Morbili Kel 2.docx

DAFTAR ISI BAB 1 ............................................................................................................................................................. 3 PENDAHULUAN ............................................................................................................................................. 3 BAB II ............................................................................................................................................................. 4 PEMBAHASAN ............................................................................................................................................... 4 2.1 Definisi................................................................................................................................................ 4 2.2 Etiologi ................................................................................................................................................ 4 2.3 Patogenesis ......................................................................................................................................... 5 2.4 Patofisiologi......................................................................................................................................... 6 2.5 Gejala Klinis ........................................................................................................................................ 6 2.6 Komplikasi Penyakit Morbili................................................................................................................ 8 2.7 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................................................................... 9 2.8 Penatalaksanaan ............................................................................................................................... 10 BAB III .......................................................................................................................................................... 11 KESIMPULAN ............................................................................................................................................... 11

BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Morbili adalah penyakit infeksi virus akut yang ditandai oleh 3 stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalensi (Suriadi, 2001). Morbili adalah penyakit virus aku dengan demam, radang selaput lendir dan timbulnya erupsi kulit berupa bercak dan bintik merah, disusul pengelupasan (Ramali Ahmad, 2002). Morbili adalah suatu penyakit yang sangat menular karena paramyxovirus yang ditandai oleh prodromal infeksi saluran pernafasan atas dan bercak koplik yang diikuti dengan rash makula popular kehitaman (Catzel dan Robert, 1995). Dari beberapa pengertian di atas, dapat disimpulkan bahwa morbili adalah penyakit infeksi virus akut yang sangat menular yang ditandai dengan 3 stadium yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalensi yang pada umumnya menyerang pada anak. B. Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan morbili? 2. Bagaimana etiologi terjadinya morbili? 3. Bagaimana patogenesis penyakit morbili? 4. Bagaimana patofisiologi penyakit morbili? 5. Apa saja gejala klinis penyakit morbili? 6. Apa saja komplikasi dari penyakit morbili? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang penyakit morbili? 8. Bagaimana penatalaksanaan penyakit morbili? C. Tujuan 1. Mengetahui definisi penyakit morbili 2. Mengetahui etiologi penyakit morbili 3. Mengetahui patogenesis penyakit morbili 4. Mengetahui patofisiologi penyakit morbili 5. Mengetahui apa saja gejala klinis penyakit morbili 6. Mengetahui apa saja komplikasi penyakit morbili 7. Mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit morbili 8. Mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit morbili

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Campak atau morbili adalah infeksi yang umum terjadi pada anak dan menyebar melalui droplet. Morbili merupakan salah satu penyebab kematian pada anak-anak.Umumnya penyakit ini ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam,scarlet,pembesaran serta nyeri limpa dan nadi. Morbili ditandai oleh 3 stadium yaitu: stadium kataral,stadium erupsi,stadium konvalensi

2.2 Etiologi Penyakit campak disebabkan oleh karena virus campak termasuk di dalam famili paramyxovirus. Virus campak sangat sensitif terhadap panas,sangat mudah rusak pada suhu 37derajat celcius. Toleransi terhadap perubahan PH(<5 dan >10) baik sekali. Bersifat sensitif terhadap eter,cahaya,trysine. Virus mempunyai jangka waktu hidup yang pendek ( short survival time) yaitu kurang dari 2 jam. Apabila disimpan pada laboratorium, suhu penyimpanan yang baik adalah pada suhu -70 derajat celcius. Masa inkubasi selama 10-20 hari,dimana periode yang sangat menular adalah hari pertama hingga hari ke 4 setelah timbulnya rash ( pada umumnya pada stadium kataral). Virus campak berukuran 100-250 nm dan mengandung inti untai RNA tunggal yang diselubungi dengan lapisan pelindung lipid. Virus campak memiliki 6 struktur protein utama . Protein H (Hemagglutinin) berperan penting dalam perlekatan virus ke sel penderita. Protein F ( Fusion) meningkatkan penyebaran virus dari sel ke sel. Protein M(Matrix) di permukaan dalam lapisan pelindung virus berperan penting dalam penyatuan virus. Di bagian dalam virus terdapat Protein L (Large), NP (Nucleoprotein), dan P (Polymerase phosphoprotein). Protein L dan P berperan dalam aktivitas polimerasi RNA virus, sedangkan protein NP berperan sebagai struktur protein nucleocapsid. Karena virus campak dikelilingi lapisan pelindung lipid,maka mudah diinaktivasi oleh cairan yang melarutkan lipid seperti eter dan kloroform.

2.3 Patogenesis Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik local,bebas maupun berhubungan dengan sel mononuclear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Disini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikular seperti limpa. Sel mononuclear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya giant sel berinti banyak (Sel Warthin) , sedangkan limfosit-T (termasuk Tsupressor dan T- helper) yang rentan terhadap infeksi,turut aktif membelah. Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,tetapi 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah focus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Pada hari ke 9-10, focus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan meninmbulkan manifestasi klinis dari system saluran nafas diikuti dengan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernapasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulser kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai akibat respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke 14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit. Kejadian ini tmpak pada kasus yang mengalami defisit sel-T Focus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vesikel tampak secara mikroskopik di epidermis tetapi virus tidak berhasil tumbuh di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologik menunjukkan adanya antigen campak dan diduga terjadi suatu reaksi Arthus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media,dll.

2.4 Patofisiologi Penularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berkembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.

