Paludismo 2017.docx

“INSTITUTTO DE EDUCACIÒN SUPERIOR TECNOLOGICO PÙBLICO NARANJILLO”

“AÑO del dialogo y la reconciliación nacional”

Bioseguridad Jose luis Castañeda Hugo retis huaman Tec. En Laboratorio Clínico

II - 2018

1. Dedicatoria………………………………...………..……………...……3 2. Introducción……………………………….……………………………..4 3. Paludismo...………..……………………………………………….……5 4. Historia…………………….………….……………………………...…..6 5. Etiopatogenia…………….……………………………………………...7 6. Ciclo biológico……………...………………………..……….………....8 7. Epidemiologia…...………………………………………………………9 8. Transmisión…………………………………………………………....10 9. Síntomas……………………………………..…………………….…..11 10.

Diagnóstico de laboratorio….…………….…….………..…....12 i. Gota gruesa…………………………….…………….…12 ii. Pruebas rápidas…………………………..……………13 iii. Diferencia de especies………………………………..13 iv. Tinciones………………………………………………...15

11.

Tratamiento………………………………………………….....18

12.

Profilaxis………………………………………………….……..21

13.

Conclusión……………………………………………………...23

14.

Webgrafia……………………………………………………….24

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DEDICATORIA Este trabajo dedicamos primordialmente a Dios por darnos la vida, salud y Sabiduría para investigar y realizar este tema.

También agradecemos a al profesor por el esfuerzo que da ante cada clase enseñándonos a ser mejores como profesionales y como personas.

También agradecemos a nuestros padres por guiarnos y por el apoyo incondicional en esta nueva etapa de nuestras vidas.

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INTRODUCCIÓN El paludismo o malaria se transmite por la picadura del mosquito Anópheles, y es una enfermedad febril. La malaria es la más común de todas las enfermedades tropicales: la sufren unos 250 millones de personas en todo el mundo cada año, la mayoría en África. El agente causante de la malaria son ciertos patógenos protistas del género Plasmodium, que se desarrollan en dos fases: un ciclo sexual en el mosquito y un ciclo asexual en los seres humanos. Hay cuatro agentes patógenos diferentes de la malaria, que pueden causar tres formas diferentes de paludismo: 

Malaria trópica (causada por Plasmodium falciparum): se considera la forma más peligrosa; sin embargo, incluso sin tratamiento sobreviven alrededor del 70% de los afectados.



Malaria terciana (causada por Plasmodium vivax yPlasmodium ovale): también causa una enfermedad grave, pero raramente fatal.



Malaria cuartana (causada por Plasmodium malariae): se considera la forma más leve de la malaria.

En estados iniciales, la malaria apenas se diferencia de una gripe: los primeros síntomas de la malaria suelen ser repentinos dolores de cabeza y dolor de espalda, escalofríos, sensación de calor y especialmente fiebre ostensible. A diferencia de la gripe, en la malaria los episodios de fiebre suelen actuar rítmicamente y son el rasgo característico de la malaria. El diagnóstico de la malaria se basa en los síntomas y en un análisis de sangre mediante el microscopio para detectar patógenos de la malaria en la sangre. Para el tratamiento hay varios medicamentos disponibles. Sin embargo, la resistencia de algunos patógenos (P. vivax) de la malaria contra estos medicamentos antipalúdicos pueden complicar el éxito del tratamiento. Actualmente no existe aún una vacuna eficaz contra la malaria. Las medidas de profilaxis de la malaria son tomar diversos medicamentos contra la malaria en forma de tabletas (quimioprofilaxis) antes de una estancia en zonas de malaria, y prevenir allí las picaduras de mosquitos. Según la ley de protección contra infecciones es obligatorio notificar las pruebas de patógenos de malaria.

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l paludismo (de paludis, genitivo del término latino palus: ciénaga o pantano y de ismo, en este caso acción o proceso patológico) o malaria (del italiano medieval «mal aire») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. Es la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2,7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África. Asimismo, causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas. En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo. La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anópheles. Como es sabido, tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del parásito. Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África, al sur del Sahara. El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una eficacia del 28% en Sudamérica. En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por la Organización Mundial de la Salud. En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un 100%

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Historia La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50.000 años, y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie, hipótesis que también se apoya en la observación de especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria en los chimpancés, pariente ancestral de los humanos. Además, se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. Por éste y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1907. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Un año después, Carlos Finlay, un médico hispano-cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el británico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros, al conseguir aislar los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigador, Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. Después de renunciar al Servicio Médico de la India, Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panamá, Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salud pública contra la malaria. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona, que contiene el alcaloide quinina. Este árbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou. A comienzos del siglo XX, antes de los antibióticos, los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis.

