UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“TBC INTESTINAL Y ENTEROPERITONEAL”
INTEGRANTES: Mamani Herrera, Corina Vanessa Naupari Barrios, Shirley Palacios Torres, Ana Claudia
Tacna – 2018
ÍNDICE INTRODUCCIÓN……………………………………..………………….………3 1. TUBERCULOSIS………………….………………………………...……….4 1.1. 1.2. 1.3.
Definición ………………………….…………………………………..4 Epidemiología.…………………………………………………………5 Tipos de TBC……...……………………………………………..……6
2. TBC DIGESTIVA (INTESTINAL Y ENTEROPERITONEAL) ………..…7 2.1. 2.2. 2.3.
Definición…………………………………………………………....…7 Epidemiología……………………………………...…………….……7 Etiopatogenia………………………………………………………..…9
3.
FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………....10
4.
PATOGENIA……………………………………………………….…….11
5.
ANATOMIA PATOLÓGICA………………………………………….….12 5.1. 5.2.
Aspectos macroscópicos………………………………….………….12 Aspectos microscópicos……………………………………………...12
6.
CUADRO CLÍNICO………………………………………………………13
7.
DIAGNOSTICO…………………………………………………………..14
8.
TRATAMIENTO……………………………………………………….....18
9.
CONCLUSIONES………………………………………………………..21
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………...22
2
INTRODUCCIÓN
En el mundo actual mueren más enfermos por tuberculosis que por cualquier otra enfermedad y no hace distinciones de sexo, edad o situación económica. Es una enfermedad principalmente común en los países en vías de desarrollo, pero se ha notado también su resurgimiento en países desarrollados, debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que genera la resistencia a los fármacos antituberculosos. Actualmente se considera que un tercio de la población humana se halla infectada por Mycobacterium
tuberculosis,
y
es
la
segunda
causa
de
muerte
por
enfermedades infectocontagiosas, después del virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Durante el año 2000, Lima y Callao reportaron el mayor número de casos de tuberculosis (todas las formas) en relación con los demás departamentos del Perú (Programa Nacional de Control de la tuberculosis - Informe 2000, MINSA). En la Asamblea Mundial de la Salud del año 2001, la Dra. Gro Harlem Brundeland, Directora General de la OMS, informó que el Perú ha salido de la lista de los 22 países que concentran el 80% de los casos de tuberculosis en el mundo, habiéndose evitado numerosas muertes. El diagnóstico de la enfermedad requiere la realización de pruebas sencillas y de bajo costo que deben ser aplicadas especialmente en las personas que por sus síntomas se sospecha que tienen la enfermedad, en aquellas que hayan tenido contacto diario muy cercano con el enfermo de TB o en las que tengan su sistema inmunológico debilitado, que padezcan ciertos problemas de salud o que tengan patrones de conducta no saludables. Con un tratamiento efectuado correctamente y con la constancia del enfermo para cumplirlo, a las pocas semanas este deja de eliminar bacilos y, aunque todavía no esté curado, pierde su capacidad contagiante. Contamos con herramientas efectivas que pueden llevarnos a alcanzar la meta de eliminar la enfermedad. Para lograrlo es necesario realizar esfuerzos constantes y consistentes, en un claro compromiso de evitar una enfermedad que es prevenible y curable.
3
1. TUBERCULOSIS 1.1. Definición
La
tuberculosis
es
una
enfermedad
causada
por
Mycobacterium
tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible. La tuberculosis se transmite de persona a persona a través del aire. Cuando un enfermo de tuberculosis pulmonar tose, estornuda o escupe, expulsa bacilos tuberculosos al aire. Basta con que una persona inhale unos pocos bacilos para quedar infectada.
Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente; es decir, esas personas están infectadas por el bacilo pero aún no han enfermado ni pueden transmitir la infección. Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen a lo largo de la vida un riesgo de enfermar de tuberculosis de un 10%. Sin embargo, este riesgo es mucho mayor para las personas cuyo sistema inmunitario está dañado, como ocurre en casos de infección por el VIH, malnutrición o diabetes, o en quienes consumen tabaco.
Cuando la forma activa de la enfermedad se presenta, los síntomas (tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, etcétera) pueden ser leves durante muchos meses. Como resultado de ello, en ocasiones los pacientes tardan en buscar atención médica y transmiten la bacteria a otras personas. A lo largo de un año, un enfermo tuberculoso puede infectar a unas 10 a 15 personas por contacto estrecho. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos terceras partes de los enfermos tuberculosos mueren.
