Optometrie Practica

3

Capitolul 1. Componentele aparatului vizual cu rol în percepţia vizuală (anatomie, fiziologie, patologie). 1.1. Pelicula de lacrimi. Componenlele cu rol în perceptia vizuală ale aparalului vizual sunt: sistemul optic al globului ocular, receptorul retinian, căile de transmitere a impulsului cauzat de excitaţia luminoasă la cortexul cerebral şi ariile cortexului destinate să prelucreze senzaţiile corespunzătoare impulsurilor neuronale şi să elaboreze percepţii vizuale. Sistemul optic este alcătuit din pelicula de lacrimi de pe cornee, camera anterioară umplută cu umoare apoasă, cristalinul şi corpul vitros. Irisul are rol de diafiagmă de deschidere. Pelicula de lacrimi are structura din figura 1.1. Epitelul cornean este hidrofob. Stratul de mucină este un absorbant de epiteliu şi acesta este hidrofil şi asigură udarea corneei de către lacrimi. Evaporarea lacrimilor este atenuată de stratul superficial lipidic. Pierderea de lacrimi prin evaporare este între 10% şi 25%. Normal presiunea osmotică a lacrimilor este echivalentă la 0,9% NaCl. Când componenţa apoasă scade, lacrimile devin hipertonice (peste 0,97% NaCl ) rezultă deshidratarea corneei. Când pleoapele sunt închise nu se evaporă lacrimi şi filmul de lacrimi este în echilibru osmotic cu corneea. Variaţii ale presiunii osmotice între 0,6% şi 1,3% par să fie tolerate de ochi. Descreşterea producţiei de lacrimi se poate realiza cu diverşi agenţi terapeutici cum ar fi:

Fig. 1.1. Filmul de lacrimi

4

timolol, proctolol, fenotiazine, diazepam (blocatori gangliomci). Creşterea debitului de lacrimi poate fi obţinută prin tratament cu fluorouracil, acid nicotinic, bromhexină. În tabelul 1.1 sunt prezentate proprietăţile fizice şi compoziţia chimică a lacrimilor şi plasmei umane. În componenta globulină intră un număr de imunoglobuline (tab.1.2) care au rol important în apărarea contra invaziilor bacteriene şi virale. Lisozima este o enzimă produsă de lisozomi care au capacitatea de a dizolva pereţii celulei bacteriene. Tabelul 1.1 Proprietăţi fizice

Lacrimi

Presiune osmotică PH îndice de refracţie Volum

0,9% NaCl 7,4 (7,3 - 7,7) 1,357 (0,5-0,67) g/16h treaz

Plasma 7,39 1,35

Componente chimice Apa Solide Diverse

98,2g/100ml L,8g/l00 ml 1,05g/100 ml

98,9g/100 ml 8,6g/l(X) ml 0,6 - l,0g/100 ml

Bicarbonat Clorid Potasiu Sodiu Calciu

Electroliţi 26 mEg/L 120-135 mEg/L 15-29 mRg/T. 142 mEg/L 2,29 mg/100ml

24,3 mEg/L 102 mEg/L 5 mRg/T. 137 - 142 mEg/L -

Substanţe azotate Total proteine Amoiiiu Acid uric Uree Azot

0,669-0,800 g/l00 ml 0,005 g/100 ml 0,04 mg/100 ml 158 mg/100 ml

6,7 g/l00 ml 4-4,8 g/l00 ml 3 - 5mg/100 ml 26,8 mg/100 ml 1140 mg/l00 ml

5

Carbohidraţi Glucoza Colesterol

2,5 mg/l00 ml 8-32 mg/l00 ml

80-90 mg/l00 ml 200-300 mg/l00 ml

Diverşi acizi organici,vitamine şi enzime Acid citric 0,6 mg/l00 ml 2,2 - 2,8 mg/l00 ml Acid ascorbic 0,16mg/100 ml 0,1 - 0,7 mg/l00 ml Lisozima 1438 unit./ml Tabelul 1.2. Nivelul de imunoglobuline Clasa Total Ig.A Ig.G Ig.M Ig.E

Lacrimi 800mg/100 ml 14-la24mg/100 ml 17,0mg/100 ml <0,lmg/100 ml 250mg/100 ml

Plasma 6500mg/100 ml 170-200 mg/l00 ml 1000 mg/l00 ml 200mg/100ml

1.2. Cornea 1.2.1. Anatomia corneii Se disting 5 straturi în structura corneii: epiteliu, membrana Bowman, stroma, membrana Descemet şi endoteliu (fig 1.2 şi fig.1.3). Epiteliul constă din cinci sau şase straturi de celule. Celulele superficiale sunt aplatisate, cele din mijloc au grosime mai mare, iar celulele bazale sunt poliedrice. Toate celulele sunt legate între ele prmtr-o substanţă ciment. Celulele bazale sunt conectate la membrana bazală prin hemidesmozomi. Între celulele epiteliale groase şi membrana lui Bowman există o membrană bazală cu grosimea de 60 - 65 nm. La microscopul electronic s-au observat pe stratul superficial al epiteliului microondulaţii (microcili) cu rol în stabilizarea filmului lacrimal. Stratul Bowman este un ţesut transparent cu grosime de 12 um, fără structură la microscopul optic. La microscopul electronic apare că este format din fire de colagen depuse paralel cu suprafaţa. Stratul Bowman este acelular.

6

Stroma reprezintă 90% din grosimea corneii. Este alcătuită din straturi sau lamele paralele cu supraiaţa. Fiecare strat este alcătuit din benzi de fibre paralele de colagen depuse foarte regulat şi separate printr-o substanţă de legătură. Membrana Descemet are grosime de 10 µ m şi se consideră a fi un produs al secreţiei celulelor endoteliale. Endoteliul are un singur strat de celule. Densitatea celulelor scade cu vârsta. Pierderea de celule prin traumatism, inflamaţie, chirurgie este compensată prin creşterea dimensiunilor celulelor. Porii intercelulari sunt astupaţi ceea ce face ca pătrunderea apei din umoarea apoasă în cornee să se facă mai lent şi controlat. Biochimia corneii .Compoziţia chimică a corneei este suma părţilor sale: stroma, epiteliu, endoteliu şi membrana Descemet. Numărul de celule şi morfologia sunt specifice fiecămi strat. Din punct de vedere chimic corneea este ţesut heterogen. Stroma corneană conţine 75 - 80% apă, restul sunt colagen, alte proteine, glico saminoglicane sau mucopolizaharide. Fibrele colagene formează scheletul stromei. Ele sunt dispuse regulat cu periodicitate de 64 la 66 nm. Colagenul cornean are mult azot, glicine, proteine şi hidrosiproline. Glicosaminoglicanele (GAG) reprezintă 4% din greutatea corneei şi are rol în hidratarea corneei. GAG se acumulează m cornee şi cauzează înceţoşarea la pacienţii cu erori de metabolism cum ar fi macopolizaharidoză. Stroma are activitate enzimatică înceată. Membrana Descemet este constituită din colagen cu conţinut mare de glicinol, hidroxiglicina şi hidroxiprolina. Are puţin GAG şi este insolubilă cu excepţia unor alcalii şi unor acizi putermci. Membrana Descemet este foarte elaslică şi reprezintă o barieră faţă de perforare în ulcerele corneene. Epiteliul. Apa în epiteliu reprezintă 70% din greutate în condiţii de hidratare normală. Componentele solide sunt: acidul dioxiribonucleic (DNA) şi acidul ribonucleic (RNA), lipide, proteine, adenozintrifosfat (ATP), enzime şi glicozide ale ciclului Krebs. Se găseşte de asemem o concentraţie mare de acetilcolină şi colinesteraze.