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A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea. ETIOPATOGENIA Es una enfermedad producida por el parásito Plasmodium y transmitida por la picadura del mosquito Anopheles hembra. Se ha comunicado transmisión mediante trasplantes de órganos, materno-fetal, transfusiones sanguíneas y pinchazos accidentales con la aguja de un infectado. Tradicionalmente se han descrito cuatro formas de Plasmodium que afectan al hombre: Plasmodium falciparum, vivax,ovale y malariae. Recientemente se ha descubierto que el Plasmodium knowlesi, originario de los primates, puede infectar a humanos, especialmente en la zona de Malasia y Borneo. El riesgo de transmisión es mayor al final de la estación de lluvias, en el ámbito rural y/o selvático disminuyendo mucho por encima de los 1.500 metros de altitud. El género Plasmodium, Marchiafava y Celli 1885, se describió por primera vez en 1880, pero su ciclo no se ha conocido hasta hace relativamente poco tiempo. De las más de 150 especies catalogadas de Plasmodium, la mayoría infectan a los animales y sólo 4 parasitan al hombre: – Plasmodium Vivax, Grassi y Feletti 1890. Es el agente responsable del paludismo vivax o malaria terciana, así denominado porque su ciclo febril dura 48 horas. Es el parásito que predomina en la mayor parte de las zonas donde el paludismo es endémico. – Plasmodium Malariae, Grassi y Feletti 1892. Es el agente etiológico del paludismo cuartano, con ciclo febril de 72 horas. Es menos frecuente que el anterior y se localiza en las zonas templadas y subtropicales. - Plasmodium Ovale. Se conoce desde 1922 y se encuentra mayoritariamente en África tropical aunque también aparece en Sudamérica y Asia. - Plasmodium Falciparum, Welch 1897. Es el agente causal del paludismo terciario maligno estivo-otoñal o falciparum. Se distribuye mayoritariamente en los trópicos y zonas subtropicales. Sus gametocitos tienen una forma similar a una salchicha a diferencia de los gametocitos ovoides de las otras especies, y por eso algunos autores lo sitúan como un género aparte, Laveriana. Es la especie más agresiva.

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CICLO BIOLÒGICO La enfermedad es transmitida por las hembras de los mosquitos Anopheles, ya que los machos no son hematófagos. Cuando el mosquito hembra pica a una persona infectada, toma sangre con gametocitos que se transforman en su interior hasta convertirse en esporozoítos (fig. 1). Una vez que los esporozoítos se han depositado en las glándulas salivares del mosquito al picar a un ser humano sano se los transmite comenzando así la fase de esquizogonia en el hombre. Glóbulo rojo infectado por P. vivax Los esporozoítos son transportados por el torrente sanguíneo del individuo y se instalan en el hígado, donde el parásito se introduce en sus células y se multiplica por esquizogonia (esquizogonias preeritrocíticas). Cuando se rompen las células infectadas se liberan los merozoítos a la sangre y continúan su ciclo de multiplicación en el interior de los hematíes

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(esquizogonias eritrocíticas). Éstos son destruidos, y de esta manera quedan libres las sustancias tóxicas que albergan en su interior pasando al torrente sanguíneo. Fig. 1. Ciclo biológico del paludismo. Plasmodium necesita dos hospedadores para completar su ciclo. Durante el proceso de hematofagia la hembra de mosquito Anopheles inocula los esporozoítos en el hombre (1). Los esporozoítos infectan las células hepáticas (2) y se multiplican por esquizogonia (3) dando lugar a la formación de merozoítos (4). Después de esta multiplicación en el hígado (esquizogonia exoeritrocítica) (A), el parásito invade los glóbulos rojos y se reproduce por esquizogonia (esquizogonia eritrocítica) (B). Los merozoítos invaden los glóbulos rojos (5). Los trofozoítos anulares se convierten en esquizontes que darán lugar a nuevos merozoítos (6). Algunos parásitos se diferencian sexualmente (gametocitos) (7). Cuando el parásito está en la sangre tienen lugar las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los gametocitos masculinos (microgametocitos) y femeninos (macrogametocitos) son ingeridos por un mosquito Anopheles durante la hematofagia (8). La multiplicación del parásito en el mosquito se conoce como ciclo esporogónico (C). Los microgametos fecundan los macrogametos y desarrollan los zigotos (9). El zigoto se convierte en ooquineto móvil (10), invade la pared del intestino y se convierte en ooquiste (11). El ooquiste desarrolla en su interior esporozoítos (12), que una vez liberados ascienden a las glándulas salivares. La inoculación de los esporozoítos en un nuevo hospedador perpetúa el ciclo de la malaria (1). EPIDEMIOLOGÍA Dos billones de personas viven en áreas endémicas de paludismo, lo que supone, según datos de la OMS, más de un millón de muertes al año, el 90% de los cuales son niños menores de cinco años, la mayoría de África subsahariana. La malaria es endémica en más de 100 países, especialmente en América Central y del Sur, República Dominicana, Haití, África, Asia (India, Sureste asiático y Oriente Medio) y Pacífico Sur (Fig. 2). El paludismo se erradicó en nuestro país en 1964 y actualmente todos los casos de malaria que se declaran proceden de áreas endémicas; así en 2007 se comunicaron en España 323 casos de paludismo importado.

