Na, Agua Y K

ALTERACIONES DEL AGUA Y DISNATREMIAS Dr. Hans Müller O. 2007

CONCEPTOS • Osmolalidad: nº partículas por litro de solvente (agua) • Osmolaridad: nº partículas por litro de solución → Son términos intercambiables en la práctica (93% del volumen plasmático es agua y 7% sólidos: lípidos y proteínas) → En el plasma el 97% de la osmolalidad está dada por el Na y sus aniones

• Tonicidad → “osmolalidad efectiva” • Osmolalidad → Se puede calcular de 2 maneras: – Osmómetro – Fórmula 1.- → 2 x (Na + K) + Glicemia/18 + BUN/2.8 – Fórmula 2.- → 2 x (Na) + 10 (menos exacta) Valor normal: 280 a 295 mOsm/Kg

CONCEPTOS • La natremia sólo expresa la relación entre el sodio y el agua del plasma. Nada dice sobre el sodio ni el agua corporal total • Las variaciones de la osmolalidad alteran el volumen celular debido al ingreso o salida de agua, siendo esto responsable de los síntomas y signos clínicos (especialmente en SNC) • Brecha osmolar: resulta de la diferencia entre la osmolalidad plasmática dada por un osmómetro y la calculada por la fórmula de la osmolalidad. Se acepta hasta 10 mOs/Kg/H2O → Utilidad práctica: pesquisa de solutos no medibles (por ejemplo intoxicaciones por alcoholes) • La albúmina no contribuye significativamente a la Osm plasmática → 0.6 mOsm/Kg, pero sí a la Presión oncótica → 17.4 mmHg • Vol. Sanguíneo = Vol. Plasma / (1- Hto) = 3/(1-0.4) = 5 lts +/-

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL AGUA CORPORAL TOTAL 60%del peso (36 lts, pcte. de 60 Kg)

Agua intracelular 2/3 (24 lts)

Agua extracelular 1/3 (12 lts)

Agua plasmática 1/4 (3 lts)

Agua intersticial 3/4 (9 lts)

BALANCE DEL AGUA Mecanismos de control

Ingesta : Sed

Rango de Osmolalidad Urinaria: 50 A 1200 mOsm/Kg/H2O

Excresión: ADH

CONTROL OSMOLARIDAD DEL PLASMA

DISTRIBUCIÓN NORMAL

VARIACIONES DEL LEC Y LIC Al administrar NaCl hipertónico

VARIACIONES DEL LEC Y LIC Al administrar H2O pura

VARIACIONES DEL LEC Y LIC Al administrar suero fisiológico (isotónico)

BALANCE DEL AGUA

Efecto ADH

Modificaciones del Na y el H2O en la hipoNa e hiperNa

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA Generalidades Sodio sérico menor de 135 mEq/lt •Pacientes con hipoNa tienen doble mortalidad (secundarias al tratamiento y consecuencias de hiponatremia) •Frecuencia: 4,5 % de ancianos hospitalizados 1 % de postoperados 40 % pacientes con SIDA hospitalizados

HIPONATREMIA Síntomas • • • • •

Cefalea Náuseas Debilidad Alucinaciones Incontinencia urinaria /fecal • Extrapiramidalismos • Bradicardia

• • • • • •

Hipoventilación Decorticación Coma Opistótonos Convulsiones Midriasis

HIPONATREMIA Velocidad de inicio de síntomas

HIPONATREMIA Enfoque diagnóstico simplificado

Descartar pseudohiponetremia

SÍNDROME DE SECRESIÓN INADECUADA DE ADH Criterios diagnósticos

Enfermedades asociadas con el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)

Neoplasias: Ca. broncogénico, Ca. de duodeno, Ca. de páncreas, Ca. de estómago, Timoma, Ca. urotelial, Linfoma, Sarcoma de Ewing, Mesotelioma, Ca. de próstata, Tumores orofaríngeos, Hepatocarcinoma. Trastornos pulmonares: Neumonías, Absceso pulmonar, Tuberculosis, Aspergilosis, Presión respiratoria positiva, Asma, Fibrosis quística, Neumotórax, Derrames pleurales. Trastornos del sistema nervioso central: Encefalitis, Meningitis, Traumatismo craneal, Absceso cerebral, S. de Guillain Barré, Porfiria aguda intermitente, Ictus (hemorragia, hematoma, trombosis), Atrofia cerebral o cerebelosa, Trombosis del seno cavernoso, Hipoxia neonatal, Hidrocefalia, S. de ShyDrager, Encefalopatía alcohólica y por deprivación alcohólica, Psicosis aguda, Esclerosis múltiple, Neuropatía periférica. Otros: S. de inmunodeficiencia adquirida, Postoperatorio. S. = síndrome, Ca. = carcinoma.