7

Fig. 1.2. reprezentarea schematică a straturilor anterioare ale corneii

8

9

1.2.2. Metabolismul cornean. Termenul de metabolism înseamnă o serie de procese chimice la care energia este obţinută şi folosită pentru a asigura funcţionarea normală a ţesutului. La cornee energia este necesară pentru menţinerea transparenţei şi deshidratare. Energia sub forma de ATP este obţinută prin transformarea glucozei în acid lactic, CO2 şi H2O (ciclul Krebs). Corneea obţine glucoză mai ales din umoarea apoasă. Majoritatea de O2 consumaţi se obţine prin epiteliu şi endoteliu. Epiteliul obţine O2 din lacrimi şi de la capilarele limbice, iar endoteliul din umoare apoasă. Glucoza poate fi stocată în epiteliu ca glicogen pentru a fi folosită în situaţii de urgenţă când este nevoie de energie suplimentară (repararea ţesutului).în epiteliu glucoza poate fi metabolizată pe calea şuntului pentozelar. Stroma corneană are o înaltă concentraţie de ioni Na+, epiteliul este bogat în ioni de K+. Plasma, umoarea apoasă şi lacrimile sunt de asemenea bogate în ioni de Na1. În stroma suma cationilor Na1 şi K1 este în exces faţă de anionii Cl-. Pentru a asigura neutralitatea electrochimică, GAG, colagenul fibrilelor şi proteinele libere pot acţiona ca anioni. Integritatea anatomică a endoteliului şi epiteliului. Dacă epiteliul cornean este vătămat rezultă umflarea stromei şi mătuirea. Din fericire epiteliul cornean se regenerează repede. Distrugerea extinsă a endoteliului poate duce la umflarea permanentă a stromei şi pierderea transparenţei deoarece aceasta nu mai îndeplineşte funcţia de regulator al conţinutului de apă al stromei. Corneea se hidratează când temperatura ambiantă este mai joasă deoarece activitatea metabolică scade. Dacă există suficientă glucoză când se revine la temperatura camerei rezultă din nou deshidratarea. Dacă presiunea intraoculară creşte rezultă edem cornean. O presiune de 50 mmHg, sau mai mare, dă edem detectabil cu lampa cu fantă. Procesul este reversibil. 1.2.3. Caracteristici geometrice şi fizice ale corneei. Privită din faţă corneea este ovală cu diametrul orizontal de 12 mm. Grosimea la centru pentru adulţi sub 25 de ani este de 0,56 şi creşte puţin cu vârsta. La periferie grosimea poate ajunge la 0,7 mm.Grosimea depinde mult de hidratare.

10

Raza de curbură a suprafeţei anterioare este în medie de 7,8 mm cu variaţii normale între 7 mm şi 8,5 mm. Curbura în zona centrală uneori nu este aceeaşi în toate meridianele. Raza suprafeţei interioare este în medie 6,9. Indicele de refracţie al corneei 1,376 mm, iar indicele de refracţie al umoarei apoase 1,336 mm. Puterea medie a dioptrului anterior rezultă de 48,8 D, iar a dioptrului interior -5,8 D, iar puterea totală 43,0 D. Dioptrul anterior este aplatisat spre periferie putând fi aproximat cu elipsoid sau chiar hiperboloid. Curbura ccntrală variază puţin cu vârsta, că este sferică în copilărie, poate deveni astigmată la adolescenţă, din nou sferică la adulţi până la vârsta mijlocie, pentru a deveni astigmată la batrâni. Transparenţa corneii se explică prin regularitatea aranjamentului celular în epiteliu, lipsa vaselor de sânge, regularitatea dispunerii fibrilelor de colagen în stromă. Stroma se comportă ca o reţea de defracţie (figura 1.4.a) Prin hidratare regularitatea fibrilelor poate fi deranjată ceea ce provoacă pierderea transparenţei (fig.1.4).

a - cornee normal hidratată

b - cornee anormal hidrată (umflată)

Fig.1.4. Aranjamentul fibrilelor Transparenţa corneii în funcţie de λ este prezentată în figura 1.5.

11

Fig. 1.5 Corneea este bogat inervată de fibre nervoase fără teacă de mielină. Fibrele pătrund dinspre limb în stromă şi de aici se ramifică în epiteliu printre celule. Nervii sunt ramificaţii ale nervilor cliari, ramuri ale trigemenului. 1.2.4. Patologia corneii. Afecţiunile mai importante au drept consecinţă scăderea transmisiei luminii prin devierea fasciculelor de lumină incidente şi scăderea acuităţii. Anomalii congenitale - cornee cu opacităţi congenitale; - stafilom congenital (tumoare a corneei); - sclerocornee (cornee cu aspect alb - porţelan). Afecţiuni inflamatorii Keratite: se modifică transparenţa datorită infiltraţiei celulare cu leucocite şi exudate. Exudatul se poate transforma fibro, dând opacitate sau complicaţii cu supuraţie, pierdere de substanţă şi vindecare cu cicatrici cu ţesut opac. Keratitele ulceroase supurative se datoresc infecţiei şi unor factori favorizanţi (traumatism, entropion, trichiază, hipertensiune arterială, etc.) şi stării generale a organismului (batrâneţe,diabet, avitaminoză, etilism).

12

Exemple: ulcer cu hipopiom (exudat purulent în camera anterioară);cicatrizarea ulcerului se face prin ţesut opac. Se complică cu iridociclita, glaucom secundar. Keratite micotice. Boala este frecventă la covalescenţi, diabetici, după tratament prelungit cu ariribiodce. Keratormicoza primitvă este determinată de ciuperci patogene, exogene, după un traumatism minor. Ulcerul se acoperă cu o membrană albicioasă, opalescentă. Keratomicoza secundară apare după suprainfecţia unui ulcer cornean tratat. Keratita sifilitică. Este posibil să ramână opacităţi cicatriciale Keratita parenchimatoasă TBC se caracterizează prin opacităţi în sector, infiltraţie cu noduli. Keratita disciforma esle o afecţiune unilaterală ce se manifestă prin opacitate centrală, albicioasă, cu diametrul de 5 - 8 mm. Apar leziuni endoteliodescemetice, (etiologie virală herpetică). • DISTROFII Distrofii ereditare şi familiale sunt tulburări de transparenţă constatate la naştere. Distrofii şi degenerescenţe căpătate. Aceste anomalii au la bază o leziune sau o tulburare de metabolism locală. Keratita logoftalmică. Din cauza clipirii incomplete se usucă corneea. Poate apare în urma unei paralizii faciale sau în caz de colobom palpebral. Keratoconjunctivita uscată. Se pierde transparenţa din cauza lipsei lacrimilor. DistrofIi corneene prin avitaminoză. - avitaminoza A poate da uscare şi keratinizare; - avitaminoza B poate produce neovascularizarea stromei corneene. Keratita neuroparalitică. Prin lezarea trigemenului corneea îşi pierde transparenţa, putând urma exfoliere şi ulceraţie, cicatrici neectatice. Nefelion este o opaciliere difuză care afectează acuitatea. Lencomul este o opaciere cicatricială cenuşie sau alb sidefiu cu vascularizare sau fară, prin care nu trece lumina. Slafilomul cornean apare ca o proeminenţă opacă, negricioasă care ocupă toată corneea sau numai o parte din ea.

