Curso: Actualización en temas de Medicina de Emergencias Módulo 2: La Neumonía Adquirida en la Comunidad Clase: La Neumonía Adquirida en la Comunidad
CONTENIDOS contenidos ......................................................................................... - 1 Introducción...................................................................................... - 2 La nac en números ............................................................................ - 3 Hacia una definción de la nac ........................................................... - 4 Fisiopatología .................................................................................... - 5 Algunos mecanismos de instalación de la NAC ........................................- 7 Estadíos de la NAC ................................................................................- 8 Para tener en cuenta.............................................................................- 9 La presentación clínica.................................................................... - 12 Neumonía Típica y Atípica............................................................... - 14 Algunas consideraciones sobre la NAC ........................................... - 15 Neumonía por Hantavirus y Tuberculosis ..............................................- 15 Otras neumonías.................................................................................- 16 Complicaciones ...................................................................................- 16 Los métodos diagnósticos ............................................................... - 17 La radiografía de tórax ........................................................................- 18 La confirmación del microorganismo patógeno......................................- 22 Los agentes etiológicos ................................................................... - 26 Neumococo (streptococcus pneumoniae)..............................................- 26 Estafilococo (staphylococcus aureus)....................................................- 27 Enterobacterias...................................................................................- 28 Escherichia Coli...................................................................................- 29 Pseudomona Aeruginosa .....................................................................- 30 -
-1-
Haemophilus Influenzae .....................................................................- 31 Mycoplasma Pneumoniae ...................................................................- 31 Chlamydia ..........................................................................................- 32 Los casos específicos....................................................................... - 33 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)..............................- 33 Diabéticos ..........................................................................................- 34 HIV ....................................................................................................- 35 Embarazo ...........................................................................................- 36 Diagnósticos diferenciales....................................................................- 37 Evaluación del paciente y estratificación del riesgo ....................... - 38 El tratamiento ................................................................................. - 42 Tratamiento de soporte .......................................................................- 42 Tratamiento antibiótico .......................................................................- 44 Conclusiones ................................................................................... - 46 -
INTRODUCCIÓN La Neumonía adquirida de la Comunidad (NAC) es una enfermedad frecuente que tiene una amplia gama de presentaciones y que constituye un gran desafío para los médicos de emergencias, por tratarse de la enfermedad infecciosa asociada a mayor mortalidad. En esta clase haremos un recorrido por diversos aspectos de la NAC con el fin de brindarles información, recursos y herramientas para su práctica profesional. Los principales temas que trataremos serán: •
La NAC en números. Algunos datos epidemiológicos
•
Definición de la NAC
•
Fisiopatología
•
Presentación clínica
•
Métodos diagnósticos
•
Agentes etiológicos -2-
•
Casos específicos
•
Diagnósticos diferenciales
•
Evaluación del paciente y estratificación del riesgo
•
Tratamiento
Es importante señalar que en distintos momentos de la clase haremos referencia a la interacción de factores como el estado inmunológico de los pacientes, la virulencia de los patógenos involucrados y el ambiente en el cual se desarrolla la enfermedad, ya que es la interacción entre éstos lo que hace de la NAC, su diagnóstico y su manejo un auténtico desafío para los médicos de emergencias.
LA NAC EN NÚMEROS Si bien existen pocos datos a nivel nacional en la Argentina, el Boletín Epidemiológico Nacional del Ministerio de Salud y Acción Social considera a la NAC como: •
la 6ª causa de muerte en general
•
y la 5ª causa en mayores de 60 años.
La mayor incidencia se observa en las edades extremas de la vida y el principal patógeno en adultos jóvenes suele ser un virus o microorganismo atípico y las tasas de morbimortalidad son reducidas1. Según datos del Consenso Argentino, la NAC afecta al 1% de la población anualmente, siendo su incidencia anual de 10-15 casos/1000 habitantes. De este porcentaje, el 80% de los casos se maneja en forma ambulatoria. Cabe destacar que la mortalidad en los pacientes tratados en forma ambulatoria es menor al 1%2, mientras que en los pacientes internados en Unidad de Terapia Intensiva (UTI) alcanza el 37% (18% en pacientes ancianos y hasta un 30 % en los pacientes institucionalizados3). De los pacientes internados en forma global la mortalidad es de 8-10%. Respecto de la realidad en otros países, podemos tomar el caso de los Estados Unidos, donde la incidencia anual es de 2 a 4 millones, lo que resulta
-3-
en aproximadamente 500.000 internaciones por esta causa, requiriéndose el ingreso en UTI de entre el 10 y el 25% de los pacientes1. Estos números reflejan que debemos utilizar herramientas que permitan evaluar la severidad de presentación de la NAC a fin de evitar el destino inadecuado de los pacientes. Más adelante nos referiremos a la importancia de tomar en cuenta no sólo el estado inmunológico de los pacientes, sino también a la virulencia de los patógenos involucrados y al ambiente en el cual se desarrolla la enfermedad. Ya que la interacción de estos tres factores hace de esta patología, su diagnóstico y su manejo, un desafío para nosotros, los médicos de emergencias.
HACIA UNA DEFINCIÓN DE LA NAC En más de una oportunidad se ha intentado elaborar una definición general de la NAC. Sin embargo, ha resultado difícil llegar a un acuerdo entre las distintas sociedades. Ante esta realidad, tomaremos aquí la definición más utilizada1, 4:
“Infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax (Rx Tx) producido por dicha infección. Se presenta en pacientes que no estuvieron hospitalizados durante los 14 días previos”.
Aunque creemos que ésta es la definición más acertada, debemos tener en cuenta que no es aplicable en todos los casos. Por ejemplo, en algunas oportunidades se encontrarán con pacientes con placas radiográficas compatibles con neumonía, sin signo-sintomatología definida y en otros, el contexto clínico del paciente les hará sospechar fuertemente de una NAC, a pesar de no poseer infiltrados radiográficos compatibles.
-4-
En un artículo publicado en 2004 por The American Journal of Medicine5 se señalaba que hasta el 7% de los pacientes con sospecha clínica de neumonía posteriormente confirmada, no poseían alteraciones radiográficas al ingreso. Tal sería el caso de pacientes deshidratados o inmunosuprimidos.
Luego de esta introducción, nos centraremos en aspectos claves de la fisiopatología de la NAC.
FISIOPATOLOGÍA ¿Cómo se desarrolla la NAC? ¿Cuáles son sus vías de transmisión? ¿Qué situaciones favorecen su instalación? ¿Es posible diferenciar estadios en su evolución? ¿Cuáles? A continuación nos referiremos a todos estos aspectos que hacen a la fisiopatología de la neumonía. Comencemos por su desarrollo. Éste requiere de:
•
la presencia de defectos de las defensas del huésped (PACIENTE),
•
la
presencia
de
un
organismo
particularmente
virulento
(VIRULENCIA),
•
la inoculación de una gran cantidad de microorganismos (AMBIENTE).
Tendremos, entonces, una amplia gama de presentaciones clínicas para la misma patología. Cuadro I - INFECCIONES AFECCION LOCAL
NEUMONIA LEVE
EXTENSION PULMONAR
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
COMPROMISO
SEPSIS SEVERA-SHOCK
SISTEMICO
SÉPTICO.
COMPLICACIONES
Respecto de sus vías de transmisión, las dos principales son: •
la microaspiración
•
y la inhalación directa de fludge.
-5-
No obstante, pueden verse otras formas de contagio menos comunes como: •
la diseminación hematógena directa (endocarditis, utilización de drogas endovenosas),
•
la inoculación directa (trauma de tórax penetrante, cirugías torácicas),
•
el contagio por contigüidad (infecciones subdiagragmáticas)6.
Es importante señalar que dentro de la flora habitual de la orofaringe, incluso en
individuos
Streptococcus
sanos,
podemos
pyogenes,
encontrar
Streptococcus
haemophilus pneumoniae,
influenzae, Mycoplasma
pneumoniae, y Moraxella catarrhalis. En relación con las microaspiraciones, cabe destacarse que la alteración de la conciencia con la pérdida de reflejos tusígenos (convulsiones, alcohol, drogas de abuso), y la alteración en la deglución (medicamentos, accidente cerebrovascular (ACV), demencia, enfermedad de Parkinson) predisponen a la microaspiración con el riesgo de desarrollar neumonía. Sin embargo, un estudio demostró que cerca del 50% de las personas sanas presentan microaspiraciones mientras duermen7. En cuanto a las defensas, es importante tener en cuenta que mientras las vías aéreas poseen distintos métodos de protección -tos, estornudos, capa de moco, deglución, epitelio ciliado que expulse los patógenos a la orofaringe-, en la segunda vía de contagio –la inhalación directa de fludgese evaden estas barreras naturales al ingresar los patógenos directamente al tracto respiratorio mediante gotas de fludge. Estos patógenos son presentados posteriormente por los macrófagos alveolares iniciando la cascada inflamatoria. Esta cascada y el aumento de los neutrófilos llevan a la lesión pulmonar posterior.
-6-
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORO- VÍA DE CONTAGIO INHALATORIO Por lo tanto, para el desarrollo de la neumonía, el patógeno debe alcanzar el alveolo y diezmar las defensas del huésped, ya sea por alteraciones previas de éstas, por la cantidad de inoculo o por la virulencia del germen.