Desde el año 2000, se han salvado más de 43 millones de vidas gracias al diagnóstico y el tratamiento efectivos. La forma activa de la enfermedad que es sensible a los antibióticos se trata administrando durante seis meses
una
combinación
estándar
de
cuatro
medicamentos
antimicrobianos, junto con la facilitación de información, supervisión y 4
apoyo al paciente por un trabajador sanitario o un voluntario capacitado. La gran mayoría de los enfermos tuberculosos pueden curarse a condición de que los medicamentos se suministren y se tomen correctamente.
1.2. Epidemiología La TB es un problema de salud pública en regiones endémicas y, debido al fenómeno de la migración y al incremento del uso de la terapia con inmunosupresores, la enfermedad resurge en las regiones donde ya había estado controlada. Varios sucesos epidemiológicos que han tenido lugar en las últimas décadas, entre ellas la epidemia del SIDA, iniciada en los años 80, han contribuido a que la TB haya vuelto a surgir como problema sanitario de primera magnitud, tanto en los países desarrollados como los que están en desarrollo.
La OMS estima que 2/3 de la población mundial (1 722 millones de personas) están infectadas por Mycobacterium tuberculosis, y que anualmente se presentan 8 millones de casos nuevos de TB activa; de éstos 3 millones fallecen como resultado de enfermedad, encontrándose el 95 % de los casos nuevos y el 98 % de las defunciones en los países en desarrollo, ocurriendo a diferencia de los países desarrollados, en la población general, y la mayoría de los enfermos son adultos jóvenes y niños expuestos al contagio, la infección ocurre en la temprana infancia, aunque se considera que menos del 10 % de las personas que se infectan por M. Tuberculosis, desarrollan la enfermedad activa en un lapso que varía de 1 a 50 años.
La TB nunca ha dejado de ser un problema grave en América Latina; anualmente se informan alrededor de 230 000 casos, aunque la verdadera incidencia pudiera ser de unos 500 000 casos anulaes En países como Bolivia, Ecuador, El Salvador, Nicaragua, Perú, Haití y República Dominicana, la situación epidemiológica y operativa de la TB se considera de extrema gravedad. En los Estados Unidos de América, la tasa de 5
incidencia de TB aumentó de 9,9 casos por 100 000 habitantes en 1984 a 10,5 en 1992, lo que representa una elevación, aunque no tan alta si lo comparamos con las que presentan otros países latinoamericanos. En 1992 la República Dominicana informó una tasa de 46,6 x 100 000, Paraguay en 1993 tuvo 36,9 x 100 000, Chile en 1992 fue de 36,9 x 100 000 y Haití con la más alta del continente, y aunque el 70 % de los casos no se notifica, se considera que la incidencia anual es de 500 x 100 000 en zonas urbanas, y de 90 x 100 000 en zonas rurales. Según estudios realizados por Sutherland y colaboradores, una incidencia anual de 50 casos bacilíferos por 100 000, corresponde a un riesgo de 1 %.
1.3. Tipos de TBC A pesar de que la localización pulmonar es la más frecuente, la bacteria de la tuberculosis puede crecer en otros muchos lugares del organismo. Es lo que se conoce como tuberculosis localizada, ya que solo afecta a un órgano. Algunos de estos son, además del pulmón: piel, tracto gastrointestinal (estómago, intestino y otros órganos asociados), riñón y cerebro. La bacteria puede alcanzar el cerebro produciendo una meningitis tuberculosa, que es muy peligrosa y muy difícil de tratar.
La tuberculosis puede diseminarse (tuberculosis miliar o diseminada) por la sangre alcanzando muchos órganos a la vez, y suele suceder en personas en las que el sistema inmune está debilitado o es casi inexistente. Los huéspedes con immunocompetencia tienden a limitar la infección a los pulmones mientras que aquellos con defensas débiles experimentan la variedad multifocal o diseminada, manifestándose así la infección tuberculosa extrapulmonar.
La tuberculosis (TB) extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB que padecen los enfermos inmunocompetentes, aunque esta frecuencia de presentación se incrementa notablemente en las personas portadoras de algún grado de inmunodeficiencia. Los enfermos con TB y SIDA 6
severamente
inmunodeprimidos
pueden
presentar
localizaciones
extrapulmonares hasta en un 60% de los casos. Si exceptuamos la afectación pleural, la localización más frecuente es la ganglionar, seguida de la urogenital y la osteoarticular, siendo el resto de localizaciones muy infrecuentes.
En la totalidad de los casos de TB extrapulmonar existe un foco primario en el pulmón, que puede ser visible o no en la radiografía de tórax. Se admite que desde este foco primario pulmonar se puede producir una diseminación, bien por contigüidad, bien por vía linfática o por vía hematógena, siendo esta última vía la causante de la mayoría de las TB extrapulmonares a excepción de la pleural y la linfática. La casi totalidad de las TB extrapulmonares tienen baciloscopia negativa, por lo que su capacidad de contagio es, prácticamente nula.
