NEUROPATIA PERIFERICA RESIDENCIA MEDICINA GENERAL HOSPITAL PIÑERO OMAR ALBERTO DAZA R3
OBJETIVOS EPIDEMIOLOGIA MANEJO NEUROPATIAS MAS FRECUENTES: INTERROGATORIO , EXAMEN FISICO , ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTOS
EPIDEMIOLOGIA LA NEUROPATIAS SON ENFERM EDADES QUE
SUELEN ASOCIARSE A ENFERMEDADES SISTEMICAS 100 CAUSAS EL RECONOCIMIENTO DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS RELACIONADOS CON LOS CUADROS DE NEUROPATIA PERIFERICA FAVORECE LA ORIENTACION DX DEL MEDICO GENERAL
EPIDEMIOLOGIA SE DESCONOCE LA PREVALENCIA EXACTA DE
LAS NEUROPATIAS PERIFERICAS ALGUNOS ESTUDIOS : SEGÚN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO 76 % 42 %NEUROPATIAS HEREDITARIAS 21 % NEUROPATIAS DESMIELINIZANTES INFLAMATORIA 13 % NEUROPATIAS ASOC, A OTRAS ENFERMEDADES
ALGO DE FISIOPATOLOGIA 3 PROCESOS 1) DEGENERACION AXONAL
2) DESMIELINIZACION SEGMENTARIA 3) NEURONOPATIAS
DEGENERACION AXONAL MAS FRECUENTE
SE VE EN PROCESOS : SISTEMICOS METABOLICOS TOXICOS NUTRICIONALES LA AXONOPATIA ES DISTAL Y CENTRIPETA EJ : OH ,CARCINOMA , UREMIA ,PORFIRIA ,DEFICIT DE TIAMINA
DESMIELINIZACION SEGMENTARIA DESTRUCION PRIMARIA DE LA VAINA DE
MIELINA EJ : GILLAIN BARRE , POLINEUROPATIA INFLAMATORIA DESMIELINZANTE CRONICA , NEUROPATIAS HEREDITARIAS
NEURONOPATIAS ESTA AFECTADO EL CUERPO DE LOS AXONES EJ : ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA ,
POLIOMIELITIS
PRESENTACION CLINICA SINTOMAS SENSITIVOS : ENTUMECIMIENTO Y HORMIGUEO DOLOR EN EXTREMIDADES SENSACION QUEMANTE SENSACION DE CAMINAR SOBRE ALGODONES SENSACION EN BANDA ALREDEDOR DE LAS
MUÑECAS O TOBILLOS
SINTOMAS MOTORES PRINCIPAL : DEBILIDAD DIFICULTAD PARA MANEJAR LAS LLAVES O
DESABROCHAR BOTONES O DESTAPAR BOTELLAS
SINTOMAS AUTONOMICOS TRASTORNOS DE ERECCION O ESFINTERIANOS HIPOTENSION POSTURAL DIARREA , ESTREÑIMIENTO Y SEQUEDAD O
TRANSIPIRACION EXCESIVA EN EXTREMIDADES
SISTEMATICA DE ESTUDIO INTERROGATORIO ? ANTEC DE INFECCIONES O DIARREAS ? OH ,DROGAS ILEGALES, Y MEDICACION ,DIETA EXPOSICION A TOXICOS ANTE FAMILIARES DE ENFERMEDADES
NEUROLOGICA PRESENCIA DE ENF SISTEMICA FORMA DE COMIENZO : AGUDA ,SUBAGUDA PROGRESION : RAPIDA O LENTA APARICION EN BROTES O REMISIONES
EXAMEN FISICO SIGNOS DE ATROFIA DEBILIDAD TRASTORNOS SENSITIVOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
DISMINUIDOS O AUSENTES DEFORMIDADES EN LAS EXTREMIDADES EJ : PIE CAVO NERVIOS ENGROSADOS , LESIONES CUTANEAS , ARTRITIS , MUCOSAS SECAS , AGRANDAMIENTO DEL BAZO Y HIGADO O GANGLIOS
EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO : SEGÚN SOSPECHA ESTUDIOS DE VELOCIDAD DE CONDUCCION
( EXCEPTO DBT O OH ) EMG POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES BIOPSIAS DE NERVIO ESTOS ESTUDIOS SON RESORTE DEL ESPECIALISTA
ESTUDIOS DE CONDUCCION NERVIOSA CONFIRMAN LA PRESENCIA DE
NEUROPATIA DETERMINAN SI EL COMPROMISO ES: 3) MONONEUROPATIA 4) MONONEUROPATIA MULTIPLE 5) NEUROPATIA GENERALIZADA 6) SIMETRICA O ASIMETRICA 7) TIPO DE FIBRAS AFECTADAS 8) MECANISMO SUBYACENTE : AXONAL , DESMIELINZACION ,,
EMG CON AGUJA : EVALUA
DESNERVACION POTENCIALES EVOCADOS SOMATOSENSORIALES : PARA ALTERACIONES DE LA CONDUCCION EN SEG PROXIMALES CUANDO LOS ESTUDIOS DE CONDUCCION SON NORMALES LCR :UTILIDAD DX EN SDE DE GUILLAIN BARRE : DISOCIACION ALBUMINO – CITOLOGICA , AUMENTO DE PROTEINAS DURANTE AL 1° SEMANA , SIN ALTERACIONES CELULARES .
