Otras Infecciones Propias De Zonas Tropic Ales

OTRAS INFECCIONES PROPIAS DE ZONAS TROPICALES La clase de hoy es bastante extensa. La profesora dijo que lo más importante de todo lo que comentó es: - Artículo sobre Estrongiloidasis: Clínica. - Artículo (en inglés) sobre Dengue (lo esencial es saber la Clínica) y fiebre amarilla (Vacuna y en qué casos hay que aplicarla). - Enfermedad de Chagas Estos dos artículos saldrán como APs, por si alguien tiene más interés, ya que voy a incluir lo que ella destacó de estos dos artículos en la clase de hoy. Sin más…COMENZAMOS!!

INFECCIONES ENDÉMICAS (Puso 3 diapositivas con las infecciones endémicas más frecuentes según la zona; las pasó volando y casi no nombró nada; dijo que sólo nos centraríamos en las que se dieran en clase, pero por si acaso leedlas para que os suenen)

Inicialmente, nos centraremos en dos de todas estas infecciones: Dengue y Fiebre amarilla. Las dos están provocadas por flavivirus (ARN), pero tienen diferencias sustanciales:

Dengue Epidemiología Enfermedad producida por un virus tipo flavivirus, del cual hay 4 serotipos: 1, 2, 3 y 4, lo que explica que una misma persona pueda contagiarse y presentar dengue en varias ocasiones, y que además, las manifestaciones puedan ser del tipo fiebre hemorrágica (esta manifestación del Dengue sólo se dará en personas infectadas varias veces y por diferentes serotipos).

Se transmite por el mosquito Aedes aegypti (este mosquito es el mismo que el de la fiebre amarilla)y su período de incubación es de una semana como media (314d). El reservorio es el ser humano. Se encuentra en América, África y Asia, e incluso Oceanía, es decir, TODOS LOS PAÍSES TROPICALES (DD con la fiebre amarilla, ya que ésta NO se encuentra en ASIA) –los siguientes cuadros indican las zonas del mundo donde se encuentran, de una forma más visualA diferencia de la Fiebre amarilla, el Dengue no tiene todavía vacuna. Dengue:

Fiebre amarilla:

Clínica En América latina se le llama también fiebre quebranta-huesos por el cuadro clínico al que da lugar: Fiebre, cefalea retroocular intensa, mialgias, artralgias…etc (como haber recibido una paliza) y esplenomegalia, y adenopatías retroauriculares, cervicales… Es característico además la presencia de un exantema, que puede no verse si la piel del paciente es muy oscura, y que al presionar desaparece. Cuando se dan cuadros repetidos y se cruzan varios serotipos, hay una reacción inmunitaria, con producción de Ac que van a producir fenómenos autoinmunes responsables de la fiebre hemorrágica (puede llevar a la muerte). La fiebre hemorrágica es bifásica: - 1ª fase: sintomatología general (la de la “paliza”) - 2ª fase: parece que el paciente está mejorando de la primera fase, pero entonces entra en esta segunda, caracterizada por: * Fiebre * Hemorragias, petequias * CID, trombopenia

* Shock hipovolémico, hipotensión arterial * Lesiones orgánicas: hígado, pulmón, encefalitis Es un cuadro similar al de otras fiebre hemorrágicas, pero con pequeños matices, ya que en la producida en la Fiebre amarilla hay una gran afectación hepática (de ahí su nombre). Debemos tener claro que esta manifestación se da más, en nativos de la zona endémica (porque han sido infectados más veces y posiblemente por varios serotipos) y en niños (no se sabe por qué). ¿Cuándo debemos sospechar Dengue? Es esencial una buena anamnesis que recoja datos sobre viajes a zonas tropicales, y el tiempo que ha estado allí (ya que si, por ejemplo, el paciente nos cuenta que de vuelta de las Canarias, el avión tuvo que parar en el aeropuerto de Dakar por problemas técnicos, y que estuvo en este aeropuerto unas 3 horas….pues evidentemente, en este caso, al paciente no le dio tiempo a contagiarse!) –

También nos orientará la clínica (adenopatías, esplenomegalia y rash), y las pruebas complementarias con: TROMBOPENIA (muy típica; debemos hacer DD con malaria, que no tiene el Rash característico del Dengue), Anemia, Leucopenia (no hay leucocitosis, que tampoco se ve en la malaria; si viéramos leucocitosis tendríamos que pensar en sobreinfección), transaminitis discreta.