2. TBC DIGESTIVA (INTESTINAL Y ENTEROPERITONEAL) 2.1. Definición La tuberculosis intestinal y peritoneal es una enfermedad regional, crónica, específica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada, que mayormente adopta la forma localizada en el tejido linfoide ileal, con localización frecuente en íleon terminal, yeyunoileal, ileocecal y/o peritoneo. La tuberculosis peritoneal (TBP) es una enfermedad difícil de diagnosticar que puede simular patologías malignas. Se presentan en un notable porcentaje de pacientes (10%) que ingresan al servicio de urgencias con abdomen
agudo,
siendo
el
peritoneo
una
de
las
localizaciones
extrapulmonares más comunes. Con el incremento de la prevalencia del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en los países desarrollados, la tuberculosis (TB) debe ser considerada como parte del diagnóstico diferencial en los pacientes con ascitis y/o masas abdominales o pélvicas.
7
2.2. Epidemiología La verdadera incidencia de TBC intestinal es desconocida, ya que puede ser asintomática, y por su naturaleza a menudo desvía su diagnóstico a patologías neoplásicas o de enfermedad inflamatoria intestinal. Por lo tanto, se debe tener un alto índice de sospecha, no sólo en poblaciones de alto riesgo y en pacientes inmunocomprometidos. La tuberculosis (TB) gastrointestinal representa el 3-5% de todos los casos de TB extrapulmonar, es la 6ª forma más frecuente de TB extrapulmonar, por debajo de la tuberculosis ganglionar, pleural y miliar. Puede afectar cualquier segmento gastrointestinal, sin embargo, la región ileocecal es la más frecuentemente comprometida en hasta 65- 85%. Puede presentarse en concomitancia con una TB pulmonar hasta en 25% de los casos. A nivel mundial, India es el país con mayor número de casos de TB intestinal en el mundo, seguido de China y Sudáfrica. Es más frecuente en adultos jóvenes, el grupo de edad frecuentemente comprometido se encuentra entre la segunda y cuarta década de la vida con ligero predominio del sexo femenino sobre el masculino. Es una enfermedad asociada con la pobreza y a inadecuados sistemas de salud que predomina en personas adultas con antecedente de tuberculosis pulmonar o con tuberculosis pulmonar activa asociada a otras condiciones como infección por virus de la inmunodeficiencia (VIH), desnutrición, etilismo y/o drogadicción. El 95% de las muertes se produce en los países en vía de desarrollo. En el Perú la proyección de la población total para el año 2000 ascendió a 25 661690 habitantes y se han diagnosticado y tratado a 39 918 personas enfermas con tuberculosis (en todas sus formas) en todo el país. De todos los casos de tuberculosis, 86% correspondió a los nunca tratados y 14% a los
anteriormente
tratados.
Asimismo,
22
580
personas
diagnosticadas de tuberculosis pulmonar con frotis positivo.
8
fueron
2.3. Etiopatogenia El agente causal es el Mycobacterium tuberculosis, un bacilo del género Mycobacterium. En algunos países, donde aún se consume leche o sus productos, no hervidos o no pasteurizados, todavía se reportan casos cuyo agente etiológico es el Mycobacterium bovis, un bacilo genéticamente muy parecido al M. tuberculosis. La mucosa oral intacta es extremadamente resistente a la invasión bacteriana, por lo que al localizarse el M. tuberculosis en la cavidad oral, ya sea en el esputo proveniente de una pulmonar o laríngea o en alimentos infectados, para su implantación cobra importancia la existencia de traumatismos locales. Los microorganismos de las lesiones abiertas del pulmón llegan a las vías respiratorias altas al toser y después se tragan llegando al estómago donde resisten a la acción y pasan al intestino delgado donde son fagocitados por el tejido linfoide, mayormente en el área ileocecal, en donde se localiza el mayor porcentaje de las lesiones intestinales, a este nivel es absorbido por la mucosa intestinal y pasa hacia las placas de Peyer. La diseminación hematógena proviene de un foco infeccioso extraintestinal distante, muchos autores lo consideran como el segundo mecanismo tanto en la tuberculosis intestinal como peritoneal. El compromiso puede darse por la diseminación hematógena a partir de un foco primario activo. Presente el bacilo tuberculoso en la pared intestinal, el compromiso fundamental se halla en la submucosa donde abundante tejido linfoide, la colonización estimula una respuesta inflamatoria con engrosamiento por edema, hiperplasia linfática, infiltración celular y formación de tubérculos (folículo de Koester) formado por células epiteliales, mononucleares y células gigantes o de Langhans. Con la necrosis de los tubérculos primarios, los bacilos pasan a los linfáticos intramurales y de ahí a los ganglios linfáticos regionales. A través de la vía linfática los bacilos son llevados hasta los ganglios mesentéricos, los que posteriormente presentan necrosis caseosa y calcificación.