2.5 Gejala Klinis  Stadium Kataral : Biasanya stadium ini berasal selama 4-5 hari dengan gejala demam lebih dari 39 derajat celciusisakit kepala, batuk, pilek, mata merah. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul bercak Koplik, bercak Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodromal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut.  Stadium Erupsi : Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari dengan gejala batuk dan pilek yang bertambah parah, suhu demam semakin meningkat, timbul bercak kemerahan atau rash dimulai dari belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bengkak pada tubuh yang berbentuk makulo popular.

 Stadium Konvalensi : Ditandai dengan berubahnya bercak kemerahan menjadi kehitaman ( hiperpigmentasi ) disertai dengan kulit bersisik, selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi. Panas dan kolpik spot menghilang dalam 24 jam setelah timbul rash. Coryza dan konjungtivitis menghilang pada ketiga rash lamanya eksantema menghilang jarang melebihi 5-6 hari. 1) Panas : Dapat meningkat pada hari ke 5/6, yaitu pada saat timbulnya erupsi. Peningkatan awal yang cepat dalam 24-48 jam pertama diikuti dengan periode normal selama 1 hari dan selanjutnya terjadi peningkatan yang cepat sampai 39-40,6 derajat celcius saat erupsi mencapai puncaknya. Pada morbili yang tidak mengalami komplikasi temperatur turun secara lisis antara hari ke 2 dan ke 3, bila tidak disertai komplikasi 2 hari setelah timbulnya rash panas biasanya turun bila panas kemungkinan penderita mengalami komplikasi. 2) Coryza : Batuk dan bersin diikuti dengan hidung tersumbat dan sekret yang mukopurulen dan menjadi profus pada saat erupsi mencapai puncaknya. 3) Konjungtivitis : Pada awal stadium prodormal dapat ditemukan transverse marginal line injection pada palpebra inferior. 4) Koplik spot : Merupakan bercak-bercak kecil iregular sebesar ujung jarum atau pasir yang berwarna merah terang dan bagian tengahnya berwarna putih kelabu. Gambaran ini merupakan salah satu tanda patonomik morbili, koplik spot menghilang dalam 24 jam-hari kedua timbulnya rash.

5) Rash : Timbul setelah 3-4 hari panas, rash mulai timbul dari belakang telinga dari batas rambut, kemudian menyebar di daerah pipi, leher dan seluruh wajah dan dada. Biasanya dalam 24 jam sudah menyebar sampai kelengan atas dan keseluruh tubuh mencapai kaki pada hari ke 3 pada saat rash sudah sampai kaki, rash yang timbul duluan berangsur-angsur menghilang.

2.6 Komplikasi Penyakit Morbili Adapun komplikasi yang terjadi disebabkan oleh adanya penurunan daya tahan tubuh secara umum sehingga mudah terjadi infeksi tumpangan. Hal yang tidak diinginkan. adalah terjadinya komplikasi karena dapat mengakibatkan kematian pada balita, keadaan inilah yang menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti : Otitis media akut, Ensefalitis, Bronchopneumonia, dan Enteritis 1.

Bronchopneumonia Bronchopneumonia dapat terjadi apabila virus Campak menyerang epitel saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan disebut radang paru-paru atau Pneumonia.

Bronchopneumonia dapat disebabkan virus Campak sendiri atau oleh Pneumococcus, Streptococcus, dan Staphylococcus yang menyerang epitel pada saluran pernafasan maka Bronchopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan kurang kalori protein. 2.

Otitis Media Akut Otitis media akut dapat disebabkan invasi virus Campak ke dalam telinga tengah. Gendang telinga biasanya hyperemia pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus terjadi otitis media purulenta. 3. Ensefalitis Ensefalitis adalah komplikasi neurologic yang paling jarang terjadi, biasanya terjadi pada hari ke 4 – 7 setelah terjadinya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus Campak, dengan CFR berkisar antara 30 – 40%. Terjadinya Ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus Campak ke dalam ota 4. Enteritis Enteritis terdapat pada beberapa anak yang menderita Campak, penderita mengalami muntah mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis laboratorium didasarkan pada seteksi cirus atau hasil serologik positif. Selama masa prodromal virus dapat di temukan pada sekresi nasofaring,darah,dan urine. Kultur virus untuk menemukan virus sensitivitasnya rendah, namun tes imunodlurensensi virus dapat dengan cepat mendeteksi adanya morbili pada spesimen tenggorokan atau nasofaring. Studi serologis menunjukkan adanya infeksi virus morbii disertai adanya antibodi igG morbili dan atau peningkatan konsentrasi antibodi igG morbili pada titer fase akut dan penyembuhan. Antibodi IgM meningkat seiring timbulnya lesi dan berlangsung sekitar 1 bulan, untuk pasien dengan imunisasi 2 dosis mungkin tidak ada atau hanya sementara, karena sensitivitas tes IgM morbili dapat bervariasi selama 3 hari pertama setelat awitan lesi, tes harus di ulang pada pasien dengan IgM morbili negatif dan lesi generalisata yang berlangsung lebih dari 72 jam. Antibodu IgG muncul 2 minggu setelat awitan lesi dan puncaknya pada 4-6 minggu kemudian.

2.8 Penatalaksanaan a. non medikamentosa 1. Suportif dengan hidrasi yang baik dan cukup cairan 2. Pencegahan transmisi sampai 4 hari setelah awitan timbul 3. Cukup gozi dan buah b.Medikamentosa 1. Vitamin A 100.000 unit 2. Antibiotik yang sesuai bila ada infeksi sekunder 3.Antipiretik bila demam c. Pencegahan 1. Pemberian vaksin dapat diberikan bersama Mumps dan Rubella (MMR)

BAB III KESIMPULAN