El hecho de que todo el tracto respiratorio de los seres humanos esté colonizado con microorganismos potencialmente patógenos favorece la instalación de la NAC.
Por ello, a continuación describiremos algunos factores que causan este proceso.
Algunos mecanismos de instalación de la NAC •
En pacientes hospitalizados, la fibronectina -que evita la adhesión de las bacterias Gram negativas en la orofaringe- favorece la adhesión de estreptococos volviéndose, entonces, la orofaringe un reservorio de secreciones infectadas.
•
El tratamiento antiácido en pacientes hospitalizados como profilaxis para la hemorragia digestiva alta (HDA) aumenta el valor de pH gástrico a valores por encima de 4, permitiendo el sobrecrecimiento bacteriano.
-7-
•
Las vías aéreas bajas de los pacientes con fibrosis pulmonar o EPOC son
fácilmente
colonizables,
así
como
las
de
un
reporte
los
pacientes
sobre
pacientes
traqueostomizados crónicos. •
Es
importante
considerar
que
en
politraumatizados se obtuvo hasta 18% de cultivos nasales positivos staphylococcus aureus al ingreso al hospital8, y hasta 1.12% eran portadores de staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR). •
Una vez ingresado el microorganismo a los alvéolos por cualquiera de las formas descriptas previamente, prolifera y origina inflamación en la zona. Entonces, un líquido rico en proteínas y derivados del ácido araquidónico, leucotrienos, prostaglandinas, enzimas proteolíticas etc., invade la luz alveolar en un intento de defensa, pero pudiendo ser, en contraposición, un excelente medio de cultivo para los patógenos. Incluso, puede ayudar a la propagación a los alvéolos adyacentes10.
Hasta aquí nos hemos concentrado en el proceso de desarrollo de la NAC, sus vías de transmisión y algunos factores que favorecen su instalación. Para continuar, describiremos sus estadios.
Estadíos de la NAC Pueden diferenciarse los siguientes estadios en su evolución:
1. Congestión
2. Hepatización hemática o roja
3. Hepatización gris
Resolución
- 8 - Complicaciones
ESTADIOS DE LA NAC
1. El primer estadio de la NAC se denomina congestión y se caracteriza por el gran exudado seroso, la rápida proliferación microbiana y la hiperemia vascular. 2. El segundo estadio se conoce como hepatización hemática o roja. En
esta
etapa
los
espacios
aéreos
se
llenan
de
leucocitos
polimorfonucleares y se presenta una exagerada congestión vascular que permite la extravasación de hematíes. Estos últimos son los que le dan al pulmón el aspecto microscópico rojizo. La densa reacción inflamatoria que ocupa los espacios previamente “aéreos” le da una consistencia pseudohepática. 3. El tercer estadio se conoce como hepatización gris. En esta etapa se presenta una desintegración en diversas fases de leucocitos y hematíes y acumulación de fibrina con exudado inflamatorio que ocupa la totalidad de los espacios alveolares10, 11, 12. 4. Por último -dependiendo del estado inmunológico del paciente, del tratamiento recibido y de la virulencia del patógeno, entre otros factoresla NAC puede evolucionar de dos formas completamente distintas: •
Resolución. En este caso se reabsorbe progresivamente el exudado intraalveolar.
•
Complicaciones. Éstas serán descriptas más adelante en el apartado correspondiente.
Para tener en cuenta Existe una serie de factores y condiciones que hacen más frecuente la aparición de patógenos oportunistas, entre ellos:
-9-
•
el número creciente de transplantes,
•
las enfermedades autoinmunes,
•
las inmunodeficiencias,
•
la inmunosupresión secundaria al tratamiento de enfermedades tumorales,
•
el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA),
•
la tuberculosis,
•
el aumento de la población mayor de 65 años.
Por otro lado, el uso indiscriminado de los antibióticos (ATB), los nuevos antibióticos y el cambio en la sensibilidad a los mismos hacen del tratamiento empírico un desafío para todos los profesionales, tarea que puede ser aún más difícil si tenemos en cuenta las migraciones desde y hacia otros lugares del mundo. El mejor ejemplo es la gripe aviar que, a menos de un año de su aparición en Asia, ya tiene casos en Europa. En determinadas situaciones también se deben considerar los factores extrínsecos al huésped, como por ejemplo: •
la neumonía por legionella pneumophila en los Estados Unidos debido a la aerosolización de agua contaminada (sistemas de ventilación);
•
la exposición doméstica y ocupacional a vectores asociados a patologías específicas (pájaros, ratones, etc.);
•
el hacinamiento (geriátricos, guarderías, etc.) asociado a brotes de neumonía por H. Influenzae, S. pneumoniae, M. pneumoniae;
•
y
las
zonas
endémicas
de
Hantavirus,
Coccidiodes
immitis,
Histoplasma, etcétera. El siguiente cuadro sintetiza las condiciones epidemiológicas asociadas a patógenos específicos:
- 10 -
CUADRO II CONDICIONES EPIDEMIOLÓGICAS ASOCIADAS A PATÓGENOS ESPECÍFICOS ALCOHOLISMO
S.PNEUMONIAE, ANAEROBIOS, BACILOS GRAMNEGATIVOS, TUBERCULOSIS
FUMADORES/EPOC
S.PNEUMONIAE, HAEMOPHILUS INFLUENZAE, MORAXELLA CATARRHALIS.
ASILOS
S.PNEUMONIAE, BACILOS GRAMNGATIVOS, H.INFLUENZAE, STAPHYLOCOCCUS AUREUS, ANAEROBIOS, CHLAMYDIA PNEUMONIAE, TUBERCULOSIS
MALA HIGIENE
ANAEROBIOS
DENTAL EPIDEMIA DE
LEGIONELLA
LEGIONELLA EXPOSICION A
HISTOPLASMA CAPSULATUM
MURCIELAGOS EXPOSICION A
CHLAMYDIA, CRYTOCOCCUS NEOFORMANS,
PAJAROS
H.CAPSULATUM
EXPOSICION A
COXIELLA BURNETII (FIEBRE Q)
ANIMALES DE GRANJA O GATAS PARTURIENTAS INFLUENZA ACTIVA
S.PNEUMONIAE, S.AUREUS, H.INFLUENZAE.
BRONCOASPIRACION
ANAEROBIOS, NEUMONITIS QUIMICA
ENFERMEDAD
PSEUDOMONA AERUGINOSA, PSEUDOMONA CEPACIA O
PULMONAR
S.AUREUS.
ESTRUCTURAL (BRONQUIECTASIAS, FIBROSIS QUISTICA USO DE DROGAS
S.AUREUS, ANAEROBIOS, TUBERCULOSIS,
ENDOVENOSAS
PNEUMOCYSTIS CARINII
OBSTRUCCION
ANAEROBIOS
ENDOBRONQUIAL USO RECIENTE DE
NEUMOCOCO RESISTENTE, P.AERUGINOSA.
ANTIBIOTICOS
Luego de este recorrido por diversos aspectos de la fisiopatología de la NAC, les proponemos continuar con su presentación clínica.
- 11 -
LA PRESENTACIÓN CLÍNICA La siguiente situación se presenta habitualmente en nuestra experiencia en una Central de Emergencias (CEM): “Mientras que estamos definiendo otro paciente, aparece por la puerta una de las enfermeras de Triage con una hoja de ingreso en la mano, diciendo que “no ve bien” a un paciente recién ingresado a la CEM. Nuestro paciente es un hombre de 35 años sin antecedentes de relevancia que ingresa por tos no productiva de 5 días de evolución y registros febriles presentes a pesar de utilizar antipiréticos. Refiere haber padecido fiebre esa mañana, dolor en hemitórax derecho al toser y expectoración purulenta. Con el examen físico encontramos: -
palidez cutánea generalizada,
-
Temperatura Axilar (Tax): 39º C;
-
Frecuencia Cardíaca (FC): 110 latidos por minuto (lpm);
-
Frecuencia Respiratoria (FR): 25 respiraciones por minuto (rpm);
-
Tensión Arterial (TA): 110/60;
-
Saturometría de Pulso (SpO2): 90%.
Durante el examen el paciente refiere haber tenido escalofríos y aumento del dolor toráxico. Presenta rales crepitantes finos en base derecha, matidez a la percusión de columna y disminución de los ruidos respiratorios. No encontramos alteraciones significativas en el resto del examen. Decidimos tomar una muestra de esputo, hemocultivos, laboratorio y radiografía de tórax (RxTx) de frente y de perfil. Colocamos vía periférica, iniciamos antipiréticos y terapia antibiótica empírica, mientras esperamos los resultados de los estudios solicitados…
¿Encontramos en este caso síntomas y signos que nos lleven a considerar la presencia de una NAC? Veamos, entonces, cómo se presenta clínicamente esta patología…
- 12 -
En primer lugar, es necesario aclarar que los síntomas de la NAC pueden ser variables de un paciente a otro, en particular si consideramos que en los ancianos los cuadros son mucho menos floridos aunque esto no implique que sean menos severos. Asimismo, pueden ser tanto sistémicos como respiratorios. Entre los síntomas sistémicos podemos mencionar: •
astenia (hasta en el 91% de los casos),
•
sensación febril (74%),
•
anorexia (71%),
•
cefalea (58%),
•
y mialgias (51%).