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Las cuatro posibles rutas de infección tuberculosa en el intestino son la ingestión de los bacilos, hematógena, linfática y por contigüidad. La mayoría de los casos de tuberculosis peritoneal son resultado de la reactivación de un foco pulmonar latente establecido previamente por vía hematógena y no aparente al estudio radiológico. Sólo una sexta parte de los casos está asociada a un foco pulmonar activo. La vía de diseminación más frecuente es la vía hematógena a cualquier otro punto del organismo y, finalmente, por contigüidad al afectarse cualquier órgano retroperitoneal o pélvico.
3. FISIOPATOLOGÍA TUBERCULOSIS PERITONEAL La mayoría de los casos de tuberculosis peritoneal son el resultado de la reactivación de un foco pulmonar latente establecido previamente por vía hematógena y no aparente al estudio radiológico. La sexta parte de los casos, está asociada a un foco pulmonar activo. La vía de diseminación más frecuente es la vía hematógena a cualquier otro punto del organismo y, finalmente por contigüidad al afectarse cualquier órgano retroperitoneal o pélvico. Conforme la enfermedad progresa, el peritoneo parietal y visceral se cubren con “tubérculos”, pudiéndose observar ascitis en 97% de cantidad variable o puede ser encontrado como una fase fibroadhesiva que suele expresarse en forma “seca”. TUBERCULOSIS INTESTINAL
La principal localización de la TBGI, es la región ileocecal en el 21-87% de todos los casos y con menor frecuencia en el esófago, apéndice, páncreas y la región anorrectal. La causa posible es la estasis relativa del contenido intestinal, la abundancia de tejido linfoide y elevado índice de absorcióndigestión. La tuberculosis gastroduodenal ocupa un 0.2-0.6% debido a la
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poca cantidad de tejido linfático en estas áreas, el pH ácido y el vaciamiento rápido del estómago.
Existen cuatro posibles rutas de infección tuberculosa en el intestino: • Ingestión de los bacilos: Deglución de esputo infectado de pacientes con tuberculosis pulmonar activa. • Hematógena: En ciertas circunstancias, la tuberculosis puede erosionar y entrar a un vaso sanguíneo, con la consiguiente diseminación hematógena. De un foco pulmonar activo. • Ingestión de leche o comida contaminada: En algunos países, donde aún se consume leche o sus productos, no hervidos o no pasteurizados, la Mycobacterium bovis, un bacilo genéticamente muy parecido al M. tuberculosis. es quien infecta. • Contigüidad: Por extensión directa de órganos adyacentes (pélvicos, óseos, suprarrenales, peritoneo, pulmonares y ganglionares).
4. PATOGENIA
Enfermedad
granulomatosa
causada
principalmente
por
Mycobacterium
tuberculosis, aunque en algunas áreas menos desarrolladas, de forma excepcional, el agente causal puede ser Mycobacterium bovis. Hasta hace poco tiempo, en los países desarrollados, apenas se diagnosticaban TBI y el problema parecía estar más limitado a los países subdesarrollados y a aquellos en vías de desarrollo por las condiciones de pobreza y hacinamiento. Sin embargo desde hace 2 décadas, tanto en Estados Unidos como en Europa, han aumentado de nuevo los casos de TBI, siendo las causas más probables de este repunte la inmigración, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la resistencia a los fármacos tuberculostáticos.
La tuberculosis se transmite directamente de persona a persona por vía aerógena, a través de la inhalación de bacilos tuberculosos.
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5. ANATOMIA PATOLÓGICA 5.1. Aspectos macroscópicos La TBC intestinal morfológicamente puede clasificarse en tres tipos: a) La forma ulcerada, aproximadamente en el 51 al 60 % de los pacientes. Las úlceras se sitúan
en forma transversa o circunferencial, de variados
tamaños, poco profundas, los bordes son irregulares y el fondo nodular. Aparentemente se producen a consecuencia de una isquemia secundaria a una endarteritis o a linfangitis. El mesenterio se encuentra edematoso con cuerpos ganglionares aumentados de volumen. b) La forma hipertrófica, vista en aproximadamente el 10 al 25 % de los casos, presentan como lesiones exofíticas como consecuencia de la inflamación con proliferación fibroblástica en la mucosa y submucosa. En esta variedad, el mesenterio, los nódulos linfáticos y el intestino se encuentran adheridos constituyendo un plastrón. c) Las formas mixtas o úlcero-hipertróficas, presentes en un 30% de los pacientes, caracterizada por la concurrencia de nódulos hipertróficos y lesiones ulceradas, hiperplasia e infilltrado de colágeno en la zona comprometida. d) Estenosis, las cuales pueden encontrarse en múltiples sitios anatómicos del tubo digestivo. Comúnmente se asocian a tubérculos peritoneales y ascitis.