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FIGURA 2. Distribución mundial de la malaria. OMS, 2010. En 2015, cerca de 3200 millones de personas casi la mitad de la población mundial corre el riesgo de padecer el paludismo. La mayoría de los casos y de las muertes se registran en el África subsahariana, pero también se ven afectadas Asia, Latinoamérica y, en menor medida, Oriente Medio. En 2015, 95 países y territorios experimentaban una transmisión continua de la enfermedad. Algunos grupos de población corren un riesgo considerablemente más elevado que otros de contraer la enfermedad y presentar manifestaciones graves: los lactantes, los niños menores de cinco años, las embarazadas y los pacientes con VIH/sida, así como los emigrantes no inmunes de zonas endémicas, los viajeros y los grupos de población itinerante. Según las últimas estimaciones publicadas en diciembre de 2015, en este año se registraron 214 millones de casos de paludismo que ocasionaron la muerte de unas 438 000 personas. Entre 2000 y 2015, la incidencia de la enfermedad se ha reducido en un 37% a nivel mundial, y la tasa de mortalidad ha disminuido en un 60%. Se calcula que, desde 2001, se han evitado unas 6,2 millones de muertes por paludismo. El África subsahariana continúa soportando una parte desproporcionada de la carga mundial de la enfermedad. En 2015, el 88% de los casos y el 90% de los fallecimientos se han registrado en esta región. El 80% de los casos y el 78% de las muertes por paludismo en el mundo se registran en 15 países, la mayoría de ellos subsaharianos. Desde 2000, la disminución de la incidencia de la enfermedad en estos 15 países (un 32%) ha sido inferior a la de otros países (un 53%). En las zonas donde la transmisión del paludismo es elevada, los niños menores de cinco años son especialmente vulnerables a contraer la infección, enfermar y fallecer; más de dos tercios (el 70%) de las muertes por paludismo se registran en este grupo de edad. Entre 2001 y 2015, la tasa de mortalidad por la enfermedad entre los niños menores de cinco años se ha reducido en un 65% a nivel mundial, lo que significa que se han salvado 5,9 millones de vidas infantiles. TRANSMISIÓN La malaria se transmite principalmente mediante infección: se propaga a través de la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles. La fase infecciosa del patógeno de la malaria se desarrolla solamente en estos animales. Con la picadura del mosquito los patógenos (esporozoitos) se introducen a través de la saliva de los mosquitos en la sangre del hombre, desde donde llegan al hígado, y allí se multiplican en las células del hígado (esto no produce síntomas). Después de varios días, el patógeno de la malaria (merozoítos) sale de las células hepáticas, que quedan destruidas de forma permanente, e invaden los glóbulos rojos (eritrocitos). Allí también se multiplican e invaden las células rojas de la sangre, hasta que EL PALUDISMO

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finalmente se desintegran. Los patógenos liberados buscan entonces nuevos glóbulos rojos donde alojarse, y el ciclo en que se destruyen glóbulos rojos comienza de nuevo. Este proceso de multiplicación en los glóbulos rojos, y sobre todo la posterior destrucción de las células sanguíneas con liberación de agentes causantes de fiebre, desencadena los síntomas de la malaria. Las transfusiones de sangre y las agujas contaminadas causan también la transmisión de la malaria. La malaria no se puede contagiar a través de personas enfermas. SÍNTOMAS Durante los primeros días de la infección los síntomas son tan inespecíficos que es imposible distinguir si lo que el paciente está sufriendo es una enfermedad viral, bacteriana o parasitaria. Pero a pesar de que la expresión clínica es tan inespecífica se debe sospechar la presencia de malaria en aquellos individuos que después de estar en zonas palúdicas presenten fiebres elevadas acompañadas de escalofríos. El período de incubación de la parasitosis oscila entre 8 días para Plasmodium falciparum y 30 días para Plasmodium malariae. Los síntomas incluyen:       

Anemia Heces con sangre Escalofríos, fiebre y sudoración Coma Convulsiones Dolor de cabeza Ictericia

     

Dolor muscular Náuseas y vómitos resfriado Diarrea transpiración debilidad.

Algunas manifestaciones menos notables:    

agrandamiento del bazo o del hígado aumento de la frecuencia de respiración anemia leve ictericia leve (los blancos de los ojos y piel amarillentos).

La enfermedad puede convertirse en malaria grave, si hay fallos orgánicos graves o anormalidades en el torrente sanguíneo o el metabolismo. Los síntomas de la malaria grave pueden incluir:    

dificultad para respirar coma Confusión muerte

  

signos neurológicos focales convulsiones anemia severa.

Algunas manifestaciones menos notables: EL PALUDISMO

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   

anormalidades en la coagulación de la sangre la hemoglobina en la orina  alta acidez de la sangre  hipoglucemia (glucosa en sangre)

presión arterial baja insuficiencia renal.

La malaria durante el embarazo puede provocar un parto prematuro o bebé entrega de un bebé de bajo peso al nacer. El bebé puede adquirir el parásito de la madre y el desarrollo de la enfermedad. Implicación del sistema nervioso central (malaria cerebral) puede causar (especialmente en niños pequeños) ceguera, sordera, dificultad para hablar, parálisis y problemas con los movimientos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Obtención, fijación y procedimiento de la gota gruesa y frotis 1. Limpiar el dedo con algodón ligeramente humedecido en alcohol al 70%, punzar la yema del dedo medio con lanceta estéril (mediante un movimiento rápido), dejar salir la primera gota de sangre y limpiarla con algodón seco. 2. Colocar una gota de sangre en el centro del tercio externo de la lámina portaobjeto limpia y desengrasada (para la gota gruesa), y la otra en el centro de la lámina para el frotis, en cada caso aplicar una suave presión. 3. Con el borde menor de otro portaobjeto, realizar rápidamente entre 3 y 6 movimientos circulares en la lámina con la muestra de sangre en el tercio externo, para distribuir la sangre de manera uniforme en un círculo de, aproximadamente, 1 cm de diámetro. 4. Con el borde de la lámina auxiliar formar un ángulo de 45 o con la lámina que contiene la gota del frotis, luego, hacer correr la lámina auxiliar sobre la superficie desde la gota hacia el externo opuesto. Se recomienda que el frotis esté formado por una capa muy delgada y fina. 5. Fijar sólo el frotis con metanol durante 3 segundos, luego, secar sobre una superficie protegida de los insectos, polvo y de la luz solar.