Entre los síntomas respiratorios encontramos: •
tos (86%),
•
disnea (72%),
•
expectoración (64%),
•
dolor pleurítico (46%)
•
y hemoptisis (16%) 13.
Respecto de la exploración física, los signos más frecuentes son: •
taquipnea (en el 49% de los casos),
•
taquicardia (41%)
•
e hipertermia (34%).
En cuanto a las alteraciones auscultatorias, éstas suelen estar ausentes en el 66% de los pacientes que requieren internación y en el 85% de pacientes con formas menos severas.
Recuerden que siempre se debe realizar un examen físico exhaustivo. Sin ningún hallazgo la probabilidad de tener NAC es del 1%.
Es importante también señalar que lamentablemente no existe ninguna combinación de signos y síntomas que confirme la presencia de neumonía14.
- 13 -
Por ejemplo, en pacientes ancianos con neumonía radiológica no pudo realizarse el diagnóstico clínico hasta en el 50% de los casos.
NEUMONÍA TÍPICA Y ATÍPICA En la descripción clásica se habla de dos tipos de neumonía: la atípica y la típica. Veamos qué dice la literatura respecto de esta clasificación. La literatura actual sugiere que la presentación clínica de la NAC suele ser homogénea. No obstante, en publicaciones anteriores se encuentra una división tradicional entre estos dos tipos de neumonía al ser consideradas como dos síndromes diferentes. A continuación las describiremos ya que pueden tener un cierto valor diagnóstico. Comencemos por la neumonía atípica… 9
Este tipo de neumonía es habitualmente producida por Mycoplasma pneumoniae o C. pneumoniae, L. pneumoniae, anaerobios bucales, c.burnetti, p.carinii, H. capsulatum, c.immitis, etcétera.
9
Posee un comienzo gradual.
9
Presenta
síntomas
extrapulmonares
(fatiga,
odinofagia,
cefalea,
mialgias, diarrea, náuseas y vómitos), respiración superficial, tos seca y anomalías radiográficas a pesar de observarse mínimas alteraciones en el examen físico (estertores). 9
Dentro de las complicaciones esperables para la neumonía por Micoplasma encontramos el eritema nodoso, la miringitis ampollosa, la mielitis transversa y la encefalitis.
La neumonía típica, en cambio… 9
Es causada en la mayoría de los casos documentados por S. pneumoniae y, en menor medida, por H. influenzae y flora mixta bucal (aerobia y anaerobia).
9
En ella la fiebre habitualmente es de comienzo brusco.
9
Se
presenta
tos
productiva
con
esputo
purulento,
respiración
superficial y puede observarse a veces dolor pleurítico (en “puntada de costado”).
- 14 -
9
En las zonas pulmonares que se corresponden a las alteraciones radiográficas se puede auscultar egofonía, ruidos bronquiales y estertores, signos de condensación pulmonar, matidez a la percusión y aumento del frémito10, 13.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE LA NAC Es importante recordar que algunos virus como el de la gripe pueden producir neumonías caracterizadas por una presentación con síntomas extrapulmonares,
tos
no
productiva,
escalofríos,
fiebre
y
respiración
superficial. Estos casos son más frecuentes en época invernal. En pacientes inmunosuprimidos se debe tener en cuenta la varicela y el sarampión, así como también el Citomegalovirus y el P.carinii. En niños pequeños se debe considerar el virus sincitial respiratorio (VSR). Estos agentes predisponen a una posterior infección bacteriana por destrucción
de
la
barrera
mucociliar.
Esta
sobreinfección
puede
ser
continuada al proceso viral o separarse de éste por algunos días.
Neumonía por Hantavirus y Tuberculosis En una época en la que son comunes las migraciones internas y externas, es fundamental tener siempre en mente dos patologías que pueden ser severas y generadoras de casos de neumonía: el Hantavirus y la Tuberculosis. •
El Hantavirus inicia con pródromos febriles inespecíficos luego de una exposición que puede o no ser obvia. Luego de la exposición aparece insuficiencia respiratoria que progresa conjuntamente con infiltrados alteraciones leucocitosis
radiográficos del
trombocitopenia •
laboratorio
con 1, 2
en
forma con
neutrofilia,
rápida.
signos
de
Se
acompaña
de
hemoconcentración,
inmunoblastos
circulantes
y
.
La Tuberculosis se presenta con sudoración profusa nocturna, expectoración herrumbrosa o sanguinolenta, tos, disnea e incluso - 15 -
dolor
pleurítico.
También
se
presenta
pérdida
de
peso
y
empeoramiento de los síntomas a pesar del tratamiento antibiótico empírico (esto de debe a que en algunos casos, debido a la baja alerta estos pacientes, suelen recibir tratamiento empírico para NAC).
Otras neumonías Otras neumonías pueden presentar en su evolución signos o síntomas característicos del patógeno causante. •
Las neumonías por S.aureus de causa hematógena suelen estar presentes en pacientes en estado crítico con signos de infección intravascular e incluso endocarditis.
•
La neumonía por legionella, aunque muy infrecuente en nuestro país -se conocen reportes aislados, habitualmente por viajes al extranjero-,
suele
producir
cuadros
graves
con
alteración
del
sensorio, hiponatremia severa, anomalías hepáticas y renales.
Complicaciones Al mencionar los estadios de evolución de la NAC señalamos que, dependiendo del estado inmunológico del paciente, del tratamiento recibido y de la virulencia del patógeno, entre otros factores- la NAC puede evolucionar de dos formas completamente distintas: puede darse una resolución o pueden presentarse complicaciones. Señalaremos, entonces, algunas de sus complicaciones. Dentro de las graves y potencialmente fatales encontramos: •
la Neumonía Severa de la Comunidad (NSC) (ver cuadro III),
•
el shock séptico,
•
y el Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA).
El siguiente cuadro presenta los criterios para el diagnóstico de NSC:
- 16 -
CUADRO III - Criterios para diagnosticar NSC Frecuencia respiratoria
>30 por min.
PaO2/FiO2
<250 o
PO2 (a FiO2 21%)
<50 mmhg
ARM
Si
Progresión de lesiones en RX >50% en 48 hs. tórax Tensión arterial sistólica
<90
mmhg
o
requerimiento
de
inotropicos. Diuresis
<1ml/kg/h
Deterioro del estado mental
Sí
También se pueden presentar complicaciones adyacentes a la NAC, como el derrame pleural (25%), la empiema (1%) y la pericarditis purulenta. En los casos en los cuales los pacientes presentan bacteriemias, pueden observarse focos infecciosos metastáticos (extrapulmonares). Entre ellos, los principales son: •
artritis séptica,
•
meningitis,
•
endocarditis,
•
y peritonitis en los pacientes que poseen ascitis10.
Como puede observarse, la neumonía se presenta de diversas maneras, puede estar asociada a otras patologías y en su evolución puede derivar en diversas complicaciones.
LOS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Ya hemos visto que los signos y síntomas nos orientan en la sospecha clínica de la NAC. La radiografía de tórax nos ayuda a confirmar el diagnóstico. El resto de los estudios complemetarios evaluarán el impacto que la NAC producirá en el paciente.
- 17 -
Los estudios de laboratorio que se recomiendan son:
•
hemograma,
•
monograma sérico,
•
uremia,
•
creatininemia,
•
y glucosa.
En los pacientes que presenten dificultad respiratoria o hipoxia (caída del SpO2), deberán solicitar análisis de gases arteriales y en aquéllos severamente comprometidos es necesario agregar valores de coagulación y hepatograma15. Es importante tener en cuenta que los estudios de laboratorio suelen ser poco específicos. Sin embargo, un recuento de leucocitos totales por encima de 15.000/mm3 disminuye las posibilidades de que sea una NAC por bacterias atípicas o por virus, siendo las bacterias atípicas la causa más común. En los casos de linfopenia o neutropenia puede indicar inmunosupresión. Puede observarse también alteraciones renales o hepáticas asociadas a sepsis o a una enfermedad de base. La insuficiencia hepática o renal también pueden orientarnos a la utilización de drogas que no sean lesivas (nefrotóxicas o hepatotóxicas) o a la adecuación de dosis de acuerdo al clearence de creatinina. Por su parte, el estudio de los gases en sangre puede orientarnos a la gravedad de la NAC en momentos en los cuales la SpO2 no puede utilizarse como parámetro fidedigno (por ejemplo, en los casos de mala perfusión periférica o anemia).
La radiografía de tórax Veamos ahora algunos aspectos de este recurso importante para el diagnóstico de la NAC
- 18 -
Si bien sabemos que la radiografía de tórax forma parte del diagnóstico, se debería solicitar además cuando el paciente:
•
tiene hallazgos sugestivos como anormalidades en el examen de tórax, fiebre o taquicardia sin foco claro;
•
tiene enfermedades severas asociadas, inmunosupresión, sepsis severa o shock;
•
se trata de pacientes que deben ser internados2;
•
se trata de pacientes que no respondan al tratamiento empírico inicial.