5.2. Aspectos microscópicos Cuando el BAAR llega al intestino, por ser linfotrópico, se establece en las placas de Peyer condicionando la aparición de la lesión primaria o tuberculosa, formado por células mononucleres, epitelioides y gigantes de Langhans y el desarrollo secundario de linfangitis y linfadenitis regional. Los granulomas se ubican usualmente en el área linfática. El granuloma puede caseificarse, donde coloniza el BAAR, dependiendo de las características del bacilo y la respuesta del huésped a la agresión, la lesión puede evolucionar a cualquier de las 3 formas antes mencionadas.
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6. CUADRO CLÍNICO
La tuberculosis de localización intestinal y/o peritoneal es un padecimiento crónico cuyos síntomas y signos son inespecíficos. La tuberculosis digestiva con sus variantes intestinal, peritoneal, enteroperitoneal, mesentérica con o sin compromiso de otros órganos puede imitar y semejar a una gran variedad de desórdenes
abdominales,
incluyendo
patología
neoplásica,
infecciosa,
inflamatoria inespecífica. Un evidente grado de agudeza clínica es importante para el diagnóstico. El tiempo de evolución previo a la consulta médica fluctúa entre uno y seis meses. • Tuberculosis de localización peritoneal: La enfermedad puede observarse a cualquier edad, pero la mayoría es en edad reproductiva, con ligero predominio en mujeres. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas, la mayoría de los pacientes presenta síntomas por varias semanas o meses. A la historia clínica, 70% de los pacientes refieren fiebre, 60% tienen pérdida ponderal y dolor abdominal con grados diversos de distensión y sólo 15% diarrea. A la exploración el hallazgo más relevante es la presencia de ascitis en cantidades variables. Es común palpar una masa abdominal, la cual puede estar localizada en cuadrantes inferiores, no obstante, una gran proporción de pacientes tienen una exploración abdominal normal con poca cantidad de ascitis difícil de detectar clínicamente. • Tuberculosis Intestinal: Las porciones ileocecal y yeyuno-ileal son los sitios más comunes de tuberculosis del tubo digestivo, pero puede presentarse tanto en intestino delgado como en colon a cualquier edad, con una prevalencia similar entre géneros. Cerca de 20% de pacientes tienen síntomas durante un mes o menos al momento de la presentación. Sus signos y síntomas no son específicos y pueden confundirse con otras patologías como enfermedad intestinal inflamatoria, cáncer, abdomen agudo, entre otras. 13
El dolor abdominal está presente en 85% de los pacientes, pérdida de peso en 66%, fiebre en 30-50% y diarrea en la quinta parte de pacientes con tuberculosis intestinal. Hay cambios en los hábitos intestinales en 20%. Otros síntomas menos frecuentes son: debilidad generalizada, náuseas, vómitos, sudoración nocturna y hemorragia rectal. A la exploración física el abdomen se encuentra distendido, en algunos casos blando y depresible. Es usual palpar una masa abdominal en cuadrantes inferiores principalmente en el derecho, aunque también puede encontrarse en mesogastrio en 20- 50%, su presencia se debe al proceso inflamatorio de la válvula ileocecal y puede incluso llegar a provocar obstrucción en intestino delgado • Complicaciones La tuberculosis intestinal puede producir varias complicaciones, que son consideradas una urgencia. La obstrucción intestinal es la complicación más común encontrada en tuberculosis del intestino delgado en 20% de los pacientes. La perforación y fistulización se encuentran en 5%. También han sido descritos en la literatura hemorragia masiva de tubo digestivo o síndrome de absorción intestinal deficiente. La perforación intestinal causa 10% de las peritonitis en este tipo de patología.