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6. Marcar la lámina con lápiz de cera o carbón. Colorear la gota gruesa y el frotis con Giemsa, ésta debe colorearse en los tres primeros días de haberse fijado la lámina según el manual del INS. Examinar la gota gruesa y el frotis por observación microscópica. 7. La presencia de las especies de Plasmodium en la muestra de sangre confirma los casos de malaria. 8. Para mayor detalle revisar los documentos de diagnóstico de laboratorio del INS

Diagnóstico inmunológico Pruebas rápidas 1. Mediante una punción en el dedo obtener sangre total en un capilar con heparina. 2. Colocar 30 µl de solución tamponada en el pocillo de la muestra. Agregar 10 µl de sangre total (capilar) al pocillo y mezclar durante 60 segundos. 3. Colocar una tira de la prueba rápida (la parte más delgada hacia abajo) dentro del pocillo de la muestra y dejar que la muestra sea absorbida completamente por la tira (esto toma 10 minutos). Si la muestra demora en absorberse dejarlo por 5 minutos más. 4. Llevar la tira de la prueba rápida a un segundo pocillo, para el lavado de la muestra conteniendo 100 µl (4 ó 5 gotas) de buffer. Dejar que el buffer sea absorbido por la tira. Leer la tira después de que el color de la sangre se haya aclarado (10 minutos). 5. La prueba completa se lleva a cabo en 15 a 20 minutos La presencia de bandas específicas confirma el caso de malaria. Diferenciación de especies P.falciparum. Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se observan esquizontes. Cuando están presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posición se denomina “appliquée o accolée”. A veces Plasmodium falciparum en la sangre se detectan gránulos rojizos llamados puntos de Mauer.

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P. falciparum transmite la forma más peligrosa de malaria con los índices más altos de complicaciones y mortalidad, productor del 80% de todas las infecciones de malaria y 90% de las muertes por la enfermedad. Su prevalencia predomina en el África subsahariana, más que en otras áreas del mundo. Es el único capaz de producir malaria cerebral. Causa la muerte por coma y anemia. . Invade cualquier tipo de eritrocitos y produce el paludismo terciario maligno. P. malariae. Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en “banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el interior de la célula anfitriona.

Plasmodium malariae esquizontes maduros, tinición de Giemsa

Se le llama (malaria benigna) por no ser tan peligrosa como las entidades producidas por P. falciparum o P. vivax ("fiebres tercianas"). P. malariae causa fiebres que se repiten en intervalos de aproximadamente tres días, más largos que los intervalos de dos días ("fiebres tercianas") de las otras especies del parásito, por ese motivo reciben el nombre alternativo de "fiebre cuartana" y "malaria quartana".Sólo infecta eritrocitos maduros. P.vivax Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa (punteado de Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24 merozoítos y los esquizontes maduros presentan la emociona (pigmento palúdico). El Plasmodium vivax es uno de los parásitos causantes de la más frecuente y Glóbulo rojo infectado por P. vivax extensamente distribuida forma de malariabenigna. Es una de las cuatro especies del parásito que causa la infección en humanos. No es tan virulenta o mortal como lo es Plasmodium falciparum, la más letal de las cuatro. P. vivax se transmite por la hembra del mosquito Anopheles. Puede causar infecciones debilitantes y recurrentes. Es selectivo, ya que sólo infecta eritrocitos inmaduros que contienen el antígeno del grupo sanguíneo Katy en su superficie celular. Produce el paludismo terciario benigno. La malaria vivax puede conducir a la enfermedad grave y la muerte debido a la esplenomegalia (bazo agrandado). . Las células rojas de la sangre infectadas también pueden adherirse entre sí y a las paredes de los capilares. Los vasos se tapan y privan a los tejidos de oxígeno. La infección también puede hacer que el bazo se agrande. P.ovale. Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozíotos que el de P vivax

