Neuro-3.docx

Vías de administración de medicamentos VIAS

DIVISIÓN

METODOS

ABSORCIÓN

VENTAJAS

Piel Mucosas Externa o tópica

-

Oídos Faringe

Oral

Entérica (tubo digestivo)

- Intestino delgado - estomago

Sublingual

vena cava superior

Rectal

vena cava inferior

-

-

Endovenosa

directamente en la sangre

-

Interna Parenteral

Intramuscular

Circulación (Perfusión vascular)

Subcutánea

Circulación (Tejido celular subcutáneo)

Intradérmica

Circulación (dermis)

-

-

-

Inhalatoria

Percutánea

Inhalatoria

Árbol bronquial y sistémico

Piel

Glándulas sudoríparas

-

-

DESVENTAJAS - incomoda o poco estética - no siempre se alcanzan las Permite autoadministración concertaciones requeridas aplicación directa en el sitio - necesita de tratamientos afectado concomitantes - pueden aparecer efectos indesedos permite autoadministración - efecto no aparece rápidamente en sobredosis puede - algunos producen irritación gástrica eliminarse la parte que queda - no utilizar en pacientes con vómitos en el estómago con lavado - efecto del primer paso gástrico - solo pueden administrarse permite autoadministración liposolubles potentes para garantizar efecto más rápido que la vía el efecto deseado oral - acidez, mal sabor y otras absorción + rápida que oral - absorción irregular e incompleta no es dolorosa - se dificulta en casos de fisura anal o puede usarse cuando la vía hemorroides inflamadas oral no se puede método más rápido para - absorción rápida puede provocar introducir en la circulación efectos indeseables se pueden administrar - si se produce extravasación de grandes volúmenes a líquidos es irritante y puede haber velocidad constante dolor o necrosis es útil para med muy - se pueden transmitir enfermedades dolorosos, irritantes o de - es costosa porque requiere personal absorción errática por vía adecuado y asepsia intramuscular - más de 5ml pueden producir dolor absorción más rápida que por por distensión vías subcutáneas - puede producir escaras o accesos pueden administrarse locales sustancias más irritantes y - en el nervio ciático puede haber volúmenes mayores parálisis y atrofia de los músculos en el miembro inferior - Solo permite administración de Permite administración de pequeños volúmenes, para no microcristales, suspensiones o provocar dolor por distensión. pellets que forman pequeños - No permite administración de depósitos sustancias irritantes, menor tolerancia que el músculo. Muy utilizada para la - Absorción lenta realización de pruebas - Cantidad de medicamento muy cutáneas alérgicas, vacunas y pequeña otras - Tras la aplicación aparece una roncha Permite automedicación Absorción instantánea, debido - No es posible dosificación exacta, ya a la gran superficie de epitelio que una parte se pierde en el aire alveolar, su permeabilidad y la - Alivio rápido de los síntomas buena irrigación de los estimula a abusos pulmones sustancias ácidas se absorben más fácil, la piel es ligeramente ácida Mientras mayor es la concentración, mayor será la absorción Mayor hidratación, más penetrabilidad A mayor superficie, mayor absorción