En los pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) siempre se debe realizar la radiografía de tórax, tema que analizaremos con más detalle en el módulo sobre este tema. También debemos considerar que los hallazgos radiográficos no siempre son específicos. No obstante, algunos patrones radiográficos pueden a veces orientarnos sobre el patógeno causante:
•
la
consolidación
lobar
puede
observarse
en
neumonías
por
Klebsiella o neumococo;
•
el broncograma aéreo y el infiltrado segmentario pueden asociarse a NAC por bacterias piógenas;
•
los infiltrados en parche o algodonosos se pueden observar en NAC por legionella, virus, micoplasma, chlamydia y hongos.
•
el infiltrado intersticial es habitualmente típico en las neumonías por virus, micoplasma o por P.carinii.
•
el patrón miliar -pequeños nódulos diseminados del tamaño de la semilla de Mijo- en ambos pulmones se asocia a hongos, tuberculosis o enfermedades granulomatosas.
- 19 -
Patógenos productores de infiltrados focales y pulmonares difusos CUADRO IV - PATOGENOS PRODUCTORES DE INFILTRADOS FOCALES NEUTROPENICOS
TRASPLANTADOS
HIV
BACILOS GRAM
BACTERIAS
BACTERIAS
TUBERCULOSIS
TUBERCULOS
NEGATIVOS HONGOS (ASPERGILUS, MUCOR, FUSARIUM) NEUMONITIS POR DROGAS
IS NOCARDIA
MICOSIS
O RADIACION
ENDEMICAS
MYCOPLASMA
HONGOS (HISTOPLASMA, CRIPTOCOCO)
HEMORRAGIA ALVEOLAR
HEMORRAGIA ALVEOLAR
CUADRO V- PATOGENOS PRODUCTORES DE INFILTRADOS PULMONARES DIFUSOS NEUTROPENICO TRASPLANTADOS
HIV
S P.CARINII
P.CARINII,
CMV,
TBC, P.CARINII
VARICELA-ZOSTER HONGOS
HONGOS
BACTERIAS
SDRA
TBC
(ASPERGILUS) NEUMONITIS POR DROGAS O RADIACION HEMORRAGIA
TRANSPLANTE
ALVEOLAR
OSEA.
MEDULA TOXOPLASM OSIS
TRANSPLANTE PULMON, RECHAZO, INJURIA DE REPERFUSION, TOXOPLASMOSIS. Con estos cuadros sintetizamos los patógenos actuantes en cada grupo.
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Datos a recabar en la anamnesis Debemos tener en cuenta que hay datos importantes a recabar en la anamnesis como: •
tipo de tratamiento (quimioterapia, radioterapia),
•
tiempo del tratamiento,
•
tiempo del diagnóstico,
•
tipo de tumor (órganos sólidos o hematológico),
•
tipo y tiempo de transplante, entre otros.
Por ejemplo, en un paciente transplantado pulmonar con infiltrado focal y menos de 6 meses, debemos pensar en una NMN bacteriana y, si es difusa en el postoperatorio inmediato, injuria por repercusión, rechazo hiperagudo o, más allá de los 6 meses, toxoplasma. La localización del infiltrado es un criterio útil para analizar las placas. Por ejemplo:
•
la NAC por broncoaspiración tiende a ubicarse en los segmentos superiores del lóbulo inferior o los segmentos posteriores de los lóbulos superiores,
•
y la diseminación hematógena del S. Aureus tiende a ubicarse el las zonas periféricas del pulmón.
Existen asimismo otras lesiones radiográficas que suelen asociarse con patógenos específicos:
•
las adenopatías mediastinales suelen asociarse a tuberculosis, enfermedades neoplásicas, infecciones fúngicas o hantavirus;
•
la NMN localizada de aspecto redondeado (NMN redonda) es típica del neumoco;
•
la cavitación se asocia a una amplia gama de patologías y patógenos (en este sentido, podemos ver cavitaciones en NAC por S. Aureus, bacilos Gram. negativos aerobios y anaerobios, tuberculosis, hongos, así como en procesos no infecciosos tales como neoplasias o enfermedades por vasculitis).
- 21 -
Asimismo, la mayoría de los microorganismos pueden producir derrames pleurales, pero los que más se asocian con empiema son los patógenos anaerobios.
La confirmación del microorganismo patógeno Aunque la mayoría de los pacientes responden al tratamiento empírico y muchas veces la determinación del patógeno causante no cambia el tratamiento iniciado, es aconsejable tratar de confirmar al microorganismo patógeno, aislándolo en líquidos biológicos (en sangre, esputo o líquido pleural). En algunos centros están disponibles métodos de titulación de anticuerpos en suero o pruebas de detección de antígenos específicos en líquidos biológicos. Es importante recalcar que el hallazgo de un germen en material biológico es de certeza.
Veamos, entonces, algunos de los métodos más utilizados para determinar el patógeno causante.
- 22 -
Métodos para determinar el patógeno 1. Directo y cultivo de 2. Recolecciones 2.1. Toracocentesis 2.2. Aspiración traqueal simple (ATS) 2.3. Catéter telescopado protegido (CTP) y lavado broncoalveolar (LBA)
2.4. Aspiración transtraqueal (ATT) 2.5.
Aspiración
transtorácica
con
2.6. Biopsia pulmonar abierta (BPA) 3. Hemocultivos 4. Examen de heces
¿En qué consisten estos métodos? ¿Cuán específicos son? ¿Qué riesgos conllevan? ¿En qué casos debemos aplicarlos? A continuación analizaremos cada uno de ellos.
1) Examen de esputo: Método directo y cultivo Aunque se recomienda tomar muestra de esputo en todos los pacientes, es cierto que a muchos se les dificulta expectorar o la muestra es poco significativa16,
17
. Incluso a pesar de una buena recolección y una muestra
significativa (menos de 5 células escamosas y más de 25 leucocitos/campo) los resultados son muy variables2, 18. El patógeno mayormente aislado es el S.penumoniae, con una sensibilidad entre 57-70% y una especificidad de 79-100%19,
20
. Un estudio refiere que
en muestras de esputo purulentos se obtuvo entre 65-80% el patógeno causante20, 18. - 23 -
2) Recolecciones invasivas Estas pueden ser:
•
Toracocentesis.
Debe
realizarse
en
todos
los
pacientes
que
presenten en el examen físico signos de derrame pleural. Se debe analizar: recuento celular diferencial, pH (<7.2), examen directo (Gram.) y cultivos (consulte más adelante el Cuadro VI) como para decidir la colocación de tubo de avenamiento pleural o toracotomía en aquellos que cumplan con los criterios de Light para derrame pleural exudativo (consulte más adelante el Cuadro VII). Esta maniobra puede ser facilitada por la punción bajo guía ecográfica (ecopleura) 21
•
10,
.
Aspiración traqueal simple (ATS). A pesar de que esta técnica es cuestionada por la dificultad en diferenciar los patógenos colonizantes de los responsables de la NAC, sigue en vigencia por la simplicidad y la seguridad para realizarla. Consiste en la introducción de un catéter de aspiración a través de las cuerdas vocales y la succión de las secreciones respiratorias acumuladas en las vías aéreas superiores. La sensibilidad es del 80-100% con una especificidad más baja de 1447%.
Se
utiliza
la
gradación
citológica
para
incrementar
su
especificidad (<10 cel epiteliales, mas de 25 leucocitos, tinción de Gram., presencia de fibras de elastina, etc.), aunque aun así ésta no supera el 50%. En 1994 Nierderman y col incrementaron la especificidad agregando gradación citológica la cantidad de gérmenes intrapolimorfonucleares (>5-7% de células con gérmenes)
•
10, 11, 21
.
Catéter telescopado protegido (CTP) y lavado broncoalveolar (LBA). Para la realización de estos procedimientos se requiere de la utilización de un fibrobroncoscopio. Ambos son muy sensibles siempre y cuando la administración del antibiótico se realice alejada del procedimiento y la muestra haya sido tomada del segmento afectado. Los valores de corte son de 103 UFC/ml para el CTP obteniendo una sensibilidad del 82% y una especificidad del 92%; y 104 UFC/ml para el LBA con una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 80%10, 21.
•
Aspiración transtraqueal (ATT). Fue descripta por primera vez en 1963 por Pecora. Se utilizaba una aguja de 14F a través de la membrana cricotiroidea, razón por la cual no puede ser realizada en - 24 -
pacientes intubados y ventilados. Los resultados falso-negativos son del 1% y 27% de falsos positivos (por colonización de vías aéreas), la especificidad es elevada pero la sensibilidad es menor al 25%. Peltier y col modificaron el procedimiento realizándolo con un alambre fluoroscopicamente guiado hasta la lesión seguido de cepillado y lavado; encontrando también falsos negativos. Debido al riesgo inherente de sangrado, arritmias cardiacas por hipoxia, enfisema subcutáneo y mediastinitis, esta técnica está en desuso. Se prefieren otras como biopsias, lavados y cepillados10, 21.
•
Aspiración transtorácica con aguja (ATTA). Se desaconseja su uso -salvo en casos muy específicos- debido a que los riesgos de sangrado y neumotórax son muy altos y existen otras alternativas menos invasivas. Esta técnica permite acceder a la zona infectada con muy poco riesgo de contaminación siendo poco sensible pero altamente específica10.
•
Biopsia pulmonar abierta (BPA). Sólo debe limitarse a huéspedes inmunosuprimidos
con
rendimiento del 80%
23
una
enfermedad
severa22,
42
.