Todo esto se confirma con SEROLOGÍA (que se realiza en hospitales más grandes; desde el HUVA se manda la muestra a Madrid, y los resultados los tenemos al mes aproximadamente). También serviría el CULTIVO CELULAR, pero esto no se suele hacer ya que no está disponible. TRATAMIENTO: No hay un tto específico (sí para la malaria – la profesora nombró tanto la malaria, que supongo que será importante saber que es uno de los DD principales-). Sólo se hará tto sintomático de apoyo. Como profilaxis, la vacuna está todavía en período de investigación, por lo que no disponemos de ella. Sólo cabe protegerse de la picadura del mosquito.

Fiebre amarilla: Es un cuadro caracterizado por altos niveles de virus en la sangre, y con afectación renal (fallo renal), del hígado y miocardio. Da lugar a hemorragias severas y shock hipovolémico, con un porcentaje de muertes cercano al 50%. Al contrario que en el Dengue, aquí sólo encontramos un serotipo, lo que hace que encontrar una vacuna haya sido más simple. En 1936 se creó la vacuna contra la fiebre amarilla, que contiene el virus vivo atenuado (vacuna 17D), y provoca la producción de Ac en el 99% de los casos (ha sido administrada en muchos países endémicos, y en otros, como por ejemplo EEUU, que vacunó a los soldados destinados a zonas tropicales). Hasta el 2001, se pensaba que la vacuna 17D no daba lugar a efectos indeseados; sin embargo, esta visión cambió al observar extensas infecciones en órganos vitales, indistinguibles de los causados en la fiebre amarilla, que podían llevar a la muerte en un 60% de los casos. También, se observaron cuadros de encefalitis (aunque ésta tenía menos mortalidad -6%-). Parece ser que algunos factores del huésped pueden predisponer a esta reacción a la vacuna; por un lado, como factor genético, se pensó en la presencia de unos genes específicos relacionados con el interferón, y por otro, como factores adquiridos, se vio que era más frecuente en pacientes de edad avanzada y timectomía. Este efecto indeseado se da con una incidencia de 1 caso por 200.000 – 400.000 vacunaciones, pero en personas mayores de 60 años, esta cantidad asciende a un caso por cada 50.000 vacunaciones. Todo esto hizo que el hecho de elegir entre vacunar o no vacunar a los viajeros que se dirigían a zonas endémicas, fuera una cuestión difícil, ya que, las consecuencias fatales del efecto indeseado de la vacuna, son más graves que las de la infección en sí. De esta forma, por regla general vacunaremos pero siempre teniendo en cuenta los riesgos y beneficios de dicha vacunación. Para ello debemos contar con las características de la persona (que tenga factores predisponentes) y con el riesgo de exposición en el país en concreto al que se dirija. (A continuación os pongo unas indicaciones que he encontrado por Internet, ya que la profesora dijo que lo más importante de la Fiebre amarilla era el tema de la vacunación, y en los apuntes que me dio sólo sale lo que he escrito arriba; así que podéis elegir entre leerlo o no, según cada uno).

-

¿Quiénes deben vacunarse? •

Personas de 9 meses de edad o mayores, que vayan a viajar o vivan en un país que requiera que se vacunen de la fiebre amarilla

•

Personas de 9 meses de edad o mayores que viajen a un país que no requiera vacunación pero que está ubicado en un zona donde se sabe que existe el riesgo de fiebre amarilla (esto se puede

saber

(www.who.int),

mirando la

en

las

Organización

páginas

web

Panamericana

de

la de

OMS Salud

(www.paho.org) y el CDC (www.cdc.gov/travel). •

Si sigue viviendo o viajando a lugares en los que la enfermedad es endémica, debe recibir una dosis de refuerzo a los 10 años.

- ¿Quiénes no deben vacunarse? •

Personas que alguna vez tuvieron una reacción alérgica que puso en peligro su vida, a huevos, pollo, gelatina o a una vacuna anterior de la fiebre amarilla.

•

Bebés menores de 9 meses (en ningún caso antes de los 6 meses)

•

Mujeres embarazadas y madres que estén amamantando.

