjadi dan membaginya dalam 5 tingkat, yaitu : 15 1. Tipe I : hambatan dalam konduksi (neuropraksia) 2. Tipe II : cedera akson tetapi selubung endoneural tetap intak (aksonotmesis) 3. Tipe III : aksonotmesis yang melibatkan selubung endoneural tetapi perineural dan epineural masih intak. 4. Tipe IV : aksonotmesis melibatkan selubung endoneural, perineural, tetapi epineural masih baik. 5. Tipe V : aksonotmesis melibatkan selubung endoneural, perineural dan epineural (neurotmesis).

Gambar 3. Klasifikasi cedera saraf

V. Gambaran Klinis Gejala yang timbul umumnya unilateral berupa kelainan motorik, sensorik dan bahkan autonomik pada bahu dan/atau ekstremitas atas. Gambaran klinisnya mempunyai banyak variasi tergantung dari letak dan derajat kerusakan lesi. Lesi pleksus brakhialis dapat dibagi atas pleksopati supraklavikular dan pleksopati infraklavikular.

Gambar 4. Pleksus supraclavikular dan infraklavikular

Pleksopati supraklavikuler Pada Pleksopati supraklavikuler lesi terjadi ditingkat radiks saraf, trunkus saraf atau kombinasinya. Lesi ditingkat ini dua hingga tujuh kali lebih sering terjadi dibanding lesi infraklavikuler. 1. Lesi tingkat radiks Pada lesi pleksus brakhialis ini berkaitan dengan avulsi radiks. Gambaran klinis sesuai dengan dermatom dan miotomnya. Lesi di tingkat ini dapat terjadi partial paralisis dan hilangnya sensorik inkomplit, karena otot-otot tangan dan lengan biasanya dipersyarafi oleh beberapa radiks.

Presentasi klinis pada lesi radiks : Radiks

Penurunan Refleks

Kelemahan

Hipestesi/kesemutan

saraf C5

Biseps brakhii

Fleksi siku

C6

Brakhioradiialis

Ekstensi

Lateral lengan atas pergelangan Lateral lengan bawah

tangan C7

Triceps brakhii

Ekstensi siku

Jari tengah

C8

-

Fleksi jari2 tangan

Medial lengan bawah

T1

-

Abduksi jari2 tangan

Medial siku

Presentasi klinis diatas adalah untuk membantu penentuan level lesi radiks, sedangkan kelemahan otot yang lebih lengkap terjadi sesuai miotom servikal berikut ini : 5

C5

: Rhomboideus, deltoid, biseps brachii, supraspinatus, infraspinatus, brachialis, brachioradialis, supinator dan paraspinal

C6

: Deltoid, biseps brachii, brachioradialis, supraspinatus, infraspinatus, supinator, pronator teres, fleksor carpi radialis, ekstensor digitorum komunis dan paraspinal

C7

: Pronator teres, fleksor carpi radialis, ekstensor digitorum komunis, triceps brachii dan paraspinal

C8/T1 : Triceps brachii, fleksor carpi ulnaris, fleksor digitorum profundus, abduktor digiti minimi, pronator kuardatus, abduktor pollicis brevis dan parapinal

Gambar 5. Gambar miotom servikal 2. Sindroma Erb-Duchenne Lesi di radiks servikal atas (C5 dan C6) atau trunkus superior dan biasanya terjadi akibat trauma. Pada bayi terjadi karena penarikan kepala saat proses kelahiran dengan penyulit distokia bahu, sedangkan pada orang dewasa terjadi karena jatuh pada bahu dengan kepala terlampau menekuk kesamping. Presentasi klinis pasien berupa waiter’s tip position dimana lengan berada dalam posisi adduksi (kelemahan otot deltoid dan supraspinatus), rotasi internal pada bahu (kelemahan otot teres minor dan

infraspinatus), pronasi (kelemahan otot supinator dan brachioradialis) dan pergelangan tangan fleksi (kelemahan otot ekstensor karpi radialis longus dan brevis). Selain itu terdapat pula kelemahan pada otot biseps brakhialis, brakhialis, pektoralis mayor, subscapularis, rhomboid, levator scapula dan teres mayor. Refleks bisep biasanya menghilang, sedangkan hipestesi terjadi pada bagian luar (lateral) dari lengan atas dan tangan. 3. Sindroma Klumpke’s Paralysis Lesi di radiks servikal bawah (C8, T1) atau trunkus inferior dimana penyebab pada bayi baru dilahirkan adalah karena penarikan bahu untuk mengeluarkan kepala,sedangkan pada orang dewasa biasanya saat mau jatuh dari ketinggian tangannya memegang sesuatu kemudian bahu tertarik. Presentasi klinis berupa deformitas clawhand (kelemahan otot lumbrikalis) sedangkan fungsi otot gelang bahu baik. Selain itu juga terdapat kelumpuhan pada otot fleksor carpi ulnaris, fleksor digitorum, interosei, tenar dan hipotenar sehingga tangan terlihat atrofi. Disabilitas motorik sama dengan kombinasi lesi n. Medianus dan ulnaris. Kelainan sensorik berupa hipestesi pada bagian dalam/ sisi ulnar dari lengan dan tangan. 4. Lesi di trunkus superior Gejala klinisnya sama dengan sindroma Erb di tingkat radiks dan sulit dibedakan. Namun pada lesi di trunkus superior tidak didapatkan kelumpuhan otot rhomboid, seratus anterior, levator scapula dan saraf supra - & infraspinatus. Trdapat gangguan sensorik di lateral deltoid, aspek lateral lengan atas dan lengan bawah hingga ibu jari tangan. 5. Lesi di trunkus media Sangat jarang terjadi dan biasanya melibatkan daerah pleksus lainnya (trunkus superior dan/atau trunkus inferior) Gejala klinis didapatkan kelemahan otot triceps dan otot-otot yang dipersyarafi n. Radialis (ekstensor tangan), serta kelainan sensorik biasanya terjadi pada dorsal lengan dan tangan. 6. Lesi di trunkus inferior Gejala klinisnya yang hampir sama dengan sindroma Klumpke di tingkat radiks. Terdapat kelemahan pada otot-otot tangan dan jari-jari terutama untuk gerakan fleksi, selain itu juga kelemahan otot-otot spinal intrinsik tangan. Gangguan sensorik terjadi pada aspek medial dari lengan dan tangan.

7. Lesi Pan-supraklavikular (radiks C5-T1 / semua trunkus) Pada lesi ini terjadi kelemahan seluruh otot ekstremitas atas, defisit sensorik yang jelas pada seluruh ekstremitas atas dan mungkin terdapat nyeri. Otot rhomboid, seratus anterior dan otot-otot spinal mungkin tidak lemah tergantung dari letak lesi proksimal (radiks) atau lebih ke distal (trunkus).

