Mir Intensivo - T02_s171

Sección 17 (I)

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO I. GASTROENTEROLOGIA

Autor Dr. GONTRAND LOPEZ-NAVA BREVIERE Residente de Aparato Digestivo Servicio de Aparato Digestivo Hospital Clínico Universitario San Carlos Madrid Jefe de Servicio: Prof. Díaz-Rubio

INDICE GASTROENTEROLOGIA Capítulo I. ALTERACIONES DEL ESOFAGO Anatomía y fisiología Exploraciones complementarias Enfermedades del esófago Capítulo II. ALTERACIONES DEL ESTOMAGO Anatomía gástrica Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica Ulcera péptica Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) Ulceras y erosiones por estrés Gastritis Tumores del estómago Capítulo III. ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Anatomía y fisiología Exploraciones complementarias Alteraciones de la motilidad intestinal Trastornos vasculares Alteraciones anorrectales Tumores del intestino delgado y grueso Capítulo IV. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

Definición Epidemiología Etiopatogenia Anatomía patológica Clínica Complicaciones de la ELI Diagnóstico Tratamiento Capítulo V. SINDROMES DE MALABSORCION Trastornos de la absorción

Anatomía y fisiología del intestino delgado Etiopatogenia y clasificación del síndrome de malabsorción Manifestaciones clínicas Pruebas diagnósticas de malabsorción Tratamiento Capítulo VI. SINDROME DIARREICO Definición y clasificación clínica Clasificación fisiopatológica Complicaciones Diarreas infecciosas Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) Capítulo VII. HEMORRAGIA DIGESTIVA Introducción Hemorragia digestiva alta Hemorragia digestiva baja Capítulo VIII. ENFERMEDADES

DEL PERITO-

NEO Y MESENTERIO

Anatomía Peritonitis tuberculosa Peritonitis bacteriana aguda Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis por polvos de talco Fiebre mediterránea familiar Carcinomatosis peritoneal Pseudomixoma peritoneal Mesotelioma peritoneal Neumatosis cistoides del intestino Ascitis quilosa Enfermedades del mesenterio BIBLIOGRAFIA INDICE DE MATERIAS

Capítulo I

ALTERACIONES DEL ESOFAGO Indice Anatomía y fisiología Exploraciones complementarias

Enfermedades del esófago

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

deglutoria al hecho de que cuando se producen varias degluciones seguidas, sólo se genera una onda peristáltica primaria. Peristaltismo secundario son ondas propulsivas desencadenadas por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan el reflujo y ayudan al vaciamiento). Peristaltismo terciario: son ondas no propulsivas, espontáneas o no, que aumentan en frecuencia con la edad.

El esófago es un tubo de 24 cm. que une faringe y estómago. Está situado en el mediastino posterior limitado por el EES (Esfínter esofágico superior) (C-VI) y el EEI (esfínter esofágico inferior) (D-XI).Tiene una capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y m. mucosa); Submucosa, formada por tejido conectivo y es por donde discurre el Plexo nervioso de Meissner y Capa Muscular constituida por músculo estriado (1/3 superior) y músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular interna y una longitudinal externa; entre ambas está el Plexo miénterico de Auerbach. El esófago carece de serosa. El EES, formado por el músculo cricofaríngeo (parte inferior del constrictor inferior de la faringe), esta inervado por el vago. El EEI es una zona de alta presión asimétrica en la unión esofagogástrica El mantenimiento del tono basal depende fundamentalmente del calcio. También se han involucrado fibras colinérgicas (aumentan el tono) , betaadrenérgicos (lo disminuyen) y alfaadrenérgicas (que lo aumentan). El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono basal y a una serie de contracciones peristálticas. Peristaltismo primario: son ondas propulsivas sincrónicas originadas como respuesta a la deglución. Se llama fenómeno de inhibición

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Estudios radiológicos La papilla de bario es la prueba diagnóstica más utilizada; valora alteraciones tanto anatómicas como motoras. La fase faríngea de la deglución (< 1 sg.) se valora con videofluoroscopia. La esofagografía de doble contraste (revistiendo la mucosa con bario y distendiendo la luz con aire mediante gránulos efervescentes) es especialmente útil para demostrar úlceras y cánceres precoces de la mucosa. Esofagoscopia Permite visualizar directamente la mucosa, tomar biopsias y obtención de células mediante raspado, con lo cual es el método ideal para identificar esofagitis, úlceras superficiales y diagnóstico precoz de carcinomas y displasias. 839

ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA I Trastornos motores del esófago

Acalasia

Esclerodermia

Fisiopatología

Falta de relajación EEI Hipomotilidad contracciones anómalas

Contracciones terciarias

Incompetencia EEI Hipomotilidad en 2/3 inferiores del esófago.

Patogenia

Disminución de neuronas de los plexos mientéricos. - Idiopática: 1.a+frecuente. - 2.a: Infiltraciones, linfoma Chagas, pseudobstrucción intestinal radiaciones.

Degeneración neuronal parcheada. Hipertrofia muscular. - Idiopática: muy rara. -2.a: asociada a RGE, envejecimiento...

Atrofia del músculo liso con o sin fibrosis.

Clínica - Disfagia

*3-10% Ca. epidermoide. Precoz, para sólidos y líquidos, peor con estrés. ++ ++ Ausente ++ Ausente

No maligniza. Es más rara que en la acalasia. – – Simula cardiopatía Puede causar EED

No maligniza + + +/– – ++

Disminuido Aumentado Dilatación (esófago en S) Estenosis distal en pico de pájaro Descarta causas 2.ª Positivo

Aumentado (O. terciarias) Normal Esófago en sacacorchos

Muy disminuido Disminuido. Tubo rígido

No indicada Positivo

Lesiones de RGE Negativo

Nifedipino, nitratos, inyección en EEI de toxina botulínica.

Similar al de acalasia, aunque poco eficaz.

Tratamiento anti-RGE

Tratamiento de elección Miotomía extramucosa de Heller del EEI+cirugía anti-RGE.

Posible, pero poco eficaz Miotomía longitudinl

No indicada –

- Regurgitación - Aspiración - Dolor torácico - RGE Diagnóstico - Manometría • Peristaltismo • Tono del EEI - Rx bario

- Endoscopia - Test colinérgico Tratamiento - Médico

- Dilatación endoscópica - Quirúrgico

840

Espasmo esofágico difuso (EED)

GASTROENTEROLOGIA

17

Manometría esofágica Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manómetros, registra presiones de distintas zonas de la luz esofágica y del peristaltismo. Util para diagnóstico de acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neuromusculares, pero inútil para disfagia mecánica. Muy útil para cuantificar competencia de EEI en RGE.

1 Respecto a la motilidad esofágica una de las siguientes es cierta: 1. 2. 3. 4.

ENFERMEDADES DEL ESOFAGO

5.

Disfagia Dificultad para el paso del alimento a través de boca, faringe y/o esófago.

Las ondas terciarias del esófago son propulsoras. Las ondas terciarias van precedidas de deglución. Las ondas primarias no son propulsoras y siempre van precedidas de deglución. Las ondas secundarias son propulsoras y van precedidas de deglución. Las ondas terciarias son simultáneas en el tiempo y pueden verse en personas normales.

2 ¿Cuál se considera un trastorno motor de la musculatura lisa esofágica?:

Clasificación

1. 2. 3. 4. 5.

Existen dos grandes tipos: motora y mecánica. Disfagia motora o neuromuscular Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo. — Alteraciones del músculo estriado: Faringe, EES y tercio superior del esófago. Neurológicas: Parálisis bulbar. (Lesión MN inferior: ACV, ELA...); parálisis pseudobulbar (lesión bilateral MN superior). Neuromuscular: Miastenia Gravis. Muscular: Polimiositis, dermatomiositis, miopatías. — Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI): Acalasia. Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo en decúbito. Espasmos difusos del esófago.

3 ¿Qué factor no interviene en el tono del esfínter esofágico inferior?: 1. 2. 3. 4. 5.

Una de las siguientes afirmaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Al comienzo es sólo para sólidos.

Clínica Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros:

El ion calcio. El ion sodio. Fibras colinérgicas. Fibras beta-adrenérgicas. Fibras alfa-adrenérgicas.

4

Disfagia mecánica u obstructiva — Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo extraño... — Estrechamientos intrínsecos: Estenosis péptica (por RGE, reflujo gastro-esofágico) es la más frecuente. Tumores malignos (carcinoma epidermoide el más frecuente). Anillos y membranas (más frecuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Esofagitis infecciosas. Tumores benignos (leiomioma). — Compresiones extrínsecas: Divertículo de Zencker, masas mediastínicas...

Esfínter esofágico superior hipertensivo. Hipotonía de los constrictores faríngeos. Acalasia cricofaríngea. Asinergia faringo-esfinteriana. Acalasia esofágica.

La mucosa esofágica está dispuesta en pliegues longitudinales. Es la unión gastroesofágica el epitelio cambia bruscamente. La submucosa esofágica contiene los vasos y nervios. La muscular esofágica es doble, longitudinal y circular. La serosa esofágica es una membrana rígida.

5 Respecto a la disfagia una de las siguientes es cierta, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

El síndrome de Plummer-Vinson cursa con disfagia esofágica inferior. Una disfagia de 1-2 horas de evolución acompañada de intensa salivación sugiere impactación de alimento por anillo esofágico. En la disfagia motora existe dificultad para el paso de sólidos y líquidos desde el principio. La disfagia para líquidos sólo en decúbito caracteriza a la esclerodermia. La presencia de disfagia con disminución del pulso en el brazo derecho es compatible con disfagia lusoria.

Tipo de alimento al principio de la clínica RESPUESTAS: 1: 5; 2: 5; 3: 2; 4: 5; 5: 1.

Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una

841

ALTERACIONES DEL ESOFAGO

causa obstructiva (D. mecánica), si hay dificultad tanto con sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o muscular (D. motora). Característico es en la esclerodermia la disfagia para sólidos siempre y líquidos sólo en decúbito. Evolución de la disfagia Transitoria: sugiere esofagitis. Progresiva: Ca. de esófago. Intermitente: Sugestiva de anillo esofágico inferior. Síntomas asociados Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación nasal y clínica de aspiración traqueobronquial, sospecharemos parálisis faríngea. Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución pensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE. Ronquera, S. constitucional, fuerte halitosis sugieren Ca. de esófago. Dolor retroesternal y disfagia: EDE (espasmos difusos esófagicos) Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica (trastornos motores secundarios a RGE crónico). La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. Trastornos motores del esófago (ver tabla I) Enfermedades inflamatorias del esófago Enfermedad por reflujo gastroesofágico Definición Conjunto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por el paso retrógado a esófago de contenido gástrico (ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino). Etiopatogenia Se produce cuando se alteran uno o más factores de la barrera fisiológica anti-reflujo: Incompetencia del EEI : puede ser 1.a o secundaria (embarazo, tabaco, fármacos como los anticolinérgicos, beta-bloqueantes, nitritos, ca-antagonistas, alcohol, chocolate, menta, cafeína, esclerodermia ...). Alteraciones anatómicas: ángulo gastro-esofágico de His, segmento abdominal del esófago, pilares del diafragma, ligamento freno esofágico, H de hiato (controvertido)... Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago. Aclaramiento gástrico disminuido. Situaciones post quirúrgicas con alteraciones de la motilidad duodeno-gástrica favorecen el reflujo alcalino. Anatomía patológica El RGE produce fundamentalmente tres situaciones: — Erosiones epiteliales. 842

— Hiperplasia de las células basales del epitelio. — Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico (esófago de Barret), pudiendo evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. Clínica En ausencia de esofagitis es generalmente asintomático. Pirosis: es la sensación de ardor retroesternal que asciende y desciende en oleada. Aumenta con el decúbito y al aumentar la P intra-abdominal. Se alivia con antiácidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando una angina. Regurgitación, pudiendo dar clínica de aspiración pulmonar, o de asma crónica. Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundarios al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis péptica; y si es severa, acompañándose de odinofagia, y/o anemia, y/o S. constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre esófago de Barret. Complicaciones — Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente es las pérdidas crónicas, que cursan con anemia ferropénica. — Estenosis: (10%) Afecta al 1/3 distal. Ocurren por fibrosis de la submucosa, provocando disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Tratamiento con dilatación endoscópica. — Ulcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión cardias-esófago. Provoca odinofagia. — Esófago de Barrett: (15%) es una metaplasia de la mucosa en la que se sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico. Cursa con tres complicaciones: • Ulcera de Barrett: Más sangrante que la úlcera sobre mucosa normal. • Estenosis de Barrett: Afecta sobre todo al tercio medio, en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia. • Adenocarcinoma: (10%) disfagia más S. constitucional. Diagnóstico Historia clínica: Es lo más importante para el diagnóstico del RGE Rx con bario: Poco sensible. Sirve para la hernia de hiato y la estenosis péptica. Endoscopia: Es la exploración primordial para la esofagitis, pero poco sensible para el RGE. Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica (ver tabla II). La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y úlceras, y permite la toma de biopsias. Ph-metría esofágica de 24 h.: Es el metodo más exacto para demostrar el RGE.

GASTROENTEROLOGIA

Tratamiento — Medidas generales: Comidas frecuentes y poco abundantes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol, tabaco y fármacos como salicílicos, anticolinérgicos, antagonistas del calcio, teofilina, adrenérgicos... que relajan el EEI. Comer tres horas antes de acostarse, y elevar la cabecera de la cama. — Fármacos: Existen dos grandes opciones: • Agentes procinéticos que aumentan el vaciamiento del esófago y del estómago. • Agentes neutralizantes o inhibidores de la secreción ácida. Los antiácidos, anti-H2 y el omeprazol, se verán en el capítulo de la úlcera péptica. Dentro de los procinéticos o estimulantes de la motilidad se incluyen Metoclopramida, Clebopride y Domperidona como Fcos. anti-dopaminérgicos, y Betanecol, Cinitapride y Cisapride, como fármacos anticolinérgicos, todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el vaciamiento gástrico. Otros fármacos menos usados son los protectores de la mucosa gástrica, la Carbenoxolona, el ácido algínico y el sucralfato. Para el tratamiento de las esofagitis, ver tabla II.

17 6 La causa más frecuente de disfagia esofágica motora es: 1. 2. 3. 4. 5.

Neuropatías periféricas. Idiopáticas. Acalasia secundaria. Trastornos esofágicos motores primarios (acalasia, espasmo esofágico difuso). Miastenia gravis.

7 En la acalasia se suele encontrar lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Ausencia de burbuja de aire gástrico en la radiografía de tórax. Presión intra esofágica superior a la atmosférica. Sensación de ardor retroesternal postprandial. Contracciones simultáneas y de poca amplitud. Disminución neuronal en los plexos mesentéricos.

8 ¿Cuál es cierta respecto a la esofagitis por cáusticos?: 1. 2.

— Cirugía antirreflujo.

3.

Otras esofagitis

4.

Ver tabla III

5.

Las lesiones por ácidos son más profundas que las producidas por alcalinos. El esofagograma es la prueba diagnóstica de elección para esta lesión. En los adultos la ingesta de cáusticos es casi siempre accidental. La medida terapéutica más eficaz es la neutralización del ácido o alcalino. Superada la fase aguda la estenosis es la principal complicación de esta patología.

Tumores de esófago Tumores malignos

9

El cáncer de esófago es el 3.° en frecuencia del tracto digestivo tras el de colon y el gástrico, por este orden. Mayor incidencia en varones de más de 40 años. Más frecuente en el cinturón asiático. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son adenocarcinomas.

¿Cuál de las siguientes situaciones no determina la aparición de reflujo gastroesofágico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Hernia de hiato paraesofágica. Miotomía de Heller previa. Esclerodermia. Estenosis pilórica. Fármacos calcio antagonistas.

Etiología 10 Todos los procesos siguientes, excepto uno, se acompañan de un aumento del riesgo para el carcinoma epidermoide de esófago: 1. 2. 3. 4. 5.

Acalasia. Hábito de fumar. Esófago de Barret. Tilosis. Enfermedad celíaca.

RESPUESTAS: 6: 4; 7: 3; 8: 5; 9: 1; 10: 3.

Acalasia: Más frecuente en el tercio medio. Ca. de esófago en 3-10% de las acalasias . S. de Plummer-Vinson: Cursa con anemia ferropénica, glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical. Produce ca. de esófago en región cervical de esófago. Tilosis o queratitis palmo-plantar. Esófago de Barret: 10% se asocia a ca. de esófago. Factores ambientales: Whisky, tabaco, nitrosaminas, alimentos muy calientes, higiene bucal. Esofagitis cáustica: Más frecuente en tercio medio. Largo período de latencia. Enfermedad celíaca.

843

ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA II Clasificación de Savary-Miller de las esofagitis por RGE

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4

Histología

Tratamiento

Sin lesiones Eritema/erosiones aisladas Erosiones confluyentes Erosiones circunferenciales Complicaciones

Procinéticos/antiácidos Procinéticos/antiácidos Anti-H2/Omeprazol Omeprazol Omeprazol

Anatomía patológica Localización más frecuente en el tercio medio (50%), 15 % en tercio superior, 35 % en tercio inferior. Ca. epidermoide en el 90% de los casos. El adenocarcinoma es mucho menos frecuente y suele estar en relación con esófago de Barret. El grado de diferenciación no se asocia a peor pronóstico. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáticos hace que la diseminación sea locorregional fundamentalmente.

La radioterapia está indicada en el tratamiento curativo del cáncer esofágico cervical. La quimioterapia con cisplatino está indicada en pacientes no quirúrgicos con buen estado general. Tumores benignos del esófago Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de localización distal. Puede asociarse a acropaquías.

Clínica

Otras enfermedades esofágicas

Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de corta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, y gradualmente para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico suele ser tardío, pues la aparición de esta sintomatología supone la afectación del 60% de la circunferencia. La aparición de Odinofagia ocurre en fase de ocupación mediastínica. Como en otros ca. epidermoides puede existir hipercalcemia en relación con secreción de PTH-like por células tumorales.

Divertículos esofágicos

Diagnóstico

Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protrusión de la mucosa y submucosa a través de las fibras del músculo cricofaríngeo, en la pared hipofaríngea posterior. El mecanismo consistiría en una pulsión por falta de coordinación entre la contracción faríngea y la actividad motora del EES. Los síntomas más típicos son regurgitación y halitosis, y si produce compresión: disfagia, disfonía por compresión del recurrente, síndrome de Bernard-Horner... Diagnóstico: Rx bario. Tratamiento: miotomía cricofaríngea o diverticulectomía.

Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. Citología exfoliativa: Técnica cara, pero que permite un diagnóstico muy precoz. Indicada en lesiones precancerosas. Tránsito esofágico de doble contraste: Detecta tumores a partir de 5 mm. Esofagoscopia: Indicada siempre. Tratamiento Supervivencia a los 5 años 5-15%. Si no hay metástasis ni adenopatías debe intentarse la resección en bloque con margen de 10 cm., elevación del estómago tras ser denervado y piloroplastia; sin embargo, esto sólo es posible en el 40% de los casos, y muchas veces ya existen células en los márgenes de resección. Otras veces sólo es posible cirugía paliativa (gastrostomía, resección con láser...). 844

Son formaciones saculares resultantes de la protrusión localizada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados por todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen unos congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adquiridos. Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión

Divertículos por tracción Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pueden ser por adenopatías, adherencias... No suelen dar clínica y no necesitan tratamiento.

GASTROENTEROLOGIA

Divertículos epifrénicos Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situados en los 10 cm. distales del esófago. Se asocian frecuentemente a hernia hiatal, acalasia y al espasmo esófagico difuso. Membranas y anillos Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que ocluyen parcialmente la luz esofágica.

17 11 Respecto a los divertículos esofágicos una de las siguientes es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Membranas hipofaríngeas Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de sujetos normales. Asociadas a disfagia +glositis +anemia ferropénica es el síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly, que puede malignizar, por lo que debe hacerse seguimiento evolutivo.

12 De las siguientes aseveraciones una es correcta: 1. 2.

Anillo mucoso esofágico inferior o anillo de Schatzki En unión escamocilíndrica. Produce disfagia para sólidos intermitente. Puede haber oclusión por impactación de alimentos. Diagnóstico con Rx bario. Tratamiento con dilatación endoscópica si síntomas. Anillo muscular esofágico inferior o anillo contráctil Es proximal a los anillos mucosos esofágicos inferiores. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Se caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una exploración a otra. También se tratan con dilatación.

Los congénitos son más frecuentes en el 1/3 superior y los adquiridos en el inferior. El divertículo de Zenker puede producir disfonía o miosis. Lo más frecuente es que los del 1/3 medio sean por tracción y los del superior por pulsión. Los divertículos asociados a la acalasia suelen ser verdaderos. El cuello del divertículo de Zenker está por debajo del músculo cricofaríngeo.

3. 4. 5.

El anillo de Schatzki se localiza en la unión escamo cilíndrica y está compuesto por mucosa, submucosa y muscular. La hernia de hiato en jóvenes se debe operar por riesgo de estrangulamiento. El síndrome de Mallory-Weiss sólo afecta a la mucosa. El síndrome de Boerhaave afecta más frecuentemente al 1/3 superior esofágico. El tumor más frecuente del esófago es el leiomioma.

13 Pueden ocasionar reflujo gastroesofágico todos menos uno: 1. 2. 3. 4. 5.

Estrógenos. Teofilina. Nitratos. Verapamil. Atenolol.

Hernia de hiato Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través del hiato esofágico del diafragma.

14 Son características de las esofagitis moniliásicas todos menos:

95%. Ascienden cardias y fundus. Favorecen el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50 años). H. h paraesofágica 5%. Asciende solamente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posición normal. Todas deben ser operadas por alto riesgo de estrangulamiento y de anemia ferropénica por gastritis asociada. Lesiones mecánicas del esófago Ruptura esofágica Yatrogénica: Es la causa mas frecuente. Ruptura espontánea o S. de Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior. Cursa con dolor toracobdominal intenso, vómitos, enfisema subcutáneo y shock. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble al mediastino. Tratamiento quirúrgico urgente.

1. 2. 3. 4. 5.

De forma prácticamente invariable se asocia a muguet. Puede ser asintomática. Es más frecuente en hipoparatiroideos. Es más frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Las esofagitis cáusticas las favorece.

15 Una esofagogastroscopia que muestra mucosa con ulceraciones superficiales coalescentes, frbrinosas, y las células de los bordes de las células muestran degeneración balonizante e inclusiones eosinófilas intranucleares, corresponderá probablemente a: 1. 2. 3. 4. 5.

Candidiasis. Enfermedad de Behçet. Herpes simple tipo I. CMV. S. de Stevens-Johnson.

RESPUESTAS: 11: 4; 12: 3; 13: 5; 14: 1; 15: 3.

H. h por deslizamiento

845

ALTERACIONES DEL ESOFAGO

TABLA III Otras esofagitis

Patogenia Infecciosa VHS

CMV VZV Candida

Diagnóstico

I: Inmunodeprim. y norm. Vesículas herpéticas + II: Inmunodeprimidos. Esofagitis erosiva 2.ª a fusión de úlceras+ inclusiones intranucle. tipo A de Cowdry Inmunodeprimidos Ulceras serpiginosas que luego confluyen en úlceras gigantes en 1/3 inf. Niños y adultos (raro) Vesículas+úlceras Inmunodeprimidos confluentes Inmunodeprimidos Placas blanco-amarillentas + hifas

Tratamiento Aciclovir

Ganciclovir Foscarnet Aciclovir (dosis mayores) Nistatina v. o Fluconazol o ketoconazol en inmunodep. Si no responde, anfotericina.

Postradiac. en Ca. de pulmón, mediastino, esófago

Necrosis Cicatrización Estenosis

Endoscopia: erosiones superficiales confluyentes.

Analgesia, antiinflamatorios dilatación endoscópica.

Cáustica Acidos y bases fuertes

Riesgo de perforación aguda. Evolución rápida a la estenosis. Degeneración maligna

Estenosis larga y rígida

Corticoides no eficaces en fase aguda. Dilatación endoscópica

Yatrogénica

>50% antibióticos Endoscopia (tetraciclinas, doxiciclina) post-esclerosis de varices

Suspension del medicamento

Enferm. sistémicas

Formación de ampollas, descamación epitelial y estenosis.

Corticoterapia

Enfermedades del esófago: Cáusticos, cuerpos extraños, cáncer.

so a nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos

Síndrome de Mayllory-Welss

te cesa espontáneamente, por lo que sólo requiere tratamiento

Es una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro muco846

intensos frecuentemente en varones alcohólicos. Generalmenconservador.

Capítulo II

ALTERACIONES DEL EST OMAGO Indice Anatomía gástrica Fisiología gástrica en relación con la úlcera péptica Ulcera péptica

Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) Ulceras y erosiones por estrés Gastritis Tumores del estómago

Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ

ANATOMIA GASTRICA Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y fundus, constituidas por células: — Principales: secretan el pepsinógeno I y II. — Parietales u oxínticas: ClH y Factor intrínseco. — Mucosas: secretan moco, pepsinógeno y Ag ABO. — Argentafines o enterocromafines: Histamina y gastrina.

geno que pasa a la cavidad gástrica se libera un ion bicarbonato a la circulación venosa del estómago (marea alcalina). La secreción ácida se estimula por: gastrina, acetil colina (estímulo vagal), histamina, alimentos, calcio, etanol, café... (tabla IV). La secreción ácida se inhibe por: ácido en estómago o duodeno, hiperglucemia, grasa en duodeno, Somatostatina (inhibe la gastrina y células parietales), Secretina, péptidos intestinales (VIP, neurotensina, enteroglucagón, péptido YY y urogastrona). Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos se encuentran en plasma, pero sólo el PG I está en orina.

Vascularización Arteria gástrica izquierda: rama del tronco celiaco. Esófago distal y proximal de curvadura menor. Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Parte distal de curvadura menor. Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Fundus. Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la gastroduodenal y esplénica, respectivamente. Curvadura mayor. FISIOLOGIA GASTRICA EN RELACION CON LA ULCERA PEPTICA Factores agresivos: Acido y Pepsina Las células parietales u oxínticas secretan el ClH, a través de la bomba de protones (H+-K+ ATPasa). Por cada ion Hidró-

Defensas de la mucosa Moco gástrico: Se estimula por la irritación mecánica o química y acetilcolina, su grosor aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES. Iones bicarbonato: Penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH. Barrera mucosa gástrica: Constituida por células epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos orgánicos débiles. Flujo sanguíneo. Prostaglandinas: Sobre todo E. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión. 847

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA IV Activación de la úlcera parietal

Activadores

Origen

Receptor

Mediador

Paso final

Ach Gastrina Histamina

Vago Células G Mastocitos

Muscarínico G H2

Calcio Calcio AMPc

H-K ATPasa Secreción C1H PG->pepsina

TABLA V Determinación de secreción ácida

BAO (Basal acid output) MAO (Max. acid output)

Normal

U. duodenal

U. gástrica

Sd. Z-E

A. perniciosa

2-4 meq./h.

Aumentado

N/Disminuido Aumentado

Disminuido

12-20 meq./h. Aumentado

N/Disminuido Aumentado

Disminuido

PAO (Peak acid output): Tras pentagastrina (igual que MAO). Normal: 18-36 meq./h.

Determinación de secreción ácida gástrica Ver tabla V. ULCERA PEPTICA Definición La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante, localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera porción duodenal, afectando a un 6-15% de la población. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-antro (curvadura menor), siendo más frecuente en varones y hacia la sexta década de la vida. Etiología y patogenia La úlcera duodenal se produce por aumento de los factores 848

agresivos (aumento de células parietales y gastrina -> hipersecreción ácida). Mientras en la gástrica parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos. Factores predisponentes: más frecuente en parientes de primer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor, varones blancos con HLA-B5 y consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al tratamiento y aumento de la mortalidad). Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, trasplante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica y EPOC. El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo), que reside en la capa de gel que cubre las células gástricas, se ha propuesto como factor importante en la patogenia de la úlcera duodenal y se ha demostrado como agente causal de varias formas de gastritis, apoyado porque el 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70% con úlcera gástrica están colonizados por HP. La colonización gástrica aumenta con la edad.

GASTROENTEROLOGIA

17

Cuadro clínico Ulcera duodenal

16

Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas después de las comidas y por la noche, calmando con alimentos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacional (primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor suele indicar complicaciones: si se hace constante, no calma con antiácidos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; si se acentúa con la comida o aparecen vómitos obstrucción pilórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica perforación libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en posos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asintomática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más frecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenal deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger- Ellison.

Respecto a la úlcera gástrica, señale lo incorrecto:

Ulcera gástrica

1. 2. 3. 4. 5.

La mayor incidencia se observa en la 6.a década de la vida. La hemorragia aparece en alrededor del 25% de pacientes. La cicatrización completa garantiza la naturaleza benigna de la úlcera. Es raro observar una úlcera gástrica con aclorhidria tras la administración de pentagastrina. Las úlceras gástricas benignas se localizan sólo en raras ocasiones en el fundus gástrico.

17 En la enfermedad de Menetrier, señale lo incorrecto: 1. 2. 3. 4. 5.

El síntoma más habitual es el dolor epigástrico. Suele acompañarse de gastropatía pierde proteínas. Se produce hemorragia gástrica casi en un 50%. Los casos graves pueden requerir gastrectomía. La secreción de ácido gástrico está en general disminuida.

El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. La hemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asociándose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal.

18

Diagnóstico

¿Cuál de los siguientes fármacos resulta más útil en el tratamiento de las úlceras de los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison?:

Rx con contraste es el método inicial más usado, detecta el 70-80% de las duodenales y el 80% de las gástricas, aumentando la sensibilidad con la técnica de doble contraste. En gástricas, los pliegues irradiados desde su base y un tamaño menor de 3 cm. sugieren benignidad. La endoscopia permite la visualización directa e identifica las que son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por radiología. En el caso de ulcus gástrico siempre debe realizarse biopsia para descartar malignidad. La determinación de ácido sólo se realiza cuando se plantea la cirugía o hay sospecha de gastrinoma. Es rara la asociación úlcera gástrica y aclorhidria tras administración de pentagastrina; cuando ocurre, suele indicar la presencia de carcinoma.

1. 2. 3. 4. 5.

Cimetidina. Mantidina. Fantodina. Pirencepina. Omeprazol.

19 Respecto a la gastritis crónica tipo B, señale lo incorrecto: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la forma más frecuente de gastritis crónica. La incidencia aumenta con la edad. Existe una fuerte asociación con Helicobacter pylori. En pacientes jóvenes afecta sobre todo a fundus gástrico. La biopsia es el método más fiable por el diagnóstico.

Tratamiento médico Antiácidos

20

Hidróxido de aluminio produce estreñimiento. Hidróxido de magnesio produce diarrea; se suele utilizar una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos. Carbonato de calcio, induce secreción ácida (rebote ácido) y en administración crónica puede producir un síndrome de leche y alcalinos. El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica.

Ante la sospecha de gastrinoma ¿cuál de las siguientes pruebas resulta más valiosa para el diagnóstico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Inyección intravenosa de secretina. Inyección intravenosa de calcio. Comida estándar de prueba. Determinación de BAO. Determinación de MAO.

Antagonistas de receptores H2 RESPUESTAS: 16: 3; 17: 3; 18: 5; 19: 4; 20: 1.

Cimetidina (400 mg./12 h.). Produce elevación ligera de transaminasas, creatinina y prolactina. A dosis elevadas produce

849

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

TABLA VI Secreción ácida según gastrinemia

Gastrina ayunas

G. tras secretina i.v.

G. tras comida

Ulcera duodenal Sd. Z-E Hiperplasia cel. G Sd. antro retenido

Normal +++ + Normal/+

Sin cambios +++ Sin cambios Disminuye

++ ++ +++ ––

Hiposecreción (A. perniciosa...)

++

Sin cambios

++

ginecomastia dolorosa. Ranitidina (150 mg../12 h.) carece de efecto antiandrogénico e inhibe menos el sistema enzimático P 450. Famotidina (40 mg./d.) y nizatidina (300 mg./d.) discrasia y hepatotoxicidad. Aceleran la cicatrización y reducen las recidivas. Agentes anticolinérgicos Producen inhibición de la acetil-colina y retrasan el vaciamiento gástrico, no estimulan la cicatrización. La pirencepina tiene menos efectos colaterales, siendo útil como coadyuvante o como tratamiento primario de la úlcera. Agentes protectores de la mucosa Sucralfato se polariza a pH ácido uniéndose al lecho de la úlcera durante 12 h., sin fijarse a la mucosa gástrica o duodenal intacta. También se une a los acidos biliares y la pepsina reduciendo sus efectos nocivos. Se recomienda 1 gr. una hora antes de las comidas y al acostarse. Bismuto coloidal parece erradicar a H. pylori y la gastritis asociada. Prostaglandinas Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras por AINES. Inhibición de la bomba de protones Omeprazol (20 mg./d.) se une a la H-K ATPasa de forma irreversible inactivándola. Produce elevación ligera de la gastrina, que retorna a la normalidad tras suspensión del tratamiento. No presenta efectos colaterales a largo plazo.

La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duodenal independientemente del tratamiento, con menor índice de respuesta. La úlcera gástrica benigna suele cicatrizar en 3 meses de tratamiento, se recomienda control radiológico o endoscópico a las 4 semanas; si no hay reducción significativa de su tamaño debe realizarse biopsia para descartar malignidad. Se repite el control a las 8 semanas, momento en el que la mayoría de las benignas han cicatrizado. Una cicatrización completa no asegura el carácter benigno de la úlcera. El tratamiento de mantenimiento de la úlcera duodenal (a mitad de dosis) se recomienda en pacientes con recidivas frecuentes, con complicaciones previas y en los que presentan enfermedades asociadas que pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Se realiza al menos 1 año. Complicaciones de la úlcera péptica Hemorragia (15%), con recidiva en el 40%, responde bien al tratamiento médico. Perforacion libre (6%), se asocia a hemorragia en un 10%. Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. Obstrucción pilórica (2-4%), manifestándose por distensión abdominal, náuseas, vómitos y pérdida de peso. La falta de respuesta al tratamiento médico y la aparición de complicaciones obliga a plantearse la cirugía. Técnicas quirúrgicas y sus consecuencias (ver sección de Cirugía). SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) Definición

Carbenoxolona No se usa. 850

Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior con hipersecreción ácida y tumores de los islotes pancreáticos de célu-

GASTROENTEROLOGIA

Localización Se han descrito en el páncreas, con frecuencia múltiples, en duodeno y más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáticos y estómago. Dos terceras partes son histológicamente malignos, de crecimiento lento. Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos regionales.

17 21 En pacientes con úlcera duodenal la concentración de gastrina sérica: 1. 2. 3. 4. 5.

Asociación Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cromosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancreaticos e hipófisis por orden de frecuencia. Fuera de este síndrome se consideran esporádicos. Producción hormonal Pueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente la ACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en estos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa de células parietales, observándose en algunos casos desarrollo de tumores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infiltrantes. Clínica Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), con hipersecreción ácida. La sintomatología es más fulminante, progresiva y persistente que en la úlcera péptica, con mala respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea (40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duodeno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se debe a la inactivacion de la lipasa y ácidos biliares por el ácido. Diagnóstico Más del 90% presentan BAO superior a 15 mmol/h. Rx con contraste: engrosamiento de pliegues gástricos e intestinales, con gran cantidad de líquido intraluminal. Los gastrinomas son difíciles de detectar, la arteriografía selectiva identifica la tercera parte, TAC un 30% y la ecografía un 15%. El diagnóstico ante la sospecha clínica se basa en la demostración de hipergastrinemia mediante RIA (>200 pg./ml. en ayunas). Existen pruebas de estimulación: Test de secretina (2 U/kg. i.v.) produce un importante aumento de gastrina, en pacientes con úlcera duodenal o personas normales no se modifica o se reduce. Es la más útil. Calcio i.v., provoca elevación de gastrina >400 pg./ml. Comida estándar. Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclorhidria (tabla VI).

22 Respecto a Helicobacter pylori, señale lo incorrecto: 1. 2. 3. 4. 5.

Omeprazol a dosis altas (60 mg./día). La extirpación completa se consigue sólo en un 25%, siendo éste el tratamiento ideal.

Es un bacilo gramnegativo productor de ureasa. En el suero de pacientes colonizados se encuentran anticuerpos frente al microorganismo. Puede utilizarse a partir de material de biopsia gástrica. El test de ureasa es poco específico y sensible, además de su coste elevado. Su erradicación produce la desaparición de las alteraciones inflamatorias de la mucosa gástrica.