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA Generalidades Sodio sérico mayor a 145 mEq/lt • Prevalencia en pacientes hospitalizados entre 0,5 a 2 % • Los niños y ancianos tienen mayor mortalidad, hasta un 40%

HIPERNATREMIA Causas: pérdidas de líquidos hipotónicos Concentraciones de sodio en los líquidos corporales (mEq/l)

................................................................................................. ⇑ Líquidos hipotónicos

HIPERNATREMIA Síntomas • Fundamentalmente neurológicos: – Letargia – Debilidad muscular – Espasmos – Convulsiones – Coma y muerte ⇒ Las reducciones del volumen cerebral pueden ser importantes y provocar ruptura de vasos sanguíneos

HIPERNATREMIA Adaptación celular

HIPERNATREMIA Enfoque diagnóstico simplificado Evaluar clínicamente y solicitar:

Hipernatremia

•OsmU y plasmática

VEC bajo o normal

•Na Urinario

Perdida extrarrenal (Osm U alta, bajo Na U)

Gastrointestinales

Dérmicas

VEC alto Perdida renal

Ganancia de Na solución hipertónica bicarbonato de sodio

Diuresis osmótica Diabetes Insípida Diuréticos más hipodipsia (OsmU baja, NaU bajo, (Osm U baja, alto NaU alto, poliuria) Poliuria)

TRASTORNOS DEL POTASIO Dr. Hans Müller O. 2007

GENERALIDADES • Una dieta normal occidental contiene aproximadamente 1 mmol/Kg/día de potasio • 90 % se elimina por la orina (6 a 12 hrs), 5-10 % por las heces y cantidades escasas por el sudor • En la Insuficiencia Renal, la excresión de K por las heces puede llegar hasta un 35 % • El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el Túbulo Proximal y asa de Henle, siendo el Túbulo Distal y los colectores corticales los encargados de regular la secresión o reabsorción de potasio • Fracción excretada normal: 10-15%

GENERALIDADES • Los trastornos del potasio (K) son frecuentes y pueden ser mortales (arritmias) • Las manifestaciones clínicas se deben a cambios de polarización de la membrana celular. Su déficit o exceso predispone a arritmias cardiacas. • La concentración de K intracelular, principalmente en el músculo esquelético e hígado, es de 150 mEq/l y la extracelular de 4 mEq/l (para hombre de 70 Kg unos 4200 mEq y 56 mEq, respectivamente)

BALANCE DEL POTASIO

FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DEL BALANCE DEL POTASIO • Paso de K al intracelular: – Insulina – Alcalosis metabólica – Estimulación Beta – Kalemia – Aldosterona • Excresión urinaria de K: – Velocidad del flujo distal de Na y H2O – Hormonas adrenales: Aldosterona (también los glucocorticoides – Kalemia

• – – –

Salida de K al extracelular: Acidosis metabólica Agonistas alfa Hiperosmolaridad extracelular

REGULACIÓN RENAL DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO • La excreción de K+ depende de la [K+] intraluminal y del volúmen urinario a nivel del túbulo colector cortical. • Al reabsorverse el Na+ se excreta K+ a través de canales ionicos específicos inducidos o activados por Aldosterona e inhibidos por diuréticos ahorradores de K+ como amiloride. • La reabsorción de Na+ es electroneutra o electrogénica

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ÚTILES

• • •

Prueba

Valor esperado hipo K+

Valor esperado hiper K+

K+ orina 24 hr. K+ / Cr TTKG

<15 <1 <2

>200 >20 >10

HIPOPOTASEMIA Gradiente Transtubular de Potasio (TTKG)

• Prueba rápida y sencilla para medir las fuerzas que impulsan a la secresión neta de K: K urin x Osm plasm TTKG = .................................... K plasm x Osm urin Un TTKG mayor a 4 orienta a pérdidas de K por el túbulo distal y colector→ efecto de Aldosterona

Adrenal

Colesterol

Aldosterona Sintetasa

Aldosterona K+ Angiotensina II Volúmen

IECA Angiotensina I Renina

Vaso sanguíneo

Aparato yuxtaglomerular

Angiotensinógeno Na+

K+ canal de Na+ Na+/ K+ ATPasa Túbulo distal

HIPERPOTASEMIA POTASIO PLASMÁTICO MAYOR DE 5,5 mEq/l

HIPERPOTASEMIA Descartar Pseudo-hiperpotasemia • Incremento artificial de potasio plasmático debido al desplazamiento de este fuera de las células: – HEMÓLISIS: Error técnico en la toma de muestra sanguínea: torniquete apretado, aspiración enérgica – GRANDES LEUCOCITOSIS – MEGACARIOCITOSIS INTENSA

MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPERKALEMIA • • • • • • • •

KCl y sales de potasio Bloqueadores Beta adrenérgicos, agonistas alfa. Drogas que disminuyen la liberación de insulina por el páncreas. Depolarizadores de membrana (succinil colina) Drogas que producen necrosis celular (antineoplásicos) Drogas que inducen insuficiencia renal Drogas que producen nefritis intersticial (AINES) Drogas que interfieren con la bioactividad de la aldosterona: - bloqueadores beta adrenérgicos - IECA, bloqueadores receptores A II - Heparina - bloqueadores de receptores aldosterona (spironolactona) - bloqueadores de canales de sodio (amiloride) - aumento de permeabilidad al cloro (ciclosporina)