Pleksopati Infraklavikuler Pada pleksopati infraklavikuler terjadi lesi ditingkat fasikulus dan/atau saraf terminal. Lesi infraklavikuler ini jarang terjadi dibanding supraklavikuler namun umumnya mempunyai prognosis lebih baik. Penyebab utama terjadi pleksopati infraklavikuler biasanya adalah trauma dapat tertutup (kecelakaan lalu lintas) maupun terbuka (luka tembak). Mayoritas disertai oleh kerusakan struktur didekatnya (dislokasi kaput humerus, fraktur klavikula, scapula atau humerus). Gambaran klinis sesuai dengan lesinya : 1. Lesi di fasikulus lateral Dapat terjadi akibat dislokasi tulang humerus. Lesi disini akan mengenai daerah yang dipersyarafi oleh n. Muskulocutaneus dan sebagian dari n. Medianus. Gejala klinisnya yaitu kelemahan otot fleksor lengan bawah dan pronator lengan bawah, sedangkan otot-otot intrinsik tangan tidak terkena. Kelainan sensorik terjadi di lateral lengan bawah dan jari 1 – III tangan. 2. Lesi di fasikulus medial Disebabkan oleh dislokasi subkorakoid dari humerus. Kelemahan dan gejala sensorik terjadi dikawasan motorik dan sensorik n. Ulnaris. Lesi disini akan mengenai seluruh fungsi otot intrinsik tangan seperti fleksor, ekstensor dan abduktor jari-jari tangan, juga fleksor ulnar pergelangan tangan. Secara keseluruhan kelaianan hampir menyerupai lesi di trunkus inferior. Kelainan sensorik terlihat pada lengan atas dan bawah medial, tangan dan 2 jari tangan bagian medial. 3. Lesi di fasikulus posterior

Lesi ini jarang terjadi. Gejala klinisnya yaitu terdapat kelemahan dan defisit sensorik dikawasan n. Radialis. Otot deltoid (abduksi dan fleksi bahu), otot-otot ekstensor lengan, tangan dan jari-jari tangan mengalami kelemahan. Defisit sensorik terjadi pada daerah posterior dan lateral deltoid, juga aspek dorsal lengan, tangan dan jari-jari tangan.

VI. Pemeriksaan Penunjang 

Radiografi Adanya cedera saraf tepi biasanya disertai dengan cedera tulang dan jaringan iikat sekitar yang dapat dinilai dengan pemeriksaan radiografi. Pada kasus cedera traumatik, penggunaan X-foto dapat membantu menilai adanya dislokasi, subluksasi atau fraktur yang dapat berhubungan dengan cedera pleksus tersebut. Pemeriksaan radiografi : 1. Foto vertebra servikal untuk mengetahui apakah ada fraktur pada vertebra servikal 2. Foto bahu untuk mengetahui apakah ada fraktur skapula, klavikula atau humerus. 3. Foto thorak untuk melihat disosiasi skapulothorak serta tinggi diafragma pada kasus paralisa saraf phrenicus. Adanya benda asing seperti peluru juga dapat terlihat. Sedangkan pada kasus cedera pleksus brakhialis traumatik yang berat. Narakas, melaporkan bahwa umumnya terdapat trauma multipel pada kepala atau muskuloskletal lainnya. CT scan dapat digunakan untuk menilai adanya fraktur tersembunyi yang tidak dapat dinilai oleh x-foto. Sedangkan myelografi digunakan pada lesi supraklavikular berat, yang berguna untuk membedakan lesi preganglionik dan postganglionik. Kombinasi CT dan myelografi lebih sensitif dan akurat terutama untuk menilai lesi proksimal (avulsi radiks). MRI dapat memberikan gambaran yang lebih jelas mengenai jaringan ikat sekitar lesi dan penilaian pleksus brakhialis ekstraforaminal normal atau tidak normal.



Elektrofisiologi

Hasil pemeriksaan kecepatan hantar syaraf untuk Compound Muscle Action Potentials (CMAP) didapatkan amplitudo yang rendah setelah hari ke-9. SNAPs (Sensory Nerve Action Potentials) berguna untuk membedakan lesi preganglionic atau lesi postganglionic. Pada lesi postganglionic, SNAPs tidak didapatkan tetapi positif pada lesi preganglionic. EMG (Elektromiografi) dengan jarum pada otot dapat tampak fibrilasi, positive sharp wave (pada lesi axonal), amplitudo dan durasi. Dimana denervasi terlihat setelah minggu ke-2.

VII.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pleksus brakhialis menjadi tantangan, terutama karena beberapa penyebab tidak ada terapi yg spesifik. Penatalaksanaan suportif, dengan berfokus pada kontrol nyeri dan disertai dengan penatalaksanaan aspek rehabilitasi dan tindakan operasi, operasi diindikasikan pada lesi pleksus brakhialis berat dan umumnya dilakukan 3-4 bulan setelah trauma dan tidak dianjurkan jika telah lebih dari 6 bulan karena hasil kesembuhan tidak optimal. Jika lesi sangat luas dan perbaikan keseluruhan tidak memungkinkan maka tujuan utama perbaikan bedah adalah mengembalikan fungsi fleksi siku, kemudian dapat dilanjutkan dengan fungsi ekstensi pergelangan tangan dan fleksi jari-jari. Beberapa tindakan operasi yang dilakukan pada lesi pleksus brakhialis adalah : 1. Pembedahan primer Pembedahan dengan standart microsurgery dengan tujuan memperbaiki injury pada plexus serta membantu reinervasi. Teknik yang digunakan tergantung berat ringan lesi.  Neurolysis : Melepaskan constrictive scar tissue disekitar saraf  Neuroma excision: Bila neuroma besar, harus dieksisi dan saraf dilekatkan kembali dengan teknik end-to-end atau nerve grafts  Nerve grafting : Bila “gap” antara saraf terlalu besar, sehingga tidak mungkin dilakukan tarikan. Saraf yang sering dipakai adalah n suralis, n

lateral dan medial antebrachial cutaneous, dan cabang terminal sensoris pada n interosseus posterior  Neurotization : Neurotization pleksus brachialis digunakan umumnya pada kasus avulsi pada akar saraf spinal cord. Saraf donor yang dapat digunakan : hypoglossal nerve, spinal accessory nerve, phrenic nerve, intercostal nerve, long thoracic nerve dan ipsilateral C7 nerve. Intraplexual neurotization menggunakan bagian dari root yang masih melekat pada spinal cord sebagai donor untuk saraf yang avulsi. Perbaikan primer yang segera biasanya direkomendasikan bila laserasi saraf bersih dari benda tajam. 2. Pembedahan sekunder Tujuan untuk meningkatkan seluruh fungsi extremitas yang terkena. Ini tergantung saraf yang terkena. Prosedurnya berupa tendon transfer, pedicled muscle transfers, free muscle transfers, joint fusions and rotational, wedge or sliding osteotomies. Perbaikan operatif sekunder setelah 2-4 minggu secara umum direkomendasikan untuk cedera tumpul atau cedera dengan kerusakan jaringan lunak yang luas dimana cedera saraf sangat berat dan perbaikan primer atau grafting tidak memungkinkan, neurotization dengan anastomosis satu saraf dengan yang lain dapat menjadi pilihan lainnya.

VIII.