23 ¿Con cuál de los siguientes se asocia la infección por H. pylori?: 1. 2. 3. 4. 5.

Estado socioeconómico bajo. Género femenino. Tabaquismo. Uso de AINES. Dispepsia no ulcerosa.

24 El tratamiento preferido e la infección por H. pylori es: 1. 2. 3. 4. 5.

Bismuto más dos antibióticos durante 2 semanas. Omeprazol y amoxilina 1 semana. Metronidazol durante 21 días. Ranitidina + bismuto, 2 semanas. Dos antibióticos (amoxilina + tetraciclina) 2 semanas.

25 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el síndrome de Zollinger-Ellison es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5.

Tratamiento

Es normal en ayunas y suele aumentar más de lo normal tras ingesta proteica. Está aumentada en ayunas y suele disminuir más de lo normal tras ingesta proteica. Disminuye en ayunas y aumenta tras ingesta proteica. Aumenta en ayunas y se modifica tras ingesta proteica. Está muy disminuida en ayunas y no se modifica tras ingesta proteica.

La gastrina se secreta en el epitelio de los conductivos y no en las células de los islotes de Langer Hans. Un valor sérico de gastrina en ayunas > 1.000 pg/nl y un BAO > 15 neq/h en un paciente con úlcera péptica son virtualmente diagnósticos. El 5% de los pacientes tienen síndrome MEN I. El síndrome de Cushing puede acompañarse de síndrome Zollinger-Ellison. El tratamiento médico más usado son inhibidores de la bomba de protones a dosis altas.

RESPUESTAS: 21: 1; 22: 4; 23: 1; 24: 1; 25: 3.

las no beta, productoras de gastrina. Justifica el 0,1-1% de las úlceras pépticas, manifestándose entre los 30-60 años.

851

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

ULCERAS Y EROSIONES DE ESTRES Aparecen en pacientes con shock, quemaduras masivas (úlceras de Curling), sepsis o traumatismos graves. Suelen localizarse en la porción gástrica secretora, manifestándose por hemorragia gastrointestinal indolora. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El mecanismo implicado más importante parece ser isquemia de la mucosa. El mejor tratamiento es la prevención con antiácidos o antagonistas H2, si se produce hemorragia masiva el tratamiento debe ser quirúrgico: vagotomía con piloroplastia o gastrectomía total. Ulcera de Cushing se denomina a una ulceracion de la parte alta del tubo digestivo que aparece en pacientes con traumatismo craneal o hipertensión intracraneal. A diferencia de las úlceras de estrés se suele asociar con hipersecreción ácida.

Gastritis crónica Definición Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución parcheada e irregular. Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa progresando a la destruccion glandular (atrofia), y metaplasia: gastritis superficial-gastritis atrófica-atrofia gástrica. El término metaplasia indica la conversión de las glándulas del estómago en otras parecidas a las del intestino delgado con células caliciformes. Tipos

La forma principal es: Gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa.

La tipo A (rara) afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia perniciosa. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una patogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosa existe siempre destrucción de las glándulas gástricas, que contienen células parietales, lo que justifica la aclorhidria y déficit de vitamina B12. La tipo B afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Se cree producida por la infección crónica por H. pylori. En ambos tipos se produce disminución de secreción ácida, siendo total en la anemia perniciosa, con elevación de gastrina (en tipo B pueden ser normales).

Etiología y patogenia

Diagnóstico

GASTRITIS Se dividen en: aguda y crónica. Gastritis aguda

Suele asociarse a enfermedades graves y administración de ciertos fármacos (AAS y AINE), reflujo biliar, enzimas pancreáticas y etanol. La isquemia de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentales en su aparición. Clínica La hemorragia puede variar desde brusca y masiva hasta pérdida sutil con anemia inexplicable. Diagnóstico En endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabilidad, congestión y erosiones. Tratamiento Los antiácidos y antagonistas H2 se han demostrado eficaces como profilácticos, siendo más dudosa su eficacia una vez establecida. Suele mejorar a medida que lo hace la situación del enfermo, desapareciendo las lesiones a las 48 h. de la agresión. El tratamiento quirúrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada. La gastritis erosiva enteropática, rara, aparición de múltiples ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes conocidos. Diagnóstico endoscópico. 852

Histológico. No necesita tratamiento específico, únicamente en la anemia perniciosa se necesita el aporte indefinido de vitamina B12. Gastritis asociada a Helicobacter pylori H. pylori se asocia con la gastritis crónica activa casi en el 100% de los pacientes. Suele mostrar mucosa normal o con mínimas alteraciones, al estudio microscópico aparece un infiltrado de polimorfonucleares, siendo mayor cuanto mayor número de bacilos haya presentes. La curación se produce con la erradicación, sin que se haya observado su desaparición espontánea. Técnicas de identificación Estudio histológico: giemsa ++ y hematoxilina débil +. Cultivo. Test de ureasa: alta especificidad y sensibilidad. Serología: Ig G y A. H. pylori produce ureasa, que cataliza la urea a amoniaco y CO2, creando un ambiente alcalino que le protege del ácido gástrico y lesiona la mucosa. Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio. La infección se asocia con elevación de la gastrina, secreción ácida normal y disminución de somatostatina en la mucosa gástrica. Clínicamente es asintomática.

GASTROENTEROLOGIA

17

Tratamiento El tratamiento con metronidazol (250 mg./8 h.) y bismuto erradica al microorganismo en el 75% de los pacientes. También se están empleando antibióticos como la amoxicilina en combinación con los anteriores; la pauta más utilizada en la actualidad combina Omepazol + Amoxicilina + Claritromicina. Enfermedad de Menetrier Se caracteriza por pliegues gástricos hipertróficos, sin componente inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células mucosas superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales y parietales, disminuyendo la secreción ácida. Se manifiesta por dolor epigástrico, hipoalbuminemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. El diagnóstico se realiza con tránsito gastrointestinal y endoscopia con biopsia profunda de la mucosa. Los anticolinérgicos y antagonistas H2 reducen la pérdida de proteínas; si es muy importante, puede requerir gastrectomía total. Gastritis por agentes corrosivos Con la ingestión de álcalis (ej.: lejía) el esófago sufre graves lesiones con necrosis que puede evolucionar a estenosis. El estómago, sobre todo el antro, es más sensible a la lesión por ácidos. En la ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua seguida de antiácidos y medidas generales. No se recomienda neutralizar los álcalis administrando ácidos.

26 ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la úlcera péptica?: 1. 2. 3. 4. 5.

El factor importante para determinar la rapidez de cicatrización con fármacos antisecretorios es el grado al cual disminuye la acidez gástrica. La nizatidina alivia los síntomas de úlcera con una rapidez mucho mayor que los antagonistas H2. Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos no predisponen a una recurrencia de la úlcera si se erradica el H. pylori. La erradicación de H. pylori reduce de manera importante el índice de recurrencia de las úlceras gástrica y duodenal. El bismuto promueve la cicatrización de la úlcera por su capacidad para erradicar H. pylori.

27 Un paciente con antecedente de melena dos días antes y estable hemodinámicamente, presenta una úlcera duodenal superficial en la endoscopia, ¿cuál de los porcentajes siguientes indica el riesgo de recurrencia de la hemorragia por esta úlcera?: 1. 2. 3. 4. 5.

45-50%. 35-40%. 15-20%. < 5%. 75%.

Gastritis infecciosa Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por intensa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sepsis. Los agentes causales más habituales son estafilococos, estreptococos, Proteus y E. coli. Gastritis eosinófila Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por eosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el espesor o una sola capa, siendo el antro la región más frecuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides. Gastritis granulomatosa

28 ¿Qué tienen en común las siguientes situaciones o lesiones: anemia perniciosa, gastrectomía parcial, úlcera gástrica, gastritis crónica atrófica y pólipo adenomatoso gástrico?: 1. 2. 3. 4. 5.

Todas ellas cursan con hipersecreción gástrica. Todas ellas cursan con hiposecreción gástrica. En todas existe una secreción aumentada de proteínas por la mucosa gástrica. En todas existe un riesgo aumentado de desarrollarse un cáncer de estómago. En toda su etiología siguiere un factor hereditario.

Causas: Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, candidiasis, sífilis y tuberculosis. 29

Malignos Adenocarcinoma gástrico Incidencia y epidemiología En los últimos años tanto la incidencia como la mortalidad han disminuido por causa desconocida. Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Más frecuente en la 6.a década.

¿Cuál de los siguientes estados da lugar a un agrandamiento gigante de los pliegues gástricos?: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Menetrier. Gastropatía hipersecretora. Síndrome de Zollinger-Ellison. Linfoma gástrico. Todas las anteriores.

RESPUESTAS: 26: 4;27: 4; 28: 4; 29: 5.

TUMORES DE ESTOMAGO

853

ALTERACIONES DEL ESTOMAGO

Anatomía patológica

Diagnóstico

El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin y leiomiosarcomas. Los adenocarcinomas se subdividen en 2 grupos (Lauren): tipo difuso, que produce infiltracion de toda la pared gástrica, más frecuente en jóvenes, afecta a la totalidad del estómago, provocando disminución de su distensibilidad (linitis plástica o en bota de cuero) con mal pronóstico, y tipo intestinal que suele afectar antro y curvadura menor, estando a menudo precedido de un largo proceso precanceroso. Predomina en regiones de alto riesgo. Localización: Por orden decreciente - cardias (25%) > curvadura menor (20%) > difuso (10%) > curvadura mayor (3-5%).

Radiología con doble contraste. En ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de distensibilidad por carcinoma difuso infiltrante. La gastroscopia debe realizarse para confirmación histológica. Las biopsias endoscópicas son diagnósticas en más del 95% de lesiones exofíticas y sólo en el 50% de las submucosas.

Etiología La ingestión de grandes cantidades de nitratos en alimentos secos, ahumados y salados parece estar relacionada con un mayor riesgo. Se cree que los nitratos se convierten en nitritos carcinógenos por acción de bacterias. El Helicobacter pylori se especula que podría contribuir y también la disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal, lo que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a atipia celular y neoplasia. Otros factores relacionados: Ulceras gástricas y pólipos adenomatosos, pliegues gástricos hipertróficos (ej.: enfermedad de Menetrier) y grupo sanguíneo A.

Tratamiento La extirpación quirúrgica completa del tumor y los ganglios linfáticos adyacentes es curativa, siendo posible en una tercera parte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es: gastrectomía subtotal (Ca. distal) y gastrectomía total (Ca. proximal). Supervivencia (5 años): 25% en distales y < 10% en proximales, apareciendo recidivas hasta 8 años después. La radioterapia tiene utilidad como paliativo del dolor. La quimioterapia con varios fármacos da lugar a reducciones de más del 50% de la masa tumoral. Su uso como coadyuvante está en fase de investigación. Linfoma gástrico primitivo Representa el 7% de tumores gástricos malignos y el 2% de todos los linfomas. Es la localización extraganglionar más frecuente. Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma, la clínica es similar y produce similares ulceraciones con patrón engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden ser procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide asociado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales. Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma, ya que es extirpable en más de dos tercios con supervivencia del 40-60% a los 5 años. La quimioterapia se utiliza como adyuvante de la cirugía, sobre todo cuando hay diseminación ganglionar regional.

Cuadro clínico Cuando son superficiales y operables suelen ser asintomáticos. A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensación de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. La anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas iniciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia como síntoma inicial. Características clínicas poco habituales: tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática, acantosis nigricans y signo de Leser-Trelat (queratosis verrucosa y prurito). Diseminación Por extensión directa, en nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukemberg), región periumbilical (ganglio de la hermana Mary Joseph) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). También a través de los linfáticos intraabdominales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna y por vía hemática la localizacion más frecuente es el hígado. 854

Sarcoma gástrico El leiomiosarcoma supone un 1-3% de los tumores gástricos. Afectan a fundus, siendo frecuente su ulceración. Metastatizan por vía hemática en hígado y pulmón, siendo raro por vía linfática y por contigüidad. El tratamiento de elección es quirúrgico, reservándose la quimioterapia para pacientes con enfermedad metastásica. Tumores benignos Leiomioma Es el más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un tamaño > de 2 cm. y es asintomático en la mayoría de casos. El diagnóstico se hace por endoscopia tras sospecha radiológica y el tratamiento es quirúrgico. Pólipos gástricos Pueden ser de tres tipos, Hiperplásicos: los más frecuentes, únicos, <2 cm., pediculados. No malignización; Hamartomatosos: no se malignizan, y Adenomatosos: en antro, sesiles- pediculados, asociación con aclorhidria y anemia perniciosa. Se malignizan.

Capítulo III

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Indice Anatomia y fisiología Exploraciones complementarias Alteraciones de la motilidad intestinal

Trastornos vasculares Alteraciones anorrectales Tumores del intestino delgado y grueso

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

ANATOMIA Y FISIOLOGIA

llosidades y de válvulas conniventes. Su vascularización depende de la articulación arterial mesentérica superior e inferior.

Intestino delgado La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a íleon terminal. Para conseguir una mayor superficie de absorción presenta: Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor cantidad en yeyuno, ausentes en íleon distal. Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad alterada en algunos trastornos (esprue). Microvellosidades intestinales. La vascularización depende del tronco celíaco y la articulación arterial mesentérica superior. Colon A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de ve-

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Estudios de las heces Prueba de la sangre oculta: muy importante en el screening del cáncer de colon. Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos (azul de metileno), esteatorrea (sudan III). Estudio radiológico con contraste Enteroclisis: Introducción de bario con SNG en yeyuno. Optimo para identificar lesiones de mucosa. Enema opaco: Menor sensibilidad y especificidad que colonoscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motilidad y compresiones extrínsecas. 855

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Colonoscopia — Principales complicaciones: hemorragia y perforación. — Morbilidad del 0,5 al 1,3 %. — Mortalidad del 0,02 %. — Complicaciones de la polipectomía: 1-2 %. — Se debe retrasar en colitis muy activas. Gammagrafía isotopica Inyección i.v. de azufre coloidal o hematíes marcados con Tc 99-m. Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml./minuto. Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin hallazgos). ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Diverticulosis Pueden ser congénitos o adquiridos; los primeros son herniaciones de toda la pared intestinal, mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa generalmente en el punto de entrada de la arteria nutricia. Divertículos de intestino delgado Más frecuentes en duodeno y yeyuno. La mayoría son asintomáticos. Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano. Divertículo de Meckel Persistencia del conducto onfalomesentérico. Anomalía mas frecuente del tubo digestivo. Localizado en el borde antimesentérico del íleon. Revestido de mucosa ileal (50%), gástrica, duodenal, pancreática o colónica. Clínica: sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis) y obstrucción intestinal. Diagnóstico de elección: gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). Tratamiento quirúrgico si complicaciones.

— Hemorragia: más frecuente en colon derecho. Causa más frecuente de HDB (hemorragia digestiva baja) en mayores de 65. — Enfermedad dolorosa sin diverticulitis: dolor cólico recidivante en hipocondrio izqdo. sin signos de diverticulitis aguda; alternancia de diarrea y constipación. Diagnóstico: enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis). Tratamiento: reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia. Cirugía si ataques repetidos o hemorragia masiva. Megacolon Distensión masiva del colon y estreñimiento. Megacolon congénito ( aganglionar, enfemedad de Hirschprung) Ausencia de células ganglionares (plexos de Meissner y Auerbach) en un segmento del colon (generalmente distal) que impide su relajación. Más frecuente en varones y tiene incidencia familiar. Clínica: lactante con distensión abdominal, ausencia de movimientos intestinales y malnutrición. Diagnóstico: tacto rectal (ampolla vacía de heces - a diferencia del megacolon adquirido-). Biopsia rectal: ausencia de células ganglionares. Megacolon adquirido Idiopático crónico (psicógeno): infantil. Originado por malos hábitos intestinales. Enfermedad de Chagas: Trypanosoma cruzi. Clínica similar al Hirschprung pero en el adulto. Raro en España. Trastornos mentales (depresión, esquizofrenia). Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, esclerodermia). Enfermedades metabólicas (mixedema, hipercalcemia). Megacolon tóxico (complicación grave de la EII). Pseudoobstrucción intestinal Trastorno agudo o crónico de la motilidad intestinal caracterizado por distensión del intestino delgado y grueso. Clínica: dolor abdominal, náuseas, vómitos. Primaria o idiopática

Divertículos colónicos Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a partir de la sexta década. Mecanismo de producción: aumento de la presión intraluminal. Clínica: la mayoría son asintomáticos. — Diverticulitis aguda: más frecuente en colon izquierdo. Dolor en fosa ilíaca izda. + irritación peritoneal + leucocitosis. Complicaciones: absceso, perforación, peritonitis. 856

No existe enfermedad sistémica de base. Afectación sobre todo del intestino delgado. Menos estreñimiento que en la secundaria. Probables defectos neuromusculares congénitos como factores etiológicos. Tratamiento: metoclopramida, procinéticos. Aguda (síndrome de Ogilvie) Dilatación aguda sobre todo del colon.

GASTROENTEROLOGIA

Crisis de dolor tipo cólico en hemiabdomen inferior y estreñimiento. Abdomen distendido con disminución de ruidos hidroaéreos. Tratamiento: evitar inhibidores de la motilidad intestinal, SNG y reposición hidroelectrolítica. Secundaria crónica o intermitente Etiología: esclerodermia, dermatomiositis, amiloidosis, distrofia muscular, mixedema, diabetes, enfermedad de Parkinson, accidentes cerebrovasculares, etc. Clínica: estreñimiento crónico o intermitente, anorexia, flatulencia. Diagnóstico: Rx. abdomen con distensión gaseosa de ID, IG y a veces estómago. Raros niveles hidroaéreos. Tratamiento: el de la enfermedad de base. Síndrome del intestino irritable (colon irritable, colon espástico) Motivo de consulta más frecuente en la práctica gastroenterológica. Existen varias formas de presentacion: colon espástico (dolor y estreñimiento); diarrea sin dolor y el tipo mixto. Clínica: síntomas intermitentes crónicos: dolor abdominal, alteraciones en la frecuencia de deposiciones duras o acuosas, sensación de urgencia defecatoria y/o evacuación incompleta, en ocasiones aumento del meteorismo. Más frecuente en mujeres (4:1). Fisiopatología: motilidad intestinal alterada y aumento de la percepción visceral. Suelen coincidir alteraciones psicopatologicas (depresión, histeria...). Diagnóstico: descartar obligatoriamente cualquier otro cuadro intestinal. En la mayoría de las ocasiones es un diagnóstico de descarte. Se tiene que investigar posibilidad de: tumores, endometriosis, tirotoxicosis y deficiencia de lactasa. Tratamiento: muy difícil. Anticolinérgicos, antidiarreicos, laxantes, tratamiento psiquiátrico. No existe ningún fármaco específico. Estreñimiento crónico 10 % de la población occidental. Etiología: abandono habitual de los impulsos aferentes defecatorios. Más frecuente en la mujer. Tratamiento: conductual (iniciar patrones de correcta higiene intestinal). Diarrea paradójica: impactación fecal que produce obstrucción crónica con aumento del contenido líquido en sentido proximal. Tratamiento: desimpactacion manual o por enemas. Nunca antidiarreicos.