Farmacocinética: describe que hace el organismo con el fármaco una vez ingerido. Sus 4 fases fundamentales son: 1. Absorción: depende de su vía de administración. Cuando la administración es por vía oral, la absorción se produce a nivel intestinal. Las alteraciones del funcionamiento intestinal, como los síndromes de malabsorción o cuando el tránsito intestinal está acelerado o enlentecido influyen en la cantidad de fármaco que se absorbe, y por tanto, en su acción. 2. Distribución: se produce a través del plasma sanguíneo, donde en muchos casos se unen a proteínas. En general suelen ser liposolubles, por lo que pasan fácilmente al cerebro atravesando la barrera hematoencefálica, y se acumulan en depósitos grasos con una liberación posterior lenta, en ocasiones de hasta varias semanas una vez terminado en tratamiento. Todo esto contribuye a que la cantidad de fármaco que queda libre en el plasma (niveles plasmáticos) varíe considerablemente de unas sustancias a otras, así como el tiempo necesario para que alcance la estabilidad de estos niveles. 3. Metabolismo: supone la transformación de la sustancia original en otras más simples, algunas de ellas con acción terapéutica, que se denominan metabolitos activos. El metabolismo suele realizarse en el hígado, por lo que cualquier trastorno que lo afecte puede influir disminuyendo este proceso e incrementando los efectos tóxicos del fármaco. El sistema enzimático que interviene más en el metabolismo de los psicofármacos es el citocromo P450. 4. Excreción o eliminación: se produce fundamentalmente por el riñón, por lo que cuando hay insuficiencia renal hay que disminuir la dosis, para no provocar efectos tóxicos. El litio se elimina a través del mismo mecanismo que el sodio, compitiendo por su reabsorción. Así si hay menos cantidad de sodio, se reabsorbe más litio y pueden darse niveles tóxicos de este fármaco. Conceptos importantes en psicofarmacología: 1. Vida media: tiempo necesario para que se elimine del plasma el 50% del fármaco; también determina el tiempo necesario para que se alcancen niveles estables de concentración. 2. Concentración plasmática estable de un fármaco: concentración alcanzada cuando la cantidad administrada por unidad de tiempo iguala a la cantidad eliminada por esa misma unidad de tiempo. Solo en algunos (litio, carbamacepina, valproato, etc.) estos niveles plasmáticos guardan relación con la respuesta terapéutica. 3. Biodisponibilidad de una presentación de un fármaco: eficiencia de absorción desde el lugar de administración, al lugar donde se ejerce la acción neuronal. Puede variar de unas formas comerciales a otras, aceptándose una variación de hasta un 30% en las formulaciones genéricas. 4. Eliminación: puede hacerse en cantidades proporcionales a las concentraciones plasmáticas (cinética de primer orden) o en cantidades fijas, independientemente de la concentración en la sangre (cinética de cero orden) 5. Aclaramiento: indica el volumen de plasma preciso para eliminar completamente el fármaco por unidad de tiempo. Farmacodinámica: describe qué produce el fármaco en el organismo, estás respuestas dependen de: 1. Las concentraciones críticas del fármaco en los lugares de acción: los receptores, los segundos mensajeros y las enzimas. 2. Algunas propiedades dinámicas, como la curva dosis respuesta, el índice terapéutico, los fenómenos de tolerancia y la dependencia. La acción de un fármaco se desencadena tras su unión con un receptor, al que en general también se une un neurotransmisor endógeno. - Fármaco agonista de su receptor: estimula de forma parcial o completa su acción fisiológica - Fármaco antagonista de su receptor: bloquea el receptor o reduce su activación Para que la activación de estos receptores se traduzca en una señal intraneuronal deben producirse los llamados segundos mensajeros. A veces la acción del fármaco tiene lugar por su actuación sobre las diferentes enzimas que intervienen en los procesos de síntesis o transformación de los neurotransmisores, ya sea a nivel intraneuronal o en el espacio sináptico.

La “curva dosis-respuesta”, indica el efecto terapéutico de un fármaco en función de la dosis administrada, puede ser: - Lineal: a mayor dosis, mayor respuesta - Sigmoidea: tiene un efecto terapéutico máximo, que no se sobrepasa a pesar de aumentar la dosis - Ventana terapéutica: por encima de una dosis no se incrementa el efecto terapéutico, sino que disminuye Otros conceptos de farmacocinética: 1. Índice terapéutico: cociente entre la dosis tóxica media y la dosis efectiva media. Permite conocer el grado de seguridad de un fármaco. 2. Tolerancia: fenómeno según el cual un fármaco produce menos efectos terapéuticos cuando se administra durante mucho tiempo. En la mayoría de los casos se asocia a la aparición de dependencia. 3. Dependencia: necesidad de seguir administrándose el fármaco para que no aparezcan síntomas de abstinencia. 4. Síndrome de discontinuación: síntomas adversos cuando se reduce de un modo brusco la dosis. Principios generales del tratamiento psicofarmacológico: 1. Evaluación integral del paciente 2. Establecimiento de una relación terapéutica 3. Indicación del tratamiento que se debe seguir: contemplar lugar, tipo de tratamiento y elaboración de un plan de tratamiento individualizado 4. Acercamiento integral al plan terapéutico individualizado: tratamiento, rehabilitación, cuidados, apoyo social 5. Evaluación del plan terapéutico Principios de la farmacoterapia: 1. La valoración diagnostica es fundamental 2. La farmacoterapia sola suele resultar insuficiente para una completa recuperación 3. La fase en la que se encuentra la enfermedad es crítica en términos de intervención y duración del tratamiento 4. La relación riesgo/beneficio debe considerarse cuando se desarrolla una estrategia terapéutica 5. Una historia de buena respuesta previa, personal o familiar ante una agente especifico, ha de considerarse de primera elección para episodios posteriores 6. Es importante identificar síntomas diana que sirvan como marcadores de la psicopatología subyacente y monitorizar su presencia o ausencia a lo largo del curso del tratamiento 7. Hay que observar el desarrollo de efectos adversos a lo largo del curso completo del tratamiento Clasificación de los psicofármacos: CLASIFICACIÓN