Prognosis Prognosis lesi pleksus brakhialis bervariasi tergantung pada patofisiologi yang mendasari, meliputi tempat dan derajat kerusakan saraf dan kecepatan mendapat terapi. Proses regenerasi saraf terjadi kira-kira 1-2 mm/hari atau 1 inci/bulan, sehingga mungkin diperlukan beberapa bulan sebelum tanda pemulihan dapat dilihat. Neuropraksia merupakan tipe kerusakan yang paling ringan dan mempunyai prognosis yang paling baik, dimana perbaikan spontan dapat terjadi beberapa minggu hingga bulan (3-4 bulan setelah cedera).4,16 Pada tipe aksonotmesis, perbaikan diharapkan dapat terjadi dalam beberapa bulan dan

biasanya komplit kecuali terjadi atrofi motor endplate dan reseptor sensorik sebelum pertumbuhan akson mencapai organ-organ ini. Perbaikan fungsi sensorik mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan motorik karena reseptor sensorik dapat bertahan lebih lama dibandingkan motor endplate (kira-kira 18 bulan). Sedangkan neurotmesis, regenerasi dapat terjadi namun fungsional sulit kembali sempurna. Faktor-faktor yang mempengaruhi keluaran yaitu luasnya lesi jaringan saraf, usia (dimana usia tua mengurangi proses pertumbuhan akson), status medis pasien, kepatuhan dan motivasi pasien dalam menjalani terapi. Untuk lesi pleksus brakhialis yang berat, hasil yang memuaskan dapat terjadi pada lebih dari 70% pasien postoperatif setelah perbaikan primer dan 48% setelah graft saraf. Kira-kira 50-85% pasien dengan TOS non-neurogenik mengalami perbaikan dengan latihan. Prognosis lesi pleksus brakhialis pada daerah supraklavikular kurang memuaskan dibanding daerah infraklavikular, oleh karena biasanya disertai dengan adanya avulsi radiks. Pada neonatus dengan lesi pleksus brakhialis bila terdapat sedikit kontraksi pada bulan pertama dan kontraksi pada bulan kedua maka kita dapat mengharapkan pemulihan spontan yang komplit. Jika kontraksi belum terlihat pada bulan ketiga biasanya pemulihan tidak akan mencapai fungsi normal sepenuhnya.

2. Hiperbilirubinemia A. Definisi Hiperbilirubinemia merupakan peningkatan kadar bilirubin total pada minggu pertama kelahiran. Kadar normal maksimal adalah 12-13 mg% (205-220 mikromol/L). Hiperbilirubinemia adalah kadar bilirubin di dalam darah melampui 1 mg/dL(17,1umol/L). Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh produksi bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk mengekskresikannya, atau dapat terjadi karena kegagalan hati yang rusak untuk mengekskresikan bilirubin yang di hasilkan dengan jumlah normal. Pada semua keadaan ini, bilirubin bertumpuk di dalam darah dan ketika mencapai suatu konsentrasi tertentu ( yaitu sekitar 2-2,5 mg/dL ), bilirubin akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian warnanya berubah menjadi kuning. Keadaan ini dinamakan jaundice atau ikterus.Istilah jaundice (berasal dari bahasa Perancis jaune, yang berarti “kuning”) atau ikterus (dari bahasa Yunani icteros) menunjukkan pewarnaan kuning pada kulit, sklera atau membran mukosa sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan. Gejala paling relevan dan paling mudah diidentifikasi dari kedua bentuk tersebut adalah ikterus, yang didefinisikan sebagai “kulit dan selaput lender menjadi kuning.” Pada neonatus,ikterus yang nyata jika bilirubin total serum ≥ 5 mg/dl. Hiperbilirubinemia fisiologis yang terjadi pada bayi adalah ketika kadar bilirubin indirek tidak melebihi 12 mg/dL pada hari ketiga dan bayi premature pada 15 mg/dL pada hari kelima. Sedangkan ikterus neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sclera akibat akumulasi bilirubin tidak terkonjugasi yang berlebih. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada

bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL. Ikterus dibagi menjadi dua yaitu ikterus fisiologis dan ikterus non-fisiologis. Ikterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang, maupun cukup bulan selama minggu pertama kehidupan yang frekuensinya pada bayi cukup bulan dan kurang bulan berturut-turut adalah 50-60% dan 80%. Untuk kebanyakan bayi fenomena ini ringan dan dapat membaik tanpa pengobatan. Ikterus fisiologis tidak disebabkan oleh factor tunggal tapi kombinasi dari berbagai factor yang berhubungan dengan maturitas fisiologis bayi baru lahir. Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalam sirkulasi pada bayi baru lahir disebabkan oleh kombinasi peningkatan ketersediaan bilirubin dan penurunan clearance bilirubin. Umumnya kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dL. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dL pada hari ke-3 kehidupan dan kemudian akan menurun cepat selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dL selama 1 samapi 2 minggu. B. Patofisiologi 1. Metabolisme Bilirubin Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi – reduksi. Langkah oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang di bentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terdapat besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan karbon monoksida yang dieksresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat

dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan, diperlukan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin.

Bayi baru lahir akan memproduksi bilirubin 8-10 mg/kgBB/hari, sedangkan orang dewasa sekitar 3-4 mg/kgBB/hari. Peningkatan produksi bilirubin pada bayi baru lahir disebabkan oleh masa hidup eritrosit bayi lebih pendek (70-90 hari) dibandingkan dengan orang dewasa (120 hari), peningkatan degradasi heme, turn over sitokrom yang meningkat dan juga reabsorpsi bilirubin dari usus yang meningkat (sirkulasi enterohepatik). 2. Transportasi Bilirubin

Pembentukan bilirubin yang terjadi di system retikulo endothelial, selanjutnya dilapaskan kesirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendahdan kapasitas ikatan molar yang kurang.Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan di transportasi kedalam sel hepar. Bilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susuna syaraf pusat dan bersifat nontoksik. Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi terhadap obat – obatan yang bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide. Obat – obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat competitor serta dapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin. Obat – obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin: 

Analgetik, antipiretik ( Natrium salisilat, fenilbutazon )



Antiseptik, desinfektan ( metal, isopropyl )



Antibiotik dengan kandungan sulfa ( Sulfadiazin, sulfamethizole, sulfamoxazole )



Penicilin ( propicilin, cloxacillin )



Lain – lain ( novabiosin, triptophan, asam mendelik, kontras x – ray )

Bilirubin dalam serum terdapat dalam 4 bentuk yang berbeda, yaitu: 1) Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum. 2) Bilirubin bebas 3) Bilirubin terkonjugasi yaitu bilirubin yang siap dieksresikan melalui ginjal. 4) Bilirubin terkonjugasi yang terikat denga albumin serum. 3. Asupan Bilirubin

Pada saat kompleks bilirubin – albumin mencapai membrane plasma hepatosit, albumin terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di transfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin ( protein y ), mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya 4. Konjugasi Bilirubin Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphospate glukuronosyl transferase (UDPG – T). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Bilirubin ini kemudian dieksresikan kedalam kalanikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk rekonjugasi berikutnya. 5. Eksresi Bilirubin Setelah mengalami proses konjugasi , bilirubin akan dieksresikan kedalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan di eksresikan melalui feses. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta – glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk di konjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik. Terdapat perbedaan antara bayi baru lahir dan orang dewasa, yaitu pada mukosa usus halus dan feses bayi baru lahir mengandung enzim β-glukoronidase yang dapat menghidrolisa monoglukoronida dan diglukoronida kembali menjadi bilirubin yang tak terkonjugasi yang selanjutnya dapat diabsorbsi kembali. Selain itu pada bayi baru lahir, lumen usus halusnya steril sehingga bilirubin konjugasi tidak dapat dirubah menjadi sterkobilin (suatu produk yang tidak dapat diabsorbsi).