7. DIAGNOSTICO a) Tuberculosis peritoneal Para realizar el diagnóstico de tuberculosis peritoneal pueden ser de ayuda varios procedimientos radiológicos, laboratoriales o incluso invasivos. En los primeros, la radiografía de tórax puede mostrar una enfermedad pulmonar activa en algunos casos y en la mayoría es normal. La ultrasonografía es un procedimiento no invasivo de alto valor diagnóstico. Bayramicli y cols., en un estudio
retrospectivo
de
31
pacientes
con
tuberculosis
abdominal,
encontraron que este procedimiento resultó positivo en 85%, mostrando ascitis, visceromegalia, engrosamiento peritoneal y mesentérico, esteatosis
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hepática y derrame pericárdico. La tomografía axial computarizada (TAC) puede superar a la ultrasonografía al poder detectar lesiones más pequeñas u alteraciones en la vasculatura. Lisehora y cols., en una serie retrospectiva, informan sobre una alta proporción de hallazgos tomográficos positivos tales como asas intestinales engrosadas, mesenterio edematoso, líquido en corredera parietocólica, adenopatía mesentérica y retroperitoneal. Concluyen que la misma mostró una sensibilidad de 94%. Laboratorio: La biometría hemática suele mostrar anemia en 60% sin anomalías leucocitarias. La prueba de tuberculina es positiva en 71% y frecuentemente se encuentran niveles elevados de CA 125. Ninguno de los anteriores son específicos para el diagnóstico. El antígeno CA 125 usualmente se encuentra elevado en la carcinomatosis abdominal por cáncer de ovario, sin embargo, se ha encontrado en la tuberculosis peritoneal. A pesar de que se desconoce el mecanismo que induce la elevación, es un marcador útil de respuesta terapéutica. Procedimientos invasivos: La paracentesis es una modalidad invasiva de diagnóstico, realizada en pacientes con tuberculosis peritoneal porque éstos frecuentemente presentan ascitis, permite la identificación de organismos en menos de 3% bajo observación con microscopia óptica con técnicas para la identificación de los bacilos tuberculosos. El cultivo tarda hasta ocho semanas en presentar crecimiento, lo cual limita el diagnóstico temprano. La frecuencia de cultivos de líquido ascítico para M. tuberculosis se reportan positivos en menos de 20%.
Indirectamente, la determinación de la actividad de la adenosina deaminasa en líquido peritoneal puede inducir a la sospecha diagnóstica. Esta enzima involucra el catabolismo de las purinas (conversión de adenosina a inosina) y sus niveles se elevan en la tuberculosis peritoneal como resultado de la estimulación de linfocitos T en respuesta de las células inmunes a los antígenos de las micobacterias. Con una cifra > 33 U/L la sensibilidad y especificidad es de 100 y 95%, respectivamente.
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La laparoscopia es un método directo con pocas complicaciones y mayor seguridad que otros procedimientos invasivos, la cual permite la exploración visual de los órganos intraabdominales, aspiración de ascitis cualquiera que sea su cantidad, lavado peritoneal, biopsias dirigidas de peritoneo y de órganos abdominales. El dato típico es la presencia de nódulos blanquecinos que semejan “granos de mijo” menores de 5 mm, esparcidos sobre el peritoneo y las vísceras. Los hallazgos histopatológicos más concluyentes son la presencia de células gigantes multinucleadas y granulomas caseosos. Tinciones especiales como la de Ziehl Nielssen pueden delatar la presencia del bacilo tuberculoso, pero este hallazgo es poco común. La laparoscopia con toma de biopsias es un procedimiento excelente, incluso considerada como la prueba más útil en el diagnóstico de tuberculosis peritoneal. Aun en pacientes inmunocomprometidos, la laparoscopia es altamente efectiva y segura, y ha desplazado a la minilaparotomía dirigida.
La laparotomía exploradora se reserva sólo a complicaciones que requieren manejo quirúrgico como: perforación, estenosis y obstrucción intestinal, fístulas internas, hemorragia; o cuando el abordaje quirúrgico se hace por sospecha de otra enfermedad (ejemplo: cáncer de ovario).
b) Tuberculosis intestinal: Laboratorio: Los resultados de laboratorio pueden ser normales o no específicos. Frecuentemente se encuentran leucocitos normales, excepto si existe alguna complicación que los eleve como la perforación. La anemia es frecuente y la velocidad de sedimentación globular está elevada en 90% de los pacientes. La prueba de la tuberculina se encuentra positiva en 70-86%, pero su uso se halla limitado a pacientes inmunocompetentes.
Puede utilizarse una prueba terapéutica consistente en la administración de fármacos antituberculosos en un paciente con cuadro clínico compatible en especial en países con una alta prevalencia de tuberculosis intestinal. El
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diagnóstico de tuberculosis intestinal se realiza si el paciente responde al tratamiento y sus síntomas principales desaparecen. Un método prometedor es la reacción en cadena de la polimerasa (RCP). Este procedimiento utiliza las secuencias del ácido desoxirribonucleico (ADN) las cuales deben estar presentes en algunas micobacterias y ausentes en otras, lo que permite discriminar entre las especies de micobacterias tuberculosas y no tuberculosas. La RCP detecta secuencias de ADN o ácido ribonucleico (ARN), con un grado de sensibilidad muy superior a los métodos moleculares iniciales como las técnicas de hibridación.
Algunos otros procedimientos como el Análisis de Inmunoabsorción Ligado a Enzimas (también conocido como ELISA) en suero han demostrado una sensibilidad para tuberculosis intestinal de 80-84% con una especificidad de 85-95%, sin embargo, en países con alta seroprevalencia la especificidad puede ser limitada.