EFECTOS CLINICOS INDICACIONES

Sedantes y ansiolíticos

- trastornos de - Sedantes ansiedad - Hipnóticas - trastornos fóbicos - Anticonvulsivante - manejo sintomático - relajante ansiedad muscular - síndromes de - ansiolítico abstinencia - insomnio

TIPO

Benzodiacepinas

Barbitúricos Meprobamato Derivados atípicos

MECANISMO DE ACCIÓN Los receptores benzodiacepinicos específicos, están ligados a los receptores del GABA, de tipo A, cuando se unen a ellos las BZD, se produce una apertura de los canales del cloro, lo que hace a la neurona más resistente a la excitación, incrementando el efecto de inhibición del GABA Se fijan directamente a los propios canales del cloro -

CLASIFICACIÓN

Antidepresivos

EFECTOS CLINICOS INDICACIONES

- Ansiolitica - activadorsedante - antidepresiva - analgésico - anti-impulsos - anti-obsesivo

- depresión mayor - episodio depresivo del trastorno bipolar - depresiones reactivas - depresión asociada a causas médicas - trastorno de pánico - trastorno de ansiedad generalizada - trastorno de estrés postraumático - fobia social/trastorno obsesivo compulsivo - enuresis nocturna

TIPO

MECANISMO DE ACCIÓN

Tricíclicos (ADT)

reducen la recaptación de noradrenalina y serotonina (regulación a la baja de los receptores postsinápticos) y bloquean los receptores histaminicos y acelticolinicos muscarinicos (efectos secundarios)

IMAO

Inhiben de forma irreversible y no selectiva la monoaminooxidasa, enzima que metaboliza aminas biógenas tales como serotonina, noradrenalina y dopamina. Al disminuir su degradación, aumenta los niveles de estas aminas en la sinapsis.

ISRS

Inhiben selectivamente la recaptación de serotonina y carecen de actividad agonista o antagonista sobre otros neurotransmisores, lo que explica el bajo número de efectos secundarios que presentan.

ISRN

Inhiben selectivamente la recaptación de noradrenalina y serotonina por parte de la neurona presináptica permitiendo un comienzo más rápido de la acción antidepresiva, con idéntico perfil de seguridad que los ISRS

NASSA

Bloqueo de receptores pre-sinápticos de la serotonina y receptores alfa de la noradrenalina, lo que incrementa la liberación de noradrenalina y serotonina.

IRN

Antipsicóticos

- Sedación - Neurolépticos - Tranquilizantes mayores - Reducen las alucinaciones y los delirios

Clásicos (fenotiazinas, butirofenonas, - Esquizofrenia tioxantenos, - psicosis exógenas dibenzoxazepinas, (por drogas) dihidroindolonas, - delirium difenilbutilpepiridinas) - manía - trastorno delirante Atípicos persistente (dibenzodiazepinas, - trastorno de benzidoxazol, personalidad tienobenzodiazepina, - otros (gilles de la dibenzotiazepina, tourette,antiemético) benzotiazolilpiperazazina)

inhibe la recaptación de noradrenalina y aumenta su liberación

Bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 a nivel mesolímbico-mesocortical, nigroestriatal y tuberoinfundibular Bloqueo de los receptores dopaminergicos (D2, D3 y D4) a nivel mesolímbico. Posible actuación sobre receptores dopaminérgicos presinápticos. Bloqueo de los receptores serotoninergicos (5HT2A)

CLASIFICACIÓN

EFECTOS CLINICOS INDICACIONES

TIPO

Litio

Estabilizadores del humor

- Estabilizador del ánimo

- episodio maniaco - fase maniaca en el trastorno bipolar - profilaxis del trastorno bipolar - trastorno depresivo recurrente resistente - trastorno esquizoafectivo