Kecepatan produksi bilirubin adalah 6-8 mg/kgBB per 24 jam pada neonatus cukup bulan sehat dan 3-4 mg/kgBB per 24 jam pada orang dewasa sehat. Sekitar 80 % bilirubin yang diproduksi tiap hari berasal dari hemoglobin. Bayi memproduksi bilirubin lebih besar per kilogram berat badan karena massa eritrosit lebih besar dan umur eritrositnya lebih pendek. Pada sebagian besar kasus, lebih dari satu mekanisme terlibat, misalnya kelebihan bilirubin akibat hemolisis dapat menyebabkan kerusakan sel hati atau kerusakan duktus biliaris, yang kemudian dapat mengganggu transpor, sekresi dan ekskresi bilirubin. Di pihak lain, gangguan ekskresi bilirubin dapat menggangu ambilan dan transpor bilirubin. Selain itu, kerusakan hepatoseluler memperpendek umur eritrosit, sehngga menmbah hiperbilirubinemia dan gangguan proses ambilan bilirubin olah hepatosit.

C. Etiologi Terdapat 4 mekanisme umum dimana hiperbilirubinemia dan ikterus dapat terjadi : pembentukan bilirubin secara berlebihan, gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati, gangguan konjugasi bilirubin, penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat opbtruksi fungsional atau mekanik.Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi terutama disebabkan oleh tiga mekanisme yang pertama,sedangkan mekanisme yang keempat terutama mengakibatkan terkonjugasi. 1. Pembentukan bilirubin secara berlebihan Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsungnormal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan. Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering adalah hemoglobin abnormal ( hemoglobin S pada animea sel sabit), sel darah merah abnormal (sterositosis herediter), anti body dalam serum (Rh atau autoimun), pemberian beberapa obat-obatan, dan beberapa limfoma atau pembesaran (limpa dan peningkatan hemolisis). Sebagaian kasus Ikterus hemolitik dapat di akibatkan oleh peningkatan destruksi sel darah merah atau prekursornya dalam sum-sum tulang (talasemia, anemia persuisiosa, porviria). Proses ini dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif Kadar bilirubin tak terkonjugasi yang melebihi 20 mg / 100 ml pada bayi dapat mengakibatkan Kern Ikterus. 2. Gangguan pengambilan bilirubin Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi yang terikat abulmin oleh sel-sel hati dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan mengikatkan pada protein penerima. Hanya beberapa obat yang telah terbukti menunjukkan pengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel-sel hati, asam flafas pidat (dipakai untuk mengobati cacing pita), nofobiosin, dan beberapa zat warna kolesistografik. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi dan Ikterus biasanya menghilang bila obat

yang menjadi penyebab di hentikan. Dahulu Ikterus Neonatal dan beberapa kasus sindrom Gilbert dianggap oleh defisiensi protein penerima dan gangguan dalam pengambilan oleh hati. Namun pada kebanyakan kasus demikian, telah di temukan defisiensi glukoronil tranferase sehingga keadaan ini terutama dianggap sebagai cacat konjugasi bilirubin. 3. Gangguan konjugasi bilirubin Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yang ringan ( < 12,9 / 100 ml ) yang mulai terjadi pada hari ke dua sampai ke lima lahir disebut Ikterus Fisiologis pada Neonatus. Ikterus Neonatal yang normal ini disebabkan oleh kurang matangnya enzim glukoronik transferase. Aktivitas glukoronil tranferase biasanya meningkat beberapa hari setelah lahir sampai sekitar minggu ke dua, dan setelah itu Ikterus akan menghilang. Kern Ikterus atau Bilirubin enselopati timbul akibat penimbunan Bilirubin tak terkonjugasi pada daerah basal ganglia yang banyak lemak. Bila keadaan ini tidak di obati maka akan terjadi kematian atau kerusakan Neorologik berat tindakan pengobatan saat ini dilakukan pada Neonatus dengan Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi adalah dengan fototerapi. Fototerapi berupa pemberian sinar biru atau sinar fluoresen atau (gelombang yang panjangnya 430 sampai dengan 470 nm) pada kulit bayi yang telanjang. Penyinaran ini menyebabkan perubahan struktural Bilirubin (foto isumerisasi) menjadi isomer-isomer yang larut dalam air, isomer ini akan di ekskresikan dengan cepat ke dalam empedu tanpa harus di konjugasi terlebih dahulu. Fenobarbital (Luminal) yang meningkatkan aktivitas glukororil transferase sering kali

dapat menghilang ikterus pada penderita ini. 4. Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi Gangguan eskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor

Fungsional maupun obstruksi, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi .Karena bilirubin terkonjugasi latut dalam air,maka bilirubin ini

dapat di ekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin dan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen kemih sering berkurang sehingga terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat di sertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan kadar fostafe alkali dalam serum, AST, Kolesterol, dan garam-garam empedu. Peningkatan garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning di bandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari kuning jingga muda atau tua sampai kuning hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu perubahan ini merupakan bukti adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain dari ikterus obstruktif. Kolestasis dapat bersifat intrahepatik ( mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola ) atau ekstra hepatik ( mengenai saluran empedu di luar hati ). Pada ke dua keadaan ini terdapat gangguan niokimia yang sama. Sumber lain ada juga yang menyatakan penyebab dari hiperbilirubinemia adalah : a. Produksi bilirubin yang meningkat : peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan umur sel darah merah, peningkatan pemecahan sel darah merah (inkompatibilitas golongan darah dan Rh), defek sel darah merah pada defisiensi G6PD atau sferositosis, polisetemia, sekuester darah, infeksi) b. Penurunan konjugasi bilirubin, prematuritas, ASI, defek congenital yang jarang) c. Peningkatan reabsorpsi bilirubin dalam saluran cerna : ASI, asfiksia, pemberian ASI yang terlambat, obstruksi saluran cerna. d. Kegagalan eksresi cairan empede : infeksi intrauterine, sepsis, hepatitis, sindrom kolestatik, atresia biliaris, fibrosis kistik).

D. Klasifikasi ikterus pada neonatus Ikterus fisiologis

: terjadi setelah 24 jam pertama. Pada bayi cukup bulan nilai puncak 6-8 mg/dL biasanya tercapai pada hari ke 3-5. Pada bayi kurang bulan nilainya 10-12 mg/dL, bahkan sampai 15 mg/dL. Peningkatan/akumulasi bilirubin serum < 5 mg/dL/hr.

Ikterus patologis

: terjadi dalam 24 jam pertama. Peningkatan akumulasi bilirubin serum > 5 mg/dL/hr. Bayi yang mendapat ASI, kadar bilirubin total serum > 17mg/dL. Ikterus menetap setelah 8 hari pada bayi cukup bulan dan setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. Bilirubin direk >2 mg/dL.