13

1.3. Umoarea apoasă Umoarea apoasă este un lichid limpede secretat de corpul ciliar la nivelul camerei postcrioară şi care intră în camera irido-corneană prin pupilă. Se elimină prin filtru trabecular spre canalul Schlemm (fig.1.6). Umoarea apoasă are rol dublu: - participă la metabolismul globului aducând elemente nutritive şi eliminând deşeurile; - este agent regulator al presiunii endoculare. Caracteristici: Greutate specifică

1,0059grt/cm3

Indice de refracţie

1,336

PH

7,21

Conţinut H2O

98,75

Vâscozitate

1,025 apropiat de a apei

Presiunea osmotică

hipertonică

Na

330mg/100ml

K

205 mg/l00ml

Ca

10mg/l00ml

Cl

365mg/100ml

Bicarbonaţi

21 mg la l00ml

Proteine

10mg la100ml

Glucoză, uree, acid lactic, acid ascobic. Compoziţia chimică este apropiată de cea a plasmei.

Fig. 1.6. Reprezentare schematică a unghiului camerei anterioară

14

Umoarea apoasă provine din sânge printr-un mecanism complex. În producţia umoarei apoase intervm trei categoni de procese (fizic, biochimic, histofiziologic). În cazul inflamaţiei globului ocular, în umoarea apoasă apar şi diverse celule (leucocite, limfocite), albumine, care pot modifica transparenţa. 1.4. Cristalinul 1.4.1. Structură, fiziologie Cristalinul concentrează lumina care vine de la obiect şi a trecut prin stratul de lacrimi, cornee, umoarea apoasă şi deschiderea pupilei pe retină. Principalele funcţiuni ale cristalinului sunt: a) să pastreze propria transparenţă; b) să exercite acţiunea refractivă în cadrul sistemului optic al ochiului; c) să asigure acomodarea; d) să absoarbă radiaţiile ultraviolete. Cristalinul nu are vase şi se hrăneşte prin schimbul cu mediile adiacente. Raza suprafeţei anterioare

10mm (10,2) acomodat 5.33 mm (6) acomodat

Raza suprafeţei posterioare

6 mm neacomodat 5,33 mm acomodat

Puterea cristalinului

19,11 D neacomodat 33,06 acomodat

Grosime la centru

3,6 mm neacomodat 4,0 mm acomodat

Diametml exterior

9 - 10 mm

Lentila este învelită într-o capsulă. În partea anterioară, în spatele capsulei este un strat cu celule epiteliale. În interior cristalinul are fibre arcuite care se întind de la un pol la altul trecînd pe la ecuator. În secţiune fibrele au forma hexagonală. Fibrele crislalinului se formează în tot timpul vieţii. Noile fibre le acoperă pe cele vechi. Fibrele din centrul lentilei formează o masă compactă cunoscută ca nucleu. Nucleul dupa vârsta de 30 ani emite radiaţii fluorescente galben verde când cristalinul este ilumint cu radiaţii în ultraviolet.

15

Capsula are grosime de 2 la 20 µ m (fig.1.7) La examenul cu lampa cu fantă se pot descoperi

şi

anumite

zone

cu

o

discontinuitate optică în cortex şi nucleu corespunzătoare

perioadelor

de

dezvoltare. 1.4.2. Patologia cristalinului. Alterări ale omogenităţii optice, scăderi de

transparenţă

sunt

cunoscute

sub

denumirea de cataractă. Cataracta umană senilă începe cu nişte vacuole în cortexul cristalinului, mici opacităţi în cortex schimbări de culoare sau opacităţi în Fig. 1.7.

nucleu. Dacă

cataracta

progresează,

întreg

cortexul poate deveni opac şi cristalinul alb. Capsula conferă cristalinului proprietăţile unei celule intacte, adică umflare în mediu hipotonic şi deshidratare în mediu hipertonic. Apa care pătrunde în cristalin dislochează fibrele şi rezultă vacuole microscopice. Echilibrul între cristalin şi mediul său înconjurător este rupt, dacă concentraţia în compuşii osmotici activ (Na+, K+ ş.a.) creşte în interior. Cataractele pot fi congenitale sau căpătate. Cauzele cataractelor congenitale sunt: ereditare, embriopatie. Cataractele căpătate pot fi: senile, secundare. Cataractele secundare pot fi: 1. din cauze generale: endocrine, demiatogene, din intoxicaţii, sindroame cromozomiale, boli infecţioase, tulburări de nutriţie, diabet; 2. de cauză locală (iridociclita, coroidita, glaucom, etc); 3. traumatice: directe sau indirecte; 4. date de agenţi fizici: calorice, electrice, radiaţii ionizante;

16

5. reziduale. Deplasările cristalinului: congenitale, dobândite. Deplasările dobândite: luxaţie, subluxaţie. Cauze: miopie forte, tumoare de corp ciliar, traumatism. Cristalinul subluxat are drept urmari: diplopic monoculara, deformarea obiectelor privite, astigmatism, cataracta, etc. l.5. Corpul vitros 1.5.1. Structura, fiziologie Corpul vitros umple cavitatea posterioară a ochiului. El este probabil nu un ţesut în sens propriu, ci mai degrabă un produs al ţesutuirilor care îl înconjoară (neuroretina). El permite luminii să ajungă la retină şi permite substanţelor nutritive să difuzeze dinspre corpul ciliar la retină. Greutatea corpului vitros la ochiul uman este de 3,9 gr. şi volumul său de cca 3,9 ml. Conţinutul în apă este între 98% şi 99,7%. Densitatea este de 1,0053-1,0080 g/cm3, pH ≅ 7,5. Vîscozitatea intrinsecă este 4,200 cm3/g. Indicele de refracţie este 1,3345 - 1,3348 Factorul de transmisie a luminii este zero pentru λ < 300 nm, creşte repede între 300 nm şi 350 nm. În vizibil τ ajunge la 90% scade pentru λ > 800nm şi peste λ =1600 nm este nul. Forma corpului vitros este determinată de ţesuturile care îl inconjoară, dar şi de propriul său schelet, elasticitate şi targescenţă. Remarcă. Turgescenţa este starea normală de rigiditate a ţesuturilor vii, datorată presiunii conţinutului lor de lichid. Se pot diferenţia trei zone în vitros: stratul cortical, stratul intermediar şi canalul central. Aceste zone sunt marcate de trasee în formă de pâlnie care diverg dinspre polul posterior, traversează cavitatea vitroasă şi se fixează în partea anterioară. 1.5.2. Patologia vitrosului. Tulburări observabile: scăderea transparenţei, modificări ale aderenţelor fiziologice cu structurile adiacente.

17

Etiologia transparenţei: - Resturi congenitale ale sistemulm vascular hialoidian; - Opacităţi endogene: coagulări ale coloizilor din gelul vitrosului, depozite cristaline; - Opacităţi exogene: coagulari proteice, sânge, celule tisulare sau tumorale, pigment; - Deslipire posterioară a vitrosului; - Aderenţe localizate; - Retracţia vitrosului; - Lichefiere. Afecţiuni congenitale: corpi străini, chisturi, valuri prepapilare, persistenţa arterei hialoide. Complicaţii hipertonie, hemoragie intraoculară, cataractă. Tulburări metabolice: lichefiere, precipitare cu alterarea structurii, aglomerare de fibre colagene. Forme clinice - degenerescenţa senilă: lichefiere, aglutinare de fibre colagene; - degenerescenţa miopică; - deslipire posterioară; - sinechizi scetilans: particule strălucitoare de colesterol; - hialite hemoragice: hemoragii de origine traumatică sau medicală (retinopatie diabetică). Afecţiuni inflamatorii Inflamaţii consecinţe ale inflamaţiilor uveii care pot da aderenţe lichefiere şi scăderea acuităţii. Inflamaţii supurante. Retracţia vitrosului se traduce prin pliuri cicatriciale preecuatoriale. 1.6. Retina 1.6.1. Anatomie macroscopică Se pot distinge la retinâ: A. zona coroidiană; B. zona ciliară; C. zona anterioară.