Tiene
un
y no presenta aumento de la tasa de
complicaciones con respecto a la ATTA o LBA22, 24.
3) Hemocultivos Aquí cabe señalar que el resultado no será de utilidad para el médico emergentólogo, pero sí puede servir para el seguimiento del paciente. El hemocultivo debe ser tomado en pacientes seriamente enfermos previo al inicio del tratamiento antibiótico empírico. Los hemocultivos, cuando son positivos, son más certeros que el esputo para identificar el patógeno causante. Sin embargo, sólo el 6-11% de los hemocultivos que consultan a la CEM son positivos en pacientes con índice de severidad mayor a 4, siendo el principal microorganismo asilado el S.penumoniae
25,26, 27, 28, 29
.
Es importante tener en cuenta que, a pesar del resultado positivo, raramente ese resultado cambie el tratamiento iniciado empíricamente25, - 25 -
27,
30
.
No
obstante, en un estudio realizado por Meehan y col, se señala que los hemocultivos realizados dentro de las primeras 24 horas de ingreso del paciente disminuyeron la mortalidad a los 30 días en los pacientes en los cuales hubo que reevaluar el tratamiento31. Se recomienda tomar muestras de hemocultivos a todos los pacientes que pertenecen a una población con una tasa elevada de neumococo resistente, pacientes en los que se sospeche infección endovascular, inmunosupresión o que hayan requerido internación reciente. En ellos, ya sea por neumonía severa o por los factores de riesgo, los resultados positivos son del 30%2, 19, 20, 32
.
4) Examen de heces. Está indicado sólo bajo la sospecha de enfermedades parasitarias del pulmón. Pueden aislarse algunas veces virus. Es posible usar métodos de filtración por centrifugación para concentrar parásitos o huevos10.
Hasta aquí hemos analizado diversos aspectos relacionados con los métodos de diagnóstico de la NAC, describiendo diferentes exámenes complementarios y técnicas para identificar a los microorganismos patógenos. Les proponemos continuar con un análisis de los agentes etiológicos de la NAC.
LOS AGENTES ETIOLÓGICOS
Neumococo (streptococcus pneumoniae) Es un microorganismo gram positivo oval lanceolado que desarrollan rápidamente en agar sangre. Aunque la NAC por este microorganismo puede desarrollarse en personas previamente sanas, es más común en pacientes indigentes, alcoholistas o inmunosuprimidos. La
mayoría
de
los
pacientes
pueden
ser
tratados
en
forma
ambulatoria. Quienes requieren internación suelen ser pacientes con enfermedades severas y mayores de edad, masculinos y alcohólicos. También puede verse en pacientes con anemia falciforme y diabéticos.
- 26 -
Suelen ser más comunes los casos en invierno y a principio de primavera, observándose claramente un aumento junto con las epidemias de influenza. La neumonía tiende a localizarse en los lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Presenta típicamente los tres estadios descriptos previamente (hepatización roja, hepatización gris, etc.)1, 2, 11, 33. En la Argentina se han detectado casos de neumococo resistente a la penicilina. La tasa de resistencia depende del material de aislamiento, la invasividad y los antecedentes clínicos, pudiendo llegar en algunos sitios hasta el 20 – 24% para adultos y 32 % para los niños menores de 5 años. El consenso general es que, en ausencia de meningitis, las infecciones con gérmenes con CIM (Concentración Inhibitoria Mínima) < 4 mg/ml pueden ser tratadas eficientemente con las aminopenicilinas habitualmente usadas (situación habitual en la Argentina). El neumococo multiresistente a betalactámicos y otros antibióticos y sensible a vancomicina es un problema emergente en algunos países de Europa y en EEUU. En la Argentina aún no se han detectado cepas con estas características.
Estafilococo (staphylococcus aureus) Es un coco grampositivo que de manera típica se presenta en forma de cúmulos
irregulares
y
arracimados
por
falta
de
motilidad,
desarrollándose rápidamente en agar sangre formando colonias amarillo dorado (que le dan su nombre). Puede
producir
bronconeumonía
en
una
diversidad
de
contextos
y
generalmente se lo asocia a las neumonías adquiridas en medio hospitalario. Los
pacientes
afectados
suelen
ser
de
corta
edad,
ancianos,
oncológicos, con fibrosis quística o inmunosuprimidos, siendo más susceptibles los pacientes que han recibido múltiples antibióticos.
- 27 -
Raramente es causal de NAC en pacientes adultos sanos y raramente se contrae en el medio extrahospitalario. Debemos tenerlo en cuenta en pacientes diabéticos, insuficientes renales. También se asocia habitualmente con epidemias de influenza, siendo los más afectados los pacientes con mayor estadía en hospitales2, 12, 21, 33. Los hallazgos radiológicos dependerán de la rapidez con que se desarrolle la enfermedad y las alteraciones pueden ser agrupadas en tres formas distintas: •
hemorrágica aguda (fulminante),
•
purulenta aguda,
•
y organizativa crónica.
La forma purulenta aguda suele asociarse a la formación de abscesos, mientras que la organizativa crónica presenta grado variable de fibrosis y formación de tejido de granulación. La NAC por S aureus puede resultar de su diseminación hematógena (venas pélvicas, catéter intravenoso o tejidos blandos infectados), observándose en este caso múltiples abscesos microscópicos y macroscópicos a través de todo el parénquima pulmonar.
Enterobacterias Es un grupo de bacilos gramnegativos no formadores de esporas cortas y con forma de bastones. La mayor parte poseen flagelos que recubren toda su superficie y por ende son móviles. Los que forman El grupo KES -klebsiella, Enterobacter y Serratia- son posibles patógenos causantes de NAC. Por morfología de colonias y características bioquímicas a veces se agrupan en conjunto, pero hay rasgos que los diferencian como la producción de cefalosporinasas por enterobacter y serratia.
- 28 -
Dentro de este grupo el más importante es la Klebsiella, microorganismo capsulado y sin motilidad, que se puede detectar dentro de la flora intestinal normal del ser humano, medio ambiente y agua. Su ingreso al tracto digestivo suele deberse al consumo de alimentos contaminados. La NAC suele producirse en pacientes en la sexta década de vida y alcohólicos, con mayor predominio en pacientes de raza negra y derivados de instituciones geriátricas; en menor grado suelen predisponer a la NAC la diabetes mellitus y la EPOC. La mortalidad de la NAC por el grupo KES que se asocia con bacteriemia alcanza el 50% dentro de las 48 horas de iniciado el cuadro34. Todas ellas suelen establecerse en las porciones pulmonares declives, unilateral, afectando en su mayoría el pulmón derecho. La NAC por Klebsiella puede diferenciarse de la NAC por neumococo por tres aspectos típicos: formación de exudados inflamatorios con abultamiento de las cisuras interlobulares, tendencia a la formación de abscesos y cavidades, y mayor frecuencia de derrame pleural y empiema. La cavitación se observa hasta en un 50% de los sobrevivientes. Y se puede observar neumotórax, empiema o fístula broncopulmonar cuando una cavidad se rompe a la pleura.
Escherichia Coli Es un patógeno habitual de la flora intestinal. Con 160 variedades es una causa poco común de NAC. Es el microorganismo predominante en nariz y fauces luego de un tratamiento antibiótico. Puede ser causante de NAC en neonatos (aspiración de líquido amniótico) y pacientes debilitados, o portadores de EPOC, diabetes mellitus, afecciones renales o cardiovasculares. La edad de los pacientes oscila entre 17 y 84 años con una media de 53 años, sin preferencias raciales o sexuales. Puede suceder que la neumonía sea secundaria a la bacteriemia, ya que la mayoría
de
los
pacientes
suele
tener
- 29 -
infecciones
genitourinarias
o
gastrointestinales, aunque esto no es invariable. Las infecciones suelen ser más frecuentes en invierno y primavera11, 12, 21.
Pseudomona Aeruginosa Es un bacilo gramnegativo no capsulado que posee habitualmente un único flagelo. Suele encontrarse en el suelo y en el medio hospitalario, así como dentro de la flora corporal habitual. Desarrolla con facilidad en muchos medios de cultivo y la mayoría de las cepas forma pigmentos azul verdosos y fluorescentes. La mayoría de los casos se observa en niños pequeños y en pacientes de edad avanzada o con enfermedad debilitante subyacente. Este patógeno tiende a reproducirse en medios líquidos, incluso en soluciones “antisépticas”. Suele colonizar a personal médico y a pacientes internados. Sin embargo, no significa que ejerza acción patógena, sino que se interpreta como un germen comensal de las fauces. Suele también colonizar a los portadores de fibrosis quística y a los pacientes sanos que han recibido tratamiento antibiótico. Los pacientes con NAC por P.aeruginosa suelen ser aquellos portadores de diabetes
mellitus,
alcoholismo,
fibrosis
quística,
cardiopatías
congénitas o insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia renal; también pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro o corticoides en altas dosis, así como pacientes en ARM por cirugía o patología grave, sobretodo en el postoperatorio inmediato de traqueotomía2, 10, 21, 33. Las lesiones tienden a localizarse en zonas superiores de lóbulos inferiores y zonas posteriores de lóbulos superiores, afectando ambos pulmones. Suelen
presentarse
hemorrágicas
en
de la
dos
periferia
formas,
como
de
pulmones
los
lesiones o
nodulares
como
nódulos
umbilicados de bordes lobulados observables en forma macroscópica. El compromiso vascular es pronunciado, pudiendo producir zonas de necrosis por la intensa vasculitis.