Sebagai neonatus , terutama bayi prematur, menunjukkan gejala ikterus pada hari pertama. Ikterus ini biasanya timbul pada hari kedua, kemudian menghilang pada hari ke sepuluh, atau pada akhir minggu ke dua. Bayi dengan gejala ikterus ini tidak sakit dan tidak memerlukan pengobatan,kecuali dalam pengertian mencegah terjadinya penumpukan bilirubin tidak langsung yang berlebihan. Ikterus dengan kemungkinan besar menjadi patologik dan memerlukan pemeriksaan yang mendalam antara lain :       

Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama Bilirubin serum meningkat lebih dari 5 mg % per hari Bilirubin melebihi 10mg% pada bayi cukup bulan Bilirubin melebihi 15mg% pada bayi prenatur Ikterus yang menetap sesudah minggu pertama Ikterus dengan bilirubin langsung melebihi 1mg%pada setiap waktu. Ikterus yang berkaitan dengan penyakit hemoglobin, infeksi,atau suatu keadaan patologik lain yang telah diketahui.

E. Pembagian derajat ikterus Berdasarkan Kramer dapat dibagi : Derajat ikterus

Daerah Ikterus

Perkiraan Bilirubin

I

Kepala dan leher

5,0 mg%

II

Sampai badan atas (diatas 9,0 mg% umbilicus)

III

Sampai

badan

(dibawah

bawah 11,4 mg%

umbilicus

sampai tungkai atas diatas lutut) IV

Seluruh

tubuh

kecuali 12,4 mg%

telapak tangan dan kaki V

Seluruh tubuh

16,0 mg%

kadar

Bilirubin Ensefalopati Dan kernikterus Istilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukkan kepada manifestasi klinis yang mungkin timbul akibat efek toksis bilirubin pada system syaraf pusat yaitu basal ganglia dan pada berbagai nuclei batang otak. Sedangkan istilah kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai oleh deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama di ganglia basalis, pons, dan serebelum. Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati 

Pada fase awal, bayi dengan ikterus berat akan tampak letargi, hipotonik, dan reflek hisap buruk.



Pada fase intermediate dan moderate, bayi akan mrngalami stupor, iritabilitas dan hipertoni.



Selanjutnya bayi akan demam, high – pitched cry, kemudian akan menjadi drowsiness dan hipotoni. Pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang bertahan hidup,

akan berkembang menjadi bentuk athetoid cerebral palsy yang berat, gangguan pendengaran, displasia dental – enamel, paralysis upward gaze. F. Manifestasi klinik Secara umum gejala dari penyakit hiperbilirubin ini antara lain: 

Pada permulaan tidak jelas, tampak mata berputar-putar



Letargi



Kejang



Tidak mau menghisap



Dapat tuli, gangguan bicara, retardasi mental



Bila bayi hidup pada umur lanjut disertai spasme otot, kejang, stenosis yang disertai ketegangan otot



Perut membuncit



Pembesaran pada hati



Feses berwarna seperti dempul



Muntah, anoreksia, fatigue,



Warna urin gelap.

G. Diagnosis Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium terdapat beberapa faktor risiko terjadinya hiperbilirubinemia berat. 1. Ikterus yang timbul dalam 24 jam pertama (usia bayi <24 jam) 2. Inkompatibilitas golongan darah (dengan ‘Coombs test’ positip) 3. Usia kehamilan < 38 minggu 4. Penyakit-penyakit hemolitik (G6PD, ‘end tidal’ CO) 5. Ikterus / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi sebelumnya 6. Hematoma sefal, ‘bruising’ 7. ASI eksklusif (bila berat badan turun > 12 % BB lahir) 8. Ras Asia Timur, jenis kelamin laki-laki, usia ibu < 25 tahun 9. Ikterus sebelum bayi dipulangkan 10. ‘Infant Diabetic Mother’, makrosomia 11. Polisitemia Anamnesis 1. Riwayat kehamilan dengan komplikasi (obat-obatan, ibu DM, gawat janin, malnutrisi intra uterin, infeksi intranatal) 2. Riwayat persalinan dengan tindakan / komplikasi 3. Riwayat ikterus / terapi sinar / transfusi tukar pada bayi sebelumnya 4. Riwayat inkompatibilitas darah 5. Riwayat keluarga yang menderita anemia, pembesaran hepar dan limpa.

Pemeriksaan Fisik Secara klinis ikterus pada neonatus dapat dilihat segera setelah lahir atau beberapa hari kemudian. Amati ikterus pada siang hari dengan lampu sinar yang cukup. Ikterus akan terlihat lebih jelas dengan sinar lampu dan bisa tidak terlihat dengan penerangan yang kurang, terutama pada neonatus yang kulitnya gelap. Penilaian ikterus akan lebih sulit lagi apabila penderita sedang mendapatkan terapi sinar. Tekan kulit secara ringan memakai jari tangan untuk memastikan warna kulit dan jaringan subkutan. Waktu timbulnya ikterus mempunyai arti penting pula dalam diagnosis dan penatalaksanaan penderita karena saat timbulnya ikterus mempunyai kaitan erat dengan kemungkinan penyebab ikterus tersebut.

H. Pemeriksaan penunjang

2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan serum bilirubin (bilirubin total dan direk) harus dilakukan pada neonatus yang mengalami ikterus. Terutama pada bayi yang tampak sakit atau bayi-bayi yang tergolong risiko tinggi terserang hiperbilirubinemia berat. Namun pada bayi yang mengalami ikterus berat, lakukan terapi sinar sesegera mungkin,

jangan menunda terapi sinar dengan menunggu hasil pemeriksaan kadar serumbilirubin ‘Transcutaneous bilirubin (TcB)’ dapat digunakan untuk menentukan kadar serum bilirubin total, tanpa harus mengambil sampel darah. Namun alat ini hanya valid untuk kadar bilirubin total < 15 mg/dL (<257 μmol/L), dan tidak ‘reliable’ pada kasus ikterus yang sedang mendapat terapi sinar. Pemeriksaan tambahan yang sering dilakukan untuk evaluasi menentukan penyebab ikterus antara lain : • Golongan darah dan ‘Coombs test’ • Darah lengkap dan hapusan darah • Hitung retikulosit, skrining G6PD atau ETCOc • Bilirubin direk

Pemeriksaan serum bilirubin total harus diulang setiap 4-24 jam tergantung usia bayi dan tingginya kadar bilirubin. Kadar serum albumin juga perlu diukur untuk menentukan pilihan terapi sinar ataukah tranfusi tukar.

I. Penatalaksanaan Tujuan utama dalam penatalaksanaan ikterus neonatorum adalah untuk mengendalikan agar kadar bilirubin serum tidak mencapai nilai yang dapat menbimbulkan kern-ikterus/ensefalopati bilirubin, serta mengobati penyebab langsung ikterus tadi. Pengendalian kadar bilirubin dapat dilakukan dengan mengusahakan agar konjugasi bilirubin dapat lebih cepat berlangsung. Hal ini dapat dilakukan dengan merangsang terbentuknya glukoronil transferase dengan pemberian obat-obatan (luminal). Pemberian substrat yang dapat menghambat metabolisme bilirubin (plasma

atau

albumin),

mengurangi

sirkulasi

enterohepatik

(pemberian

kolesteramin), terapi sinar atau transfusi tukar, merupakan tindakan yang juga dapat mengendalikan kenaikan kadar bilirubin. Dikemukakan pula bahwa obatobatan (IVIG : Intra Venous Immuno Globulin dan Metalloporphyrins) dipakai dengan maksud menghambat hemolisis, meningkatkan konjugasi dan ekskresi bilirubin.