18

Zona coroidiană este importantă din punct de vedere vizual şi cuprinde: - papila optică; - macula lutea; - retina periferică vizual activă. 1.6.2. Structura microscopică cuprinde (fig. 1.8): - epiteliul pigmentat; - expansiunea externă; - limita externă; - stratul nuclear extern; - stratul plexiform extem; -stratul nuclear intern; - stratul plexiform intern; - stratul ganglionar; - stratul cu axonii ganglionarelor - limita internă. Epiteliul pigmentat joacă un rol

Fig. 1.8.

triplu: de ecran, de alimentare a celulelor fotosensibile cu vitamine şi de fagocitoză (Fig. 1.9) În grosimea retinei se deosebesc trei tipuri de neuroni cu rol în conversia impulsului luminos în implus neuronal şi transmiterea acestuia spre centrii nervoşi: neuronul fotosensibil, neuroni bipolari şi neuroni ganglionari. Pe suprafaţa retinei se găsesc două tipuri de neuroni fotosensibili:conuri şi bastonaşe (fig. 1.10)

Fig. 1.10

19

Conurile sunt folosite pentru iluminări din domeniul fotopic şi bastonaşele pentru vedere scotopică. Pigmenţii vizuali pentru cele două tipuri de celule fotosensibile sunt diferiţi. Regiunile retiniene sunt funcţional specializate. O subdiviziune considerată în mod obişnuit este: regiune pentru detectarea formeilor mari, deplasărilor mari şi o regiune pentru inspectarea detaliilor. Regiunea denumită centrală este destinată inspectării detaliilor şi deci conţine mai ales conuri subţiri, densitatea lor fiind mare. În această regiune densitatea de celule ganglionare este tot deseori marc. La om regiunea centrală are un diametru cam de un centimetru, are culoare gălbuie şi se numeşte macula lutea. Intensitatea pigmentului galben care pare să aibă un oarecare efect în percepţia culorilor diferă de la individ la individ. Centrul maculei are o depresiune care ocupă cam 1,5 mm ceea ce corespunde la un cîmp vizual de circa 5° sexagesimale, munită fovee. În centrul foveei este o regiune cu diametrul de aproximativ 260 µ m (54 minute de arc) numită foveola în care există numai conuri subţiri (diametrul de 1,5 µ m). Funcţional, foveea este parte a retinei în care subiectul formează imaginea unui obiect care prezintă psihologic cel mai mare interes. Pentru inspectarea unui obiect static ochiul se roteşte prin mici mişcări sacadate pentru a forma imaginea în fovee pentru discriminare. În centrul foveei retina se subţiază, ramînînd nemodificate structurile cu expansiunile exteme şi nuclear exteme ale celulelor fotosensibile. Axonii fotoreceptorilor se curbează orizontal. Neuronii orizontali, celulele bipolare şi celulele ganglionare sunt deplasate lateral. Foveola este înconjurată de regiunea parafoveală şi aceasta de regiunea perifoveală. Diametml parafoveei este de 2,5 mm, iar al perifoveei 5,5 mm. Distribuţia celulelor fotosensibile este prezentată în fig.1.11. În fig. 1.11 se reprezintă schematic modificările de grosime ale straturilor retinei în fovee.

20

În retină sunt circa 120 milioane de bastonaşe şi şase milioane conuri. Concentraţia maximă de conuri circa 150.000 conuri /mm2 este în foveolă, distanţa între două conuri vecine 2,25 µ m. La marginea foveolei sunt cca. 5000 conuri/mm2. Concentraţia maximă de bastonaşe este la aproximativ 6 mm de centrul foveei unde este de cca. 150.000 bastonaşe/ mm2

21

Concentraţia de bastonaşe scade lent spre periferie ajungând la margine de 30.000 la 40.000 baslonaşte/mm2. Trei tipuiri de conuri au fost indentificate în funcţie de absorbţia radiaţiei. Conuri cu maxim de absorbţie în galben, verde, albastm. Bastonaşele sunt legate multe la o aceeaşi ganglionară. În foveolă este posibil ca fiecare con să fie deservit de o singură ganglionară. În regiunile extrafoveale unde numărul de bastonaşe pe o ganglionară este mare, sensibilitatea la lummă este mare, dar capacitatea de discriminare a detaliilor este mică. După modul conexiunilor cu fotoreceptorii se disting: - celule bipolare ce se conectează cu un singur fotoreceptor; - celule bipolare complexe ce se conectează cu mai mulţi fotoreceptori. După legăturile sinaptice cu celulele ganglionare se disting: - bipolare ce se conectează direct cu o celula ganglionară; - bipolare complexe ce au contact cu mai multe ganglionare şi invers o celulă ganglionară primeşte impulsuri de la mai multe bipolare. La aceste conexiuni participă şi celule amacrine. Celulele amacrine au rolul de a forma conexiuni între celulele bipolare şi de a facilita legături între o celula bipolară şi una ganglionară. Celulele ganglionare mici se conectează fiecare cu o celulă bipolară mică care la rîndul ei face sinapsă cu o celulă con. Celulele ganglionare mari primesc impulsuri de la mai multe bipolare asociate. 1.6.3. Patologia retinei. Obstrucţia arterelor retiniene. a) obstrucţia arterei centrale. Semne: dispariţie bruscă şi totală a vederii fără percepţie luminoasă, midriază, pierderea reflexului pupilar fotomotor. b) obstrucţia unei ramificaţii arteriale. Semne: câmpul vizual este afectat parţial. Obstrucţia venelor retiniene: a) obstmcţia venei centrale. Semne: scădere bruscă sau treptată a vederii (mai lent ca în cazul arterlor), pot apare hemoragii dispersate în tot fundul de ochi şi în toate straturile.

22

Complicaţii: - retinopatie proliferantă; - glaucom secundar; - hemoragie vitreană. b) obstrucţia unei ramuri venoase Semne: tulburare vizuală variabilă în funcţie de interesarea maculei, vedere în ceaţă. Afecţiuni inflamatoare (retinite) septice. Tulburarea vitrosului, panoftalmie, atrofie optică, vedere tulbure, pierderea vederii. Dezlipirea de retină. Se deosebesc trei tipuri: primitivă, congenitală, secundară. Se produce clivaj între epiteliul pigmentar şi stratul celulelor fotosensibile. Nu sunt simptome dacă dezlipirea este foarte periferică. Dacă apare în regiuni centrale pacientul reclamă muşte zburătoare, perdea în faţa ochilor, fulgere, acuitatea scade. Dacă dezlipirea este în zona maculei rezultă pierderea bruscă a vederii. Fibroplazie retrolenticulară a prematurilor sau a noilor născuţi. Are drept consecinţă edem retiniari, hemoragii intraoculare, dezlipire de retină, pierderea vederii. Anomalii de pigmentare: Simptome: ambliopie variabilă, nistagmus pendular, fotofobie, astigmatism, strabism, albinism, tumori. Afecţiuni degenerative Retinopatie pigmentară: afecţiune ereditară Simptome: hemeralopie, discromatopsie, scotom inelar paracentral, câmp vizual tubular. Retinopatie pigmentară centrală: poate fi juvenilă, presenilă şi senilă. Degenerescenţa maculară legată de ani (DMLA) este o afecţiune de origine necunoscută, care apare pe un teren predispus şi are aspecte genetice care se asociază unor factori acumulaţi cum ar fi: expunerea la lumină, tabagismul, carenţele nutriţionale şi altele. Afecţiunea este caracterizată în stadiile de început prin acumulare de materiale albicioase situate la baza epiteliului pigmentar: druzele.