17 30 El tumor desmoide es una complicación relativamente frecuente en: 1. 2. 3. 4. 5.

Neurofibromatosis. Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis juvenil. Síndrome de Gardner. Síndrome de Cowdens.

31 Séñale lo correcto respecto al cáncer de colon: 1. 2. 3. 4. 5.

Más del 70% de pacientes presentan un test de sangre oculta en heces positivo, lo que hace a esta técnica altamente sensible en el screening. Ultimamente ha disminuido la localización distal del cáncer colorrectal aumentando la proximal. Los de localización en colon izquierdo suelen manifestarse por pérdidas de sangre crónicas e insidiosas y cuadro clínico de anemia. Ante el diagnóstico por rectosigmoidoscopia de un cáncer de sigma, puede procederse a cirugía sin necesidad de realizar previamente un enema opaco o colonoscopia. En los cánceres localizados a nivel rectal son relativamente frecuentes las metástasis pulmonares.

32 El importe mesentérico se caracteriza por presentar todo lo siguiente, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Dolor abdominal. Leucocitosis. Distensión abdominal. Exploración, al inicio del cuadro, normal. Hemorragia intestinal masiva.

33 ¿Cuál de las siguientes afirmacions es cierta de la angiodisplasia de colon?: 1. 2. 3. 4. 5.

Es una tumoración maligna de origen vascular. Se localiza generalmente en recto. Es causa frecuente de HDB en jóvenes. El diagnóstico se realiza por enema opaco. No está clara su asociación con la estenosis aórtica.

34 ¿Cuál de las siguientes respuestas es falsa acerca del divertículo de Meckel?: 1. 2. 3. 4. 5.

Es la persistencia del conducto enfalomesentérico. Es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde antimesentérico del íleon. Está revestido en el 90% de casos de mucosa gástrica ectópica. El diagnóstico puede establecerse por medio de gammagrafía con TC 99.

TRASTORNOS VASCULARES RESPUESTAS: 30: 4; 31: 2; 32: 5; 33: 5; 34: 4.

Vascularizacion intestinal ( tabla VII).

857

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VII Vascularización intestinal

Tronco celíaco

Territorio irrigado

Art. gástrica izquierda Art. esplénica Art. hepática

Estómago (curvadura menor) Bazo y estómago (curvadura menor) Hígado, vías biliares, parte del duodeno y páncreas.

Art. mesentérica superior Ramas yeyunales Art. ileocólica Art. cólica derecha Art. cólica media

Porción distal duodenal y yeyunal líeon y ciego Colon derecho. Colon transverso

Art. mesentérica inferior Art. cólica izquierda Art. sigmoidea Art. rectal superior

Colon izquierdo (desde ángulo esplénico) Sigma Tercio superior de recto

Art. hemorroidal media (rama de la art. iliaca interna)

Tercio medio de recto

Art. hemorroidal inferior (rama terminal de la art. iliaca interna)

Tercio inferior de recto y ano

Anastomosis Arco de Riolano Art. marginal Ramas rectales de la art. hipogástrica

Cólica derecha + cólica izquierda Mesentérica sup.+mesentérica inf. Mesentérica inf y art. hipogástrica

Isquemia mesentérica Etiología: No oclusiva: causa más frecuente (50%). Hipotensión arterial, arritmias cardiacas, ICC, tratamiento con digital, deshidratación, IAM. Oclusiva: embolia arterial (fibrilacion auricular, valvulopatías...), trombosis arterial, trombosis venosa (anticonceptivos orales ) y vasculitis. Nivel de oclusión más frecuente: art. cólica media. Clínica: dolor abdominal muy intenso en un principio periumbilical, después difuso. Náuseas, vómitos, diarrea / estreñimiento. 858

Exploración abdominal frecuentemente anodina, en fases avanzadas signos de peritonitis y shock. Diagnóstico: sistemático de sangre (leucocitosis con neutrofilia), gasometría arterial (acidosis metabolica ), Rx. simple de abdomen (distensión gaseosa, niveles hidroaéreos), Arteriografía (diagnóstico de elección). Tratamiento: elevada morbi-mortalidad. Médico de soporte con antibióticos de amplio espectro. Quirúrgico ( embolectomía y resección de la zona infartada). Isquemia mesentérica crónica (angina intestinal) : Compromiso parcial del flujo mesentérico de forma intermi-

GASTROENTEROLOGIA

Colitis isquémica Casi siempre de origen no oclusivo. Más frecuente en ancianos. Areas afectadas más frecuentes: ángulo esplénico y rectosigma. Clínica: dolor hipogástrico y rectorragia. Diagnóstico: — Colonoscopia: de elección. Friabilidad y hemorragias submucosas. — Rx. simple de abdomen: huellas dactilares en pared intestinal. — Enema opaco: contraindicado en fase aguda por riesgo de perforación. — Arteriografía: no suelen observarse alteraciones. Tratamiento: conservador. — Colitis isquémica subaguda: variante más frecuente de la enfermedad isquémica del colon. Como complicación principal tiene la estenosis segmentaria del colon. Angiodisplasia Ectasias vasculares que se desarrollan sobre todo en colon derecho y que tienen mayor incidencia en los mayores de 60 años. Mayor frecuencia de asociación con la estenosis aórtica (puesto en duda últimamente). Aunque es poco frecuente, puede aparecer en todo el tubo digestivo. Clínica de hemorragia digestiva baja de forma recurrente. Diagnóstico por colonoscopia. Tratamiento endoscópico (esclerosis). En ocasiones, estrógenos y progesterona. ALTERACIONES ANORRECTALES Hemorroides Dilataciones del plexo hemorroidal (anastomosis entre sistema venoso de la cava y de la porta). Etiopatogenia: factores que aumentan la presión venosa (bipedestacion continua, estreñimiento, tumores abdominales, embarazo, insuficiencia cardíaca, hipertensión portal...). Externas: proceden del plexo hemorroidal inferior, recubiertas por la piel. Internas: tributarias del plexo hemorroidal superior, revestidas de mucosa. Clínica: rectorragia al final de la deposición de forma autolimitada (síntoma más frecuente), prurito anal, prolapso hemorroidal. Complicaciones: trombosis, congestión.

17 35 Con respecto a los cánceres anales, es falso: 1. 2. 3. 4. 5.

Son más frecuentes en la mujer. El 55% son epidermoides. Las hemorroides crónicas predisponen a cáncer anal. El tratamiento de elección en los < de 5 cm es la resección quirúrgica. El tratamiento de elección en tumores < 5 cm es quimioterapia más radioterapia externa.

36 Con respecto al tumor carcinoide intestinal, es cierto: 1. 2. 3. 4. 5.

La localización más frecuente es a nivel ileal. Puede aparecer asociado al MEN-II. Los de localización rectal e ileal son los de mejor pronóstico. La fibrosis endocárdica afecta sobre todo a corazón izquierdo. El síndrome carcinoide es más frecuente en aquellos que aumentan en zonas que derivan del intestino anterior.

37 ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? La polipectomía colonoscópica se considera el tratamiento adecuado de un pólipo maligno, si: 1. 2. 3. 4. 5.

Se delinea con claridad el borde de resección en el examen histológico. No presenta cálculos tumorales a 3 mm de distancia del borde de resección. El cáncer es bien diferenciado. No hay infiltración venosa ni linfática. Todos los anteriores.

38 En cuanto al síndrome carcinoide maligno, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5.

La cardiopatía carcinoide es una complicación tardía. La supervivencia no es mayor de dos años desde el inicio de los síntomas. El octreólido es un tratamiento eficaz para la diarrea y el rubor y reduce la excreción de 5-HIAA. La quimioterapia y la oclusión de la arteria hepática pueden causar la regresión del tumor y prolongar la supervivencia en pacientes seleccionados. Los síntomas se deben a la secreción de serotonina y diversos péptidos por el tumor.

39 Durante una colonoscopia de vigilancia en una mujer de 75 años con antecedentes de pólipos colónicos, se encuentra una lesión de angiodisplasia, ¿cuál de las elecciones siguientes describe el mejor tratamiento para esta lesión?: 1. 2. 3. 4. 5.

La paciente debe tratarse con fármacos hormonales. La lesión debe caracterizarse en la colonoscopia. Es necesario realizar hemicolectomía. La lesión no debe tocarse. Tomar biopsia y, según resultado de la misma, plantear cirugía.

RESPUESTAS: 35: 4; 36: 3; 37: 5; 38: 2; 39: 4.

tente casi siempre debido a arteriosclerosis. Cursa con dolor postprandial abdominal a los 15 o 30 minutos y pérdida de peso. A la exploración abdominal es frecuente encontrar un soplo epigástrico. El tratamiento es quirúrgico.

859

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

TABLA VIII Sindromes de poliposis gastrointestinales

Síndrome

Histología

Herencia

Localización

Lesiones asociadas

Maligniza

Poliposis colónica familiar

Adenomas

Autosómica dominante

Intestino grueso

Ninguna

+++

Gardner

Adenomas

Autosómica dominante

Intestino delgado y grueso

Osteomas, fibromas, lipomas, quistes epidermoides, ca. ampulares.

+++

Turcot

Adenomas

Autosómica recesiva

Intestino grueso

Tumores SNC

+++

PeutzJeghers

Hamartomas Autosómica dominante

Intestino delgado, grueso y estómago.

Pigmentación + mucocutánea, tumor de ovario, mama, páncreas y endometrio.

Poliposis juvenil

Hamartomas Autosómica dominante

Intestino delgado, grueso y estómago.

Anomalías congénitas.

Cowden

Hamartomas Autosómica dominante

Estómago, intestino delgado y grueso

Ca. mama, tiroides. +/– Papilomas. Hamartomas extraintestinales.

CronkhiteCanadá

Hamartomas No

Estómago, intestino delgado y grueso.

Hiperpigmentación +/– cutánea, alopecia, onicodistrofia.

Diagnóstico: inspección anal y anuscopia. Ante la duda, siempre realizar rectosigmoidoscopia. Tratamiento: conservador (baños de asiento, reblandecedores de las heces, supositorios). Quirúrgico si prolapso permanente (siempre rectoscopia previa). 860

+/–

Inflamación anal Fisura anal: erosión superficial del conducto anal. Tratamiento conservador. Absceso anorrectal: 85 % originado a partir de una criptitis supurada, 10% de una fisura anal y 5% relacionado con la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tuberculosis, sífilis, etc.

GASTROENTEROLOGIA

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO Pólipos gastrointestinales Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos. Pólipos neoplásicos Clasificación: — Malignos: ca. in situ / ca. invasivo. — Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y ancianos. Tipos: tubulares (75%), mixtos y vellosos (10%). Factores de riesgo para malignización: adenoma velloso, mayores de 2 cm. Clínica: asintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarrea hipokaliémica (adenoma velloso). Tratamiento: todo pólipo mayor de 5 mm. debe ser extirpado. Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 1-3 años. Malignos: cirugía. Pólipos no neoplásicos Hiperplásicos o metaplásicos: los más frecuentes. Generalmente son sésiles. No tienen capacidad de malignización. No es necesario su extirpación sistemática. Mucosos: simples elevaciones de la mucosa. Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflamatoria intestinal). Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica sin seguimiento posterior. Síndromes de pólipos gastrointestinales Ver tabla VIII. Síndrome no poliposis: adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso con alto poder de malignización y asociados frecuentemente con tumores endometriales. Tumores de intestino delgado Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointestinales. Son de diagnóstico difícil: síntomas abdominales vagos y los estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Pensar siempre en la posibilidad de un tumor de ID cuando existan: — Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales.

17 40 Un varón de 25 años presenta unas manchas en mucosa labial y se le extirpa un pólipo colónico que resulta ser hamartomatoso, ¿cuál de las afirmaciones siguientes es correcta?: 1. 2. 3. 4. 5.

El paciente debe someterse a colectomía. Es necesario hacer sigmoidoscopia a los familiares. El paciente es propenso a obstrucción de intestino delgado. El enfermo puede tener tumores en la piel. Está indicado un examen endoscópico alto.

41 La enfermedad diverticular de color es una deformidad adquirida del propio intestino grueso que se asocia con cambios en su fisiología y a veces con complicaciones: 1. 2. 3. 4. 5.

Afecta con mayor frecuencia a personas de edad avanzada que viven en países bien desarrollados económicamente. Asientan con mayor frecuencia en signia. Pueden cursar con rectorragia el 10 al 30% de los casos. Un absceso intrabdominal es otra complicación. Todos las anteriores son ciertas.

42 La anomalía congénita más frecuente del intestino delgado es: 1. 2. 3. 4. 5.

El divertículo de Meckel. La diverticulosis intestinal. La malformación intestinal. Enfermedad de Hirschsprung con afectación de intestino delgado. Mucosa gástrica heterotópica.

43 ¿Cuál de las siguientes situaciones puede causar pseudo-obstrucción intestinal crónica?: 1. 2. 3. 4. 5.

Miastenia gravis. Tratamiento con bloqueantes de los receptores H2 de la histamina. Hemocromatosis. Enfermedad de Whipple. Mixedema.

44 De las poliposis gastrointestinales referidas, ¿cuál tiene mayor tendencia a malignizarse?: 1. 2. 3. 4. 5.

Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis linfoide. Poliposis juvenil. Poliposis colónica familiar. Pólipos inflamatorios.

RESPUESTAS: 40: 3; 41: 5; 42: 1; 43: 5; 44: 4.

E. coli es el germen responsable en la mayoría de los casos. Localización: cutáneos, isquiorrectales, intramusculares, submucosos y pelvirrectales. Tratamiento: antibióticos y drenaje quirúrgico. Fístula anal: producto de la cronicidad de un absceso anorrectal. Pueden ser interesfinterianas o transesfinterianas. Suele ser indolora. Tratamiento quirúrgico.

861

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

— Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. — Invaginación intestinal en el adulto. — Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales. Tumores benignos Más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la vida y en segmentos distales que en proximales. Los más frecuentes son los adenomas (29%), leiomiomas (26%), lipomas (17%), hemangiomas y linfangiomas (12%) y fibromas (9%). Tumores malignos Muy poco frecuentes pero se ven con más frecuencia en pacientes con SIDA, EII o esprue celiaco. Adenocarcinoma Es el más frecuente. Localización principal en duodeno (40%) y yeyuno (38%). Más frecuente en: EII, poliposis colónica familiar, síndrome de Gardner. Metástasis a hígado, pulmón y huesos. Clínica: obstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa abdominal. Radiológicamente pueden confundirse con úlcera duodenal crónica o Enfermedad de Crohn. Diagnóstico mejor con endoscopia y biopsia. Tratamiento quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años ). Sarcoma Frecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leiomiosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo cólico. Tratamiento quirúrgico. Linfoma 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de ID. Existen dos tipos: — Linfoma occidental: localizado en íleon. Niños o mayores de 60 años. — Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad inmunoproliferativa intestinal): frecuente historia previa de parasitosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en judíos de origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Clínica típica de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos. Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos). Tumores metastásicos: poco frecuentes. Ca. cérvix y melanoma. Tumor carcinoide: aproximadamente representan el 30% de los tumores malignos de ID. 862

Mayor frecuencia alrededor de los 60 años. Incidencia mayor en mujeres (1,5/ 1). Originado a partir de las células enterocromafines. Localización: apéndice (40%); intestino delgado (26%); pulmón / esófago (2%). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon (85%). Diseminación local o por vía hematógena; esta última depende de : Localización: íleon y colon son los más agresivos (40-70% de metástasis). En apéndice suelen comportarse como benignos. Tamaño: más probabilidades si mayores de 2 cm. Nivel de invasión tisular Grado de diferenciación. Clínica: síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias (serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP ). Para que se produzca es necesario grandes cantidades de serotonina que sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis hepáticas). Rubefacción facial (95%): quininas Diarrea secretora (80%). Cardiopatía valvular derecha (40%). Telangiectasias. Broncoespasmo. Hipotensión. Dolor abdominal. Dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptófano-precusor de la serotonina-) Fibrosis cardíaca y/o peritoneal. Síntomas digestivos poco frecuentes. Diagnóstico: tránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdominal. Determinación de 5- hidroxiindolacético (5-HIA) en orina de 24 horas (diagnóstico si mayor a 30 mg.). Tratamiento: resección si el tumor es resecable. Poliquimioterapia. Octreótido para síndrome carcinoide. Cáncer colorrectal Es el tumor más frecuente después de pulmón ( hombre ) y mama (mujer). Las curvas de supervivencia son similares desde hace 20 años. Aproximadamente el 30% se diagnostican avanzados. Etiopatogenia Factores dietéticos: grasas animales y dieta pobre en fibra. Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más si vellosos y mayores de 2 cm.); poliposis colónica familiar; síndrome de Turcot; síndrome de Gardner. Enfermedad inflamatoria intestinal: de larga duración y sobre todo colitis ulcerosa. Bacteriemia por Streptococus bovis. Ureterosigmoidostomía. Historia familiar de cáncer intestinal. Anatomía patológica Tipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinoma mucinoso (15%).