Radiológicos: Los estudios radiográficos son de ayuda, pero no son específicos. La radiografía de tórax muestra enfermedad activa en la quinta parte de los casos, y puede servir de apoyo para el diagnóstico de tuberculosis en intestino, pero una radiografía normal no excluye la presencia de la enfermedad
La radiografía abdominal al igual que la de tórax no son específicas, pudiendo encontrar
asas
intestinales
dilatadas,
niveles
hidroaéreos,
ascitis
y
calcificación de nódulos linfáticos con mayor frecuencia. Los estudios de contraste con bario son ampliamente utilizados porque se observa un índice diagnóstico de 66% en tuberculosis intestinal. Los hallazgos más comunes son un colon en forma cónica y un ciego retráctil. También podemos encontrar una amplia brecha entre una válvula ileocecal engrosada, un íleon estrecho (signo de Fleischnner) o un íleon terminal fibrótico que se “vacía” en un ciego rígido. La ultrasonografía es también útil, principalmente porque permite observar engrosamiento de la pared intestinal
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Procedimientos invasivos: Entre los principales están los endoscópicos con toma de biopsias y la laparotomía exploradora. El estudio de más valor para el diagnóstico de tuberculosis de colon e íleon terminal es la colonoscopia con biopsia para cultivo y estudio histopatológico. En la afección ileocecal, la endoscopia nos permite apreciar frecuentemente una válvula ileocecal deformada que puede ser incompetente, presentar úlceras, nódulos, lesiones polipoides y estenosis.
En muchas ocasiones, el diagnóstico se debe establecer a través de una laparotomía exploradora en pacientes con dolor abdominal persistente, masa u obstrucción intestinal o en aquellos casos en los que no se cuenta con el diagnóstico a pesar de la realización de otros procedimientos. En ciertos casos se requiere para el tratamiento urgente de las complicaciones que se pueden presentar en la enfermedad o por manejo inapropiado del caso
8. TRATAMIENTO TRATAMIENTO MEDICO: Los regímenes usados para tratar la tuberculosis pulmonar también son efectivos para la extrapulmonar. El tratamiento de primera elección tanto para tuberculosis intestinal como peritoneal es médico, a base de fármacos antituberculosos; ante la sospecha diagnóstica se inicia tratamiento empírico. El Centro de Control de Enfermedades (CDC) sugiere que el tratamiento empírico consiste en un régimen de cuatro fármacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y estreptomicina o etambutol, considerados como de primera línea por su eficacia superior y toxicidad aceptable (todos son bactericidas excepto el etambutol). Los resultados negativos del histológico y cultivos no alteran el tratamiento porque la confirmación de cultivos positivos se realiza hasta en 4-8 semanas. La Organización Mundial de la Salud recomienda la clasificación de la enfermedad extrapulmonar en las formas grave y no grave. Las graves incluyen
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tuberculosis meníngea y del sistema nervioso central, tuberculosis espinal, tuberculosis abdominal, derrame pleural bilateral, derrame pericárdico y tuberculosis osteoarticular, para lo cual recomienda el tratamiento con cuatro fármacos iniciales por dos meses seguido de cuatro meses de tratamiento a base de rifampicina e isoniazida. Otro régimen farmacológico comúnmente usado es la administración de isoniacida y rifampicina diario por nueve meses o por dos meses y después dos veces a la semana durante siete meses más; en pacientes con resistencia a estos fármacos se incluye pirazinamida, estreptomicina o etambutol. Estos tratamientos son efectivos también en pacientes con VIH, sólo que la rifampicina debe ser sustituida con rifabutina, la cual tiene una actividad similar contra Mycobacterium tuberculosis porque interfiere en la farmacocinética de fármacos antirretrovirales como inhibidores de la proteasa y los inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleósidos, excepto efavirenz. La infección abdominal por micobacterias puede semejar una condición quirúrgica aguda, pero el dolor y los demás síntomas usualmente responden a la quimioterapia antituberculosa dentro de las primeras dos semanas y es importante monitorizar las posibles complicaciones. Varios reportes sugieren que cerca del 90% de pacientes con tuberculosis intestinal y un alto porcentaje de aquellos con tuberculosis peritoneal presentan buena respuesta al tratamiento médico sólo si éste se inicia tempranamente. Los fármacos de segunda línea pueden ser utilizados en aquellos pacientes quienes no toleran los fármacos de primera línea o en aquellos casos resistentes al tratamiento. Aunque comparados con los de primera línea son menos eficaces y son más tóxicos como el ácido paraaminosalicílico, cicloserina, etionamida, capreomicina, kanamicina, tiacetazona, ciprofloxacina y ofloxacina.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO: Entre 25 a 75% de los pacientes con tuberculosis abdominal eventualmente requerirán cirugía, pero el manejo quirúrgico debe reservarse en casos de ausencia de un diagnóstico certero o para las complicaciones que puedan ocurrir durante el tratamiento médico. Las más comunes son la obstrucción (15-60%), perforación intestinal (1-15%), abscesos, fístulas (2-30%) y hemorragia masiva (2%). Esta última complicación es rara porque la tuberculosis induce endarteritis y lesiones avasculares. Si la cirugía es necesaria ésta debe ser conservadora con liberación de adherencias, evitando resecciones extensas por plastias de zonas estenóticas. Previo al advenimiento de la terapia médica efectiva, se realizaban enterostomías, resecciones intestinales extensas con disección local de nódulos linfáticos, los cuales solamente aumentaron la morbilidad, provocando complicaciones como absorción deficiente, perforaciones intestinales, peritonitis bacterianas o abscesos intraabdominales. Los candidatos ideales son pacientes estables porque la cirugía de urgencia conlleva una alta morbilidad y mortalidad. En la medida que sea posible, se recomienda manejo de sostén en aquellos pacientes que presenten alguna complicación no letal, como obstrucción intestinal, para darle oportunidad al tratamiento médico.