23

Alte manifestări clinice la fundul de ochi sunt: mici zone albe sau întunecate corespmizând la mici zone de atrofie ale epileliului pigmenlar sau la migralii anormale de pigment. Druzele sunt pete albe mici pe fundul de ochi. Druzele seroase au dimensiuni între 60 µ m si 500 µ m, nu au margini nete. Au tendinţa să se grupeze. Dacă se grupează în regiunea maculară pot produce o scădere a vederii şi se manifestă prin necesitatea de a avea o ilummare mai bună a ţintelor şi de a recurge la instrumente optice măritoare. Nu există un tratament care să se fi dovedit realmente eficace. Se încearcă fotocoagulare cu laser, tratamente cu medicamente. Degenerescenţa maculară atrofică legată de vârsta. DMLA atrofică este o forma frecventă a bolii şi se caraclerizează prin dispariţia precoce a epiteliului, de atrofie şi rarefierea stratului cariocapilar. La sfârşitul evoluţiei nu mai rămân decât retina fară fotoreceptori pe coroidă. DMLA evoluează lent pe mai mulţi ani. Începe în regiunea perifoveală cu mici suprafeţe care se grupează progresiv. Afecţiunea este la început asimptomatică. Apar progresiv modificări funcţionale: nevoia de mai multă lumină la citit, anomalie a sensibilităţii la contraste. Scăderea acuităţii este obişnuit târzie. Zona funcţională centrală devine prea mică nepermiţînd o lectură satisfacatoare. Nu există tratament pentru această boală. Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiana vizibilă: Când neovasele sunt vizibile la angiografie cu fluoresceină se vorbeşte de neovase vizibile. Simptome Scâderea vederii şi deformarea liniilor drepte. Evoluţia este rapidă. Evoluţia se face spre implicarea maculei şi formarea unei cicatrici disciforme fibroasă şi intensă. Apare un scotom central. Dacă neovasele nu sunt în punctul de fixare se face fotocoagulare cu laser. Scopul tratamentului este limitarea evoluţiei scotomului. Există şi alte metode de tratament. Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiană ocultă. Aceasta boală este mai frecventă decât cea cu vascularizare vizibilă.

24

Simptome: scădere moderată a acuităţii, deformarea liniilor drepte (metamorfozie) cu evoluţie progresivă lenlă. Examenul fundului de ochi pune în evidenţă o dezlipire retiniană seroasă discretă, hemoragii şi exudate. Tratament prudent prin fotocoagulare cu laser, radioterapie, termoterapie transpupilară. Alte forme clinice de degenerescenţă maculară. Alte forme sunt individualizate. Dezlipiri vascularizate ale epiteliului pigmentar corespund unei ridicări localizale a epiteliului pigmentar şi a retinei subiacente. Aceste dezlipiri sunt în mod obişnuit consecinţa dezvoltării neovaselor. Hematoame subretiniene corespunzătoare unor hemoragii masive subretiniene, apar în urma unei neovascularizări coroidiene şi pot evolua spre o fibroză subretiniană rapidă. Boala lui Bart este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea unui material (lipofucsină) în epiteliul pigmentar. Diagnosticul se pune în copilărie când unul din părinţi se ştie că are aceasta boală. Consecinţele funcţionale iniţiale sunt moderate: discromatopsie de ax albastru galben, scăderea acuităţii, adesea târzie. Prezenţa unui disc rotund sau eliptic, gălbui discret, ridicat, măsurand de la 0,5 la 3 diametre papilare. Se observă la oftalmoscopie. Materialul prezintă autofluorescenţă caracteristică. Aceasta se confirmă la oculografie. Evoluţia este următoarea: la înccput alterarea oculogramei, apoi stadiul în carc aspectul este un ou ochi pe farfurie, stadiul de pseudohipopion, în fme stadiul atrofic. Complicaţia evolutivă este neovascularizarea coroidiană. Atrofia este adesea tardivă, după 40 de ani. Boala lui Stargardt este o distrofie maculară frecventă care se poate prezenta sub forme clinice foarte diverse. Afecţiunea este genetică. Unele forme sunt pur maculare cu atrofie centrală rapidă. Alte forme se prezintă ca mici pete albe împrăştiate pe fundul de ochi afară de foveolă. Consecmţele funcţionale sunt obişnuit severe cu scăderea precoce a acuităţii vizuale în formele maculare. Pot să apară discromatopsie, adică o perturbare a electroretinogramei şi electrooculogramei neovascularizare coroidiană. Aceste vase

25

străbat membrana lui Bruch şi se dezvoltă între epiteliul pigmentat şi retina senzorială. Distrofie pseudoviteliformă a adultului. Boală destul de frecventă genetic. Se caracterizează prin acumularea de material subretiman central. Vârsta de apariţie spre 50 de ani. Se observă o scădere lentă a vederii uneori însoţită de metamorfozii cronice. La examenul fundului de ochi se observă o leziune rotunjită sau ovală măsurând o treime din diametrul papilar. Boala are diferite stadii şi se poate observă o impregnare în panglică la un stadiu intermediar cu evoluţie spre atrofie maculară. O neovascularizare coroidiană poate complica evoluţia. Găuri maculare. Este o boala rară care apare după 65 de ani cu predominanţă feminină. La un anumit stadiu se observă o excavaţie maculară rutundă sau discret ovală cu margini nete. Diametml este o treime din diametrul papilei. Găurile maculare pot fi tratate. Găurile maculare se însoţesc de o atrofie progresivă a epiteliului pigmentar. 1.6.4 Funcţia vizuală în caz de DMLA Principalele funcţii vizuale se modifică prin îmbătrînire în mod fiziologic. La acestea se adaugă modificări patologice după primele semne oftalmoscopice de DMLA. Adaptarea la întuneric. Pacienţii cu DMLA se plîng frecvent de scăderea vederii nocturne. O adaptare slabă la întuneric se observă în mod privilegiat la pacienti cu druze cu risc mare de dezvoltare a neovaselor coroidiene. Sensibilitate la orbire lumînoasă. Timpul de recuperare după orbirea luminoasă se lungeşte fiziologic cu vârsta. El este şi mai lung în caz de degenerescenţă maculară în special după apariţia unei forme atrofice. Câmpul vizual. Sensibilitatea retiniană în câmpul vizual central scade pregresiv cu vârsta. Pacienţii cu DMLA prezintă o scădere semnificativă a pragului macular în raport cu pacienţii de aceiaşi vârsta fără DMLA. Numărul de druze influenţează reducerea pragului macular. Nu sunt anomalii de câmp în afara câmpului central de 20°. Sensibilitatea la contrast. Sensibilitatea la contrast scade cu vârsta în mod fiziologic. Cristalinul joacă în acest sens un rol important.