Anticonvulsivantes

Bloqueadores de los canales del calcio

- propiedades anorexigenas - reducción de Psicoestimulantes sueño - aumento del rendimiento

- trastornos hipercinéticos con alteración de la actividad y de la atención - narcolepsia - TDAH

Metilfenidato

Atomoxetina

Tacrina

Atidemenciales

- mejoría en los rendimientos de memoria y del pensamiento dirigido hacia unos fines objetivos

- Demencia leve o moderada tipo Alzheimer

Donecepilo

Rivastigmina Galantamina

MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la enzima inositol fosfatasa que aumenta la respuesta celular ligada al sistema PI del segundo mensajero. Se ha postulado que puede estabilizar los receptores catecolamínicos (dopaminérgicos en el caso de la manía y serotoninergicos en el de la depresión) y alterar las funciones intracelulares mediadas por el calcio e incrementar la actividad del GABA Inhibir la función de los canales de sodio y/o calcio, y quizás de ese modo estimular la acción inhibidora del GABA. Reducción de la función dopaminergica. Inactivación de los canales de sodio y la reducción de del influjo de este ion sodio. disminución de la liberación de aspartato y/o glutamato Antagonistas de los canales del calcio que por diversas vías indirectas puede producir efectos antimaníacos Efecto agonista dopaminergico. Libera dopamina de las vesículas de almacenamiento a largo plazo en las neuronas presinapticas e inhibe la recaptación de dopamina. Inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina. Aumenta la noradrenalina y la dopamina en el cortex prefrontal, pero no en otras áreas del cerebro (núcleo accumbens y cuerpo estriado) Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa que actúa tanto a nivel central como periférico Inhibidor reversible de la acetilcolinestesasa que actúa selectivamente en el sistema nervioso central y en menor medida a nivel periférico Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa Inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa

Psicofármacos y psicoterapia: 1. Pro-psicofármacos: Todo se resuelve solucionando la disfunción bioquímica cerebral 2. Escépticos: Los fármacos son útiles para calmar la ansiedad o aliviar algunos síntomas, pero no abordan las causas del problema, y no resuelven el conflicto psicológico subyacente 3. Críticos radicales: Anti-fármacos, psicología y psiquiatría deben ser redefinidos para significar un enemigo antisocial de la gente. 4. Pragmáticos: ayudar al paciente sin prejuicios o creencias a priori, con los medios disponibles, usando las estrategias empíricamente más eficaces

Psicoterapia: - proceso de comunicación interpersonal entre un profesional experto (terapeuta) y un sujeto necesitado de ayuda por problemas de salud mental (paciente), que tiene por objeto producir cambios para mejorar la salud mental del segundo. - Tratamiento científico, de naturaleza psicológica para las manifestaciones psíquicas o físicas del malestar humano. Kendel plantea que hay 5 factores que se deben cumplir para que una terapia sea buena: 1. Los procesos mentales son producto de la actividad del cerebro, incluso cuando ellos son provocados por factores ambientales. 2. Los genes y las proteínas que estos codifican, determinan en gran medida la estructura y funcionamiento del cerebro, por eso son importantes en la conducta y enfermedades mentales. 3. Impacto social. La dotación genética no justifica por si sola la enfermedad mental. 4. Las alteraciones de la expresión genética que son inducidos por el aprendizaje y otros estímulos ambientales, provocan cambios en los patrones de conexión neuronal que son el fundamento biológico de la individualidad. 5. Cuando la psicoterapia es eficaz produce cambios en el comportamiento que habrán sido provocados por cambios en la expresión genética que modifica la fuerza de las conexiones sinápticas y modificaciones estructurales que alteran el patrón anatómico de interconexiones entre las neuronas cerebrales. Vía neurofisiológica de la psicoterapia: - Vía externa: la palabra hablada es producida por vibraciones del aire en las cuerdas vocales, que son transportadas a través del aire en unión de sonidos coordinados, que alcanzan el oído. - Vía interna: corteza temporal auditiva primaria y núcleo amigdalino, córtex de asociación temporal y frontal, córtex parietal de asociación, hipocampo, corteza occipital, sistema límbico, hipotálamo, hipófisis, tronco cerebral, SNA. La palabra puede generar acción agonista, agonista inverso y antagonista de neurotransmisores, también puede actuar sobre enzimas como la MAO a través de circuitos diferenciados de procesamiento superior y basal. La psicoterapia puede construir, deconstruir y reconstruir redes neuronales que permitan estilos saludables de procesamiento de la información. Estilos atribucionales: - Externas o internas: según la causa se origine en el interior del sujeto o proceda de los acontecimientos exteriores que le rodean - Estables o inestables: según sea la persistencia o modificabilidad de la causa - Controlables o incontrolables: según sea el grado de control que posee el individuo para modificar la situación La psicoterapia eficaz se dirige hacia la corteza, hacia las estructuras de respuesta emocional y hacia estructuras de la memoria donde genera cambios, y de donde extrae insumos para lo mismo. Envejecimiento: - Proceso heterogéneo e irreversible que se inicia partir del momento que el organismo alcanza la capacidad funcional máxima. - Proceso heterogéneo que transforma al individuo sano en un individuo frágil - Cursa con disminución progresiva de la reserva fisiológica en la mayoría de órganos y sistemas - La “homoestenosis” aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades y conduce a la muerte Envejecimiento primario: Proceso normal e intrínseco de envejecimiento biológico programado genéticamente que ocurre a pesar de la buena salud.