1. Strategi Pencegahan a. Pencegahan Primer 

Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 – 12 kali/ hari untuk beberapa hari pertama.



Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

b. Pencegahan Sekunder 

Semua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesusu serta penyaringan serum untuk antibody isoimun yang tidak biasa.



Harus memastikan bahwa semua bayi secar rutin di monitor terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan protocol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda – tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 – 12 jam.

2. Penggunaan Farmakoterapi a. Imunoglobulin intravena telah digunakan pada bayi – bayi dengan rhesus yang berat dan inkompatibilitas ABO untuk menekan hemolisis isoimun dan menurunkan tindakan transfusi tukar. b. Fenobarbital merangsang aktivitas dan konsentrasi UDPG – T dan ligandin serta dapat meningkatkan jumlah tempat ikatan bilirubinsehingga konjugasi bilirubin berlangsung lebih cepat .Pemberian phenobarbital untuk mengobatan

hiperbilirubenemia padaneonatus selama tiga hari baru dapat

menurunkan bilirubin serum yang berarti. Bayi prematur lebih banyak memberikan reaksi daripada bayi cukup bulan. Phenobarbital dapat diberikan dengan dosis 8 mg/kg berat dilanjutkan

badan sehari, mula-mula parenteral, kemudian

secaraoral. Keuntungan pemberian phenobarbital dibandingkan

dengan terapi sinar ialah bahwa pelaksanaanya lebih murah dan lebih mudah. Kerugiannya ialah diperlukan waktu paling kurang 3 hari untuk mendapat hasil yang berarti. c. Metalloprotoprophyrin adalah analog sintesis heme. d. Tin – Protoporphyrin ( Sn – Pp ) dan Tin – Mesoporphyrin ( Sn – Mp ) dapat menurunkan kadar bilirubin serum.

e. Pemberian inhibitor b - glukuronidasi seperti asam L – aspartikdan kasein holdolisat dalam jumlah kecil ( 5 ml/dosis – 6 kali/hari ) pada bayi sehat cukup bulan yang mendapat ASI dan meningkatkan pengeluaran bilirubin feses dan ikterus menjadi berkurang dibandingkan dengan bayi contro. 3. Fototerapi Pengaruh sinar terhadap ikterus pertama sekali diperhatikan dan dilaporkan oleh seorang perawat di salah satu rumah sakit di Inggris. Perawat Ward melihat bahwa bayi – bayi yang mendapat sinar matahari di bangsalnya ternyata ikterusnya lebih cepat menghilang dibandingkan bayi – bayi lainnya. Cremer (1958) yang mendapatkan laporan tersebut mulai melakukan penyelidikan mengenai pengaruh sinar terhadap hiperbilirubinemia ini. Dari penelitiannya terbukti bahwa disamping pengaruh sinar matahari, sinar lamputertentu juga mempunyai pengaruh dalam menurunkan kadar bilirubin pada bayi – bayi prematur lainnya.6 Sinar fototerapi akan mengubah bilirubin yang ada di dalam kapiler-kapiler superfisial dan ruang-ruang usus menjadi isomer yang larut dalam air yang dapat diekstraksikan tanpa metabolisme lebih lanjut oleh hati. Maisels, seorang peneliti bilirubin, menyatakan bahwa fototerapi merupakan obat perkutan.3 Bila fototerapi menyinari kulit, akan memberikan foton-foton diskrit energi, sama halnya seperti molekul-molekul obat, sinar akan diserap oleh bilirubin dengan cara yang sama dengan molekul obat yang terikat pada reseptor.

Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan mengalami reaksi fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer konfigurasi, dimana sinar akan merubah bentuk molekul bilirubin dan bukan mengubah struktur bilirubin. Bentuk bilirubin 4Z, 15Z akan berubah menjadi bentuk 4Z,15E yaitu bentuk isomer nontoksik yang bisa diekskresikan. Isomer bilirubin ini mempunyai bentuk yang berbeda dari isomer asli, lebih polar dan bisa diekskresikan dari hati ke dalam empedu tanpa mengalami konjugasi atau membutuhkan pengangkutan khusus untuk ekskresinya. Bentuk isomer ini mengandung 20% dari jumlah bilirubin serum.Eliminasi melalui urin dan saluran cerna sama-sama penting dalam mengurangi muatan bilirubin. Reaksi fototerapi menghasilkan suatu fotooksidasi melalui proses yang cepat.Fototerapi juga menghasilkan lumirubin, dimana lumirubin ini mengandung 2% sampai 6% dari total bilirubin serum.Lumirubin diekskresikan melalui empedu dan urin karena bersifat larut dalam air. Penelitian Sarici mendapatkan 10,5% neonatus cukup bulan dan 25,5% neonatus kurang bulan menderita hiperbilirubinemia yang signifikan dan membutuhkan fototerapi. Fototerapi diindikasikan pada kadar bilirubin yang meningkat sesuai dengan umur pada neonatus cukup bulan atau berdasarkan berat badan pada

neonatus kurang bulan, sesuai dengan rekomendasi American Academy of Pediatrics (AAP).

Sinar Fototerapi Sinar yang digunakan pada fototerapi adalah suatu sinar tampak yang merupakan suatu gelombang elektromagnetik. Sifat gelombang elektromagnetik bervariasi menurut frekuensi dan panjang gelombang, yang menghasilkan spektrum elektromagnetik. Spektrum dari sinar tampak ini terdiri dari sinar merah, oranye, kuning, hijau, biru, dan ungu. Masing masing dari sinar memiliki panjang gelombang yang berbeda beda. Panjang gelombang sinar yang paling efektif untuk menurunkan kadar bilirubin adalah sinar biru dengan panjang gelombang 425-475 nm.Sinar biru lebih baik dalam menurunkan kadar bilirubin dibandingkan dengan sinar biru-hijau, sinar putih, dan sinar hijau. Intensitas sinar adalah jumlah foton yang diberikan per sentimeter kuadrat permukaan tubuh yang terpapar. Intensitas yang diberikan menentukan efektifitas fototerapi, semakin tinggi intensitas sinar maka semakin

cepat penurunan kadar bilirubin serum.Intensitas sinar, yang ditentukan sebagai W/cm2/nm.