26

Scăderea de sensibilitate este mai accentuată pentru frecvente înalte.în cazul apariţiei druzelor maculare sensibilitate la contrast scade şi mai mult. În general pacienţii sunt mai jenaţi de scăderea de sensibilitate la contrast decât de scăderea acuităţii vizuale. Halucinaţii vizuale la pacienţii cu DMLA. Halucinaţiile vizuale constituie un simptom foarte frecvent la pacicnţii cu DMLA fară să aibă probleme psihiatrice. Sunt cunoscute sub numele de sindromul lui Charles Bonnet. Studiile au arătat ca 11 la 38% din pacienţii cu vedere slabă au halucinaţii. Principalii factori de risc ai sindromului par să fie vârsta şi o vedere cu acuitate sub 0,3 la cel mai bun ochi. Halucinaţiile sunt extrem de variabile şi variate de la un pacient la altul. Elementele cel mai des regăsite sunt: vederea unei figuri cunoscute sau necunoscute,vederea de flori sau de hârtii cu flori pictate, motive geometrice, animale, tablouri, mobile, etc. Toti pacienţii sunt conştienţi de natură insolită a simptomului şi nu aderă la viziunea lor. Frecvenţa apariţiei halucinaţiilor este extrem de variabilă de la un pacient la altul. Condiţiile în care se declanşează sunt şi ele variabile. Frecvenţa este mai mare când iluminarea ambiantă este slabă. După o intervenţie cu laser asupra retinei 10% din pacienţi reclamă halucinaţii complexe. Trebuie să se explice ca halucinaţiile se datoresc faptului că nici creierul nu mai primeşte informaţii de la retină şi că el are tendinţa de a căuta o informaţie care lipseşle, creând evenlual, informatia din bucăţi. Simptomul trebuie dedramatizat. Se recomandă să se caute şi alte cauze (de exemplu intoxicaţiile cu medicamente). 1.7.Căile optice. 1.7.1 Anatomie, fiziologie. Axionii celulelor ganglionare se adună din toate zonele retinei în papilă, trec prin coroidă şi sclerotică şi formează nervul optic. Cei 2 nervi optici se unesc în chiasmă. În chiasma axoni se distribuie: o parte mică în tractul optic accesoriu şi ajung în nucleul transpenduncular şi cealaltă parte în tractul optic principal care se termină în mezencefal la nivelul tuberculilor cvadrigemeni anteriori cât şi în diencefal la nivelul corpului geniculat lateral, în pretectum în regiunea epitalmică intermediară la nivelul nucleului tractului optic şi nucleilor pretectali.

27

Corpul geniculat lateral are şase straturi de celule. Starturile 2, 3, 5 primesc informaţii din partea temporală a retinei de aceiaşi parte, straturile 1, 4, 6 primesc informaţii din partea nazală a retinei celuilalt ochi. Corpul geniculat lateral poate fi considerat un releu între conexiunile aparatului senzorial şi cel motor. Radiaţiile optice constituie partea intracerebrală a căilor optice. Ele iau naştere în corpul geniculat lateral, ajung la marginea fisurii calcariene şi pătrund în substanţa cenuşie a ariei 17. La nivelul celulelor fotosensibile ale retinei, prin reacţii fotochimice are loc în curent neuronic care este transpus în modulaţie de frecvenţa la nivelul celulelor bipolare. In funcţie de excitaţie rezultă variaţii de amplitudine. La nivelul celulelor ganglionare mesajul suferă o primă analiză şi este trasmis la centrii superiori prin nervul optic. Ansamblul codajului realizat este foarte complex şi este transmis sub forma imui potenţial de acţiune cu aceiaşi amplitudine, dar cu frecvenţe diferite. Cele şapte milioane de conuri şi 130 milioane de bastonaşe utilizează numai un milion de fibre existente în nervul optic. Retina este organizată funcţional în câmpuri receptoare dependente de celulele ganglionare. Câmpul receptor este acea parte din spaţiu capabilă să genereze un stimul care să treacă printr-o celulă ganglionară. Când un fascicul de lummă cade în centrul unui câmp receptor celulele fotosensibile activate se descarcă (on),cele din regiunea periferică se descarcă numai la închidere (off), iar cele intermediare reacţionează la conectare şi deconectare (onoff). Fiecare celulă ganglionară are câmpul său receptiv pentru o caracteristică a stimulului. La etajul celulelor bipolare modulaţia de amplitudine se diversifică înregistrându-se răspunsuri S (slow) cu variantele L (luminos) şi C (cromatic) cu origine în celulele orizontale (pentru L) şi celulele bipolare (pentru C). Celulele orizontale blochează activitatea celulelor bipolare vecine, iar celulele amacrine servesc pentru specificarea caracteristicilor stimulilor. În etajul celulelor ganglionare apare înodulaţia de frecvenţă a mesajului vizual.

28

Celulele ganglionare culeg informaţiile, le selectează, transformă şi codifică. Unele celule ”on” sunt înconjurate de celule ”off” şi invers. Exisă şi o suprapunere a câmpurilor receptoare. Unii receptori trimit mesaje în acelaşi timp la mai multe celule ganglionare. Este posibil ca excitarea unui fotoreceptor să determine excitarea unei celule ganglionare cu înhibarea acesteia. Detectarea mişcărilor unui obiect se face prin modificarca activităţii ”on – off” prin deplasarea obiectului. Prin nistagmusul ocular se impiedică fenomenul de adaptare a fotoreceptorilor, deorece imaginea impresionează mereu alţi receptori. Accst tip de organizare a retinei permite distingerea contrastului, a albului de negru, recunoşterea marginilor obiectului. Prin inhibiţie şi excitaţie albul devine mai alb şi negrul mai negru. La nivelul celulelor ganglionare spaţiul extern este transformat într-o serie de arii circulare, câte una pentru fiecare ganglionară, în stadii de excitare diferite. Mesajele ajung în corpii geniculaţi laterali unde au aceleaşi caracteristici ca în retina, dar simt mai puţin delimitate din cauza unei convergenţe mai mari a celulelor la acest nivel. Cu cât aria retiniană este mai centrală cu atât ea este reprezentată pe o suprafaţă mai mare în corpul geniculat lateral. Câmpuri receptoare omoloage din cei doi ochi au conexiuni în aceeaşi coloană de celule la nivelul corpului geniculat lateral şi păstrează aceeaşi structură şi în cortexul occipital. Neuronii corpului geniculat lateral transmit aceleaşi informaţii din fiecare câmp retinian, dar impulsurile sunt mai complexe conţinînd elemente pentru aprecierea reliefului în vederea binoculară, calea vizuală geniculo - corticală are două feluri de fibre: - fibre de ordin 1 cu diametrul mai mare şi viteza de conducţie de 50 - 80 m/s care servesc pentru aprecierea variaţiei de contrast luminos; - fibre de ordin II cu viteza de conducere de 20-40 m/s care servesc pentru a percepe diferenţe locale în iluminarea retinei. În aria 17 cortexul are o structură dispusă tot în şase straturi. Impulsul nervos de la nivelul corpului geniculat lateral soseşte la neuronii din stratul 4 şi de aici se distribuie în sus şi în jos, atât neuronilor din aceeaşi coloană cât şi celor din coloanele adiacente.