ESTUDIOS GENETICOS : GENETICA
MOLECULAR EJ : ENF CHARCOT- MARIE – TOOH I YII BIOPSIA DE NERVIO : METODO UTIL BIOPSIA DE PIEL : DX EN NEUROPATIAS SENSITIVAS ,EVALUA CANTIDAD DE FIBRAS DISMINUIDAS
TRATAMIENTOS DE LA CAUSA EJ : OH , DBT LOS TRATAMIENTOS DE 1° LINEA SON LOS
CORTICOIDES INMUNOGLUBULINAS HUMANA INTRAVENOSA PLASMAFERESIS OTROS: AZATIOPRINA , CICLOFOSFAMIDA TRACOLIMUS, MICOFENOLATO , INTERFERON BETA
SDE GUILLAIN BARRE POLIRADICULOPATIA DESMIELINIZANTE
INFLAMATORIA QUE SE MANIFIESTA POR UNA TETRAPARESIA FLACCIDA AGUDA O SUBAGUDA QUE REPRESENTA UNA
EMERGENCIA MEDICA !
EPIDEMIOLOGIA PRINCIPAL CAUSA DE PARALISIS MOTORA
AGUDA OTRAS : PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA , BOTULISMO ETC FISIOPATOGENIA : 2° A MECANISMOS INMUNOLOGICOS 1 C/ 100000 HABITANTES EN TODAS LAS EDADES DE LA VIDA 2 M A 95 AÑOS MORTALIDAD 2% AL 5% OCURRE EN GRUPOS CON DIFICULTAD RESPIRATORIA Y AUTONOMICA
PRESENTACION CLINICA EN LA MAYORIA DE LOS CASOS ES PRECEDIDA
POR CVAS O DIARREA ( CAMPILOBACTER ) PARESTESIAS DISTALES LEVES Y PROGRESIVAS Y SIMETRICA GRAN VARIABILIDAD CLINICA DEBILIDAD QUE LLEGA A SU MESETA A AL 4° SEMANA Y SE ACOMPAÑA DE DISMINUCION O AUSENCIA DE LOS REFLEJOS MIOTATICOS
LCR : FENOMENO DE DISOCIACION
ALBUMINO –CITOLOGICA ( AUMENTO DE PROTEINAS , SIN ALTERACION CELULAR ) 10 % AUMENTO DE LEUCOCITOS PENSAR EN VIH EMG : DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCION MOTORA , PROLONGACION DE LAS LATENCIAS DISTALES , BLOQUEOS Y ONDAS F
LA MEJORIA LUEGO DE LA MESETA
COMIENZA ENTRE DIAS Y MESES LA MAYORIA VUELVE A UN ESTADO DE CASI NORMALIDAD CASOS GRAVES REQUIEREN DE VENTILACION MECANICA ( OBSERVANDOSE SINTOMAS AUTONOMICOS CON TAQUICARDIA E HIPERTENSION
VARIANTE SDE MILLER-FILLER ASOCIADO A : OFTALMOPLEJIA ATAXIA ARREFLEXIA
TRATAMIENTO PARA DISMINUIR LA MORTALIDAD ES
IMPORTANTE SU RECONOCIMENTO PRECOZ LA IMPLEMENTACION DE CUIDADOS INTENSIVOS Y TRATAMIENTO CON INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS Y PLASMAFERESIS
NEUROPATIA DBT LA DBT CAUSA COMUN DE NEUROPATIA Y
PRINCIPAL COMPLICACION DE LA DBT MAS FTE EN PAISES EN VIAS DE DESARROLLO 45 % DE PREVALENCIA LUEGO DE 25 A DE SEGUIMENTO
CLINICA LUEGO DE VARIOS AÑOS SE MANIFIESTA CON
DOLOR DISTAL TIPO NEURITICO DEFICIT SENSITIVO EN BOTA Y DEBILIDAD PROGRESIVA VARIABLE EN FORMA INSIDIOSA
A) Polineuropatía periférica: Afectación distal y simétrica (en media y guante). Comienza con disminución de la sensibilidad termoalgésica y vibratoria evolucionando hacia compromiso motor, pérdida de reflejo aquiliano y debilidad. B) Neuropatía periférica: Mononeuropatía Mononeuropatía múltiple Es de comienzo súbito y recuperación espontánea en 6 a 12 semanas. Los más comúnmente comprometidos son los craneales y femorales
C) Neuropatía periférica dolorosa: Produce dolor quemante al contacto leve de zona afectada. Empeora de noche D) Neuropatía autonómica clínica: Es la menos frecuente. Disfunción sexual eréctil, gastroparesia, diarrea y constipación, hipotensión ortostática
RASTREO DE NEUROPATIA DBT
Rastreo de polineuropatía DBT Interrogatorio: Antecedentes de úlceras, quemazón,