HIPERPOTASEMIA Manifestaciones clínicas • TOXICIDAD CARDIACA: – Arritmias ventriculares malignas y paro cardiaco • NEUROMUSCULARES: – Debilidad, que puede avanzar hasta una parálisis flácida e hipoventilación, con paro respiratorio – Parestesia periorales

HIPERPOTASEMIA Cambios electrocardiográficos

ECG: - Aumento amplitud ondas T - Disminución amplitud ondas R - Depresión del segmento S-T. - Disminución amplitud ondas P - Prolongación P-R, QRS y Q-T - Ausencia de ondas P - Bradicardia - Arritmias ventriculares

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA 1. Segundos o minutos - Antagonizar efectos cardiacos de la hiperkalemia: calcio endovenoso: Gluconato calcio 10% 10 ml e.v. en 2-3 minutos.

2. 30 minutos a 1 hora - Bicarbonato de sodio, 50 mEq en 5-10’. Repetir en 30’ si es necesario. - Nebulizaciones con B2 agonistas (Salbutamol): 0.5 a 1 cc en 2.5 cc SF, cada 4 a 6 hrs según necesidad (ojo con la taquicardia 2°).

3. 1-4 horas - Insulina, SG 10% 500 cc + insulina cristalina 10 UI a 150-200 ml/h - Agonista aldosterona (fludrocortisona) - Resina captadora K+ vía rectal, 100 gr Kayexalate, resinNa o resinCa.

4. Mayor de 6 horas - Resinas captadoras de K+ vía oral

5. Inmediatamente una vez iniciado - Hemodiálisis : acción en 5 minutos (Peritoneodiálisis es más lenta)

HIPOPOTASEMIA POTASIO PLASMÁTICO MENOR DE 3,5 mE/l

HIPOKALEMIA Generalidades • Baja ingesta Paso al LIC - Pérdida K+ • La mayoría de los pacientes con hipokalemia tienen excreción renal excesiva de potasio (> 15 meq/día). • Excreción alta puede ser por [K+]orina alta o por flujo urinario elevado en TCC • Si TTKG > 4, la causa es [K+]orina elevada • Flujo urinario elevado en TCC se ve en casos de poliuria osmótica. • Electrolitos en orina ayudan a sospechar causa (Cl- bajo en casos de vómitos o uso diuréticos). • Casi nunca la causa de hipokalemia es solamente baja ingesta.

HIPOKALEMIA Causas • Paso del LEC al LIC: alcalosis metabólica, insulina, agonistas beta 2, anabolismo (recuperación KA diabética, NPTC, recuperación anemia), parálisis periódica hipokalemica. - acidosis: sólo la metabólica. - insulina: estimula el antiporter Na+/H+, entra Na+, activa Na+K+ATPasa. - actividad beta2 adrenérgica: K+ baja entre 0.2 a 2.0 mEq/L - ganancia de aniones en LIC: aniones fosfatos (DNA, RNA, fosfolípidos)

• Pérdidas de K+ -

sudoración deposiciones diarrea vómitos

: 10 mEq/L : 100 mEq/L : 40-50 mEq/L : 10 mEq/L

(0.2 a 12 L/día) (0.1 L/día) (0 L/día) (0 L/día)

PÉRDIDAS URINARIAS DE K+ • La mayoría de las hipokalemias crónicas se deben a pérdidas urinarias aumentadas de K+ • TTKG > 4: indica [K+] orina elevada. Causas: aldosterona, bicarbonaturia, Cl- bajo en orina. - aldosterona: HTA, VEC normal o expandido, renina baja, aldo alta. - bicarbonaturia: especialmente cuando aldo está presente (vómitos) - Cloro bajo. El Na (con otro anion), se reabsorve electrogénicamente.

SÍNTOMAS DE HIPOKALEMIA • Muscular: - arritmias, debilidad, rabdomiolisis, calambres, mialgias, ileo.

• Renal: - poliuria, nicturia

• Neurológicos: - sed, disminución ROT, parestesias

HIPOPOTASEMIA Cambios electrocardiográficos

HIPOPOTASEMIA Tratamiento – Tratar de Urgencia: Intox. digitalica, KA diabética, debilidad muscular, hipoventilación, K < 2.0. – Eliminar o tratar cualquier proceso que favorezca el desplazamiento transcelular de Potasio – Por cada 1 mEq/l de disminución de la kalemia, existe un descenso de un 10% de las reservas corporales de Potasio – El líquido de sustitución habitual es el cloruro de potasio. Una amp 10% = 13,5 mEq/l. Su osmolaridad es muy alta, por lo que no debe usarse una concentración mayor a 2 amp cada 500 cc de suero por vía periférica → Produce flebitis – La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora o 40 mEq/hora si la kalemia es inferior a 1,5 mEq/l o hay arritmias graves – Si hay hipokalemia refractaria, chequear la magnesemia (el déficit de Magnesio favorece las pérdidas urinarias de K)

MITO “PARA LA DIARREA, TOME COCA-COLA PORQUE TIENE POTASIO”