Intensitas sinar yang diberikan menentukan efektivitas dari fototerapi. Intensitas sinar diukur dengan menggunakan suatu alat yaitu radiometer fototerapi.28,36 Intensitas sinar ≥ 30 μW/cm2/nm cukup signifikan dalam menurunkan kadar bilirubin untuk intensif fototerapi. Intensitas sinar yang diharapkan adalah 10 – 40 μW/cm2/nm. Intensitas sinar maksimal untuk fototerapi standard adalah 30 – 50 μW/cm2/nm. Semakin tinggi intensitas sinar, maka akan lebih besar pula efikasinya. Faktor-faktor yang berpengaruh pada penentuan intensitas sinar ini adalah jenis sinar, panjang gelombang sinar yang digunakan, jarak sinar ke neonatus dan luas permukaan tubuh neonatus yang disinari serta penggunaan media pemantulan sinar. Intensitas sinar berbanding terbalik dengan jarak antara sinar dan permukaan tubuh. Cara mudah untuk meningkatkan intensitas sinar adalah menggeser sinar lebih dekat pada bayi. Rekomendasi AAP menganjurkan fototerapi dengan jarak 10 cm kecuali dengan menggunakan sinar halogen.Sinar halogen dapat menyebabkan luka bakar bila diletakkan terlalu dekat dengan bayi. Bayi cukup bulan tidak akan kepanasan dengan sinar fototerapi berjarak 10 cm dari bayi. Luas permukaan terbesar dari

tubuh bayi yaitu badan bayi, harus diposisikan di pusat sinar, tempat di mana intensitas sinar paling tinggi.

Tabel 2.1. Rekomendasi AAP penanganan hiperbilirubinemia pada neonatus sehat dan cukup bulan. Usia

( Pertimbangan

jam )

terapi sinar

Terapi sinar

Transfusi

Transfusi

tukar

tukar

dan

terapi sinar 25-48

>12mg/dl

>15 mg/dl

(>200 µmol/L) (

49-72

>15mg/dl

>20 mg/dl

>25 mg/dl

>250 (>340

(425 µmol/L)

µmol/L)

µmol/L)

>18 mg/dl

>25mg/dl

>30 mg/dl

(425

(510µmol/L)

(>250 µmol/L) (>300µmol/L)

µmol/L) >72

>17 mg/dl

>20mg/dl

(>290 µmol/L) (>340µmol/L

>25mg/dl

>30mg/dl

(>425

(>510

µmol/L)

µmol/L)

Tabel 2.2 Tatalaksana hiperbilirubinemia pada Neonatus Kurang Bulan Sehat dan Sakit ( >37 minggu ) Neontaus kurang bulan Neontaus kurang bulan sakit sehat

:Kadar

Total :Kadar

Total

Bilirubin

Bilirubin Serum (mg/dl)

Serum (mg/dl)

Terapi

Transfusi

Terapi sinar

sinar

tukar

Hingga 1000 g

5-7

10

4-6

8-10

1001-1500 g

7-10

10-15

6-8

10-12

1501-2000 g

10

17

8-10

15

>2000 g

10-12

18

10

17

Berat

Transfusi tukar

Kontraindikasi fototerapi adalah pada kondisi dimana terjadi peningkatan kadar bilirubin direk yang disebabkan oleh penyakit hati atau obstructive jaundice. Komplikasi terapi sinar Setiap cara pengobatan selalu akan disertai efek samping. Di dalam penggunaan

terapi

sinar,

penelitian

yang

dilakukan

selama

ini

tidak

memperlihatkan hal yang dapat mempengaruhi proses tumbuh kembang bayi, baik komplikasi segaera ataupun efek lanjut yang terlihat selama ini ebrsifat sementara yang dapat dicegah atau ditanggulangi dengan memperhatikan tata cara pengunaan terapi sinar yang telah dijelaskan diatas. Kelainan yang mungkin timbul pada terapi sinar antara lain : 1. Peningkatan “insensible water loss” pada bayi Hal ini terutama akan terlihat pada bayi yang kurnag bulan. Oh dkk (1972) melaporkan kehilangan ini dapat meningkat 2-3 kali lebih besar dari keadaan biasa. Untuk hal ini pemberian cairan pada penderita dengan terapi sinar perlu diperhatikan dengan sebaiknya. 2. Frekuensi defekasi yang meningkat Banyak teori yang menjelaskan keadaan ini, antara lain dikemukankan karena meningkatnya peristaltik usus (Windorfer dkk, 1975). Bakken (1976) mengemukakan bahwa diare yang terjadi akibat efek sekunder yang terjadi pada pembentukan enzim lactase karena meningkatnya bilirubin indirek pada usus. Pemberian susu dengan kadar laktosa rendah akan mengurangi timbulnya diare. Teori ini masih belum dapat dipertentangkan. 3. Timbulnya kelainan kulit yang sering disebut “flea bite rash” di daerah muka, badan dan ekstremitas. Kelainan ini segera hilang setelah terapi dihentikan. Pada beberapa bayi dilaporkan pula kemungkinan terjadinya bronze baby syndrome (Kopelman dkk, 1976). Hal ini terjadi karena tubuh tidak mampu mengeluarkan dengan segera hasil terapi sinar. Perubahan

warna kulit yang bersifat sementara ini tidak mempengaruhi proses tumbuh kembang bayi. 4. Gangguan retina Kelainan retina ini hanya ditemukan pada binatang percibaan (Noel dkk 1966). Pnelitain Dobson dkk 1975 tidak dapat membuktikan adanya perubahan fungsi mata pada umumnya. Walaupin demikian penyelidikan selanjutnya masih diteruskan. 5. Gangguan pertumbuhan Pada binatang percobaan ditemukan gangguan pertumbuhan (Ballowics 1970). Lucey (1972) dan Drew dkk (10976) secara klinis tidak dapat menemukan gangguan tumbuh kembang pada bayi yang mendapat terapi sinar. Meskipun demikian hendaknya pemakaian terapi sinar dilakukan dengan indikasi yang tepat selama waktu yang diperlukan. 6. Kenaikan suhu Beberapa penderita yang mendapatkan terapi mungkin memperlihatkan kenaikan suhu, Bila hal ini terjadi, terapi dapat terus dilanjutkan dengan mematikan sebagian lampu yang dipergunakan. 7. Beberapa kelainan lain seperti gangguan minum, letargi, iritabilitas kadang-kadang ditemukan pada penderita. Keadaan ini hanya bersifat sementara dan akan menghilang dengan sendirinya. 8. Beberapa kelainan yang sampai saat ini masih belim diketahui secara pasti adalah kelainan gonad, adanya hemolisis darah dan beberapa kelainan metabolisme lain. Sampai saat ini tampaknya belum ditemukan efek lanjut terapi sinar pada bayi. Komplikasi segera juga bersifat ringan dan tidak berarti dibandingkan dengan manfaat penggunaannya. Mengingat hal ini, adalah wajar bila terapi sinar mempunyai tempat tersendiri dalam penatalaksanaan hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir.