GASTROENTEROLOGIA

Localización: recto-sigma (75%). Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colon izquierdo). Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava). Clasificación por estadios (Dukes): A. Limitado a mucosa y submucosa. B1 Hasta muscularis. B2 Hasta serosa. C1 Metástasis ganglionares sin afectación de la serosa. C2 Metástasis ganglionares con afectación de la serosa. D Metástasis a distancia. Clínica Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. Síntomas de presentación: mayores de 50 años. — Recto-sigma: rectorragia, heces acintadas, tenesmo. — Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales. — Colon derecho: anemia crónica. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente); perforación; abscesos y fístulas. Detección precoz: — Sangre oculta en heces: 30% de los mayores de 40 años dan positivo de los cuales el 50% se debe a lesiones neoplásicas. El 59% de los positivos tienen rectoscopia y tacto rectal negativos. — Tacto rectal: nunca como único método. — Sigmoidoscopia.

17 45 De las siguientes afirmaciones sobre el síndrome carcinoide ¿cuál es falsa?: 1. 2. 3. 4. 5.

La administración de pentagastrina puede desencadenar una crisis de rubefacción facial. El cuadro diarreico puede acompañarse de erteatorrea. Puede existir una crisis hipertensiva acompañando a la crisis de rubefacción facial. Puede asociarse a miastenia. Los niveles de 5-HIAA en crisis pueden ser normales.

46 En el estudio diagnóstico habitual de la hemorragia digestiva baja se utiliza con cierta frecuencia la gammagrafía isotópica, para que ésta sea diagnóstica se requiere un sangrado mínimo de: 1. 2. 3. 4. 5.

1 ml./min. 1,5 ml./min. 0,5 ml./min. 5 ml./min. 0,1 ml./min.

47 Dentro de la etiopatogenia del cáncer colorrectal no se ha encontrado una relación causal directamente con: 1. 2. 3. 4. 5.

Helicobacter pylori. Bacteriemia por Streptococus. Adenomas vellosos. Colitis ulcerosa. Ingesta de grasas animales.

Diagnóstico

48

Rectosigmoidoscopia y enema opaco. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de metástasis. CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento (poca especificidad).

Respecto a los linfomas intestinales es falso que:

Tratamiento Cirugía: único tratamiento curativo. Radioterapia: localización pelviana. Quimioterapia: 5- fluoruracilo. Pronóstico A los 5 años: A 90% ; B 75% ; C 40% ; D 5%. Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses durante 5 años) y colonoscopia anual o bianual.

1. 2. 3. 4. 5.

Representan el 5% de todos los linfomas. Se localiza más frecuentemente en duodeno y yeyuno. El linfoma tipo mediterráneo es más frecuente en jóvenes. Clínicamente se suelen presentar como cuadros diarreicos crónicos. Suele existir en ocasiones historia previa de parasitosis intestinales.

49 El síntoma más frecuente del síndrome carcinoide es: 1. 2. 3. 4. 5.

Diarrea secretora. Hipotensión. Rubefacción facial. Broncoespasmo. Dolor abdominal.

Cáncer de ano RESPUESTAS: 45: 3; 46: 5; 47: 1; 48: 2; 49: 3.

1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.

863

ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Más frecuentes en pacientes con historia de irritación anal crónica. Tipos: epidermoide (50%) y cloacógenico.

864

Clínica: hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Tratamiento: radioterapia + quimioterapia (menos del 10% de recidivas en tumores no invasivos).

Capítulo IV

ENFERMEDAD INFLAMAT ORIA INTESTIN AL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA Indice Definición Epidemiología Etiopatogenia Anatomía patológica

Clínica Complicaciones de la E. L. I Diagnóstico Tratamiento

DEFINICION

bos sexos. Más frecuente en blancos, en raza judía y en zonas urbanas. La colitis ulcerosa es más frecuente, pero la enfermedad de Crohn se ha incrementado cinco veces más rápido.

La EII es un término que agrupa a la enfermedad de Crohn y a la colitis ulcerosa como dos enfermedades con afectación inflamatoria recidivante de segmentos del intestino, y diversas manifestaciones clínicas que suelen tener una evolución crónica e imprevisible. EPIDEMIOLOGIA Máxima incidencia entre los 15 y los 35 años, similar en am-

ETIOPATOGENIA Aunque las causas siguen siendo desconocidas, se encuentran factores: — Genéticos: mayor Crohn en gemelos monocigotos. Hay un 2-5% de agrupamiento familiar. Blancos y judíos. 865

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA IX Anatomía patológica de la enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

Localización

Desde boca hasta ano. La más frecuente es ileocólica (40%). En un 30% se afecta aisladamente íleon o colon. El recto se afecta en 50%, siendo muy frecuentes las lesiones perianales.

Sólo colon y recto. La más frecuente es el recto (95%). Se extiende proximalmente por todo el colon pudiendo afectar mínimamente algunos centímetros del íleon terminal: ileítis de reflujo.

Macroscópica

Transmural discontinua afectando además mesenterio y ganglios linfáticos.

Mucosa con úlceras superficiales sangrantes, de forma uniforme y continua.

Enfermedad avanzada

La mucosa adquiere un aspecto en empedrado con úlceras aftosas y fisuras longitudinales. El intestino se engruesa, apareciendo estenosis a distintos niveles. El mesenterio se extiende sobre la serosa del intestino formando las características proyecciones digitiformes. Las úlceras se unen entre sí, para formar canales intramurales que se manifiestan como fístulas.

La inflamación recidivante produce fibrosis y retracción longitudinal provocando acortamiento del colon (colon en tubería). Aunque las capas profundas no suelen afectarse, la pared puede hacerse extraordinariamente delgada, extenderse la inflamación a la serosa y dar lugar a dilatación y posterior perforación: Megacolon tóxico. La regeneración mucosa produce protrusiones de naturaleza inflamatoria: Pseudopólipos.

Microscópica

Inflamación crónica de todas las capas de la pared intestinal. Característicamente, en un 50% Granulomas no caseificantes.

Pérdida del epitelio superficial. Infiltración de la lámina propia por linfos y células plasmáticas. Abscesos crípticos por acúmulo de neutrófilos. Displasia del epitelio superficial.

— Infecciosos: ningún agente etiológico aislado por el momento. — Inmunitarios: fenómenos autoinmunes explican algu866

nas manifestaciones extraintestinales. Hay cierta asociación con agammaglobulinemia y deficiencia de IgA. Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos

GASTROENTEROLOGIA

intraluminales en probable relación con aumento de linfocitos colaboradores entre los linfocitos intra epiteliales. — Ambientales: mayor incidencia en zonas urbanas, y bien desarrolladas. — Psicológicos: brotes asociados a tensiones psicológicas importantes. ANATOMIA PATOLOGICA Resumida en tabla IX. CLINICA

17 50 Sobre la localización de la enfermedad inflamatoria intestinal, es falso: 1. 2. 3. 4. 5.

La localización más frecuente de la enfermedad de Crohn es la ileocólica. El recto se afecta en menos del 5% de la enf. de Crohn. La colitis ulcerosa puede afectar los centímetros terminales del íleon. Puede haber enf. de Crohn en el esófago, pero no colitis ulcerosa. La afectación perianal es más frecuente en el Crohn que en la colitis ulcerosa.

51 Con respecto a la anatomía patológica de la E.I.I. es falso que:

Ver resumen en tabla X.

1. 2.

Colitis ulcerosa (CU) La forma más frecuente de presentación es diarrea sanguinolenta + dolor abdominal (tenesmo si hay proctitis). Curiosamente si la afectación es predominantemente rectal se puede manifestar en forma de estreñimiento. Puede tener presentación pseudo-tumoral si predomina la fiebre, pérdida de peso, y manifestaciones extraintestinales. La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el año siguiente al primer ataque. El 85% tienen afectación leve o moderada, y un 15% evolucionan fulminantemente. Enfermedad de Crohn Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre) y fatiga. La presentación clínica viene muy marcada por la localización. En afectación colónica lo más frecuente es diarrea y dolor, siendo la hemorragia mucho menos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. En afectación anorrectal, fístulas, fisuras y abscesos perirrectales pueden preceder a la clínica de colitis. La afectación de intestino delgado se puede presentar como: Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse mediante laparoscopia, donde se demostrará un ileon terminal enrojecido, grasa mesentérica edematosa y ganglios mesentéricos aumentados de tamaño). S. de obstrucción intestinal. Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por f. entero-vesical). Hidronefrosis (por compresión de uréter derecho). Malabsorción. COMPLICACIONES DE LA E.I.I. Intestinales

3. 4. 5.

La colitis ulcerosa afecta sólo a mucosa. El Crohn afecta a la mucosa, submucosa, muscular, mesenterio y ganglios. Las protrusiones inflamatorias regenerativas de la mucosa, en forma de pseudopólipos, caracterizan a la enf. de Crohn. Un intestino engrosado con proyecciones digitoformes de mesenterio por encima podrá corresponder únicamente a la enf. de Crohn. La formación de canales intramurales caracteriza al Crohn.

52 Las siguientes características corresponden a la colitis ulcerosa, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Displasia del epitelio mucoso. Abscesos de polimorfonucleares en las criptas. Infiltración de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia. Miositis de las capas circular interna y longitudinal externa. Pérdida del epitelio superficial de manera continua.

53 Respecto a la sintomatología y forma de comienzo de la enfermedad inflamatoria intestinal, una de las siguientes es cierta: 1. 2. 3. 4. 5.

La afectación anorrectal en el Crohn es raro que preceda a la colitis. La colitis ulcerosa se presenta como dolor abdominal más frecuentemente que el Crohn. La presentación como masa palpable es más frecuente en el Crohn. Por definición una colitis ulcerosa no se manifestará como estreñimiento. Se observan hidronefrosis por compresión del uréter izquierdo en el Crohn.

54 Todas las siguientes complicaciones intestinales son más frecuentes en la colitis ulcerosa que en el Crohn, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Recidiva post-cirugía. Perforación intestinal. Hemorragia masiva. Dilatación del trasverso mayor de 6 cm. Malignización a cáncer colorrectal.

Anorrectales RESPUESTAS: 50: 2; 51: 3; 52: 4; 53: 3; 54: 1.

Son más frecuentes en la E.C (enfermedad de Crohn).

867

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA X Cuadro resumen de clínica de EII

Crohn

Colitis ulcerosa

Localización Recto Colon Ileocólica Ileon Gastroduodenal Esófago

++ ++ ++++ +++ + +/–

++++ +++ + – – –

Sintomatología Dolor abdominal Diarrea Fiebre Pérdida de peso Masa palpable Rectorragias

++ (FID) ++ ++ ++ ++ +

+ (Tenesmo) ++ + + – ++

++ ++ ++ ++ + + + + +

– +/– – – ++ ++ ++ ++ –

Complicaciones locales: Lesiones perianales Obstrucción Fístulas Abscesos Hemorragia masiva Megacolon tóxico* Perforación Malignización Recidiva post-cirugía * Transverso > de 6 cm.

Fisuras Aparecen en cualquier localización, a diferencia de las fisuras inespecíficas, que son dorsales.

cuentes, casos en que aparecen en la C.U. lo hacen siempre después de otros síntomas, a diferencia de lo que ocurre en la E.C., que pueden ser manifestación inicial. Abscesos y fístulas

Fístulas anales Se diferencian de las comunes por la distinta localización anatómica y por los múltiples orificios de salida. En los infre868

Más frecuente en E.C. Las últimas pueden ser de tres tipos: entero-entéricas (las más frecuentes), enterovesicales y entero-vaginales (las menos frecuentes).

GASTROENTEROLOGIA

17

Obstrucción, estenosis Más frecuente en E.C. por engrosamiento y fibrosis de la pared. Hemorragia masiva

55 Respecto al megacolon tóxico todo lo siguiente es verdadero, excepto: 1.

Más frecuente en C.U. (5%). 2.

Megacolon tóxico Es la dilatación aguda del colon, mayor de 6-7 cm. La localización más frecuente es en colon transverso. La intensa inflamación afecta el tono neuromuscular, llevando a la dilatación. Se puede desencadenar por inhibidores de la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), enemas e hipopotasemia. El tratamiento es nutrición parenteral, corticoides i-v y antibióticos. Si no hay respuesta en 48-72 horas, se hace proctocolectomía total de urgencia. La mortalidad es superior al 30 %. Perforación Es la complicación más grave. Más frecuente en C.U. que en E:C. (por fibrosis y engrosamiento de la pared). Malignización Mayor incidencia que en la población general (más frecuente en C.U. que en E.C.). Se diferencia del carcinoma de la población normal por tener una distribución más uniforme por todo el colon, y por ser más frecuentemente multicéntrico. La proctitis ulcerosa no tiene mayor riesgo de cáncer. Los factores de riesgo son pancolitis, evolución mayor de 10 años y ausencia de remisiones con tratamiento.

3. 4. 5.

Aunque la enfermedad de Crohn es transmural, es más frecuente en la colitis ulcerosa, porque la intensa inflamación inhibe el peristaltismo y afecta el tono neuromuscular. Se presenta como dolor continuo, distensión abdominal y dilatación del transverso mayor de 6-7 cm. en Rx de abdomen. El tratamiento es quirúrgico en cuanto se diagnostica. El tipo de cirugía a realizar es panproctocolectomía. La hipopotasemia y los fármacos inhibidores de la motilidad intestinal pueden actuar como desencadenantes.

56 El cáncer de colon en la enf. inflamatoria intestinal: 1. 2. 3. 4. 5.

No se relaciona con la extensión de la enfermedad. Es independiente de la respuesta al tratamiento. Es independiente del tiempo de evolución. El riesgo es máximo en la proctitis ulcerosa. La histología suele ser de adenocarcinoma.

57 Respecto a las manifestaciones extraintestinales es falso que: 1. 2. 3. 4. 5.

Es típico que las artritis sean proporcionales a la actividad de la enfermedad. Las artritis son más frecuentes en enfermos con afectación colónica que en los que sólo padecen afectación del intestino delgado. La espondilitis anquilosante no guarda relación con la actividad de la enfermedad. El pioderma gangrenoso suele afectar al tronco, y su gravedad es proporcional a la actividad de la enfermedad intestinal. Con frecuencia las artritis periféricas anteceden a la clínica intestinal.

58 Extraintestinales Osteoarticulares En el 25%. Más frecuente en C.U. que en EC. Artritis periférica Es colitis dependiente, migratoria, de grandes articulaciones, no deformante, f. reumatoide y HLA-B27 negativa. Es mas frecuente en afectación colónica que en aquellos con afectación del intestino delgado. Rara vez anteceden a la clínica intestinal.

¿Cuál de las siguientes no es complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal?: 1. 2. 3. 4. 5.

59 Respecto al diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal, una de las siguientes es falsa: 1.

Espondilitis anquilopoyética

2.

(5%). No es colitis dependiente. Puede preceder en años a la enfermedad, o persistir tras remisión médica o quirúrgica. Fuerte asociación con HLA-B27.

3.

Hipocratismo digital

Litiasis renal de oxalato. Litiasis biliar de colesterol. Uveítis colitis dependiente. Dermatitis herpetiforme. Esteatosis hepática.

4. 5.

El diagnóstico de certeza se realiza mediante colonoscopia con toma de biopsia. La presencia de pseudopólipos en el tránsito intestinal orienta hacia colitis ulcerosa. La anormal separación de asas intestinales en un tránsito baritado orienta más hacia enfermedad de Crohn. El hallazgo de granulomas en la biopsia es indiferente por ser éstos igual de frecuentes en el Crohn, como en la colitis ulcerosa. La pérdida de haustras caracteriza más a la colitis que al Crohn.

Dermatológicas RESPUESTAS: 55: 3; 56: 5; 57: 5; 58: 4; 59: 4.

Afectan al 15%. Son colitis dependientes.

869

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

TABLA XI Diagnóstico de las enfermedades inflamatorias

Radiología

Colonoscopia

Enfermedad de Crohn

Colitis ulcerosa

- Afectación discontinua. - Preservación de recto. - Ulceras longitudinales y transversales. - Patrón mucoso en empedrado nodular. - Pseudopólipos: raros. - Separación de asas (engrosamiento mesentérico). - Estenosis (por fibrosis). Signo de la cuerda (estenosis ileal) - Fístulas.

- Afectación continua. - Afectación difusa de recto. - Ulceras superficiales: aspecto aserrado. - Mucosa granular.

Ulceraciones desde aftosas hasta fisuras longitudinales, con segmentos normales: aspecto en empedrado. Granulomas en 50% (biopsia)

Mucosa friable, poco vascularizada, úlceras superficiales, exudados de moco y sangre.

Eritema nudoso Más frecuente en mujeres, y en E.C. Cura sin cicatrización. Pioderma gangrenoso Es más frecuente en C.U. Son ulceraciones relativamente indoloras, con rodete periférico de clavos purulentos. Puede dejar cicatriz. La localización más frecuente es el tronco. Se ha descrito respuesta al cromoglicato disódico. Aftas bucales En 5-10% de los pacientes, en la fase activa.

- Pseudopólipos: frecuentes. - Acortamiento, rigidez y pérdida de haustras: tubular. - Estenosis (por inflamación), más raramente. - ±.

Colangitis esclerosante primaria Rara en el Crohn, más frec. en C.U. y en varones de menos de 45 años. No tiene relación con la actividad intestinal, ni regresa con el tratamiento. Pericolangitis Más frecuente en E. C. Infiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asintomática, y con analítica normal. Raramente progresa a cirrosis. Hepatitis crónica activa

Oculares

Litiasis biliar

Son colitis dependientes. Son la uveítis (la más frecuente), epiescleritis e iritis. Responden de manera espectacular a la colectomía.

Muy frecuente en Crohn ileal (35%), no en C.U. Son cálculos de colesterol por interrupción de la circulación enterohepática.

Hepatobiliares

Colangiocarcinoma

Esteatosis hepática

Aparece en el 1% de los casos de larga evolución. Más frecuente en C.U. La mayoría asientan sobre colangitis esclerosante primaria.

Es la más frecuente. Ocurre por malnutrición, abuso de corticoides... No es progresiva, cede al remitir las enfermedad. 870

GASTROENTEROLOGIA

17

Urológicas La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frec. que en la población general. La más frecuente es la Litiasis úrica (por pérdida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típica la Litasis oxálica aunque menos frecuente que la úrica.

60 Respecto al tratamiento con inmunosupresores, una es falsa: 1.

Vasculares y hematológicas Se ve TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolismo pulmonar) en el 5% de los pacientes por situación de hipercoagulabilidad. Más frecuente en C.U. se ve anemia hemolítica autoinmune por autoanticuerpos calientes.

2. 3. 4. 5.