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El Plasmodium ovale es una especie parasítica protozoario que causa una forma de malaria en humanos. Se relaciona con Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax, las cuales son responsables de la mayoría de los casos de malaria. Es menos frecuente que éstos dos últimos organismos y potencialmente menos Plasmodium ovale trofozoíto, tinición Giemsa. peligroso que P. falciparum. La apariencia microscópico P. ovale es muy similar al P. vivax y si solo se observan un pequeño número de parásitos, puede que sea imposible distinguir las dos especies solo sobre la base de su morfología. No hay diferencias entre el tratamiento clínico de P. ovale y P. vivax, y por ello, en algunos informes clínicos de laboratorio simplemente se hace constar la presencia de "P. vivax/ovale". Los gránulos de Schüffner se ven sobre la superficie de los glóbulos rojos parasitados, aunque tienen una apariencia más grande y oscura que P. vivax, llamados a veces "puntos de James". Aproximadamente un 20% de las células infestadas tienen forma ovalada -de allí su nombre- y algunas de las células ovaladas tienen además fimbrias en los bordes, las llamadas (células cometas). Los esquizontes maduros de P. ovale, nunca llegan a tener más de doce núcleos en su interior y ése es un criterio fiable para distinguir las dos especies. DIAGNÓSTICO Examen de muestras de sangre periférica Las técnicas de frotis y gota gruesa son las más utilizadas para el diagnóstico. La forma en la que aparece el parásito dependerá de la fase del ciclo en que se tome la muestra. El examen de sangre en gota gruesa es el paso inicial para el diagnóstico de esta parasitosis. Se coloca en un portaobjetos una gota de sangre lo suficientemente voluminosa y se tiñe con colorante Giemsa. En caso de que exista la parasitosis, al examinar la muestra al microscopio se observan en el interior de los eritrocitos unos anillos característicos (fig. 3). Lo único que se puede concluir con esta técnica es que existe Fig. 3. Frotis grueso en el que se observan infección malaria. glóbulos rojos parasitados por Plasmodium. Para identificar cuál es la especie causante del paludismo hay que realizar un frotis sanguíneo con una pequeña muestra de sangre (figs. 4-5).

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Fig. 4. Formas de diagnóstico de Plasmodium malariae: trofozoítos anulares (A) y trofozoíto en banda (B).

Fig. 5. Formas de diagnóstico de Plasmodium falciparum: gametocitos (izda.) y trofozoitos anulares (dcha.). Se pueden observar varios trofozoítos dentro de un mismo glóbulo rojo.

Pueden ser necesarios estudios repetitivos para evidenciar la parasitosis, debido ante todo a la variación que existe en su intensidad. Después de que suceda el paroxismo palúdico es difícil el diagnóstico ya que los merozoítos libres se distribuyen por el torrente sanguíneo, y además es imposible distinguir cual es la especie causante de la infección. Existen pruebas serológicas comercializadas cuya mayor utilidad se centra en descartar el paludismo en pacientes con fiebre de causa desconocida. Tinciones de sangre periférica. Son muchas las tinciones que se aplican para el diagnóstico del paludismo, desde las convencionales de Giemsa, May-Grünwald-Giemsa, Field y Leishman hasta las fluroescentes con naranja de acridina o el sistema QBC.  La tinción de Giemsa. es la técnica diagnóstica de referencia. Este colorante sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. La necesidad de emplear agua tamponada a pH 7,2 (tanto en la dilución del colorante como en los lavados) se debe a que, con otro pH, puede verse alterada la morfología del parásito, impidiendo la observación de las granulaciones de Schüffner, tan importantes para la diferenciación de la especie. Esta tinción tiene buena sensibilidad (92-98%) y especificidad (85-99%). Nuestra recomendación para la tinción de la gota gruesa es la siguiente: a) no fijar con metanol b) teñir con colorante de Giemsa al 3% durante 30 min, y c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Para los frotis recomendamos: a) fijar con metanol durante 5 min b) teñir con colorante de Giemsa al 10% durante 10 min. c) lavar en agua tamponada a pH 7,2. Si se utiliza el colorante de May-Grünwal-Giemsa se fija con metanol, se tiñe con el colorante May-Grünwald diluido en un volumen igual de agua

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tamponada durante 5 min y después se procede con el colorante de Giemsa como se ha referido.  La tinción de Field (colorantes A y B de Field) sirve tanto para la gota gruesa como para el frotis. Debido a su rapidez y sencillez, es la preferida por los laboratorios de los hospitales tropicales que analizan gran número de muestras. Sin embargo, no siempre permite observar el punteado de Schüffner presente en P. vivax y P. ovale. La tinción de la gota gruesa supone: a) inmersión en el colorante A de Field durante 3-5 seg. b) lavado en agua durante 5 seg. c) inmersión en el colorante B de Field durante 3 seg. d) lavado con agua durante 5 seg. Para los frotis, la técnica es: a) fijar con metanol durante 1 min. b) teñir con mezcla de colorantes A y B durante 1 min. c) lavar con agua tamponada a pH 7,2.  El método de Leishman incluye metanol por lo que sólo puede utilizarse para el frotis. Para realizarla se sigue lo siguiente: a) teñir con el colorante de Leishman durante 2 min b) añadir sobre el frotis el doble de volumen de agua tamponada y dejar teñir durante 5-7 min, c) lavar en agua tamponada durante 2 min.  La tinción con naranja de acridina descrita por Kawamoto se utiliza para el frotis, ya que precisa una fijación previa con metanol antes de teñir y observar en un microscopio de fluorescencia. La sensibilidad es del 77-96% y la especificidad del 81-98%.  El sistema de QBC (Quantitative Buffy Coat System, Becton Dickinson) se basa en la concentración por gradiente de densidad de los eritrocitos parasitados mediante la centrifugación de un capilar impregnado de heparina y naranja de acridina, al que se añade un flotador. Se necesita, por tanto, capilares y una centrífuga especiales, así como un acoplador de microscopio y un sistema de epifluorescencia con lente especial, lo que encarece la técnica sin aportar mucho al frotis y gota gruesa (sensibilidad del 88-98% y especificidad del 58-90%). A veces es difícil el reconocimiento del parásito, no permite diferenciar las distintas especies y tiene el inconveniente de trabajar con sangre fresca. Detección de antígenos parasitarios Son pruebas muy fáciles de realizar, rápidas, sensibles y no precisan microscopio. Los sistemas comerciales (dipstick, "jabonera") son estables a temperatura ambiente, lo que permite el transporte al trópico, y constituyen una importante ayuda para el diagnóstico de malaria en los laboratorios con poca experiencia en la microscopía. De ninguna forma sustituyen al frotis y la gota gruesa, ya que tienen falsos negativos y no son cuantitativos, Así, pueden pasar por alto