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9. CONCLUSIONES •
Se puede concluir que la tuberculosis intestinal y peritoneal es una enfermedad regional, crónica, específica, generalmente secundaria a tuberculosis pulmonar avanzada.
•
Se puede concluir que la tuberculosis intestinal y peritoneal hay cuatro posibles rutas de infección: Ingestión de los bacilos, hematógena, linfática y por contigüidad.
•
Se puede concluir que en la tuberculosis intestinal y peritoneal más del 90 % de los casos existen granulomas constituidos por infiltrados mononucleares, células epitelioides, células gigantes y necrosis caseosa.
•
Se puede concluir que en la tuberculosis intestinal y peritoneal la evidencia de la tuberculosis en un apoyo al diagnóstico de radiografía de tórax. Pero no siempre está presente.
•
Se puede concluir que en la tuberculosis intestinal y peritoneal La farmacoterapia antituberculosa está indicada en todos los casos.
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BIBLIOGRAFIA 1.
Óscar Gutiérrez F. René Estay G, César Cerda C, y Rodrigo Capona P. Tuberculosis ileocecal: revisión de la literatura a partir de un caso clínico. Gastroenterol. latinoam 2016; Vol 27, Nº 1: 31-36.
2.
GROSSMAN Sheila, MATTSON PORTH Carol. FISIOPATOLOGÍA. 9º ed
3.
Mayron D. Nakandakari, Dyanne N. De la Rosa, José Jaramillo, Walter
Bryson.
Carcinomatosis
peritoneal
secundaria
a
adenocarcinoma de células en anillo de sello del colon. Rev Med Hered. 2015; 26:190-194. 4.
Castro P., Fabiola. Tuberculosis intestinal / Intestinal tuberculosis. Gastroenterol. latinoam; 21(2): 287-291, abr.-jun. 2010.
5.
Dr. Oscar Alejandro Farías Llamas,* Dra. María Karina Lizbeth López Ramírez, Dr. Juan Manuel Morales Amezcua, Dr.Manuel Medina Quintana, Dr. Giuseppe Buonocunto Vázquez, Dr. Isaac Emmanuel
Ruiz
Chávez,
Dr.
Alejandro
González
Ojeda.
Tuberculosis peritoneal e intestinal: una enfermedad ancestral que impone nuevos retos en la era tecnológica. Informe de un caso y revisión de la literatura. Rev Gastroenterol Mex, Vol. 70, Núm. 2, 2005. 6.
Harries AS, Dye C. Tuberculosis. Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 2006; 100(5-6):415-431.
7.
Vargas R, Bayona M, Ante LA. Tuberculosis, una Enfermedad de Ayer, de Hoy y del Futuro. Rev Med. 5 de septiembre de 2013;35(3):227-36.
8.
Nelida HL. Tuberculosis intestinal y peritoneal. Rev de la sociedad peruana de medicina interna. 2002;15(1).
9.
González JO, Segura MPR, Lozada RS, Kuba EOPB. Tuberculosis gastrointestinal. Cir Gen. 2002;24(1):66-71.
10.
Alfredo CI. Infecciones intestinales. Tubercuosis digestiva. Revista de Gastroenterología del Perú. Suplemento, 2005
22
11.
Oscar FL et al. Tuberculosis peritoneal e intestinal: una enfermedad ancestral que impone nuevos retos en la era tecnológica. Informe de un caso y revisión de la literatura. Instituto Mexicano del Seguro Social. Guadalajara, Jalisco. México.
23