parestesias, hormigueo, fatiga, calambres y dolor. Típicamente aparecen de noche. Inspección: Ausencia de vellos, presencia de callos o lesiones. Palpación: Temperatura, pulsos pedios y tibial posterior. Reflejo Aquiliano
Rastreo de polineuropatía DBT Prueba del diapasón:
es un test muy sensible para detectar alteraciones en la sensibilidad vibratoria. Se le pide al paciente que cierre los ojos, se apoya el diapasón vibrando, sobre el maléolo interno o externo del pie y se le pide que diga si lo siente vibrar o no;
Monofilamento : es un test muy sensible para la detección precoz de NPTDBT Evalúa la capacidad del paciente para detectar una presión muy leve (ejercida por un monofilamento) sobre la planta del pie. La idea es que si el paciente no siente la presión del monofilamento (test positivo) es porque tiene NPT y, por lo tanto, tiene mayor riesgo de ulceración (el valor predictivo positivo de un test positivo para la posibilidad de ulceración futura es cercano al 70%).
TRATAMIENTO SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN EL
CONTROL DE LA GLUCEMIA INHIBIDORES DE LA ALDOLASA REDUCTASA ZENARESTAT ACIDO LIPOICO Y TIOCTICO FACTORES NEUROTROFICOS TTOS INMUNOMODULADORES ANALGESICOS CON AMITRIPTILINA ,CARBAMAZEPINA Y MEXILETINA
Cuidado de los pies 1) Tomar baño templado todas las noches durante 20
min. 2) Una a tres veces por semana aplicar vaselina después del baño para mantener la piel suave. Si se ablanda demasiado sustituir por alcohol. 3) Cortar las uñas rasando el extremo de los dedos 4) Aplicar talco una vez por semana 5) Usar calzado cómodo de material blando
NEUROPATIA ALCOHOLICA EFECTO NEUROTOXICO DEL OH CLINICA : INICIO SOLAPADO Y PROGRESA EN
FORMA GRADUAL , CON EMPEORAMIENTOS AGUDOS RELACIONADOS O NO CON INGESTA DE OH SE PRESENTA CON PERDIDA DE FUERZA DISTAL PARESTESIAS Y DOLOR EN AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES , Y SENSACION URENTE EN PLANTAS DE LOS PIES
DIFICULTAD PARA LA MARCHA EN 30 % HIPORREFLEXIA OSTEOTENDINOSA
ROTULIANA Y AQUILEANA TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD PROFUNDA Y SUPERFICIAL EN 30 % CON ALTERACIONES DISAUTONOMICAS
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EMG : VELOCIDAD DE CONDUCCION MOTORA
Y SENSITIVA DISMINUIDA GRAN REDUCCION DE LO POTENCIALES DE ACCION Y FIBRILACION DE FIBRAS MUSCULARES DESNERVADAS BIOPSIA DE NERVIO : DEGENERACION AXONAL
TRATAMIENTO EL MEJOR TRATAMIENTO LA ABSTINENCIA
ALCOHOLICA COMPLEMENTADA CON COMPLEJOS VITAMINICOS B LOS CUADROS DE NEUROPATIA SUELEN REGRESAR EN 6 MESES CASOS LEVES Y CASOS GRAVES SE PRESENTAN ESTABLES O PRESENTAN MEJORIA AL CABO DE 2 A 3 AÑOS
BIBLIOGRAFIA ADOLFO RUBISTEIN –SERGIO TERRASA 2
EDICION FARRERAS MEDICINA INTERNA FORO APS FISTERRA.COM Grupo de Estudio de Enfermedades Neuromusculares Sociedad Española de Neurología
GRACIAS !!!!!
CASO CLINICO PACIENTE DE 60 AÑOS QUE REFIERE DOLOR
QUEMANTE DE VARIOS MESES DE EVOLUCION ESPECIALMENTE X LA NOCHE , REFIERE NO TENER CONTROLES MEDICOS ,,, QUE MAS PREGUNTARIA ? CUAL SU CONDUCTA ( EXAMEN FISICO ETC ) TTO ?
Caso clinico PACIENTE DE 35 AÑOS QUE REFIERE
DEBILIDAD , Y DIFICULTAD PARA RESPIRAR PROGRESIVA DE 4 SEMANAS DE EVOLUCION , QUE MAS LE PREGUNTARIA ? CUAL ES SU CONDUCTA ? TTO ?