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casos de malaria, retrasando el diagnóstico. Además, al no distinguir el grado de parasitemia, muy relacionado con la gravedad, impiden al clínico la adopción de las medidas terapéuticas oportunas, con la consiguiente morbilidad y mortalidad que ello entraña. Además del valor que estas técnicas pudieran tener para los laboratorios de microbiología occidentales, se ha propuesto que podrían ser de utilidad, a modo de autodiagnóstico, para el propio viajero a zonas de baja endemia y con estancias prolongadas, que decide no hacer profilaxis antipalúdica y que sufre un ataque febril durante su estancia. Esta idea, en principio atractiva, no ha dado los resultados esperados debido a la dificultad de interpretación por los viajeros, especialmente en los casos de moderada o baja parasitemia.  Detección del HRP-2. La proteína-2 rica en histidina (HRP-2) se secreta por P. falciparum a la sangre, lo que permite su detección mediante la captura antigénica con anticuerpos específicos y técnicas de inmunocromatrografía. Con posterioridad se han desarrollado otros métodos que detectan tanto el antígeno HRP-2 de P. falciparum como el antígeno panmalárico que se expresa en las fases sanguíneas de P. falciparum y P. vivax y, probablemente, también de P. ovale y P. malariae. Tienen una sensibilidad general del 9092% y una especificidad del 96-98%. Para P. vivax son inferiores, del 75% y 95% respectivamente. Son técnicas ideales para los laboratorios con poca experiencia en el diagnóstico microscópico y siempre que se requiera un diagnóstico rápido, pero presentan desventajas que les impide reemplazar al frotis y la gota gruesa: no detectan parasitemias bajas (<0,1%), presentan falsos negativos, tantos más cuanto más baja es la parasitemia, y falsos positivos, especialmente en presencia del factor reumatoide. Además, no permiten estimar el grado de parasitemia y no diferencian las distintas especies de Plasmodium, ni las parasitemias mixtas. Por último persisten positivas durante varios días a pesar de un tratamiento correcto, lo que impide predecir las posibles resistencias.  Detección de la lactato deshidrogenasa (LDH) parasitaria. Se basa en la detección de esta enzima parasitaria, común a las cuatro especies de Plasmodium. La especificidad es similar a las técnicas que detectan HRP-2, pero la sensibilidad es un poco inferior (88-90%), disminuyendo ésta a medida que la parasitemia baja (hasta el 39% si hay <50 parásitos/µ l). Las ventajas e inconvenientes son similares a la detección de HRP-2. Técnicas moleculares Se utiliza una técnica de PCR múltiple que permite la detección del DNA genómico de las cuatro especies parasitarias. La amplificación por PCR permite incluso la detección de 3-4 parásitos/µ l (parasitemias de 0,0005 a 0,0015%), así como la determinación de infecciones mixtas. Al ser una técnica potencialmente cuantitativa, permite controlar la eficacia del tratamiento, prediciendo las resistencias a los antipalúdicos. Podría ser la técnica de referencia por su altísima sensibilidad y especificidad pero, aparte de no estar comercializada, no está al alcance de todos los laboratorios y no se adapta al diagnóstico de urgencia individualizado. Por el momento, hay

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que reservar esta técnica para validar los resultados de la microscopía o de la detección antigénica. Serología La detección de anticuerpos anti-P. falciparum en el suero de los pacientes tiene una baja sensibilidad para el diagnóstico de malaria. Se utiliza en determinados casos en los que la microscopía es negativa por la toma de medicación, o en los bancos de sangre. La técnica habitual es una inmunofluorescencia (Falciparum-spot IF, bioMérieux). Más recientemente se ha introducido un enzimoinmunoensayo (Malaria IgG Celisa, BMD). TRATAMIENTO Síntomas como la desorientación o el delirio en cualquier persona que haya viajado o vivido en zonas endémicas de Plasmodium pueden ser orientativos de la presencia del paludismo. El tratamiento rápido es esencial ya que las complicaciones pueden aparecer de forma repentina y ser irreversibles (la tasa de mortalidad aumenta en un 10% cuando el paludismo es causado por Plasmodium falciparum). El paludismo causado por Plasmodium vivax, P. malariae o P. ovale no es letal a no ser que hablemos de niños, ancianos o inmunodeficientes. El tratamiento del paludismo es complejo y el arsenal terapéutico del que disponemos es muy amplio, si bien han aparecido resistencias a distintos principio activos utilizados en la lucha contra la enfermedad. Un medicamento efectivo frente a las fases exoeritrocíticas no tiene por qué serlo frente a las fases eritrocíticas; por tanto, es muy importante conocer la fase en la que se encuentra la parasitosis para poder actuar sobre ella. El arsenal terapéutico es muy amplio y dentro de él destacamos la quinina, la cloroquina, amodiaquina, las sulfonamidas, las sulfonas, clorguanidina, pirimetamina y la primaquina.  Quinina La quinina es el más antiguo de los medicamentos contra la malaria y se utiliza cada vez más hoy en día, debido a la resistencia a diversos medicamentos más nuevos, especialmente en el tratamiento de formas severas de la malaria. El médico puede administrar la quinina en tabletas o inyectarla en una vena (intravenosa) o músculo (intramuscular). Dado que la quinina tiene poca influencia en los patógenos de la malaria que invaden los glóbulos rojos no se administra como prevención. La quinina también se usa en mujeres embarazadas contra una forma severa de la malaria, a pesar de que la quinina puede provocar la interrupción del embarazo. La quinidina, una modificación de la quinina, es igual de eficaz que la quinina contra la malaria, pero daña más el sistema de los impulsos nerviosos del corazón.