- 30 -
Los pacientes pueden presentar derrame pleural sin referir dolor en la mayoría de los casos y curvas térmicas anormales, presentando episodios febriles por la mañana y bradicardia. Al inicio de la enfermedad presentan valores de leucocitos totales por encima de 20.000 l/mm3, a veces con eosinofilia. Posteriormente, se puede observar leucopenia con neutropenia.
Haemophilus Influenzae Es uno de los patógenos comúnmente implicados en la NAC. Se considera el segundo en las NAC extrahospitalarias. La cepa mas agresiva es la productora de polisacárido capsular tipo b (Hib) y es más común en infantes que concurren a guarderías, pacientes con EPOC (colonizados crónicamente), esquimales, pacientes de raza negra e indios americanos. También impacta a poblaciones de bajos recursos socioeconómicos y a personas con síndromes de inmunodeficiencia celular, linfoma de Hodgkin, asplenia o anemia falciforme (drepanocitosis)1, 2, 21
.
Mycoplasma Pneumoniae Es el patógeno mayormente aislado en adultos jóvenes y niños (5-35 años). Tiene un periodo de incubación de 10 a 14 días y, por esta razón, suele afectar a poblaciones cerradas por el estrecho contacto interpersonal (escuelas, familias personal militar). Como señalamos previamente, suele presentarse como un cuadro viral, con malestar
general,
cefalea,
odinofagia
y
tos
seca,
persistiendo
la
sintomatología por una o dos semanas. La recuperación es espontánea, aunque pueden referir síntomas constitucionales durante varias semanas.
- 31 -
La evolución suele ser leve, pero también puede complicarse con SDRA, anemia hemolítica, poliartritis, síndromes neurológicos (ataxia cerebelosa, neuropatía periférica, mielitis transversa o meningoencefalitis). Podemos encontrar hasta en un 20% de los pacientes lesiones cutáneas maculo papulosas. La miringitis ampollar casi diagnostica la infección por micoplasma. Una forma de diagnóstico es el dosaje de anticuerpos por reacción de hemaglutinina fría, tomándose como positiva cuando sobrepasa 4 veces el título en muestras seriadas, o un solo título por encima de 1:6411, 13, 33
.
Chlamydia La chlamydia pneumoniae presenta diferencias antigénicas con la C.psitacii y no se asocia a en términos epidemiológicos con pájaros, sino con aerosoles respiratorios entre humanos. La C.trachomatis no produce patología en adultos o niños mayores pero revierte importancia en pacientes de 3 a 8 semanas de vida. La C.penumoniae ha sido aislada en el 5-10% de los pacientes ancianos que requirieron
internación
por
la
gravedad
de
la
NAC.
Sin
embargo,
habitualmente son cuadros leves que no comprometen seriamente al paciente a pesar de tener fiebre, tos y expectoración. Suelen ser la segunda causa de NAC luego del mycoplasma en pacientes entre 5 y 35 años de edad. Se han observado casos de infección nosocomial por C.pneumoniae (5-10%) y hasta el 50% de los adultos posee serología positiva por infección previa. En adultos jóvenes los cuadros por C.pneumoniae no suelen ser relevantes, pero en ancianos la mortalidad puede alcanzar hasta el 10%2.
Hasta aquí hemos enumerado y descripto diferentes aspectos de los agentes etiológicos, teniendo en cuenta las poblaciones a las que habitualmente afectan, los síntomas de la neumonía en cada caso, las características de las lesiones y diversas condiciones vinculadas con su instalación.
- 32 -
LOS CASOS ESPECÍFICOS ¿Qué consideraciones debemos tener presente ante la presencia de NAC en pacientes con patologías particulares como EPOC, diabetes, HIV o embarazo, entre otros? Les proponemos analizar estos casos.
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) Las vías aéreas de los pacientes con EPOC pierden su estructura normal, presentan distorsión de la pared bronquial, inflamación de las vías aéreas y formación de bullas. En estos casos, los factores de riesgo para la colonización con organismos patógenos agresivos son:
•
neumopatía avanzada,
•
administración reciente de antibióticos,
•
uso de corticosteroides,
•
edad avanzada,
•
presencia de enfermedades graves concomitantes,
•
tabaquismo,
•
desnutrición,
•
intubaciones orotraqueales previas,
•
y conexión a ARM.
La mayoría de esos pacientes con EPOC suelen con frecuencia recibir antibióticos, por lo que no resulta raro que la colonización del árbol respiratorio sea por microorganismos más agresivos y bacilos aerobios Gram. negativos. Pero en pacientes con enfermedad estable se aísla principalmente S.pneumoniae o H.influenzae. La neumonía por pseudomonas es mínima pero suele verse en pacientes que han
recibido
antibióticos
de
amplio
espectro,
orotraqueal e instrumentación de la vía aérea
- 33 -
1, 11, 12
corticoides, .
intubación
En estos pacientes la fiebre, la leucocitosis y los síntomas respiratorios pueden hallarse ausentes hasta en el 50% de los pacientes. Suelen
presentar
disnea,
cambios
en
las
características
del
esputo,
obstrucción de la vía aérea, dolor pleurítico y alteraciones mentales. Todos estos procesos son de comienzo insidioso y mimetizan la enfermedad de base. En el caso del H.influenzae presentan tos progresiva, producción de esputo y disnea, artralgias y mialgias con febrícula. En estos pacientes, debido a las altas
dosis
de
corticoides,
algunos
patógenos
suelen
simular
NAC
bacterianas. Por ejemplo, aspergillus fumigatum, strongyloides stercoralis o mycobacterium tuberculosis. El strongyloides puede producir insuficiencia respiratoria, infartos pulmonares, neumonía o broncoespasmo. En el caso del aspergillus puede presentarse como forma fulminante (neumonía necrosante rápidamente progresiva) o en una forma insidiosa, con evolución más leve1, 11, 14, 15.
Diabéticos Estos
pacientes
suelen
tener
neumonías
más
frecuentes
(bacterias
gramnegativas, S.aureus, M.tuberculosis, y mucormicosis), así como también más severas, con aumento de la morbimortalidad (s.pneumoniae, Legionella e influenza). La
enfermedad
avanzada
suele
acompañarse
de
insuficiencia
renal,
coronariopatias, insuficiencia vascular y desnutrición, factores que aumentan también la morbimortalidad. Podemos encontrar pacientes con neumonías bacterianas recurrentes, infecciones más severas o mayor índice de internación. Presentan más bacteriemias y mayor riesgo de complicaciones, enfermedad necrotizante, neumonía por gramnegativos con empiema e infecciones metastasicas11, 21
.
- 34 -
12,
HIV Gracias al desarrollo de la terapia antiretroviral altamente efectiva, han disminuido las infecciones oportunistas en ciertos grupos de pacientes HIV positivos que pueden acceder a la medicación. Sin embargo, la epidemia de SIDA ha cambiado el espectro de las infecciones pulmonares. Las infecciones oportunistas suelen ser raras con recuento de CD4 superiores a 800 cel/microl. Con valores de CD4 entre 250-500 cel/microl aumenta el riesgo de padecer infecciones por M.tuberculosis, complejo micobacterium avium, Cryptococcus neoformans, citomegalovirus, bacilos aerobios gramnegativos, rhodococcus equi e Histoplasma capsulatum. Y con valores por debajo de 200 cel/microl aumenta el riesgo de NPC (PCP), siendo considerablemente mayor la incidencia en pacientes con recuento por debajo de 100 cel/microl. Por lo tanto, es necesario evaluar los niveles de CD4 para sospechar la infección por patógenos oportunistas. La neumonía por Pneumocistis carinii (NPC o PCP en ingles) sigue siendo la infección que con mayor frecuencia se asocia con SIDA. Sin embargo, la NAC bacteriana es más común, siendo 7 a 10 veces mas frecuente que en pacientes seronegativos, pero sin diferir en la mortalidad1, 2
.
La NPC se manifiesta por tos y disnea con infiltrados alveolares intersticiales bilaterales; algunas veces puede presentarse como lesiones quísticas, infiltrados lobares (que inician en la zona perihiliar) o neumotórax. En el laboratorio pueden hallar hipoxemia, hipocapnia, aumento de valores de lactato deshidrogenasa (LDH) e incremento del gradiente arterio-alveolar de oxígeno. En algunos pacientes con presentación muy leve se puede observar hipoxemia durante el ejercicio.
- 35 -
Para el diagnóstico es necesario un esputo inducido y tinción del mismo, aunque en algunos casos es necesario realizar procedimientos invasivos como LBA, BTB o broncoscopio (Ver el apartado Métodos diagnósticos).