Teorías sobre el envejecimiento primario: - División y regeneración celular limitada - Disminución de capacidad de hacer frente a errores ADN - Influencias de los radicales libres - Debilitamiento sistemas inmunológico y endocrino Envejecimiento secundario: Declive patológico relacionado con la edad y que se debe a factores extrínsecos o externos como enfermedades, influencias ambientales o estilo de vida Etología asociada al envejecimiento secundario: - Alimentación, consumo de alcohol y tabaco, sol, ejercicio físico, etc. - Patrón conductual tipo A (tensión, competitividad, estrés) y aumento del riesgo cardiovascular. - Estrés y sistema inmunológico. Pérdidas asociadas al envejecimiento: - Pérdida paulatina de la capacidad auditiva - Pérdida paulatina de la capacidad visual - Disminución de la habilidad motora, aumento del tiempo de reacción - Alteraciones del sueño, variaciones del ciclo, etc. - Disminución de la energía, deterioro del rendimiento - Disminución de la capacidad respiratoria y vascular Estos déficit tienen una repercusión sobre el deterioro del cerebro del anciano que terminan formando un círculo vicioso: Deficit motor/sensorial → mayor aislamiento → mayor deterioro → mayor déficit → mayor aislamiento → mayor deterioro → déficit motor/sensorial Hechos macroscópicos: - Disminución del peso y volumen cerebral ¿a qué se debe? Muy probablemente no a la muerte neuronal si no al “encojimiento” o pérdida de ramificaciones - Alteración de las vainas de mielina - Disminución del torrente sanguíneo cerebral, mayor riesgo de lesiones vasculares Hechos microscópicos: - Aparición de placas seniles-depósitos de amiloide - Aparición de ovillos neurofibrilares - Depósitos de lipofucsina - Proliferación glial - Aparición cuerpos de Lewy Cambios neurocognitivos: - Lentitud - Cambios en la atención (disminuye) - Memoria inmediata (no se altera) - Memoria reciente (lentificada) - Memoria episódica (no se altera significativamente) - Memoria declarativa semántica (no se altera)

-

Memoria procedual (enlentecida) Memoria de trabajo (declina) Rigidez Ritualización Labilidad emocional Tendencia a la indiferencia y aislamiento