• En los casos siguientes, se deberá consultar con el médico, para evaluar el riesgobeneficio de la vacuna: •

VIH/SIDA, o alguna otra enfermedad inmunológica

•

Dos semanas o más con tto con inmunodepresores

•

Cáncer

•

Tto contra el cáncer con rayos-x o fármacos

•

Timectomía o problemas en el timo (Sd de Di George, timoma…)

•

Más 65 años

La vacuna se debe administrar 10 días antes de viajar a la zona endémica, y su inmunidad dura aproximadamente 10 años (dosis de recuerdo). En clase se comentó además, que un viajero que va a la India desde Nigeria, debe estar vacunado contra la fiebre amarilla, ya que viene de una zona endémica y se debe evitar a propagación (aquí la vacuna no es para proteger al viajero, sino para evitar que se propague, ya que en la India, aunque no existe la fiebre amarilla – recordemos que en Asia no hay-, sí existe el vector –el mosquito-). Esto es obligatorio por Ley.

CÓLERA Enfermedad bacteriana (Gram negativa) producida por Vibrio cholerae. Da lugar a un cuadro diarreico, sobre todo en zonas con higiene deficiente (por ejemplo, se dio en EEUU cuando el desastre de Nueva Orleáns), y en las zonas tropicales tales como Asia, Europa del este, África, América central y del sur, y EEUU. El reservorio es el ser humano, y el zooplacton de las aguas estancadas (cuidado con el marisco!) Su período de incubación es muy corto (12 horas-5 días), y su transmisión es fecooral. La clínica es muy aparatosa, con diarrea abundante (agua de arroz), vómitos, fiebre, shock hipovolémico y muerte en horas, si no se instaura el tto. (El diagnóstico dijo la profesora que no teníamos que saberlo, pero básicamente es: trombopenia, anemia, leucopenia, ligera transaminitis) TRATAMIENTO (Disminuye la mortalidad del 50 al 1%): - SINTOMÁTICO (aporte hidroelectrolítico) - Tto ATB: Doxiciclina 100mg/12horas durante 3 días, o bien 300mg

en

dosis

única;

Ciprofloxacino

1gr

en

dosis

única,

Cotrimoxazol,

Eritromicina. Como profilaxis: precauciones en la ingesta de agua y alimentos.

GIARDIA LAMBLIA Es un protozoo, que causa frecuentes cuadros clínicos en pediatría. Su reservorio es el ser humano, y los castores, entre otros animales. Su transmisión es feco-oral, y está muy condicionada por la higiene (es una infección cosmopolita y por ejemplo, en nuestro medio también la tenemos, pero las condiciones higiénicas son mucho mejores que en otros lugares: en el Caribe, por ejemplo, cuando vamos a hoteles de esos buenísimos de lujo, puede ser que nos contagiemos, ya que el cocinero casi seguro que vive en una chabola, y no en ese hotel maravilloso…). Tiene un período de incubación de 3 a 25 días, y da lugar a flatulencias, alteraciones del ritmo intestinal, diarreas…etc (lo más importante es que no suele ser un cuadro en el que predominen los vómitos o las diarreas de modo aparatoso, sino que es más un cuadro de malestar intestinal, con flatulencias, hinchazón abdominal…etc). (La diapositiva pone que se presenta más en pacientes con VIH, pero no se dijo nada de esto en clase)

Para el diagnóstico, además de la clínica y el antecedente de viaje a zona tropical, pediremos la determinación de parásitos en heces, aunque a veces es difícil verlos y terminaremos

tratando

sin

saber

exactamente

qué

es.

También

podemos

diagnosticar por un examen del jugo duodenal, pero normalmente lo que se pide es la determinación en heces, y se instaura un tto empírico con Metronidazol (en caso de que el paciente no mejore tras esto, sí haríamos lo del jugo duodenal). El tratamiento es el siguiente: •

metronidazol 500 mg/8h x 7 días /// tinidazol 2 g dosis única (repetir en 1 semana)

La profilaxis, igual que en el cólera: precaución al beber agua y alimentos contaminados.

ENTAMOEBA HISTOLYITICA Es un protozoo. Su reservorio es el ser humano, y su transmisión feco-oral. Se encuentra en zonas tropicales y subtropicales. Su período de incubación es de 2-4 semanas, aunque para dar lugar a abscesos hepáticos, puede llegar a ser hasta de 6 meses. Clínica: - 90% Asintomático: puede curar espontáneamente, o dar lugar a clínica - 10% Rectocolitis con diarrea sanguinolenta Amebota Úlceras perianales (en personas que practiquen el sexo anal) Abscesos hepáticos: muchos de ellos no tienen antecedentes de colitis (menos del 30% tiene estos antecedentes). Diagnóstico: en las heces podemos ver los quistes o bien los trofozoítos. La serología es positiva en el 90% de los casos, pudiendo persistir esta positividad durante muchos años. Tratamiento: Metronidazol 500mg/6h iv durante 10 días, más Paramomicina 500mg/8h,

oral,

también

durante

10

días

(para

acabar

con

las

formas

intraluminales –quistes-). Nota: la profesora comentó aquí que en los exámenes no preguntaría las dosis ni el tiempo de tratamiento; dijo que por ejemplo, si el tto de algo es en monodosis, eso sí podría preguntarlo, pero no las cantidades.