29

Unele coloane răspund la linii sau margini verticale, altele la linii şi margini din ce în ce mai înclinate. În timp ce unele coloane sunt excitate altele sunt inhibate. La suprafaţa cortexului există conexiuni neuronale orizontale şi verticale. S-au pus în evidenţă în cortexul occipital trei feluri de neuroni: - neuroni simpli în aria 17 cu câmpuri excitatorii şi inhibitorii cu orientări diferite; - neuroni complecşi în ariile 17, 18, 19 care formează câmpuri mai întinse cu neuroni ce răspund la contururi cu anumită orientare. Aceste câmpuri neuronale răspund la un contur cu orientare corectă chiar dacă poziţia acestuia pe retină este modificată; - neuroni hipercomplecşi dm ariile 18 şi 19 care răspund atât la un stimul rectiliniu de o anumită orientare cât şi la poziţia exactă a acestuia. Câmpurile receptoare ale neuronilor simpli sunt aranjate în diferite combinaţii unde zonele excitatoare şi inhibitoare sunt separate pri margini rectilinii. Neuronii din fiecare coloană sunt excitaţi de ambii ochi. Dacă există o dominantă oculară apare inhibiţia coloanelor celulare cu o anumită orientare prin intrarea în acţiune a coloanelor celulare pentru care orientarea stimulului sau a dominantei oculare este optimă. Vederea unui obiect se bazează pe raportul anumitor grade de excitaţie şi inhibiţie care formează contraste ce se transmit apoi neuronilor corticali. Neuronii complecşi răspund maxim când stimulul liniar este paralel cu orientarea câmpului. În fiecare arie elementară de la nivelul creierului intră în acţiune câmpuri receptorii comp1exe 1a stimularea unor zone retiniene corespondente. Neuronii hipercomplecşi determină câmpuri care răspund în mod egal la un stimul rectiliniu de o anumită orientare, fie la poziţia exactă a acestuia cu condiţia ca stimulul să aibă o anumită durată sau mărime. Proprietatea de a recunoaşte obiectele nu este înnăscută ci se dezvoltă în timp. Parametrii stimulului cum simt: sensibilitatea direcţională, culoarea, distanţa sunt elaboraţi de neuroni grupaţi în coloane independente şi suprapuse.

30

O parte din informaţiile vizuale se proiectează în ariile 18 şi 19. Acestea la rândul lor proiectează informaţiile în regiunea posterioară a girului temporal inferior şi de aici în regiunea posterioară a girului temporal mijlociu în ariile 20 şi 21. Integrarea informaţiilor vizuale la acest nivel este corelată cu integrarea memoriei literelor, cuvintelor, a celorlalte forme superioare de reprezentare. Vederea binoculară este elaborată cortical ca urmare a stabilirii unor reflexe condiţionate de fixare, acomodare şi convergentă. La aprecierea reliefului intervin şi mişcările ochiului, capului. 1.7.2. Patologia nervului optic. Edemul papilar. Edemul pasiv inflamator apare în urma îmbibării cu lichid a papilei. Semne clinice - stadiul I - cefalee dimineaţa; - lărgirea petei oarbe; - hemoragii slabe şi puţine, exudate peripapilare; - acuitatea şi sensibilitatea la lumină sunt normale. În stadiul II - papilă proeminentă, congestivă; - hemoragii, exudate; - vene sinuoase. În stadiul III - edem cronic, scade progresiv; - dispar hemoragiile şi exudatele; În stadiul IV - atrofie optică; - artere cu calibru redus, vene sinuoase; - culoare alb cenuşiu; - acuitatea vizuală scade brusc. Nevrite: sunt disfuncţii de natură inflamatorie ale nervului optic. Forme clinice: Papilita - proces inflamator infecţios al capului nervului optic.

31

Semne: scăderea acuităţii vizuale relativ brusc, scotoame, alterarea adaptării la lumină, pupila roşie, hemoragii, exudate, reacţii pupilare proaste. Cauze: scleroza, infectii sistemice, diabet, sinuzită, meningită, tutun, alcool, chinină, metanol. Nevrita retrobulbară - este o lezare inflamatorie, toxică, degenerativă a fascicului pupilomacular după lama ciumită. Semne: scotom central, discromatopsie, acuitate vizuală scăzută. Cauze toxice: infecţii locale, encefalomielită, scleroză în plăci. Atrofie optică - este o degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate ale nervului optic. Simptome: acuitatea vizuală scade precoce şi progresiv, scotoame (îngustare concentrică), se modifică reflexul motor pupilar, creşte pragul de vizibilitate, discromatopsie. Tumori ale nervului optic: meningioame, glioame. Semne: exoftalmie ireductibilă, scăderea acuităţii vizuale, strabism convergent. 1.7.3. Patologia chiasmei. Simptome: tulburări oculare, neuroendocrine, semne radiologice. Tulburări ale vederii: a) modificări ale câmpului vizual cu forme: - tipice: hemianopsie bitemporală - atipice: scotom hemianopsic bitemporal paracentral, hemianopsic binazală. b) scăderea acuităţii vizuale, anizocorie pupilară. Tulburări nervoase: - paralizia unor muşchi; - tulburări de sensibilitate corneană. Tulburări endocrine: - tulburări ale funcţiei sexuale; - tulburări de creştere; - tulburări de somn.

32

Semne vizuale şi oculare: - exoftalmie; - tulburări oculo-motorii; - lacrimare. Exemple de afecţiuni: - meningiomul aripii mici a sfenoidului; - meningiomul treimii inteme; - meningiomul treimii medii; - meningiomul treimii externe. Tumorile lobului frontal (glioamele) se manifestă prin hemianopsie bitemporală, afectarea nervului optic (sindrom Foster - Kennedy). Anevrismele arterei cerebrale anterioare au ca efect modificarea câmpului vizual temporal al ochiului opus. Arahnoidita optochiasmatică. Semne: hemianopsie bitemporală sau binazală, pierderea vederii, paralizie oculo - motorie. Nevrita optochiasmatică. Semne: acuitatea vizuală scade brusc, hemianopsie bitemporală. Cauze: sinuzită, scleroză în plăci, boli virale, intoxicaţii şi alergii. 1.7.4. Patologia căilor optice retrochiasmatice. Semiologie: - hemianopsie laterală homonimă de partea opusă emisferei cerebrale afectate; - hemiplegie, tulburare vizuală, scăderea mobilităţii ochiului, atrofie optică; - scotoame, olexie, halucinaţii. Afecţiuni ale bandeletelor: hemianopsie, midriază, anizocorie pupilară (vederea centrală poate fi păstrată). Afecţiuni ale radiafiilor optice: Semne:hemianopsie în cadran; hemianopsii corticale şi subcorticale; îngustare concentrică a câmpului vizual; cromatopsie.

33

Etiologie: tumori, meningită, TBC, sifilis, hidrocefalie internă, scleroză în plăci, hemoragii cerebrale şi traumatisme. 1.7.5. Afecţiuni ale nervilor cranieni. Paralizia nervului III: ptozin, pupilă di1atată, ochiu1 nu se acomodează. Paralizia nervului IV: dificultăţi la citit, esotropie. Paralizia nervului V: ochiul nu este sensibil, funcţiile lui sunt încetinite, ketatita neuro-paralitică. Paralizia nervilor VI: esotropie. 1.8. Îmbătrînirea ochiului Diferitele părţi ale ochiului şi căilor optice sunt influenţate de fenomenele de îmbătrînire şi acestea vor determina funcţiile vizuale. Limitele între îmbătrînirea normală şi patologie nu sunt totuşi întotdeauna clar definite. Aspecte morfologice. 1.8.1. Pleoapele. Atrofia ţesutului mezodermic provoacă un exces de piele. Riduri şi pliuri cutanate apar. Muşchii şi ligamentele palpebrale se relaxează. Acestea împreună cu atrofia pielii şi absorbţia de grăsime orbitară sunt cauza poziţiei proaste a pleoapelor (ectropion sau entropion). Deplasarea în jos a grăsimii orbitare care destinde septumul provoacă buzunarele sub ochi. Primul semn de entropion senil este frecvent inversarea punctului lacrimal inferior. Ectropionul expune la lumină conjunctivă palpebrală care se usucă. În cazurile severe aceasta este însoţită de keratinizarea conjunctivei şi îngroşarea tarsului. Ptozisul senil este datorat probabil, unei deficienţe a aponevrozei muşchiului ridicător al pleoapei. 1.8.2.Cornea. Alterări morfologice. După 60 de ani se observă subţierea comeii şi scăderea valorii curburii verticale. Rezultă astigmalism invers. Alterări de transparenţă. Ca urmare a modificărilor la nivelul celulelor principale ale stromei, ţesutul devine mai dens, scade transparenţa, fără scăderea acuităţi. Gerontohoniul sau arcul senil lipidic este o manifestare frecventă şi specifică vârstei înamtate. Este o bandă subţire opacă alburie sau gri situată la marginea corneii şi paralelă cu limbul, de care este separată printr-o porţiune de cornee limpede.