Deterioro cognitivo leve: Deterioro que no llena los criterios para demencia. - Debe haber una queja de pérdida de memoria o de otra función cognitiva expuesta por el paciente o un informante - La puntuación es normal en tests cognitivos globales pero alterada en algún test parcial (memoria u otra función) - Existe deterioro en alguna actividad compleja pero no de la intensidad suficiente como para el diagnóstico de demencia Síndrome Cognitivo-Funcional: Deterioro cognitivo SIN deterioro funcional (o mínimo). Evolución (inestable): • 50-80%: Demencia (DCL Progresivo) • 20-30%: Estable (DCL Estable) • 10-15%: Regresión a la normalidad (DCL Reversible) Tipos: - Amnésico: deterioro aislado memoria, progresa a EA - Dominio único: progresa a demencia frontotemporal, afasia primaria progresiva o demencia de cuerpos de Lewy - Múltiples dominios: progresa EA Tratamiento: - Estimulación cognitiva - Menos colinesterasa - Vitamina E - Antiinflamatorios - Memantina Estado confusional: Criterios diagnósticos según DSM IV: - Alteración de la conciencia con incapacidad para centrar, dirigir o mantener la atención - Los cambios no se explican por una demencia previa o en desarrollo - La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día - La alteración es un efecto directo de una enfermedad médica demostrable Demencia: Deterioro global, generalmente progresivo, de las funciones cognitivas superiores de un individuo que las había adquirido previamente. - La pérdida de la memoria suele ser el síntoma más característico, especialmente en fases iniciales - Se acompaña de afasia, agnosia o apraxia - Tiene carácter crónico - Tiene que tener duración mayor a 6 meses - No existe deterioro a nivel de la conciencia, si está causada por un trastorno delirante o coma. - El nivel de alerta está conservado - Suele implicar a ambos hemisferios cerebrales Demencia leve clínica - Comienzo insidioso – olvidos - Intranquilidad, apatía, irritabilidad - Dificultades en AVD

-

Autonomía conservada Diagnostico difícil Mayores dificultades en los extremos del CI

Demencia moderada clínica - Desorientación - Cambios en el humor y personalidad - Cambios en el ritmo nictameral

-

Errores más groseros en AVD Fracaso claro laboral o social Precisan cierto grado de supervisión

-

Requieren supervisión y cuidados continuos Desconexión, estado vegetativo

Demencia Grave clínica - Errores mentales groseros - Cambios marcados en la personalidad - Incapacidad en AVD más simples

Alzheimer: trastorno cerebral progresivo que destruye en forma gradual la memoria de las personas y su capacidad de aprender, razonar, formar juicios, comunicarse y llevar a cabo actividades normales. - El volumen del cerebro se reduce por la muerte de las células nerviosas - Las hendiduras y surcos se hacen más notorios - Las células que subsisten pierden capacidad de reaccionar a los estímulos nerviosos Síntomas primeras etapas: - Breve perdida de la memoria - Cambios de personalidad (apatía, desinterés en la actividad social) - Menor capacidad intelectual - Irritabilidad y dificultades motrices Síntomas etapas posteriores: - Confusión, desorientación temporal - Divagación, dificultad para conversar - Erráticos cambios de humor - Incapacidad para cuidarse solos - Serio deterioro de la salud y muerte Demencia fronto temporal: Hay distintas variantes dentro de la misma demencia: - Frontal: cambio de personalidad y comportamiento (COF bilateral) - Afasia primaria progresiva: afasia no fluente, alteración en la expresión, se conserva la comprensión (Área perisilviana izquierda) - Demencia semántica: afasia anómica fluente con alteración en la comprensión y perdida del significado (corteza temporal inferolateral izquierda o bilateral) Demencia vascular: deterioro cognitivo secundario a lesiones cerebrales causadas por enfermedad cerebrovascular (ECV), en intensidad suficiente para interferir las actividades de la vida diaria. Los requisitos básicos para el diagnóstico son: - El paciente debe cumplir criterios de demencia - Debe existir evidencia de enfermedad cerebrovascular por historia, exploración física y técnicas de neuroimagen - Ambos requisitos deben estar razonablemente relacionados Un daño cerebro vascular es no limpio, se afectan muchas funciones, no solo una relacionada con un área, no es una pérdida progresiva sino que escalonada. Se puede dar por dos motivos: - Oclusión: tapón - Rompimiento: (hemorragias) no sigue circulando la sangre, se genera un efecto de masa que aumenta la densidad, apreta las neuronas y las mata. Parkinson: Enfermedad del SNC provocada porque una zona del cerebro (sustancia negra) no segrega suficiente neurotransmisor (dopamina), necesaria para regular adecuadamente los movimientos y el equilibrio. Los ganglios basales modulan el acto motor, a través de la inducción de dopamina por la sustancia negra (vía nigroestriatal) Síntomas: - Temblor - Rigidez - Bradicinesia - Inestabilidad postural ¿Cómo se produce? La dopamina en equilibrio con la acetilcolina controla el movimiento. Debido al deterioro de la sustancia negra se produce una baja del nivel de dopamina, la alta concentración de acetilcolina, produce un exceso de actividad que causa el mal de parkinson.