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 Cloroquina La cloroquina es uno de los medicamentos más importantes para la prevención y tratamiento de la malaria, aunque algunos patógenos son resistentes. Un tratamiento de la malaria con cloroquina es aconsejable sólo en áreas donde no hay patógenos resistentes. Este fármaco contra la malaria también está disponible como tableta o inyección. Como en el tratamiento se producen relativamente pocos efectos secundarios (posiblemente dolor de cabeza o náuseas) la cloroquina ha sido muy usada. Sin embargo, el uso preventivo tiene riesgo de dañar la retina del ojo después de varios años. La amodiaquina pertenece al mismo grupo de sustancias que la cloroquina, así como su acción contra la malaria. Pero como en ocasiones se han observado efectos secundarios severos, que en algunos casos provocan incluso la muerte, apenas se usa en el tratamiento de la malaria y ya no se utilizada para profilaxis.  Mefloquina El fármaco mefloquina es similar en su estructura a la quinina y ha prevalecido durante el tratamiento de la malaria, porque es también eficaz contra patógenos resistentes a la cloroquina. La mefloquina muestra efectos secundarios menores similares a la cloroquina. La somnolencia y los mareos son bastante desagradables. Pueden aparecer efectos secundarios psicóticos de vez en cuando. Sin embargo, estos efectos secundarios son mucho menos frecuentes en la administración preventiva que en el tratamiento de una malaria existente, lo que se puede atribuir a las dosis más bajas de la profilaxis. La mefloquina no es adecuada para mujeres embarazadas durante los primeros tres meses de embarazo ni para niños pequeños.  Sulfadoxina-pirimetamina Para el tratamiento de la malaria la pirimetamina se suele usar actualmente junto con la sulfonamida sulfadoxina y la pirimetamina sulfadoxina, ya que si se aplica sola hace que los patógenos de la malaria desarrollen resistencia muy rápidamente y, por lo tanto, no es adecuada para la prevención de la malaria. Dado que los patógenos son cada vez más resistentes a la sulfadoxinapirimetamina, y sobre todo en la aplicación como profiláctico produce efectos secundarios graves, y a veces incluso fatales.  Halofantrina El tratamiento de la malaria con el fármaco halofantrina se realiza sólo vía oral. La halofantrina es particularmente eficaz contra el agente causal de la forma severa de la malaria Plasmodium EL PALUDISMO

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falciparum. Dado que existe la posibilidad de que el agente de la malaria influya en el sistema de impulsos nerviosos del corazón, si se tiene una enfermedad del corazón además de la malaria, se debe tomar sólo de forma limitada y tras consultar con su médico. Debido a estos efectos secundarios raros, pero en algunos casos mortales, se recomienda que este medicamento no se aplique para auto-tratamiento propio en emergencias, a pesar de sus efectos positivos.  Tetraciclina Si hay problemas en el tratamiento de los problemas de malaria con patógenos resistentes, a veces se utilizan tetraciclinas en combinación con la quinina. De esta forma, son adecuadas, en principio, también para profilaxis del paludismo. Como su efecto se produce sólo con retraso no son adecuadas como remedio único para la malaria.  Proguanil El agente proguanil se utiliza a menudo para el tratamiento de la malaria y es especialmente eficaz contra las células que invaden el hígado en forma (Plasmodium falciparum) como agente causante de la malaria trópica severa. El proguanil se usa a menudo como agente profiláctico, a menudo en combinación con la cloroquina. Tras su administración puede ocurrir pérdida del cabello y/otras trastornos gastrointestinales. Tanto en el tratamiento como en la profilaxis de la malaria trópica es adecuado un preparado combinado de atovaquona y proguanil.  Primaquina El tratamiento de la malaria con primaquina es particularmente efectivo contra las fases de desarrollo de patógenos de la malaria que han invadido los glóbulos rojos de la sangre, especialmente el Plasmodium vivax. La primaquina es adecuada para el tratamiento de la malaria terciana y, por lo tanto, para prevenir que la malaria se desarrolle de nuevo. La primaquina no se debe tomar durante más de dos semanas; los efectos secundarios son poco frecuentes.  Artemisinina De la planta Artemisia annua (artemisa de un año) se puede aislar la sustancia artemisinina. Se ha aplicado con éxito en el sureste de Asia desde hace tiempo para el tratamiento de la malaria, y también contra la fiebre. Con los derivados de la artemisinina, como por ejemplo el Arteméter o el Artesunato, se logra un tratamiento efectivo de la malaria trópica cloroquina.