Tranfusi Tukar Transfusi tukar adalah suatu tindakan pengambilan sejumlah kecil darah yang dilanjutkan dengan pengembalian darah dari donor dalam jumlah yang sama yang dilakukan berulang-ulang sampai sebagian besar darah penderita tertukar (Friel, 1982). Pada hiperbilirubinemia, tindakan ini bertujuan mencegah terjadinya ensefalopati bilirubin dengan cara mengeluarkan bilirubin indirek dari sirkulasi. Pada bayi dengan isoimunisasi, transfusi tukar memiliki manfaat tambahan, karena membantu mengeluarkan antibodi maternal dari sirkulasi bayi. Sehingga mencegah hemolisis lebih lanjut dan memperbaiki anemia. Darah Donor Untuk Tranfusi Tukar 1. Darah yang digunakan golongan O. 2. Gunakan darah baru (usia < style="">whole blood. Kerjasama dengan dokter kandungan dan Bank Darah adalah penting untuk persiapan kelahiran bayi yang membutuhkan tranfusi tukar. 3. Pada penyakit hemolitik rhesus, jika darah disiapkan sebelum persalinan, harus golongan O dengan rhesus (-), crossmatched terhadap ibu. Bila darah disiapkan setelah kelahiran, dilakukan juga crossmatched terhadap bayi. 4. Pada inkomptabilitas ABO, darah donor harus golongan O, rhesus (-) atau rhesus yang sama dengan ibu dan bayinya. Crossmatched terhadap ibu dan bayi yang mempunyai titer rendah antibodi anti A dan anti B. Biasanya menggunakan eritrosit golongan O dengan plasma AB, untuk memastikan bahwa tidak ada antibodi anti A dan anti B yang muncul. 5. Pada penyakit hemolitik isoimun yang lain, darah donor tidak boleh berisi antigen tersensitisasi dan harus di crossmatched terhadap ibu. 6. Pada hiperbilirubinemia yang nonimun, darah donor ditiping dan crossmatched terhadap plasma dan eritrosit pasien/bayi.

7. Tranfusi tukar biasanya memakai 2 kali volume darah (2 volume exchange) ---160 mL/kgBB, sehingga diperoleh darah baru sekitar 87%.

Teknik Transfusi Tukar a. SIMPLE DOUBLE VOLUME Push-Pull tehnique : jarum infus dipasang melalui kateter vena umbilikalis/ vena saphena magna. Darah dikeluarkan dan dimasukkan bergantian. b. ISOVOLUMETRIC Darah secara bersamaan dan simultan dikeluarkan melalui arteri umbilikalis dan dimasukkan melalui vena umbilikalis dalam jumlah yang sama. c. PARTIAL EXCHANGE TRANFUSION Tranfusi tukar sebagian, dilakukan biasanya pada bayi dengan polisitemia. Di Indonesia, untuk kedaruratan, transfusi tukar pertama menggunakan golongan darah O rhesus positif.

Pelaksanaan tranfusi tukar: 1. Personel. Seorang dokter dan minimal 2 orang perawat untuk membantu persiapan, pelaksanaan dan pencatatan serta pengawasan penderita. 2. Lokasi. Sebaiknya dilakukan di ruang NICU atau kamar operasi dengan penerangan dan pengaturan suhu yang adekuat, alat monitor dan resusitasi yang lengkap serta terjaga sterilitasnya. 3. Persiapan Alat. a. Alat dan obat-obatan resusitasi lengkap b.Lampu pemanas dan alat monitor c. Perlengkapan vena seksi dengan sarung tangan dan kain penutup steril d.Masker, tutup kepala dan gaun steril e. Nier bekken (2 buah) dan botol kosong, penampung darah f. Set tranfusi 2 buah g. Kateter umbilikus ukuran 4, 5, 6 F sesuai berat lahir bayi atau abbocath h. Three way stopcock semprit 1 mL, 5 mL, 10 mL, 20 mL, masing-masing 2 buah i. Selang pembuangan j. Larutan Calsium glukonas 10 %, CaCl2 10 % dan NaCl fisiologis k.Meja tindakan

Indikasi Hingga kini belum ada kesepakatan global mengenai kapan melakukan transfusi tukar pada hiperbilirubinemia. Indikasi transfusi tukar berdasarkan keputusan WHO tercantum dalam tabel 2. Tabel 2. Indikasi Transfusi Tukar Berdasarkan Kadar Bilirubin Serum Bayi Cukup Bulan

Dengan Faktor

Sehat

Risiko

Hari

mg/dL

mg/Dl

Hari ke-1

15

13

Hari ke-2

25

15

Hari ke-3

30

20

Hari ke-4 dan

30

20

Usia

seterusnya

Bila transfusi tukar memungkinkan untuk dilaksanakan di tempat atau bayi bisa dirujuk secara cepat dan aman ke fasilitas lain, dan kadar bilirubin bayi telah mencapai kadar di atas, sertakan contoh darah ibu dan bayi.

Tabel 3. Indikasi Transfusi Tukar Pada Bayi Berat Badan Lahir Rendah Berat badan (gram) KadKadar Bilirubin (mg/dL) <>> > 1000

10-12

1000-1500

12-15

1500-2000

15-18

2000-2500

18-20

Pada penyakit hemolitik segera dilakukan tranfusi tukar apabila ada indikasi: a. Kadar bilirubin tali pusat > 4,5 mg/dL dan kadar Hb <> b. Kadar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam walaupun sedang mendapatkan terapi sinar c. Selama terapi sinar bilirubin meningkat > 6 mg/dL/12jam dan kadar Hb 11 – 13 gr/dL d. Didapatkan anemia yang progresif walaupun kadar bilirubin dapat dikontrol secara adekuat dengan terapi sinar. Transfusi tukar harus dihentikan apabila terjadi: 

Emboli (emboli, bekuan darah), trombosis



Hiperkalemia, hipernatremia, hipokalsemia, asidosis, hipoglikemia



Gangguan pembekuan karena pemakaian heparin



Perforasi pembuluh darah

Komplikasi tranfusi tukar 1) Vaskular: emboli udara atau trombus, trombosis 2) Kelainan jantung: aritmia, overload, henti jantung 3) Gangguan elektrolit: hipo/hiperkalsemia, hipernatremia, asidosis 4) Koagulasi: trombositopenia, heparinisasi berlebih 5) Infeksi: bakteremia, hepatitis virus, sitomegalik, enterokolitis nekrotikan 6) Lain-lain: hipotermia, hipoglikemia

Perawatan pasca tranfusi tukar 

Lanjutkan dengan terapi sinar



Awasi ketat kemungkinan terjadinya komplikasi

Persiapan Tindakan Tranfusi Tukar: a. Berikan penjelasan tentang tujuan dan risiko tindakan, mintakan persetujuan tertulis dari orang tua penderita b. Bayi jangan diberi minum 3 – 4 jam sebelum tindakan. Bila tranfusi harus segera dilakukan isi lambung dikosongkan dengan sonde dan menghisapnya c. Pasang infus dengan tetesan rumatan dan bila tali pusat telah mengering kompres dengan NaCl fisiologis d. Bila memungkinkan 2 jam sebelumnya berikan infus albumin terutama jika kadar albumin <> e. Pemeriksaan laboratorium pra tranfusi tukar antara lain semua elektrolit, dekstrostik, Hb, hematokrit, retikulosit, trombosit, kadar bilirubin indirek,

albumin, golongan darah, rhesus, uji coombs direk dan indirek, kadar G6PD dan enzim eritrosit lainnya serta kultur darah f. Koreksi gangguan asam basa, hipoksia, dan hipotermi sebelum memulai tranfusi tukar g. Periksa ulang apakah donor yang diminta telah sesuai dengan permintaan (cek label darah).