Otras

Están indicados en cortico resistencia en el tratamiento agudo, y en algunos casos en los que el mantenimiento asintomático depende de altas dosis de corticoides. El uso de azatioprina o 6-mercaptopurina precisan de contaje leucocitario periódico. La ciclosporina precisa de control periódico de la función renal. El efecto secundario más frecuente de la 6-mercaptopurina es la hipertricosis y la gingivitis. Azatioprina y 6-mp necesitan más de 2 meses para producir adecuada respuesta clínica.

Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas, las derivadas del tratamiento farmacológico, etc. 61 Resumido en la tabla XI.

Respecto al tratamiento quirúrgico una de las siguientes es falsa: 1.

TRATAMIENTO

2.

Colitis ulcerosa

3.

Fase aguda

4.

Brote agudo grave

5.

Dieta absoluta, para conseguir reposo intestinal. En brotes prolongados, nutricion parenteral. Corticoides i.v. (1 mg./ kg../ día i.v. de metil-prednisolona). Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las medidas anteriores. Se usa la Azatioprina, y su metabolito hepático, la 6-mercaptopurina. Con la azatioprina se ha descrito leucopenia en el 2% de los casos, pancreatitis en el 3%, reacciones alérgicas y hepatitis. Necesita de 3 a 6 meses meses para alcanzar respuesta clínica. La ciclosporina, potente inmunosupresor, también puede ser útil. Efecto evidente ya a las dos semanas. Es necesario vigilar la función renal por producir elevación aguda de la creatinina a dosis terapéuticas y toxicidad renal crónica reversible dosis dependiente. Otros efectos secundarios son: hipertricosis (el más frecuente), gingivitis, acné, ginecomastia, linfomas linfocíticos, sarcoma de Kaposi. La salazopirina y el metronidazol, aunque se usan, no están claramente indicados. Brote leve y moderado — Sulfosalazina: Está compuesta por sulfopiridina + 5aminosalicilato. Por vía oral llega intacta al íleon terminal y colon, donde se desdobla, siendo el componente activo el 5-ASA, mientras que la sulfapiridina se absorbe metabolizándose en el hígado y, al parecer, siendo la responsable de los efectos secundarios

En la enfermedad de Crohn se tiende a hacer la mínima resección eficaz. En la C.U. la cirugía es más agresiva, siendo más extensa, pero es curativa. La indicación más frecuente en el Crohn son las obstrucciones por estenosis. La indicación más frecuente en la colitis es el fracaso en el tratamiento médico. El índice de recidiva post-cirugía es mayor en la colitis ulcerosa.

62 En la colitis ulcerosa están indicados los siguientes medicamentos, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Corticoides vía oral. Cortenemas. 5-ASA. Codeína. 6-mercaptopurina.

63 La intervención quirúrgica de elección en la colitis ulcerosa es: 1. 2. 3. 4. 5.

Panproctocolectomía total con anastomosis ileo-anal. Resección segmentaria del colon afecto. Colectomía total con anastomosis ileo-rectal. Colectomía total con mucosectomía rectal y anastomosis ileorectal. Amputación abdomino peritoneal de Milles.

RESPUESTAS: 60: 4; 61: 5; 62: 4; 63: 1.

DIAGNOSTICO

871

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: ENFERMEDAD DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA

(unos dosis-dependientes: cefalea, vómitos, metahemoglobinemia, dolor abdominal... Otros mediados por hipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo, anemia hemolítica, lupus like, necrólisis epidérmica, infertilidad masculina, pancreatitis, alopecia...) — 5-ASA: Se han sintetizado varios compuestos que liberan 5-ASA (mesalazina) en el íleon terminal o en el colon, obviándose así los efectos secundarios de la sulfopiridina. — Enemas de corticoides: Se usan en las proctitis y en las afectaciones hasta ángulo esplénico — Cirugía: La C.U: se opera menos que el Crohn, pero cuando se opera es mucho más agresiva, siendo curativa. Se realiza en el 20%, principalmente por: fracaso en el tratamiento médico, complicaciones (hemorragia masiva, megacolon tóxico, perforación) neoplasia o displasia grave. La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total con anastomosis ileoanal, conservando el esfínter anal. Es preciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, y practicando un reservorio anal en J. Tratamiento de mantenimiento La sulfasalazina y sus derivados han demostrado ser eficaces para mantener al paciente en remisión. En las proctitis se pueden usar simplemente enemas de 5ASA.

872

Enfermedad de Crohn El tratamiento de los brotes agudos es similar a la C.U. Los antidiarreicos se pueden manejar con menos cuidado. El metronidazol es un fármaco alternativo eficaz sobre todo en la enfermedad perianal grave. No es útil en la C.U. en brote, aunque a dosis bajas es tan eficaz como la salazopirina en su mantenimiento, pero produce parestesias en el 50% de los casos, limitando así mucho su uso. En la enfermedad inactiva no se da tratamiento de mantenimiento. Al producir mayor malabsorción que la C.U., mantener un buen estado de nutrición con aportes suplementarios si fuera necesario es muy importante. La cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con más frecuencia que en la C.U. (en un 70%) recidivando en el 75% de los casos. Esta indicada en: Complicaciones (fístulas, abscesos, obstrucciones por estenosis [es la indicación más frecuente], hemorragia, perforación o fracaso del tratamiento médico. Se tiende a hacer la mínima resección eficaz, al contrario que en C.U.: — Resección del segmento y anastomosis término terminal — Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo una incisión longitudinal de la estenosis , y posterior reconstrucción transversal, evitando así las resecciones.

Capítulo V

SINDROMES DE MALABSORCION Indice Trastornos de la absorción Anatomía y fisiología del intestino delgado Etiopatogenia y clasificación del síndrome de malabsorción

Manifestaciones clínicas Pruebas diagnósticas de malabsorción Tratamiento

Dra. YOLANDA REAL MARTINEZ

TRASTORNOS DE LA ABSORCION El término malabsorción se utiliza para indicar un defecto en la fase mucosa de la absorción, mientras los defectos en la fase luminal se denominan con el término maldigestión.

Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de carbono y vitaminas hidrosolubles. Ileon terminal: acidos biliares y vitamina B12. Colon: agua y electrólitos. Absorción de elementos nutritivos específicos

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal, consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área superficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m.) y gran superficie interna constituida por pliegues. Dentro de cada pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal, que constituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una enorme superficie absortiva. Zonas de absorción Duodeno: Hierro y Calcio.

Carbohidratos Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacáridos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las microvellosidades o dentro de ellas pasando a monosacáridos (glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa por difusión facilitada). Proteínas Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsina) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Los dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por transporte activo. 873

SINDROMES DE MALABSORCION

Grasas En forma de triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, colipasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, penetran en las micelas absorbiéndose por difusión. Dentro de la célula son reesterificados a triglicéridos, reaccionan con apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena media no son reesterificados, pasando directamente al sistema venoso portal. Colesterol Esteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas liposolubles se absorben por mecanismo no conocido. Otros Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, mediante intercambio con otros iones. Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg../día con absorción media de 0,5-1 mg. (varón) y 1-2 (mujer). Se absorbe por transporte activo en duodeno. Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D. Vitamina B12: se combina con el factor intrínseco y se absorbe mediante endocitosis. Acido fólico: por transporte activo. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION DEL SINDROME DE MALABSORCION Fallo en la digestión luminal (maldigestión) La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmente con alteración en la absorción de las grasas. Patologías pancreáticas Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático. Se requiere la destrucción casi total del órgano para que se origine una malabsorción. Síndrome de Zollinger-Ellison La hipersecreción de ClH inactiva las enzimas pancreáticas y sales biliares. Síndrome posgastrectomia Más frecuente tras Billroth II. Disminución de concentración luminal de sales biliares Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración en la síntesis o excreción. Sobrecrecimiento bacteriano: la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: acidez gástrica, peristaltismo y 874

liberación de inmunoglobulinas. Se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan mas de 104 bacterias por ml. de contenido yeyunal. Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta por: esteatorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitamina B12 que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras tratamiento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza por cultivo de líquido duodenal o yeyunal. Pseudoobstrucción intestinal crónica: la forma idiopática se caracteriza por episodios recidivantes de obstrucción intestinal de causa no filiada. Esclerodermia. Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohepática de las sales biliares. La reseccion del 40-50% del intestino delgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten duodeno proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal. Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina). Fallo en la membrana del enterocito Déficit de enzimas El más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lactasa. Alteración en el transporte de membrana Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup, cistinuria). Alteración primaria de la mucosa intestinal Enfermedad celíaca Definición: intolerancia a la fracción gliadina del gluten, se caracteriza por atrofia subtotal de las vellosidades intestinales. Etiopatogenia: Es más frecuente en mujeres (70%). Se asocia con HLA B8 (85-90%) y DQw2. Se ha intentado explicar por 3 teorías: tóxica, inmunológica e infecciosa (serotipo 12 de adenovirus). Histología: La biopsia yeyunal es característica con aplanamiento de mucosa, acortamiento de vellosidades e infiltrado inflamatorio de la lámina propia. La lesión mucosa puede inducir la disminución de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK), provocando una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. Asociaciones: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus, déficit de IgA, colangitis esclerosante primaria, CBP y colitis colágena. Diagnóstico: Síndrome de malabsorción, biopsia de intestino delgado anormal y mejoría tras dieta sin gluten. Los anticuerpos antigliadina y antiendomisio se emplean para la detección selectiva en parientes de enfermos, considerando una celiaca latente cuando son positivos en sujetos asintomáticos. Tratamiento: dieta sin gluten, si no se obtiene mejoría deben descartarse complicaciones (colitis colágena) (mal pronós-

GASTROENTEROLOGIA

tico), linfoma intestinal (10%), yeyunitis crónica no granulomatosa). Amiloidosis Esprue colágeno Similar a la celiaca del adulto, pero no mejora con la supresión del gluten. Importante depósito de colágeno en la lámina propia intestinal.

17 64 Los tests de D-xilosa anormal pueden ser debidos a todas las siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Insuficiencia pancreática. Lesión de la mucosa intestinal. Presencia de ascitis. Sobrecrecimiento bacteriano. Insuficiencia renal.

Esprue tropical

65

Definición: Síndrome de malabsorción de etiología desconocida que aparece después de un viaje a los trópicos. Clínica: Síndrome de malabsorción con anemia (megaloblástica en 60%: déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio y vitamina D más raro (diferencia con celiaca). Tratamiento: antibióticos (Tetraciclinas 1 mes), llevan a la remisión.

¿Cuál de los siguientes fármacos no producen habitualmente síndrome de malabsorción?:

Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa. Produce también compromiso linfático, favoreciendo el sobrecrecimiento. Infestaciones Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la giardia lamblia.

66 El test de secretina o de colecistoquinina se usa por cuantificar directamente la secreción pancreática exocrina. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es falsa?: 1. 2. 3.

Enfermedad de Whipple

4.

Definición: Enfermedad sistémica, rara, producida por un bacilo perteneciente a los Actinomicetos gramnegativos, llamado Tropheryma Whippelli. Clínica: Se manifiesta por artralgias, dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso progresiva. Pueden aparecer alteraciones neurológicas, como confusión, pérdida de memoria, nistagmo y oftalmoplejía. Los enfermos presentan esteatorrea, alteracion de D-xilosa, hipoalbuminemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intestino delgado. Se observa dilatación de los vasos linfáticos en la pared intestinal. Diagnóstico: Por biopsia, demostrando macrófagos en la mucosa, con gránulos citoplasmaticos PAS +. Con microscopia electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alrededor de estos macrófagos. Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol durante un año. Si afectación SNC: Cloramfenicol.

5.

Vasculitis Enteritis eosinofílica Se caracteriza por malabsorción, grados variables de hemorragia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltración de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exista vasculitis.

Colchicina. Neomicina. Clindamicina. Colestiramina. Paracetamol.

La sensibilidad y especificidad (85-90%) son opciones a la de tests no invasivos. En la pancreatitis crónica y leve no tropical no se observan falsos resultados. En pacientes con malabsorción se utiliza para conocer si aquélla es secundaria a una insuficiencia pancreática exocrina. También se utilizan en el paciente con dolor abdominal y técnicas por imagen normales o no diagnósticas. El mayor impedimento a su uso es la necesidad de intubación gastrointestinal.

67 ¿En cuál de las siguientes enfermedades la biopsia de intestino delgado es siempre diagnóstica por presentarse de forma difusa?: 1. 2. 3. 4. 5.

Linfoma intestinal. Linfagiectasia intestinal. Enteritis eosiráfica. Abetalipoproteinemia. Mastocitosis sistémica.

68 Si un enfermo celíaco no responde clínicamente a la dieta sin gluten, usted pensará en todas las siguientes posibilidades, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Deficiencia severa de lactosa secundaria. Ulceración intestinal difusa. Ingesta de alimentos ricos en arroz, soja o maíz. Sprue colágeno. Linfoma intestinal.

RESPUESTAS:64: 1; 65: 5; 66: 2; 67: 4; 68: 3.

Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado

1. 2. 3. 4. 5.

875

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XII Trastornos asociados a anteropatía pierde proteínas

I. Estómago: a. Carcinoma gástrico. b. Hipertrofia gigante de la mucosa gástrica. c. Gastritis atrófica. d. Síndrome posgastrectomía.

III. Colon: a. Neoplasia. b. Colitis ulcerosa. c. Colitis granulomatosa. d. Megacolon.

II. Intestino delgado: a. Linfangiectasia intestinal. b. Enfermedad celiaca. c. Esprue tropical. d. Enteritis regional. e. Enfermedad de Whipple. f. Linfoma. g. Tuberculosis intestinal. h. Enteritis infecciosa aguda. i. Esclerodermia. j. Diverticulosis yeyunal. k. Gastroenteropatía alérgica.

IV. Corazón: a. ICC. b. Pericarditis constrictiva. c. Comunicación interauricular. d. Miocardiopatía primaria.

Dermatitis herpetiforme (de Duhring-Brocq) Abetalipoproteinemia Autosómica recesiva, con déficit de apoproteína B, por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan en las células intestinales. Se caracteriza por una alteración morfológica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de betalipoproteínas en suero, colesterol sérico muy bajo, descenso de triglicéridos plasmáticos, retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC (ataxia, pérdida de reflejos..). Tratamiento: dieta pobre en grasas. SIDA La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e histiocitos en la mucosa. Enteritis regional Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa

V. Otras: a. Carcinoma esofágico. b. Fístula gastrocólica. c. Agammaglobulinemia. d. Nefrosis.

Bypass intestinal Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad. Obstrucción linfática Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se produce también hipoproteinemia. Linfomas Linfangiectasia intestinal Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una forma hereditaria que afecta a niños y adultos jóvenes, manifestándose por hipoalbuminemia, descenso de Ig, transferrina y ceruloplasmina, con edema, linfopenia y malabsorción. La biopsia intestinal muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con vellosidades en forma de maza. El tratamiento consiste en dieta pobre en grasas. Puede ser secundaria a: TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis...

Disminución de la superficie de absorción Síndrome del intestino corto Por resección intestinal, isquemia mesentérica y enfermedad de Crohn. 876

Enfermedad de Whipple Enteritis por radiación También presenta inflamación de la mucosa.

GASTROENTEROLOGIA

17

Tuberculosis intestinal Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos. Trastornos cardiovasculares ICC, insuficiencia de arteria mesentérica sup. y pericarditis constrictiva. Patogenia desconocida

69 Los trastornos que se acompañan de enteropatía pierde proteínas incluyen todos los siguientes, excepto: 1. 2. 3. 4. 5.

Enfermedad de Menetrier. Enfermedad de Crohn. Pericarditis constrictiva. Hipertensión portal. Linfoma.

Hipertiroidismo e hipotiroidismo Hipoparatiroidismo

70

Cursa con fósforo sérico aumentado (diferencia con la malabsorción 1.a).

Puede observarse con mayor frecuencia atrofia total o parcial de las vellosidades debido a enteropatía por gluten o tractores desconocidos en todos los siguientes trastornos, excepto:

Enfermedad de Addison Síndrome carcinoide ¿Por aumento de serotonina? Responde a Metisergida.

1. 2. 3. 4. 5.

Hipertiroidismo. Hipotiroidismo. Enfermedad de Addison. Hipoparatiroidismo. Diabetes mellitus.

Mastocitosis sistémica Hipogammaglobulinemia Asociación con infestación por Giardia lamblia y enfermedad celiaca. Diabetes mellitus Fármacos Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anticonvulsivantes.

71 En un paciente con eliminación de 20 gr. de grasa total en heces de 24 horas y prueba de D-xilosa alterada. ¿Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas le parece la indicada?: 1. 2. 3. 4. 5.

Gastroduodenoscopia. Pruebas de tinción pancreática. Curva de glucemia tras sobrecarga de glucosa. Biopsia intestinal. Radiología de colon con enema de bario.

Enteropatía pierde-proteínas

72

Ver tabla XII. Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada o ulcerada (ej.: enteritis regional), por alteración de las células de la mucosa (ej.: celiaca), por aumento de la presion linfática o por rotura de vasos linfáticos dilatados (ej.: linfangiectasia). Métodos de detección: Albúmina marcada con Cr11 o In111 y transferrina marcada con In111 o CrCl351 (la más usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de la radiactividad inyectada frente a 0.10.7% de los sujetos normales. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina (normal < 2,6 mg./gr. de heces). También existe disminución de Ig circulantes, lo que permite excluir causas renales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.

Una observación clínica común de la diarrea que acompaña al síndrome de asa ciega, esprue tropical y enfermedad de Whipple es:

Resumidas en tabla XIII. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE MALABSORCION Ver tablas XIV y XV.

Se acompaña de fiebre. La artritis. Una buena respuesta al tratamiento con corticoides. Una buena respuesta al tratamiento con antibióticos. Todas las respuestas anteriores son correctas.

73 En todas salvo en una de las siguientes entidades clínicas la esteatorrea que se puede presentar puede estar en relación con una concentración mayor de 105 bacterias/ml., en el aspirado duodeno-yeyunal: 1. 2. 3. 4. 5.

Gastrectomía Billroth II. Diverticulosis de intestino delgado. Gastritis crónica atrófica con aclorhidria. Enfermedad de Whipple. Pseudoobstrucción intestinal idiopática.

RESPUESTAS: 69: 4; 70: 1; 71: 4; 72: 4; 73: 4.

MANIFESTACIONES CLINICAS

1. 2. 3. 4. 5.