TRYPANOSOMA Es un protozoo. Hay dos variantes importantes: - Africana: Su reservorio son los seres humanos y los gamos. Da lugar a la Enfermedad del sueño, producida por T. brucei y transmitida por la mosca tsé-tsé (cuya picadura es bastante dolorosa y suele ser recordada por el paciente). Hay también dos variantes: Gambiense y Rhodesiense (no le dio más importancia). Lo más frecuente es que la presenten personas que acaban de venir de un safari por África, sobre todo de Kenia o Uganda. Los subsaharianos NO presentan la enfermedad del sueño (como vemos en el mapa de abajo). Hasta hace poco estos países tenían políticas de erradicación de las moscas, pero con los conflictos bélicos y la situación tan extrema en que viven, todo esto se está controlando menos. Tiene 3 fases (no se comentó en clase): * Fase de chancro (signo de Winterbottom):2-4 semanas * Fase hemolinfática * Fase meningoencefalitis

- Americana: Su reservorio es el ser humano y algunos animales salvajes. Da lugar a la Enfermedad de Chagas, y se encuentra en América central y del Sur (sobre todo en los países más pobres: Bolivia y Ecuador). Su vector es el chinche (Reduviidae), que vive en el adobe de las casas (por eso se le llama también “enfermedad de la miseria”) y que al defecar en la piel de las personas, puede penetrar por pequeñas heridas (de las zonas expuestas mientras duermen: brazos, cara, cabeza…etc) (En este momento de la clase pasó algo gracioso que puede ayudar a que recordéis esta enfermedad…la profesora dijo que en América del Sur al chinche se le llama también Vicuña,

y yo seguí copiando mi clase sin percatarme de ningún fallo ya que no soy aficionada a los nombres de los bichos; sin embargo, ya al final, Sebs, con su eterno conocimiento, le preguntó a la profesora si en realidad la Vicuña era un chinche…ya que él sabía que no era así, sino que con este nombre se conoce a una llama “preciosa” que ahora mismo está de fondo de pantalla en el ordenador de la clase y a la que nunca se le ocurriría atravesar la pared de adobe de nuestras pobres casas para cagarnos encima…

).

Generalmente, son los niños y las mujeres las que más presentan esta infección, ya que son los que suelen dormir en el interior de las chozas. Su período de incubación es de 2-3 semanas, y en el lugar donde ha defecado el chinche (suele ser en el ojo) podremos distinguir el SIGNO DE ROMAÑA: - Celulitis periorbitaria + adenopatía - Niños - Clínica durante 2-4 meses -10% de mortalidad aguda, por: hepatitis, miocarditis y meningoencefalitis. El tripanosoma puede quedar latente durante muchos años (20 ó 30 años incluso), pero dañando a los plexos neurológicos de corazón y aparato digestivo, de forma que progresivamente aparecerá: - Megaesófago - Megacolon (el invierno pasado vieron un caso en el HUVA..tenedlo siempre en cuenta!!) - Miocardiopatía dilatada: causa más frecuente de muerte súbita en gente joven, en América latina. Da lugar a arritmias, que pueden requerir un desfibrilador. Ante esta clínica, debemos pedir un tránsito intestinal o un enema opaco, o bien, si cuenta historia de insuficiencia cardíaca, un ECG, holter, o un ecocardiograma (todo ello según el caso particular ante el que nos encontremos). Además de todo esto, pediremos siempre una Serología. Además, en caso de estar ante un cuadro agudo (Romaña) pediremos una PAAf del ganglio, y análisis de sangre y LCR (esto sale en la siguiente diapositiva, pero no fue muy comentado). Si es un caso crónico, algunos paciente seguirán teniendo parásitos en sangre, pero esto no es frecuente, ya que se cree que ya ha sido eliminado del organismo, o bien, que quizás esté acantonado en los plexos nerviosos. Lo principal en estos casos es la serología, en la que tenemos dos tipos de pruebas:

•

Pruebas que detectan todo el protozoo

•

Pruebas que detectan partes específicas del mismo

Es por tanto, una serología compleja, y la OMS recomienda, que para que se considere positivo haya: dos pruebas positivas con distinta técnica y que detecten cosas diferentes. Es una serología obligatoria en donantes de sangre procedentes de las zonas endémicas. (En el siguiente cuadro tenemos las diferencias entre la Enfermedad de Chagas y la Enfermedad del sueño; la profesora se detuvo en ella, así que creo que es importante)

STRONGYLOIDES STERCOLARIS Es un helminto (nematodo). Su reservorio es el ser humano y se transmite por vía cutánea y feco-oral. Es típico de los arrozales (más común hace unos años), donde los trabajadores se metían hasta las rodillas en el barro, y el nematodo se introducía por la piel, para llegar al tubo digestivo por los vasos linfáticos. Además, por las heces se eliminan las larvas, que autopenetran por la piel de la zona anal (por tanto son difíciles de erradicar, ya que se autoperpetúan). Es cosmopolita, y en nuestra área, es frecuente en Valencia y la cuenca levantina en general. Su período de incubación es de 2-3 semanas para dar lugar al cuadro agudo, y de años para el cuadro crónico. Clínica: (es lo más importante, destacado por la teacher!) Depende de la cantidad de helmintos; vemos 3 posibles cuadros:

1) Estrongiloidasis aguda: se produce al penetrar la larva en el huésped. Normalmente esto pasa desapercibido y las descripciones que hay de esta fase son resultado de infecciones experimentales en humanos. Se desarrolla una reacción local cutánea en el lugar de entrada, y ligeros signos respiratorios y digestivos.

2) Estrongiloidosis crónica: caracteriza el establecimiento de la parasitosis en el

hospedador,

cuando

hay

una

gran

cantidad

de

helmintos.

Las

manifestaciones clínicas, en caso de producirse (ya que un elevado porcentaje -40%- queda asintomático), son inespecíficas e irregulares, reflejando los lugares del organismo que se ven afectados por el ciclo parasitario: tracto GI, respiratorio y piel. •

Síntomas digestivos 50%: En nuestro medio destaca: dolor abdominal, diarreas leves, vómitos, sensación de plenitud y meteorismo, y prurito en la zona anal. En otras zonas, estas manifestaciones son más graves (esteatorrea, anorexia, hipoproteinemia y retraso ponderal) lo que probablemente está relacionado con el estado nutricional e inmunitario el paciente, así como con la carga parasitaria.

•

Puede ascender y afectar al árbol respiratorio (20% de los casos, aunque en la mitad de ellos existe predisposición de base por enfermedad respiratoria). El Sd de Loëffler es lo más característico. Es una neumonitis con infiltrados diseminados, benigna, y casi siempre subclínica. Otro tipo de manifestaciones son la tos, la disnea, las sibilancias y el asma (por el edema que produce). La erradicación del parásito lleva consigo una disminución en el componente inflamatorio de la vía aérea.

•

Piel: la lesión más característica, considerada patognomónica, es la larva currens: una lesión linear urticariforme, serpiginosa y migratoria. La rapidez con que progresa es única (5-10 cm/h) y la localización más frecuente es en nalgas, ingles, abdomen y tronco. Duran 48h y desaparecen sin dejar después descamación ni pigmentación. Con frecuencia estas lesiones recurren a las semanas o meses. Son muy frecuentes en las estrongiloidasis adquiridas en Asia (30-90%), pero en nuestro medio sólo se presenta en el 2%

de los casos (sí encontramos otras manifestaciones más inespecíficas como urticaria o prurito en le 40% de los casos).

3) Forma grave: este concepto abarca la hiperinfección, la estrongiloidosis diseminada y la complicada. •

Hiperinfección: Se da en pacientes ID. Su mecanismo no es muy conocido; se barajan dos hipótesis: 1) no hay respuesta inmune frente al parásito por la ID, y 2) las circunstancias inmunosupresoras,

por

sí

mismas,

actúan

sobre

los

estrongiloides potenciando el diclo directo y exacerbando la producción de larvas infecciosas. Puede ser también que ambas hipótesis se den de forma conjunta. Las manifestaciones son las mismas que en la forma crónica, pero

más

graves

(diarreas

graves,

alteraciones

hidroelectrolíticas, hemoptisis, disnea grave, dolor pleurítico, alcalosis, lesiones petequiales o purpúricas en piel, y otras lsiones propias de la sepsis). •

Estrongiloidosis

diseminada:

Las

larvas

afectan

a

sitios

diferentes de los nombrados anteriormente: SNC, hígado, sistema linfático, tracto urinario…etc. A veces esta lesión no es demostrable

y

sólo

lo

veremos

en

estudios

anatomopatológicos. •

Complicada:

las

formas

graves

suelen

complicarse

con

infecciones bacterianas procedentes de la flora intestinal (E. coli, Klebsiella…etc), aunque también pueden ser infecciones fúngicas. Se dan por la disrupción de la barrera intestinal por el paso masivo de las larvas, que pueden dar lugar así a cuadros como meningitis, infecciones del tracto urinario, y sepsis, entre otros. La frecuencia con que se dan estas formas graves oscila entre el 1’5% y el 2’5%. Los principales factores que propician la estrongiloidosis grave son los ttos inmunosupresores

(glucocorticoides

sobre

todo)

y

las

enfermedades

hematológicas malignas. En lo transplantes renales antes eran más frecuentes, pero desde la introducción de la ciclosporina, esto ha disminuido mucho debido a que este fármaco tiene un efecto antiparasitario contra Strongyloides stercolaris. Otros factores predisponentes a destacar son: -

Tumores sólidos

-

DM

-

Alcoholismo crónico

-

IR crónica

-

Infecciones por HTLV-1

-

Hipogammaglobulinemia

-

Malnutrición y enfermedades debilitantes

-

Tránsito intestinal alargado y aclorhidria

Nota: Lo que he puesto arriba es lo que ella me dio en apuntes; en clase, dijo que en nuestro medio lo más común es que la infección sea por una pequeña cantidad de helmintos, y que la clínica aguda no suele presentarse. En ocasiones lo que sí veremos será el Sd de Hiperinfestación en inmunodeprimidos –explicado antes-. Nota: Es típica la presencia de eosinofilia, caracterísitica de infecciones por gusanos, y no por ejemplo, de infecciones por protozoos –como Giardia o malaria-. Diagnóstico: Es esencial la sospecha clínica. Entre las técnicas destacamos:

-

Examen de heces (su rendimiento aumenta al condensar las heces – puagggg-)

-

Jugo duodenal

-

Esputos

-

Lavado bronquioalveolar

Tratamiento: IVERMECTINA: es el ideal, pero no está comercializada en España; por ello siempre se suelen usar Tiabendazol o Albendazol.

SCHISTOSOMA Es un helminto (Trematodo). El reservorio es el ser humano (excepto en S.japonicum, que son los mamíferos en general). Se transmite a través de un huésped intermediario, que es un caracol de agua dulce (en él se da parte del ciclo del helminto). El ser humano lo adquiere por las aguas dulces contaminadas con las cercarias que salen del caracol. Su período de incubación es de 2-10 semanas, de forma que después de este tiempo, desde que la persona se bañó en las aguas contaminadas, aparece una cuadro agudo: FIEBRE DE KATAYAMA: infiltrados pulmonares, eosinofilia, y fiebre.

También puede dar lugar a una clínica crónica, pero ésta es más difícil de ver en viajeros, porque la carga parasitaria es pequeña, y porque se les trata muy precozmente. Las manifestaciones crónicas varían con las especies: -

S. mansoni y japonicum: Afectación hepática e intestinal (vive en el plexo intestinal).

-

S. haematobium: aparato urinario (vive en el plexo urinario)

La epidemiología también es diferente según la especie; así, vemos que: -

S. mansoni: África, América latina, Oriente medio y Caribe

-

S. japonicum: Sudeste asiático

-

S. haematobium: Sólo en África y Oriente Medio (no en América latina). Debemos pensar siempre en esta posibilidad ante un paciente subsahariano con hematuria!!!

Es más frecuente es mujeres y niños, ya que son las que suelen lavar la ropa en los ríos, y los que juegan en el agua más tiempo (respectivamente). A continuación, un cuadro resumen de las esquistosomiasis:

(Nota: a veces puede dar lugar a la formación de pólipos intestinales, llenos de huevos de esquistosomas). Tratamiento: Praziquantel (A continuación pongo la última diapositiva que comentó en clase, pero que leyó muy de pasada; sólo comentó que el áscaris vive en la luz intestinal, y que puede migrar al aparato respiratorio).

Lo siento si la clase ha salido muy larga. He intentado completarla con los apuntes que nos dio, y que saldrán en AP por si alguien quiere profundizar más, así que me ha salido más densa de lo que fue la clase (que ya de por sí lo fue bastante!!!). Si algo no está claro…aquí estoy.

Elena Martínez