Embarazo La NAC es la principal infección no obstétrica en el periparto, pudiendo producir pérdida del feto o parto pretérmino, siendo este último más probable cuando la NAC se produce entre las semanas 20 y 36 de gestación. Los gérmenes que causan neumonía durante el embarazo no son diferentes de aquellos que causan NAC en otros pacientes. Pero debemos tener presente que algunas infecciones tienen un curso más tórpido durante el embarazo y, por ello, debemos considerarlas. Éstas son causadas por el virus de la parotiditis, virus Epstein-Barr, influenza A, varicela, coccidioides immitis y hongos. Estos patógenos suelen producir infecciones en las embarazadas, debido a que el sistema inmunológico se modifica durante esta etapa con el fin de producir la tolerancia al feto. Por esta razón, las embarazadas son más sensibles a las infecciones virales35. La
primoinfección
por
virus
de
varicela-zoster
durante
el
embarazo
(0,7/1000) desarrolla neumonía hasta en un 9% de los casos. Suele comenzar
con
fiebre,
eritema
y
malestar
general,
agregándose
posteriormente tos, disnea, dolor pleurítico y hemoptisis. Estos últimos signos y síntomas son más frecuentes. En la placa de tórax se observan infiltrados miliares o nodulares difusos que desaparecen dentro de las dos semanas, salvo en los casos en que las pacientes desarrollen neumonitis fulminante o SDRA. La tasa de mortalidad general es del 7-11%.
- 36 -
Respecto de las decisiones a tomar, se debe iniciar un tratamiento agresivo de forma inmediata e indicar internación. En la embarazada con primoinfección, la inmunoglobulina contra varicela puede ayudar a prevenir la NAC.
Hemos visto en este apartado aspectos relacionados con la presentación las complicaciones, el tipo de tratamiento y algunos datos epidemiológicos de la NAC en casos específicos como la presencia de EPOC, diabetes, HIV y embarazo.
Diagnósticos diferenciales Muchas patologías pueden presentarse con lesiones radiográficas y clínicas de NAC. Aunque no es la intención de esta clase explayarnos en cada una de ellas, les presentamos a continuación una lista de las patologías más comunes que deben tener en cuenta al tratar a un paciente con neumonía. Cuadro VIII - DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Infeccion de vias aereas superiores Sinusitis Bronquitis aguda Exacervacion aguda de bronquitis cronica Asma Falla cardiaca congestiva Tromboembolismo de pulmón Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa Vasculitis Neoplasias Atelectasia También debemos pensar en tumores pulmonares y metástasis, tuberculosis, enfermedades granulomatosas, sarcoidosis, infecciones micóticas, trastornos del tejido conectivo, neumonitis química o neumonitis por hipersensibilidad.
- 37 -
EVALUACIÓN DEL PACIENTE Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ¿Cómo podemos determinar la gravedad de un caso de NAC? ¿Existen reglas o scores para hacerlo? ¿Cuál es el estudio más utilizado? Les proponemos ahora centrarnos en un aspecto fundamental del abordaje de la NAC: la evaluación del paciente y la estratificación del riesgo. Hoy tenemos a nuestra disposición elementos clave que podemos utilizar para valorar al paciente: la anamnesis, el examen físico, los hallazgos radiográficos y los resultados de laboratorio. Distintas sociedades y asociaciones han intentado imponer en distintos momentos sus reglas o scores para estratificar el riesgo de los pacientes, como por ejemplo los scores PORT, CURB, CURB-65, entre otros.
De todas las reglas y los scores, en la actualidaqd el estudio más utilizado es el PORT/PSI que nos permite separar en 5 grupos a los pacientes (clase I-V), sobre la base de criterios estadísticamente significativos.
- 38 -
Índice de severidad de la neumonía El siguiente cuadro muestra cómo se lleva adelante el Índice de Severidad de la Neumonía.
Cuadro IX - INDICE DE SEVERIDAD DE NEUMONIA
¿Tiene el paciente más de 50 años de edad? Hombres = edad; Mujeres = edad-10.
SI ¿Vive en asilo? ……… ………+10 LABORATORIO
NO
Ph arterial<7.35………………..+30
¿Tiene el paciente enfermedades coexistentes? Enfermedad neoplásica……………+30 Enfermedad hepática………………+20 Falla cardiaca congestiva…………+10
BUN> 30 mg/dl…………………+20 Sodio <130 mmol/l…….…….…+20
SI
Glucemia > 250mg/dl…….…….+10 Hematocrito <30%.....................+10
Enfermedad cerebrovascular……..+10
PO2 <60mmhg…………………+10
Enfermedad renal…………….……+10
Derrame pleural………….……..+10
NO ¿Posee anormalidades en el examen físico? Alteración del estado mental…………………………….+20 Frecuencia respiratoria >30/min……………………..….+20 TAS <90mmhg………....... +20 TAX <35 o >40ºC………….+15
Asignar al paciente de acuerdo con el store Clase Score II
<70
III
71-90
IV
91-130
V
>130
Frecuencia cardiaca>125/min………...+10
Asignar al paciente Clase I
- 39 -
Estratificación del riesgo Cuadro N° 10 - ESTRATIFICACION DE RIESGO RIESGO
CLASE
SCORE
MORTALIDAD
BAJO
I
0,1 %
BAJO
II
< 71
0,6 %
BAJO
III
71 – 90
0,9 %
MODERADO
IV
91 – 130
9,3 %
ALTO
V
> 130
27,0 %
Veamos ahora cuáles son los factores de mayor peso para determinar la gravedad de la NAC36:
•
neoplasias,
•
hepatopatías,
•
derrame pleural bilateral,
•
alteración del estado mental,
•
tensión arterial < 90mmhg,
•
frecuencia respiratoria > 30 respiraciones por minuto,
•
temperatura menor de 35º C (95º F) o mayor de 40º C (104º F),
•
presión parcial arterial de oxigeno (pO2) <60mmhg o Saturación oxigeno (SpO2) <90%,
•
pH arterial <7.35
•
y valores disminuidos de natremia (<130mmol/l)
Respecto de la utilidad de los estudios anteriormente mencionados, básicamente pueden ser de gran utilidad para decidir cuándo y dónde internar un paciente (por ejemplo, en sala general o indicar tratamiento ambulatorio). Por supuesto, siempre es necesario tener en cuenta los casos de pacientes especiales, como los que tienen EPOC, los diabéticos, las embarazadas, los ancianos, los residentes en asilos y los inmunosuprimidos.
- 40 -
También
es
fundamental
considerar
situaciones
especiales
no
médicas, como la distancia entre la vivienda y el hospital, la falta de contención familiar o el nivel social del paciente, factores que pueden poner en riesgo a la persona y, al igual que la imposibilidad de ingesta oral, no son considerados en el estudio PORT. Es interesante señalar que un estudio realizado por Brahomir Aujesky et al37, que comparaba entre sí los estudios PSI, CURB y CURB-65 demostró que el PSI tiene una discriminación significativamente mayor para predecir la mortalidad a los 30 días que los dos CURB. También señaló que el CURB-65 es superior que el CURB en predecir la mortalidad. El PSI, por su parte, es más eficiente y ligeramente más exacto en identificar a los pacientes de bajo riesgo para su tratamiento ambulatorio y no presenta diferencias con el CURB para identificar a los pacientes de alto riesgo.
Estratificación de riesgo según score de severidad de CURB Cuadro N° 11 Estratificación de riesgo según score de severidad de CURB Puntos asignados por curb 1
Puntos asignados por curb-65 1
TA diastólica menor de 60 mmhg o sistólica de 90 mmhg
1
1
BUN > 7 mmol/l
1
1
Confusión o desorientación temporo-espacial
1
1
Características Frecuencia respiratoria mayor a 30/min
Edad mayor a 65 años
1
En el score de serveridad de CURB de acuerdo con la cantidad de puntos se le asignará la clase al paciente. Por ejemplo, con 0 puntos, se le asignará la clase 0, con un punto, la clase 1 y así sucesivamente.
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EL TRATAMIENTO Veamos ahora algunos aspectos vinculados con el tratamiento de los pacientes a quienes se les ha diagnosticado una NAC. En primer lugar, recuerden que para decidir la internación o el alta de los pacientes deberán tener en cuenta lo descrito en el apartado anterior respecto de la estratificación del riesgo.
Tratamiento de soporte De acuerdo con las características de cada paciente, el profesional tomará diferentes decisiones respecto del tratamiento. Hemos señalado que el 80% de los casos se manejarán en forma ambulatoria y que la mortalidad en las formas graves puede alcanzar al 37% en pacientes que necesitan cuidados intensivos. Por lo tanto, el espectro de presentación es amplio y variado. También observamos que los scores de severidad son herramientas útiles para decidir la internación, al ofrecernos un pronóstico del riesgo de muerte de un paciente en una situación particular. En este punto debemos observar que para confeccionar estos scores necesitamos datos de laboratorio que requerirán de tiempo para su realización. Y, generalmente, no podemos esperar estos tiempos cuando se presentan formas severas. Por lo tanto, debemos actuar mejorando la condición del paciente mientras efectuamos nuestro diagnóstico, estratificamos el riesgo y planeamos las conductas definitivas. Debemos enfocar nuestra atención terapéutica inicial en los siguientes aspectos:
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Mantener permeable la vía aérea Para tal fin debemos evaluar el estado de conciencia del paciente, la cuantía de la producción de esputo, la presencia de un mecanismo de tos efectiva, la presencia de dolor que impida una tos efectiva. Para ello, recurriremos a distintas herramientas: analgésicos para el dolor, nebulizaciones
para
humidificar
las
secreciones
respiratorias
espesas,
fármacos ß agonistas o bromuro de Ipratropio en casos de broncoespasmo (tema que se desarrollará en los módulos de este curso sobre EPOC y Asma). En las situaciones donde no se pueda asegurar una vía aérea estable, debemos proceder al manejo invasivo de la vía aérea. (Para profundizar en este tema les sugerimos revisar la Clase N° 2 - Manejo de la Vía Aérea).