34

S-a constatat o subţiere a epiteliului, a membranei Bowmann şi a straturilor superficiale ale stromei. Etiologie: Se presupune că afecţiunea poate rezulta din comprimarea sau obliterarea capilarelor limbului sau datorită dehidratării locale a corneii. Apare mai frecvent în urma unei episclerite, intervenţiilor intraoculare sau aplicării prelungile a cocainei. Distrofia senilă a endoteliului Este dată de pierderea progresivă de celule endoteliale. Transparenţa corneii este determinată de hidratarea constantă a stromei corneene. Endoteliul joacă un rol primordial de pompă. La naştere endoteliul numără circa 3000 de celule pe mm. Celulele sunt distribuite uniform pe suprafaţa posterioară a membranei Descemet. Numărul celulelor scade destul de abrupt între vârstele de la 3 la 25 de ani. Scăderea populaţiei endoteliale este însoţită de modificări de talie ale celulelor. Unele celule nu se modifică, altele se măresc. Dincolo de un prag critic, eventual atins după chirurgic asupra segmentului anterior, endoteliul nu mai poate să asigure rolul său de pompă şi se instalează edemul cornean. Chiar în absenţa edemului, corneea devme progresiv mai puţin transparentă, mai ales pentru lungimile de undă scurte. Acest fapt este mai puţin marcat ca pentru cristalin. Sensibilitatea corneana scade, fragilitatea ei creşte. 1.8.3. Sclerotica Cu vârsta, sclerotica se subţiază şi devine mai puţin clastică şi se îngălbeneşte. Ea devine mai puţin densă, probabil din cauza deshidratării progresive cu degenerescenţa fibrelor colagene depozite de săruri de calcar şi de lipide. Plăcile hialine translucide situate imediat în faţa inserţiei muşchilor drepţi orizontali sunt o manifestare frecventă la bătrîni. În general acestea nu au însemnătate patologică. Irisul Cu vîrsta, pupila devine mai mică şi reacţionează mai puţin. La examenul cu lampa cu fantă irisul la marginea pupilei capătâ un aspect translucid. Atrofia stromei iriene provoacă o subţiere a irisului, însoţită de atenuarea criptelor. Epiteliul pierde pigment care se depune pe suprafaţa cristalinului, pe trabeculum sau pe endoteliul cornean. 1.8.4. Unghiul irido-cornean şi trabeculul.

35

Pigmentarea unghiului irido-cornean creşte cu vîrstă. Numărul de celule endoteliale la nivelul trabeculului scade şi celulele rămase se lărgesc. Ca urmare a rarefierii celulelor endoteliale, unele lamele ale trabeculului pot să se dezgolescă şi să fuzioneze. Fibrele se îngroaşă şi se prezintă semne de hialinizare. Canalul Schlemm poate prczenta un colapsus localizat. Toate aceste fenomene histologice pot fi la baza unei creşteri a rezistenţei la scurgere a umoarei apoase. 1.8.5 Corpul ciliar Procesele ciliare se lungesc cu vîrsta. La nivel microscopic se notează pierdere de celule ale stromei şi o hialinizare. Vasele ciliare se sclerozează. Muşchii ciliari se atrofiază cu vîrsta. Presbiţia nu se datorează modificărilor muşchilor ciliari ci mai degrabă cristalnului care se deformează mai greu. Aceasta se însoţeşte de hipertrofia compensatoare a muschilor ciliari. Atrofia musculară se instalează la o vîrstă mai înaintată. 1.8.6. Cristalmul Capsula cristalinului îşi pierde elasticitatea, devine mai permeabilă. Fibrele cristalinului conţin mai mult colesterol şi mai puţme fosfolipide Proteinele se modifică. Modificările transportului de apă şi de ioni, încetinirea sintezei proteinelor, acumularea de colesterol provoacă durificarca sau scleroza nucleului cristalinului. Acesta se îngălbeneşte şi este mai puţin transparent (cataracta nucleară). Îmbătrînind absoarbe mai mult ultravioletul şi spectml vizibil. Fluorescenţa cristalinului se modifică. 1.8.7. Corpul vitros. Vitrosul prezintă cu vârsta semne de degenerescenţă fibrilară şi se lichefiază. Se formează lacune care se pot uni formând cavităţi care în final duc la dezlipirea posterioară a vitrosului. Aceste fenomene se însoţesc de muşte zburătoare. 1.8.8.Retina şi coroida. Bătrîneţea duce la micşorarea numărului de fotoreceptori, şi în particular a numărului de conuri din fovee. La 16 ani ar fi înjur de 147300 de conuri şi la 70 de ani cca.50000. Există o mare variabilitate în ce priveşte numărul de conuri. Densitatea pigmentului conurilor din maculă scade cu vârsta. Celulele ganglionare prezintă o acumulare de lipide şi lipofuscină. Numărul de axoni din nervul optic scade la jumătate la 70 de ani.

36

Posibililalea de fagocitoză a celulelor epileliului pigmentar scade. Acestea nu mai reuşesc să digere complet segmentele exteme ale fotoreceptorilor. În celulele epiteliului pigmentar se acumulează lipofuscină şi la nivelul membranei bazale se formează depozite unde cresc pete ale lamei lui Bruch însoţite dc atrofia şi depigmentarea epiteliului pigmentar. Aceste pete ale lamei lui Bruch simt leziuni care pot duce la degenerescenţa maculară datorită vârstei .La acest fenomen par să joace un rol important factorii genetici. Petele lamei lui Bruch şi degeneresneţa disciformă maculară sunt rare la negri şi la orientali. Concentraţia de melamină în epiteliul pigmentar scade cu vârsta. Vasele coroidiene devin mai vizibile ceea ce dă un aspect vărgat fundului de ochi. Membrana lui Bruch senilă este mai apoasă şi se hialinizează, îşi pierde elasticitatea. Acumularea de lipide care sunt hidrofobe poate forma o barieră pentru trecerea apei între epiteliul pigmentar şi stratul coriocapilar, ceea ce poate juca un rol important în geneza dezlipirii epiteliului pigmentar, manifestare frecventă a degenerescenţei maculare legată de vârstă. Atrofia coriocapilarelor este relativ frecventă mai ales în jurul papilei şi în periferia fundului de ochi. Atrofia prepapilară este mai ales observată în miopie, glaucom sau după o ischemie acută a nervului optic. Degenerescenţa pavimentoasă a periferiei funului de ochi creşte cu vârsta. 1.8.9. Căile optice. Fibrele nervoase ale nervului optic scad ca număr cu vârsta în timp ce ţesutul conjunctiv şi fibrele elastice cresc. Senilitatea cerebrală este însoţită de o pierdere sensibilă de neuroni. Grosimea cortexului striat scade la 2400 µ m la 20 de ani la 1600 µ m la 80 de ani. Număml de neuroni ai zonei corticale cu proiecţie maculara trece de la 46 milioane de celule pe gram de ţesut la 20 de ani la cca. 24 milioane la vârsta de 87 de ani. Câmpul vizual Amploarea câmpului scade cu vârsta progresiv. Aceasta poate fi consecinţa mai multor factori: ptozis al pleopelor, meiozisul, modificările cristalinului, dar şi modificările neuronilor la nivelul retinei şi al căilor optice.