877

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XIII Manifestaciones clínicas de la enfermedad malabsortiva

Malabsorción de

Síntomas y signos

* Principios inmediatos. * Grasas. * Proteínas

Adelgazamiento. Diarrea, esteatorrea. Edemas, osteoporosis, atrofia muscular, hipopituitarismo 2.°. Meteorismo. Anemia ferropénica, queilitis. Anemia megaloblástica, glositis. Tetania, osteomalacia. Hemeralopía, xeroftalmía, hiperqueratosis folicular. Raquitismo y osteomalacia. Diátesis hemorrágicas. Neuropatía periférica.

* Hidratos de carbono. * Hierro. * Vitamina B12 y fólico. * Calcio. * Vitamina A. * Vitamina D. * Vitamina K. * Vitamina B1-B6.

Test de Schilling: 4 niveles. — Administración de vit. B12 i.m. y determinación en orina a las 48 h, si < 8% de la administrada se considera malabsorcion de la misma. — Igual al anterior más factor intrínseco, si se corrige: Anemia perniciosa. — Igual a nivel 1, más extractos pancreáticos, si se corrige: insuficiencia pancreática. — Repetir nivel 1, tras ciclo de antibióticos, si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano.

878

Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una resección o lesión de íleon terminal. Pruebas de función pancreática (ver tabla XIV): Test de Lundh: determinación de tripsina tras comida estándar. Test de bentiromida: es hidrolizada por la quimotripsina liberando PABA por orina. TRATAMIENTO Consta de 2 partes: Tratamiento específico según la enfermedad de base, siempre que sea posible. Tratamiento de las deficiencias nutritivas.

GASTROENTEROLOGIA

17 TABLA XIV Pruebas complementarias en el diagnóstico de malabsorción

Prueba

Valores normales Malabsorción

Maldigestión

Comentarios

Grasa heces (Van de Kamer) D-Xilosa (25 gr. vo)

<6 gr./24 h,.

>6 gr./24 h.

Det. esteatorrea.

Normal

Absorción de carbohidratos.

>6 gr./24 h.

Origina 5 h.: >4,5 g. Disminuido Sangre: > 30 mg./dl. Rx I. delgado Patron de malabsor. Calcio sérico 9-11 mg./l. Disminuido Albúmina sérica 3,5-5,5 gr./dl. Disminuido

Normal. Normal Normal

Colesterol sérico 150-200 mg./dl.

Disminuido

Normal

Hierro sérico 80-150 micgr./dl. Magnesio sérico 1,2-2 mEq./l. Cinc sérico 12-20 micmol./l.

Disminuido Disminuido Disminuido

Normal Normal Normal

Carotenos > 100 UI/dl. Vitamina A > 100 UI/dl. Tiempo de 70-100% protrombina 12-15 seg. Biopsia I. delgado Vitamina B12 > 8% en 48 h. (orina) 5-HIAA (orina) 2-9 mg./24 h.

Disminuidos Disminuida Disminuido

Disminuidos Disminuida Disminuido

Anormal Disminuida

Normal Disminuida

Dco. específico.

Aumentada

Normal

Puede aumentar

Normal

Normal o disminuido Disminuido

Normal

12-16 mg./día de espue no tropical. Por déficit de lactasa. Para det. tiempo tránsito intestinal Aumentado en sobrecrecimiento bacteriano Aumento en sobrecrecimiento y malabsorción ac. biliares. Reciente introducción. >104/ml. en sobrecrecimiento Enfermedad pancreática. Enfermedad pancreática

H2 aliento (tras H2 mínimo 50 gr. de lactosa) H2 aliento H2 mínimo (tras 10 g. lactulosa) 14CO aliento Mínima cantidad 2 Metabolismo ácido glicocólico

<1% de 14CO2 4 h. Normal

Prueba aliento > 3,5% de dosis (trioleína) como 14CO2/h. Cultivo bacteriano <103/ml. Prueba de secretina Prueba de bentiromida

Normal Normal

Disminuida

Disminuida

Normal

Normal

Vol > 1,8 ml./kg./h Normal

Normal

Arilaminas en orina Anormal >50%

Anormal

Disminución de globulinas -> enteropatía pierdeproteínas. Desciende si esteatorrea imp. Descenso en malnutric., malabsorción y cirrosis. Det. de malabsorc. = anterior.

879

SINDROMES DE MALABSORCION

TABLA XV Enfermedades asociadas con alteraciones en biopsia intestinal

Biopsia con valor diagnóstico (lesiones difusas) A. Enfermedad de Whipple: Macrófagos PAS + en lámina propia. B. Abetalipoproteinemia: vacuolización de células epiteliales por grasa excesiva. C. Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas o ausentes, infiltración linfocitaria. La biopsia puede tener valor diagnóstico (lesiones parcheadas) A. Linfoma intestinal: células neoplásicas en lámina propia y submucosa. B. Linfangiectasia intestinal: vasos linfáticos dilatados. C. Enteritis eosinófila. D. Amiloidosis. E. Enteritis regional: granulomas no caseificantes. F. Infestación por parásitos. G. Mastocitosis sistémica: mastocitos en lámina propia. Biopsia anormal pero no diagnóstica A. Esprue celiaco. B. Esprue colágeno. C. Esprue tropical. D. Déficit de vitamina B12 y folato. E. Enteritis aguda por radiación. F. Esclerodermia sistémica. G. Síndromes de sobrecrecimiento bacteriano.

880

Capítulo VI

SINDROME DIARREICO

Indice Definición y clasificación clínica Clasificación fisiopatológica Complicaciones

Diarreas infecciosas Vipoma (síndrome de Verner-Morrison)

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

DEFINICION Y CLASIFICACION CLINICA Aumento en la frecuencia y fluidez de las heces. La producción fecal normal suele ser inferior a 250 gramos diarios. Diarrea aguda Dura menos de 15 días. Causa más frecuente: infecciosa. Diarrea crónica Dura más de 15 días. Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar). Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o sobrecrecimiento bacteriano). Enfermedades metabólicas y endocrinas. CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA Diarrea osmótica Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles.

Volumen fecal inferior a 1.000 ml./dia. Heces hipertónicas. Cede con el ayuno. Ejs.: intolerancia a la lactosa, ingesta de sulfato de Mg, grandes cantidades de sorbitol (chicles, caramelos). Diarrea secretora Aumento de la secreción de agua y electrólitos y/o disminución de la absorción con mucosa intestinal habitualmente normal. Heces isotónicas y en cantidad mayor a 1.000 ml./día. Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. No infecciosa: Zollinger - Ellison (gastrina), mastocitosis (histamina), ca. medular de tiroides (calcitonina), vipoma (VIP), s. carcinoide (serotonina), sales biliares (ileítis terminal). Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, Cl. botulinum, Cl. perfringens, B. cereus). Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina Persiste aun con el ayuno. 881

SINDROME DIARREICO

Diarrea exudativa Lesión de la mucosa que da lugar a vertido de proteínas, sangre y moco a la luz intestinal. Heces con pus, sangre y neutrófilos. No infecciosas: EII, síndrome de mala absorción. Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, Cl. difficile, o invasivas: Shigella, Salmonela, Campylobacter, Yersinia, E. coli, parásitos y hongos. Diarrea motora Hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que produce desconjugación de las sales biliares). Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrectomía. Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-cirugía. COMPLICACIONES Deshidratación (la más frecuente). Acidosis metabólica. Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las deposiciones). Hipomagnesemia (posible tetania). DIARREAS INFECCIOSAS Intoxicación bacteriana alimentaria Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas generadas por éstas. Para el diagnóstico es necesario que: dos o más personas sufran el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida común y que un análisis epidemiológico implique a un alimento como responsable. Etiología: — Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7 dias. En caso de grave afectación sistémica es necesario el tratamiento con antibióticos (TMP-SMX, cloranfenicol). — Estafilococo aureus: periodo de incubación de 2 a 8 horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadro brusco con náuseas y vómitos intensos. No suele durar más de 24 horas. Tratamiento sintomático. Es el agente causal más frecuente de toxiinfección alimentaria. — Clostridium perfringens: enterotoxina. Cuadro clínico más frecuente: gastroenteritis leve. Tratamiento sintomático, en casos graves penicilina. — Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio gram-positivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A,B, E o F). El origen más frecuente son las conservas caseras. Período de incubación: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y simétrico (inicio en pares 882

craneales y posteriormente parálisis descendente) precedido de diarrea, vómitos y dolor abdominal. Tratamiento: antitoxina trivalente. — Vibrio parahemoliticus: transmitido más frecuentemente por pescado marino mal cocido (Japón y EE.UU.). Período de incubación: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina. Diarrea aguda del viajero Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se desplazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra de mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxico, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas. Diarrea infecciosa en el SIDA Incidencia: 25% Causa más frecuente: Criptosporidium (tratamiento con Espiramicina). Entre las bacterias la más común es la Salmonella enteritidis (en España). Si diarrea sanguinolenta, sospechar CMV, Ameba histolytica, Campylobacter o Shigella. Si proctitis: Cl. trachomatis, T. pallidum o N. gonorrhoeae. Tratamiento: — — — — — — —

Criptosporidium: espiramicina. Ameba histolytica: metronidazol. Salmonella, Shigella: ciprofloxacino. Campylobacter: eritromicina. Mycobacterium avium intracellulare: RMP+INH+EMB. Cl. trachomatis: tetraciclina. CMV: ganciclovir o foscarnet.

Colitis seudomembranosa (colitis asociada a antibióticos) Etiología: toxinas del Clostridium dificile que prolifera al alterarse la flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio espectro. Más frecuentemente implicada: clindamicina. La puede producir cualquier antibiótico, aunque todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los aminoglucósidos parenterales. Clínica: inicio durante o hasta 10 días después de la administración del antibiótico (30%). Suele ser diarrea sanguinolenta con afectación general. Puede complicarse con megacolon tóxico o perforación colónica. Diagnóstico: sigmoideoscopia (de elección). Detección de toxina (hasta 50% de falsos negativos). Tratamiento: Vancomicina (metronidazol de segunda elección). Otras Shigellosis: tratamiento de elección: ciprofloxacino.

GASTROENTEROLOGIA

VIPOMA (SINDROME DE VERNER- MORRISON) Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. Clínica: diarrea acuosa + hipopotasemia + aclorhidria (DAHA). Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefacción cutánea. Localización más frecuente en cuerpo y cola. Crecimiento lento. Diagnóstico: arteriografía, ecografía, TAC, determinacion de VIP por RIA. Tratamiento: siempre que se pueda, quirúrgico. Octreótido.

17 74 Una de las siguientes entidades no cursa con diarrea de tipo secretor: 1. 2. 3. 4. 5.

Carcinoma medular de tiroides. Síndrome carcinoide. Mastocitosis. Intolerancia a la lactosa. Síndrome de Zollinger-Ellison.

75 Una de la siguiente relación entre agente causal y tratamiento para las diarreas de origen infeccioso es incorrecta: 1. 2. 3. 4. 5.

Shigella: ciprofloxacino. Criptosporidium: espiramicina. Campylobacter: tetraciclinas. Citomegalovirus: ganciclovir. Clamydia trachomatis: tetraciclinas.

76 Una de las siguientes relaciones es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Clostridium difficile: tratamiento vancomicina. Diarrea del vivajero: E. coli enterotóxico. Toxinfección alimentaria de 2-3 horas de incubación: Estafilococo aureus. Focalidad neurológica: Clostridium botulinium. Mariscos mal cocidos: Clostridium perfringes.

77 Una de las siguientes características no pertenece al Vipoma: 1. 2. 3. 4. 5.

Acidosis metabólica. Hipercalcemia. Diarrea secretora. Hiperclorhidria. Hiperglucemia.

78 El agente infeccioso implicado más frecuentemente en el origen de las toxiinfecciones alimentarias en nuestro país es: 1. 2. 3. 4. 5.

Salmonella enteritidis. Clostridium perfringens. E. coli. Estafilococus aureus. Rotavirus.

RESPUESTAS: 74: 4; 75: 3; 76: 5; 77: 4; 78: 4.

Yersinia enterocolitica: tratamiento de elección: ciprofloxacino. Campylobacter yeyuni: tratamiento de elección: eritromicina. Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.

883

Capítulo VII

HEMORRAGIA DIGESTIVA Indice Introducción Hemorragia digestiva alta

Hemorragia digestiva baja

Dr. ANGEL ALVAREZ SANCHEZ

INTRODUCCION La hemorragia digestiva constituye toda pérdida de sangre procedente del aparato digestivo. Se trata de una de las urgencias médicas más frecuentes y tiene una mortalidad de entre el 5 y el 20%. Existen dos formas de hemorragia digestiva: — Hemorragia digestiva alta: El sangrado es proximal al ligamento de Treitz. Generalmente se manifiesta con hematemesis y/o melenas. Si existe tránsito intestinal rápido es posible que exista hematoquecia (tiempo de tránsito inferior a 8 horas). — Hemorragia digestiva baja: Sangrado distal al ligamento de Treitz. Generalmente se manifiesta como hematoquecia o rectorragia, aunque es posible la melena si el origen del sangrado está localizado en segmentos más proximales. Clínica La hemorragia digestiva se puede manifestar como: — Hematemesis: vómito de sangre, que puede ser fresca o coagulada (en posos de café). Generalmente indica hemorragia digestiva alta, ya que la sangre que llega 884

al tubo digestivo por debajo del duodeno rara vez pasa al estómago. — Melena: heces negras, pegajosas, muy malolientes de aspecto alquitranado. Requiere al menos un sangrado mínimo de 60 cc. para tener este signo. Casi siempre indica hemorragia digestiva alta, pero en caso de hemorragia digestiva baja con tránsito intestinal acelerado también puede aparecer. — Rectorragia o hematoquecia: consiste en la emisión de sangre fresca por el ano, aislada o mezclada con heces. Indica generalmente hemorragia digestiva baja. Compromiso hemodinámico Por sus manifestaciones hemodinámicas las hemorragias digestivas pueden ser: — Leves: Pérdida de volumen sanguíneo entre el 10 y el 15%. Corresponde a una pérdida aproximada de 500 a 700 ml. La tensión arterial es superior a 100 mmHg. (sistólica) y la frecuencia cardíaca no supera los 100 latidos por minuto. — Moderadas: Existe una pérdida de volumen aproximada entre el 15 al 25%. — Grave: Pérdida superior al 25%. Tensión arterial sistó-

GASTROENTEROLOGIA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Etiología Causa más frecuente: úlcera péptica (60%; duodenal hasta el 75% de las mismas). Otras causas: lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG), gastritis, esofagitis, lesiones vasculares (Dieulafoy). Varices esofágicas: suele ser brusca y masiva. Casi siempre secundaria a hipertensión portal. Es la causa con mayor mortalidad. Síndrome de Mallory-Weiss: consiste en el desgarro de la mucosa esofágica a nivel de la unión esofago-gástrica. Anamnesis positiva de intensas arcadas o vómitos con o sin hematemesis. Después de una correcta historia clínica y una gastroscopia pueden quedar entre un 5 al 10% de hemorragias digestivas altas sin diagnosticar. Diagnóstico Endoscopia oral urgente: es la principal técnica diagnóstica que realizada en las primeras 24 horas tiene una sensibilidad diagnóstica de más del 85%. Además permite en algunos casos el tratamiento endoscópico. Las contraindicaciones son: IAM reciente o de menos de 48 horas, hipoxia severa, coma, perforación del tubo digestivo y subluxación atloaxoidea (absolutas). La cirugía digestiva previa (en los últimos 15 días), la falta de colaboración y la estenosis esofágica alta son contraindicaciones relativas. Estudio radiológico con bario: no es útil en la fase aguda. Arteriografía: localiza el lugar de la hemorragia sin poder determinar la causa siempre y necesita al menos una pérdida de 0,5 ml./min. Estudios de laboratorio: hematócrito, hemoglobina, morfología de los hematíes (hipocromía y microcitosis sugieren pérdidas crónicas). Para excluir trastornos de la coagulación es necesario medir el tiempo de protrombina. Hemorragia digestiva de causa no filiada: puede ocurrir cuando: — Hemorragia masiva que impida la realización de pruebas complementarias. — Lesión inaccesible. — Lesión rara o atípica. En esta situación el riesgo de resangrado es de más del 50%. Las causas más frecuentes son las lesiones del intestino delgado, pequeños tumores a ese nivel, el divertículo de Meckel y las lesiones vasculares.

17 79 La cantidad mínima de sangre necesaria para producir melena se considera que es: 1. 2. 3. 4. 5.

60 ml. 100 ml. 200 ml. 300 ml. 500 ml.

80 La causa más frecuente de hemorragia digestiva alta en nuestro medio es: 1. 2. 3. 4. 5.

El síndrome de Mallory-Weiss. Varices esofágicas. Lesiones agudas de la mucosa gástrica. Ulcera duodenal. Ulcera gástrica.

81 Respecto a la hemorragia digestiva baja una de las siguientes es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

La causa más frecuente en mayores de 60 años es la diverticulosis colónica. La causa más frecuente en niños es el divertículo de Meckel. La angiodisplasia del colon se asocia a insuficiencia aórtica. La angiodisplasia de colon se localiza más frecuentemente en ciego y colon ascendente. Los divertículos del colon se localizan más frecuentemente en colon sigmoide.

82 El mecanismo de acción de la somatostatina o de su análogo el octreótido en el tratamiento de la hemorragia digestiva por varices esofágicas es: 1. 2. 3. 4. 5.

Dilatación portal. Vasodilatación periférica. Disminución de la resistencia vascular intrahepática. Vasoconstricción esplácnica. Disminución del gasto cardíaco.

83 De las siguientes, una no es contraindicación absoluta de la endoscopia oral urgente: 1. 2. 3. 4. 5.

Coma. Estenosis esofágica severa. IAM en las 48 horas previas. Perforación duodenal. Hipoxia severa.

RESPUESTAS: 79: 1; 80: 4; 81: 3; 82: 4; 83: 2.

lica inferior a 100 mmHg. Frecuencia cardíaca superior a 100. Signos de hipotensión arterial ortostática. — Masivas: Pérdida superior al 35%. Tensión sistólica inferior a 70 mm Hg. Frecuencia cardíaca superior a 120. Intensa vasoconstricción, probable shock.