Mantener respiración y oxigenación El desarrollo de hipoxemia es un factor de gravedad y puede estar relacionado con la NAC, con una complicación de la misma, con el agravamiento de alguna condición clínica preexistente del paciente -por ejemplo, EPOC- o una combinación de éstas. En todos los pacientes con SaO2 menor al 92% debemos iniciar oxigenoterapia con FIO2 alta, salvo en aquellos con EPOC avanzado en quienes es conveniente evitar niveles de SaO2 superiores al 88-90% (no hay datos que demuestren beneficio con la utilización de humidificadores, salvo que los pacientes posean traqueostomías o tubo orotraqueal). En aquellos casos en que no se pueda mantener una SatO2 > 90% o una PaO2 > 60 mmHg, debemos recurrir a la asistencia ventilatoria a través de Ventilación No Invasiva o programar una intubación endotraqueal e iniciar asistencia respiratoria mecánica invasiva.
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Asegurar la estabilidad hemodinámica La misma puede estar comprometida por distintos mecanismos. Básicamente debemos descartar dos entidades subyacentes y peligrosas: la Hipovolemia y el Shock Séptico. La Hipovolemia debe ser sospechada siempre y es necesario corregirla antes de afirmar la segunda. En las clases de este curso sobre Shock veremos detalles particulares sobre estas situaciones. Aquí recordaremos que en pacientes con antecedentes de pobre ingesta hídrica, vómitos, con taquicardia no atribuida a dolor o fiebre, con índice de shock >1 (FciaCardíaca/T.A.Sistólica), hipotensos o con signos de mala perfusión periférica debemos colocar dos accesos vasculares e iniciar el soporte hemodinámico y la posterior rehidratación. Por último, debemos tener en cuenta:
•
en caso de que los pacientes presenten desnutrición previa, falla orgánica
múltiple
o
imposibilidad
para
la
ingesta
oral
deberemos planear su internación y una estrategia precoz de soporte nutricional.
•
también debemos programar desde la CEM algunas medidas de terapia física que se realizarán durante la internación: en pacientes con atelectasias o expectoración mayor a 25 ml/día se utilizará la kinesioterapia, tos asistida y drenaje postural (se realizarán luego de administrar broncodilatadores para evitar la hiperreactividad bronquial y aumentar la eliminación de secreciones).
Tratamiento antibiótico Para continuar, consideramos de interés presentar el tratamiento antibiótico que reciben los pacientes asistidos en el Hospital Italiano de Buenos Aires. Desde ya, es imprescindible que cada profesional evalúe la utilidad de este tratamiento en el medio en el que trabaja, teniendo en cuenta los gérmenes prevalentes y la resistencia antibiótica. - 44 -
Es importante señalar que en los pacientes de más de 65 años la administración de terapia antibiótica dentro de las primeras 8 horas del ingreso a la CEM disminuyó la mortalidad entre un 20-30% con respecto a los pacientes que la recibieron luego de las primeras 8 horas18, 38, 39, 40, 41.
CUADRO N° XI TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO UTILIZADO PARA LA NAC EN EL HOSPITAL ITALIANO DE BUENOS AIRES Características del paciente Pacientes menores de 60 años sin patología agregada
Antibiotico recomendado
Comentarios
Típica: Amoxicilina 1gr VO cada 8hs por 7 días.
Alta resistencia en algunos centros, depende de la CIM del patógeno.
Atípica o indeterminada: eritromicina 500mg VO cada 6hs por 7 días.; roxitromicina 150mg VO cada 12hs por 7 días; Diritromicina 500mg VO/dia por 7 días.; claritromicina 500mg cada 12hs por 7 días.
El tratamiento cubre tanto bacterias típicas como patógenos atípicos.
Mismo paciente en internación
Ampicilina 1gr IV cada 6 hs; igual tratamiento.
Paciente con EPOC
Amoxicilina (AM)+ inhibidor de la bectalactamasa (IBL) 1gr VO cada 8 hs; doxiciclina 100mg cada 12 hs
Neumococo resistente a penicilina
Ceftriaxona 1gr dia IM o EV; ampicilina 4gr dia IV.
Pacientes con tratamiento previo dentro de los 15 días
AM+IBL 1.5gr IV cada 8hs. Ceftriaxona 1 gr IV día por 10-14 dias.
Ancianos
AM 1gr VO cada 8hs por 7dias; AM+IBL 1gr cada 8hs. por 7 días.
Alérgicos: gatifloxacina (400 mg/día, vía oral), levofloxacina (500 mg/día, vía oral), moxifloxacina (400 mg/día, vía oral) y ceftriaxona (1 gr/día, intramuscular).
Ancianos internados
AM+IBL 1,5 gr IV cada 8hs. Evaluar la necesidad de rotar el antibiótico.
Alternativas, ceftriaxona (2gr/día) o cefotaxima (1 gr cada 6 horas) más claritromicina o ciprofloxacina (400 mg cada 12 horas) endovenosos, y en alérgicos, gatifloxacina o levofloxacina más ciprofloxacina o clindamicina endovenosos.
Sospecha de
AM+IBL 500mg cada 6-8hs o
Luego de que el tratamiento con AM haya fracasado.
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broncoaspiracion
Inmunocomprometido s sin HIV
IV 1,5gr cada 8hs; clindamicina 600mg cada 8hs+ciprofloxacina 750mg cada 12 hs por 10-14 días. Típica: AM+IBL 1,5gr IV cada 6-8hs por 10-14 días; ceftriaxona 1g día por 10-14 dias. Atípica: eritromicina 500mg VO cada 6hs. por 14 días.; roxitromicina 150mg VO cada 12hs por 14 días; Diritromicina 500mg VO/diía o Claritromicina 500mg cada 12hs por 14 días. Azitromicina 500mg día por 10-14 días.; doxiciclina 100 mg cada 12 hs por 14 días. Antibióticos de mayor seguridad para el feto.
Embarazadas
Beta lactámicos, eritromicina (etilsuccinato) y azitromicina; NAC aspirativa, aminopenicilina+IBL y clindamicina como alternativa; BGNA (infección mixta) ciprofloxacina o cefalosporina de tercera generación+clindamicina o metronidazol.
Pacientes pon HIV/SIDA
Trimetoprima sulfametoxazol Si PaO2<70 mmhg agregar al tratamiento prednisona 1mg/kg (TMS) 12-15 mg/kg/dia dividido en 3 dosis VO por 21 por 5 días. días. Leucovorina 15mg día VO
Neumonía severa de la comunidad
Ceftriaxona 1gr/dia ev+claritromicina 500 mg IV cada 12 hs por 14-21 días.
Rotar atb de acuerdo a resultados de cultivo.
Otras recomendaciones: • Profilaxis contra neumococo e influenza. • Control de trastornos deglutorios o reflejos protectores de la vía aérea superior. Posición semisentada. • Suspender el tabaquismo. • Soporte nutricional. Bibliografía Pediatrics January 1998;101(1)supplement. Ann Intern Med 2001;134:479-620. Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC) 2002
CONCLUSIONES La neumonía aguda de la comunidad es una patología común que puede tener una amplia gama de presentaciones y representa un gran desafío para los médicos de emergencia.
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La gravedad de la NAC depende de tres factores principales: el estado inmunológico del paciente, la virulencia del patógeno involucrado y el medio ambiente en el cual se desarrolla la enfermedad. Se trata de una patología que puede tener una presentación leve -con escaso compromiso general del paciente y un tratamiento ambulatorio- o tener una presentación grave, con requerimientos de ARM e internación en UTI. Como pudimos ver en el transcurso de esta clase, son muchos los microorganismos involucrados en su desarrollo, tanto organismos habituales como oportunistas. Asimismo, el tratamiento que podemos ofrecerle al paciente es muy amplio, incluyendo desde terapia antibiótica VO en su domicilio hasta internación en áreas críticas con terapia antibiótica endovenosa (EV) y soporte vital avanzado. Por esto, debemos conocer los criterios de severidad y los factores de riesgo para una Neumonía Severa de la Comunidad (NSC), ya que bien sabemos que es tan inútil tratar a todos los pacientes en casa, como internarlos a todos en terapia intensiva. Aunque la morbimortalidad de la NAC puede ser importante, su evolución dependerá del rápido diagnóstico, la interpretación de los criterios de gravedad
y
el
inicio
oportuno
de
la
terapéutica
específica
(estabilización, internación correcta, antibiótico terapia, ARM, nutrición, entre otras) en el área adecuada de la institución (tratamiento ambulatorio, en piso de internación o en UTI). Concluimos esta clase, con la expectativa de que el recorrido realizado les haya servido tanto para ampliar sus conocimientos teóricos y adquirir criterios para su práctica profesional, como para despertar su interés y entusiasmo en profundizar sobre el tema.
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