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PROFILAXIS La profilaxis debe abordarse desde dos perspectivas: evitar las picaduras del mosquito Anopheles y el uso de medicamentos para evitar la enfermedad. El no seguir tratamientos adecuados o no adoptar ningún tipo de profilaxis ocasiona un amplio porcentaje de infecciones.

Profilaxis mecánica Para evitar las picaduras de los insectos hay que tener en cuenta las siguientes recomendaciones cuando se viaje a zonas endémicas: – Vestir ropas claras de manga larga y pantalones largos sobre todo si se va a estar al aire libre al anochecer o al amanecer. – En zonas de piel expuestas aplicar repelentes a base de DEET o ftalato de metilo. Para evitar la picadura es imprescindible que se aplique el repelente cada 2 o 3 horas ya que el sudor o el baño favorecen su desaparición. – Utilizar colores claros en indumentaria y complementos, ya que los colores oscuros atraen a los mosquitos. – Evitar colonias o perfumes de olor intenso ya que podrían atraer a los mosquitos. – Es recomendable que las puertas y las ventanas de las habitaciones estén recubiertas de tela metálica. – No abrir puertas ni ventanas durante la noche y menos si las luces están encendidas. – Usar mosquiteros impregnados con insecticidas residuales como la permetrina o la deltametrina. Debe comprobarse exhaustivamente que los mosquiteros no estén rotos. – Rociar las habitaciones con insecticida, por ejemplo DDT , si bien muchos mosquitos ya se han hecho resistentes y por tanto el insecticida no ejerce ningún efecto sobre ellos. Quimioprofilaxis Si se va a viajar a zonas endémicas, y en especial si se hace en la estación de lluvias, deben utilizarse fármacos antipalúdicos que evitan el desarrollo de la enfermedad una vez que se ha contraído. En la actualidad disponemos de un variado arsenal terapéutico con efectos comprobados, si bien se advertirá al viajero de que ninguna profilaxis es eficaz al 100% y en caso de aparición de EL PALUDISMO

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síntomas habrá que buscar inmediatamente asistencia médica, ya que como hemos dicho anteriormente las complicaciones aumentan con el paso del tiempo. La profilaxis antipalúdica está basada en el uso de distintos fármacos que son diferentes según la zona donde viajemos y la historia clínica previa de cada persona. La OMS ha establecido 3 zonas según el riesgo de contraer el paludismo. – Zona A. El riesgo de contraer la enfermedad es bajo o nulo y sufre variación estacional. El uso de fármacos antipalúdicos puede no ser necesario y de serlo se utiliza la cloroquina. – Zona B. Riesgo bajo en general con zonas donde el riesgo es casi nulo y por tanto no se recomienda la quimioprofilaxis. En las zonas donde el riesgo es moderado la profilaxis de primera elección se centra en la combinación de cloroquina y proguanil; como segunda elección Se recomienda mefloquina. –Zona C. Son aquellas zonas donde en determinadas épocas del año el riesgo de contraer paludismo es muy alto y, donde además Plasmodium es resistente a la cloroquina. La profilaxis adecuada se centra en el uso de mefloquina y de doxiciclina como segunda elección. Para que la quimioprofilaxis sea útil ha de empezar a tomarse generalmente una semana antes de comenzar el viaje, continuando durante su desarrollo y durante 4 semanas después de volver, ya que la parasitosis puede no haberse manifestado y permanecer el parásito acantonado en el hígado. La instrucción sobre la enfermedad ha de ser más minuciosa en viajeros de larga estancia como son los misioneros o cooperantes a los que se ha de explicar minuciosamente cuáles son los síntomas y cuál es el tratamiento posterior del paludismo.

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CONCLUSIÒN: La malaria es una enfermedad muy antigua, que no ha sido erradicada. Es responsable de más de dos millones de muertes al año y afecta a más de 100 países, lo que representa el 40% de la población mundial. Las intervenciones fundamentales para controlar la malaria se encuentran el tratamiento rápido y eficaz con combinaciones de medicamentos basadas en la artemisinina. Afrontar una enfermedad como la malaria, hace que los países pobres se sumen aún más en la pobreza, El costo económico de la malaria es enorme en términos de pérdida de ingresos y carga financiera para los sistemas sanitarios. Es por eso que es importante aportar una buena prevención primaria para transmitir la información adecuada a la población para que la taza de morbilidad de paludismo no siga incrementando.

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WEBGRAFIA: 

https://es.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_falciparum



https://es.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_vivax



https://en.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_vivax



https://es.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_malariae

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http://cdc.gov/malaria/map/index.html .

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https://es.wikipedia.org/wiki/Plasmodium_ovale



http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/es/



http://www.msal.gob.ar/index.php/component/content/article/48/98paludismo-o-malaria



https://es.wikipedia.org/wiki/Malaria



http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/paludis mo.html



http://www.paludismo.org/

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http://www.ss.pue.gob.mx/index.php/articulos-puebla-sana/item/234paludismo-transmision-sintomas-y-prevencion

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