885

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Tratamiento Reposición de volumen Es la medida más importante. Se logrará mediante la infusión de sueros salinos o expansores plasmáticos. Para evaluar las pérdidas las cifras de hemoglobina son las más fiables, ya que el hematócrito suele permanecer normal las primeras 2448 horas. La transfusión sanguínea depende también del estado clínico del paciente; en caso de hemorragia activa y deterioro hemodinámico grave será necesario transfundir sin esperar a datos analíticos.

Colitis isquémica: más usual en ancianos. En jóvenes; por ingesta de anticonceptivos orales. Divertículo de Meckel: causa más frecuente de HDB en niños y adolescentes. Más de la mitad de los que sangran tienen mucosa gástrica ectópica, aunque sólo el 15% de estos divertículos tienen dicha mucosa. Otras: vasculares (fístula aortoentérica), vólvulo, trombosis mesentérica, S. de Rendu-Osler, S. de Schonlein-Henoch, pseudoxantoma elástico. Diagnóstico

Medidas específicas

Endoscopia

Lesiones pépticas: mortalidad del 7%. El riesgo de resangrado aumenta considerablemente si se aprecian en la endoscopia sangrado activo, vaso visible en el fondo de la úlcera o coágulo adherido. Se trata con antiácidos, inhibidores de la bomba de protones o anti-H2; que si bien no cohíben la hemorragia sí parecen evitar la reincidencia y la cirugía. Siempre que sea necesario se debe llevar a cabo tratamiento endoscópico (electrocoagulación, fotocoagulación por láser y esclerosis con etanol). Este último es el tratamiento de elección. Lesiones debidas a hipertensión portal (varices esofágicas y gastropatía de la hipertensión portal): mayor mortalidad y riesgo de recidiva. Más del 50% resangran en menos de 15 días. El tratamiento de elección es la esclerosis de varices (etanolamina) o ligadura con bandas elásticas. Fármacos específicos que reducen la presión de las varices: vasopresina, somatostatina (de elección) y octreótido (análogo de la somatostatina, más barato y con menos efectos secundarios) (ver capítulo de hipertensión portal). Cirugía: en caso de hemorragia masiva o persistente.

Localiza el punto sangrante, toma de biopsia y en ocasiones permite el tratamiento. Rectosigmoidoscopia: sólo diagnóstica en casos concretos (cáncer, colitis ulcerosa y pólipos rectales). El hallazgo de hemorroides o fisura anal no descarta otra posible patología. Colonoscopia: técnica más útil. Arteriografía mesentérica Sangrado superior a 0,5 ml./min. Puede ser terapéutica si se inyecta un agente vasoconstrictor selectivamente. Enema opaco Sólo si la hemorragia ha cesado. Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Requiere una pérdida mínima de sangre de 0,1 ml./min. Más sensible que arteriografía pero menos específica. Muy útil en caso de hemorragias intermitentes (se pueden obtener imágenes durante 24-36 horas).

Etiología

Laparotomía diagnóstica

Lesiones anales y rectales

Si hemorragia masiva y origen no aclarado (10%). Es útil la endoscopia peroperatoria.

Hemorroides (al final de la deposición, poca cuantía, molestias anales); proctitis (frecuentemente asociada a colitis ulcerosa); fisuras y fístulas anales. Lesiones en colon Diverticulosis: causa más frecuente de HDB en los mayores de 60 años. Más frecuentes en sigma. Carcinoma colorrectal: suele causar pérdida crónica de sangre. Angiodisplasia: más frecuente en colon derecho. Segunda causa de HDB después de diverticulosis en mayores de 60 años. Puede asociarse a estenosis aórtica Enfemedad inflamatoria intestinal. Enterocolitis (tuberculosa, amebiana, bacteriana - shigelosis - tóxica, postradiación).

886

Tratamiento Las mismas medidas generales que para la HDA se aplican en este caso. El tratamiento que más se realiza finalmente es la cirugía (tratamiento definitivo). La colonoscopia terapéutica permite la extracción de pólipos, inyección de sustancias esclerosantes y la electrofotocoagulación de lesiones vasculares. La arteriografía terapéutica es eficaz para detener la hemorragia en la diverticulosis pero el riesgo de recidivas es alto (tratamiento definitivo: quirúrgico). El tratamiento médico específico de la patología causante de la HDB puede detener el cuadro, como por ejemplo en la enfermedad inflamatoria intestinal.

Capítulo VIII

ENFERMEDADES DEL PERIT ONEO Y MESENTERIO Indice Anatomía Peritonitis tuberculosa Peritonitis bacteriana aguda Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis por polvos de talco Fiebre mediterránea familiar

Carcinomatosis peritoneal Pseudomixoma peritoneal Mesotelioma peritoneal Neumatosis cistoides del intestino Ascitis quilosa Enfermedades del mesenterio

ANATOMIA

abdominal inespecífico (50%), ascitis (75%), masa abdominal (20%), hepatomegalia y síndrome constitucional. Exploraciones complementarias: Mantoux (+), Rx tórax anormal (80%), Paracentesis: Líquido ascítico de tipo exudado con más de 250 leucocitos de predominio linfocitario. ADA elevado. El Ziehl es positivo en el 5% y el cultivo en Lowenstein en el 80%. Laparoscopia: Nódulos miliares diseminados.

El peritoneo tiene dos hojas: parietal y visceral. La primera está inervada por nervios espinales; la segunda no tiene receptores para el dolor, siendo conducidos los estímulos a través del sistema nervioso simpático (por lo que el dolor en la hoja visceral tiene una pobre localización). El peritoneo diafragmático tiene inervación frénica y espinal. La irrigación se produce a través de las arterias esplácnicas. PERITONITIS TUBERCULOSA Forma rara secundaria generalmente a reactivación de focos latentes tras diseminación hematógena primaria. Más raro será la propagación de TB intestinal o genital. El cuadro clínico es insidioso con fiebre intermitente, dolor

PERITONITIS BACTERIANA AGUDA Inflamación local o generalizada del peritoneo que puede aparecer de forma aguda o crónica. En la peritonitis aguda se produce una reducción de la actividad motora intestinal con acúmulo de gas y líquido en la luz intestinal, asociandose el líquido que no se reabsorbe y se secreta normalmente a la luz intestinal. Todo ello se acompaña de acúmulo de líquido en el peritoneo, con deterioro de la función renal y cardíaca. 887

ENFERMEDADES DEL PERITONEO Y MESENTERIO

Etiología Las causas más frecuentes son la apendicitis, perforaciones asociadas a diverticulitis, colecistitis gangrenosas, úlcera péptica o las obstrucciones gangrenosas del intestino secundarias a bridas, hernias incarceladas o vólvulos. Clínica Dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre, taquicardia. En la exploración existe dolor a la palpación, hipersensibilidad al rebote y ausencia de ruidos intestinales. Radiologia Existe dilatación del intestino delgado y grueso con edema de la pared. Tratamiento Debe ser el de la causa que lo motivó, reposición hidroelectrolítica, aspiración nasogástrica y antibióticos que cubran gramnegativos y anaerobios, así como ampicilina para cubrir enterococos. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA Es aquella que ocurre sin ninguna causa primaria. Se da sobre todo en pacientes con ascitis y en inmunodeprimidos, así como en aquellos con focos sépticos extrabdominales (cirróticos y niños con síndrome nefrótico). Los gérmenes más frecuentes son los gramnegativos. Debe iniciarse el tratamiento cuando el recuento de polimorfonucleares en el líquido ascítico sea superior a 250, aunque el diagnóstico lo da el cultivo positivo. El tratamiento se basa en administrar cefalosporinas de 3.a generación. PERITONITIS POR POLVOS DE TALCO Algunos pacientes pueden desarrollar una peritonitis granulomatosa aguda como reacción a los polvos de talco usados en el acto quirúrgico. Cursa con dolor abdominal y fiebre 30 días después de la intervención. Por paracentesis se ven gránulos de los monocitos. La reapertura de la cavidad abdominal muestra granulomas de cuerpo extraño que salpican el peritoneo. FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR Enfermedad hereditaria (AR), que afecta fundamentalmente a varones mediterráneo-occidentales, en la segunda década de la vida y que cursa con fiebre y serositis (peritonitis en el 50% de los casos), vientre en tabla en la exploración abdominal, niveles hidroaéreos en la Rx de abdomen y que muchas veces son laparatomizados sin encontrar causa aparente. El cuadro suele ser autolimitado de 6-12 horas. El pronóstico es bueno, pero en 25% de los casos desarrollan amiloidosis con nefropatía. 888

El tratamiento es la colchicina, que parece reducir el número de crisis e incluso la evolución a amiloidosis. CARCINOMATOSIS PERITONEAL Es la afectación neoplásica más frecuente del peritoneo. Suele ser secundaria a adenocarcinomas del tubo digestivo, páncreas u ovario. Cursa con ascitis por bloqueo de los linfáticos diafragmáticos. Suelen ser enfermos con neoplasia avanzada en los que aparece empeoramiento de su situación con dolor abdominal y ascitis. El LA suele ser exudado con abundantes hematíes, a veces con coágulos macroscópicos, leucocitosis de predominio linfocitaria y citología positiva en el 5090% de los casos. El pronóstico es malo y el tratamiento es paliativo. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL Rara entidad caracterizada por abundante cantidad de mucina en cavidad peritoneal por adenocarcinoma o adenoma secretor de moco localizado sobre todo en ovario o en apéndice. Afecta fundamentalmente a mujeres, cursando con ascitis progresiva de características tipo exudado viscoso con gran cantidad de mucina. El tratamiento consiste en quimioterapia sistémica, instilación intraperitonal de agentes alquilantes, y extirpación quirúrgica de apéndice, ambos ovarios, epiplón, nódulos peritoneales y evacuación del LA (líquido abdominal) con mucina. MESOTELIOMA PERITONEAL Poco frecuente. Derivado de las células mesenquimatosas, más frecuentemente localizado en la pleura. Antecedente de exposición al asbesto en el 65% de los casos (fibras de crocidolita). Afecta fundamentalmente a varones mayores de 50 años, con molestias abdominales, náuseas, vómitos, pérdida de peso y ascitis. Trombocitosis en más del 90%. LA es un exudado a veces hemorrágico, con células mesoteliales con atipias. Concentración de ácido hialurónico > 120. El tratamiento es paliativo. NEUMATOSIS CISTOIDE DEL INTESTINO Acúmulo de múltiples burbujas o quistes llenos de aire en la pared del intestino debajo de la superficie serosa. Patogenia desconocida. A veces asociada a úlceras pépticas o a obstrucción vascular mesentérica. Los quistes suelen desaparecer con el tiempo, aunque los subserosos pueden romperse y ocasionar neumoperitoneo. El diagnóstico de los quistes es radiológico o por laparotomía. ASCITIS QUILOSA Acumulo de quilo o linfa en la cavidad peritoneal. El líquido es de aspecto lechoso o cremoso. Su contenido es rico en quilomicrones. Puede asociarse a quilotórax.

GASTROENTEROLOGIA

ENFERMEDADES DEL MESENTERIO El mesenterio es una reflexión del peritoneo parietal posterior sobre la superficie intestinal. Enfermedad inflamatoria del mesenterio Es una paniculitis de la grasa del mesenterio, no infecciosa, que puede evolucionar a mesenteritis retráctil y obstrucción intestinal. Tratamiento con corticoides o inmunosupresores. Quistes mesentéricos En relación con anolíama en los linfáticos. Tratamiento quirúrgico. Tumores mesentéricos Predominan los metastásicos. Tratamiento quirúrgico. Tumores retroperitoneales Los más frecuentes son los primarios de origen digestivo, genitourinario o de extremidades inferiores. Diagnóstico por PAAF bajo control radioscópico. Fibrosis retroperitoneal Lo más frecuente es que sea idiopática o bien en relación con neoplasias (carcinoide, Hodgkin), radioterapia, fármacos (metisergida, serotonina). El diagnóstico de elección es la urografía i -v para mostrar el desplazamiento de uréteres. El diagnóstico definitivo es la laparoscopia. Tratamiento quirúrgico.

17 84 Una de las siguientes aseveraciones respecto a las peritonitis es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Las peritonitis tuberculosas suelen ser secundarias a reactivación de focos latentes tras diseminación hematógena de la infección primaria. El líquido ascítico de la peritonitis tuberculosa es un exudado linfocitario. La peritonitis bacteriana espontánea es más frecuente en cirróticos y suele estar causada por gérmenes grampositivos. El tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea es la cefotaxima. La peritonitis aguda se acompaña de íleo paralítico y de gran secuestro de líquidos.

85 Una de las siguientes es cierta respecto a la fiebre mediterránea familiar: 1. 2. 3. 4. 5.

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Afecta a la población del área mediterránea en la 4.a década de la vida. Cursa con fiebre, dolor abdominal intenso, vientre en tabla e íleo paralítico. El tratamiento es quirúrgico. El 25% se complican con patología renal aguda.

86 Una de las siguientes relaciones referentes al análisis del líquido ascítico es falsa: 1. 2. 3. 4. 5.

Peritonitis tuberculosa: exudado linfocitario con ADA elevado. Peritonitis bacteriana espontánea: más de 250 PMN en el recuento ascítico. Ascitis quilosa: contenido rico en quilomicrones. Mesotelioma peritoneal: ácido hialurónico elevado. Carcinomatosis peritoneal: líquido muy rico en mucina.

87 Uno de los siguientes no se asocia con fibrosis retroperitoneal: 1. 2. 3. 4. 5.

Metisergida. Atenolol. Tiroiditis de Riedel. Enfermedad de Hodgkin. Radioterapia.

88 En la neumatosis quística intestinal no es correcto uno de los siguientes enunciados: 1. 2. 3. 4. 5.

Se asocia con enfermedad pulmonar obstructiva. La terapéutica con oxígeno puede ser eficaz. La composición del gas es sobre todo CO2. Los quistes suelen ser subserosos. Se cita como complicación el neumoperitoneo.

RESPUESTAS: 84: 3; 85: 3; 86: 5; 87: 2. 88: 3.

Etiología: Traumatismos con lesión del sistema linfático, obstrucción intestinal, linfangiectasias congénitas, enfermedad maligna o infección tuberculosa, filariasis o cirrosis. Clínica: dolor abdominal, signos de irritación peritoneal y leucocitosis. Diagnóstico: linfografía.

889

GASTROENTEROLOGIA

BIBLIOGRAFIA BALADRON, J.; VILLACAMPA, T.; VEGA, D.; ALDECOA, B. y cols.: «Manual Intensivo para el Examen M.I.R.». 2.ª Edición. Luzán 5: 301-372, 1993. DIAZ-RUBIO, M. y ESPINOS, D.: «Tratado de Medicina Interna». 1.ª Edición. Editorial Médica Panamericana. S.A. 1994. FARRERAS P. y ROZMAN C.; «Medicina Interna». Volumen I, 12.a Edición. Doyma, 1995. I SSELBACHER , J.; B RAUNWALD , E.; W ILSON , J.; M ARTIN , J.;

890

FAUCI, A.; KASPER, D. y HARRISON.: «Principles of Internal Medicine». 13.ª Edición. McGraw-Hill, Inc., 1994. SHERLOC, S. y DOOLEY, J.: «Diseases of the Liver and Biliary System». 9.ª Edición. Blackwell Scientific Publications. 1993. S LEISENGER, M. y FORDTRAN, J.: «Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management.». 5.a Edición. Saunders Company. 1993.

Sección 17 (I)

INDICE DE MATERIAS

Abetalipoproteinemia, 876 Absorción, 873 Acalasia, 840 adenocarcinoma, 844 gástrico, 853 Anatomía patológica, 867 Angiodisplasia, 886 Arteriografía, 885 mesentérica, 886 Ascitis quilosa, 888 Ca. epidermoide, 844 Cáncer colorrectal, 862 Carcinomatosis peritoneal, 888 cirugía, 872 Colangitis esclerosante primaria, 870 Colitis isquémica, 859 Colitis seudomembranosa, (colitis asociada a antibióticos), 882 Complicaciones intestinales, 867 Corticoides, 871 Diarrea, aguda, 881 del viajero, 882 crónica, 881 exudativa, 882 infecciosa en el SIDA, 882

motora, 882 osmótica, 881 secretora, 881 infecciosa, 882 Disfagia, 841 Divertículos de Zenker, 844 Divertículos esofágicos, 844 Diverticulosis, 856, 886 EEI, 839 EES, 839 Endoscopia, 886 oral, 885 Enema opaco, 886 Enfermedad, celíaca, 874 de Menetrier, 853 de Whipple, 875 del mesenterio, 889 Enteropatía pierde-proteínas, 877 Eritema nudoso, 870 Esclerodermia, 840 Esófago de Barrett, 842 Espasmo. Esófago difuso, 840 Esprue, 875 Extraintestinales, 869 891

INDICE DE MATERIAS

Fibrosis retroperitoneal, 889 Fiebre mediterranea familiar, 888 Gammagrafía con eritrocitos marcados con Tc99, 886 Gastritis, 852 H. h paraesofágica, 845 H. h por deslizamiento, 845 Helicobacter pylori, 848 Hematemesis, 884 Hemorragia digestiva alta, 884 Hemorragia digestiva baja, 884, 886 Hernia de hiato, 845 Inmunosupresores, 871 Intoxicación bacteriana alimentaria, 882 Isquemia mesentérica, 858 leiomioma, 844 Linfangiectasia intestinal, 876 Linfoma gástrico primitivo, 854 Litasis oxálica, 871 Malabsorción, 874 Malignización, 869 Megacolon, 856 tóxico, 869 Melena, 884 Membranas y anillos, 845

892

Mesotelioma peritoneal, 888 Neumatosis cistoide del intestino, 888 Peritonitis bacteriana aguda, 887 bacteriana espontánea, 888 por polvos de talco, 888 tuberculosa, 887 Pioderma gangrenoso, 870 Pseudomixoma peritoneal, 888 Pseudoobstrucción intestinal, 856 Rectorragia o hematoquecia, 884 reflujo gastroesofágico, 842 Sarcoma gástrico, 854 secreción ácida, 847 Síndrome de pólipos gastrointestinales, 861 del intestino irritable, 857 Test de Schilling, 878 Trastornos motores del esófago, 840 Tumores de esófago, 843 Ulcera péptica, 847 Ulceras y erosiones de estrés, 852 Vascularización intestinal, 857 Vipoma (síndrome de Verner-Morrison), 883 Zollinger-Ellison (gastrinoma), 850