Menigitis Tb.docx

Pendekatan Meningitis TB Raditya Karuna Linanda 102016046 (A5) Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061 Abstrak Meningitis tuberkulosis merupakan salah satu manifestasi klinis TB di luar paru, yaitu di susunan saraf pusat (SSP). Kematian penderita ini disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganannya, sehingga sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan. Diagnosis pasti meningitis tuberkulosis ditetapkan berdasarkan ditemukannya M. tuberculosis dalam cairan serebrospinal (CSS), melalui biakan. Sampai saat ini biakan merupakan baku emas untuk diagnosis meningitis tuberkulosis. Kata Kunci: Meningitis tuberkulosis, cairan serebrospinal Abstract Tuberculous meningitis is one of the clinical manifestations of TB outside the lung, namely in the central nervous system (CNS). This patient's death is caused by the delay in diagnosis and treatment, so that until now it is still a health problem. The exact diagnosis of tuberculous meningitis is determined based on the discovery of M. tuberculosis in cerebrospinal fluid (CSS), through culture. Until now, culture is the gold standard for the diagnosis of tuberculous meningitis. Keywords: Tuberculous meningitis, cerebrospinal fluid Pendahuluan Meningitis tuberculosis termasuk salah satu tuberculosis ekstrapulmoner dan merupakan penyakit infeksi susunan saraf pusat (SSP) kronik dari fokus primer paru. Meningitis tuberculosis merupakan meningitis yang paling banyak ditemukan tetapi paling sedikit menyebabkan kematian. Dibandingkan dengan meningitis bakterialis akut, perjalanan penyakit meningitis TBC lebih lama dan perubahan atau kelainan dalam cairan serebro spinalis (CSS) tidak begitu hebat.

Meningitis tuberculosis adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberculosis primer. Didalam makalah ini akan dibahas seputar meningitis dimulai dari cara menganamesa, pemeriksaan fisik dan penunjang sampai cara penanganan meningitis tuberculosis dengan baik. Anamnesis Anamnesa merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non-verbal mengenai riwayat penyakit si pasien. Riwayat pasien merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiaannya yaitu segala hal yang diceritakan penderita. Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis atau Heteroanamnesis. Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan teknik autoanamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan langsung terhadap pasiennya. Pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan1 Untuk individu dewasa, riwayat komprehensif mencakup mengidentifikasi data dan sumber riwayat, keluhan utama, penyakit saat ini, riwayat kesehatan masa lalu, riwayat keluarga, dan riwayat pribadi dan sosial. Pasien yang baru dirawat di rumah sakit atau klinik patut dilakukan pengkajian riwayat kesehatan komprehensif, akan tetapi dalam banyak fasilitas akan lebih tepat bila dilakukan wawancara yang lebih terfokuskan atau berorientasi masalah yang pelaksanaannya fleksibel. Dalam kasus ini, dokter melakukan autoanamnesis pada ibu berumur 25 tahun tersebut. Riwayat kesehatan yang perlu dikumpulkan meliputi: (1) Identifikasi data meliputi nama, usia, jenis kelamin, alamat, agama, suku bangsa, pekerjaan, dan status perkawinan; (2) Keluhan utama yang berasal dari kata-kata pasien sendiri yang menyebabkan pasien mencari perawatan; (3) Penyakit saat ini meliputi perincian tentang tujuh karakteristik gejala dari keluhan utama yaitu lokasi, kualitas, kuantitas, waktu terjadinya gejala, kondisi saat gejala terjadi, faktor yang meredakan atau memperburuk penyakit, dan manifestasi terkait (hal-hal lain yang menyertai gejala);

(4) Riwayat kesehatan masa lalu seperti pemeliharaan kesehatan, mencakup imunisasi, uji skrining dan penyakit yang diderita pada masa kanak-kanak, penyakit yang dialami saat dewasa lengkap dengan waktunya mencakut empat kategori yaitu medis, pembedahan, obstetrik, dan psikiatrik; (5) Riwayat keluarga yaitu diagram usia dan kesehatan, atau usia dan penyebab kematian dari setiap hubungan keluarga yang paling dekat mencakup kakek-nenek, orang tua, saudara kandung, anak, cucu (6) Riwayat Pribadi dan Sosial seperti aktivitas dan gaya hidup sehari-hari, situasi rumah dan orang terdekat, sumber stress jangka pendek dan panjang, pekerjaan dan Pendidikan. Pemeriksaan Fisik 1.

Secara keseluruhan dilakukan pengamatan terdapat pasien dan dinilai bagaimana keadaan pasien secara umum. a.

Keadaan umum: tampak sakit sedang

b.

Kesadaran: compos mentis i. Compos mentis: sadar terhadap diri dan lingkungan. ii. Delirium: gaduh-gelisah, kacau, disorientas iii. Somnolen: mengantuk, mudah dibangunkan, mampu menjawab verbal, menangkis nyeri iv. Sopor: dapat dibangunkan dengan rangsang kuat, kemudian kesadaran turun lagi. v. Koma: tidak ada gerakan spontan, tak ada jawab terhadap rangsang nyeri kuat. vi. Note: dapat dilihat dengan skala koma glasgow dengan cara menilai kemampuan pasien membuka mata, respon verbal dan respon motorik. Dimana masing-masing mempunyai nilai/score tertentu, mulai dari yang paling baik (normal) sampai dengan yang paling jelek. Jumlah/total scoring paling buruk adalah 3, sedangkan yang paling baik (normal) adalah 15. Koma : GCS < 7.

c.

Tanda-tanda vital: i. Tekanan darah

: 110/70

ii. Nadi

: 90x/menit

iii. Frekuensi pernapasan : 20x/menit iv. Temperatur

: 37,5 C

2.

Inspeksi : sesuai dengan gejala terkait

3.

Palpasi

: sesuai dengan gejala terkait

4.

Perkusi

: sesuai dengan gejala terkait

5.

Auskultasi: sesuai dengan gejala terkait

6.

Tanda rangsang meningeal: merupakan pemeriksaan yang bertujuan membuktikan apakah seorang pasien terdapat radang selaput otak (meningitis) atau beda asing di subarachnoid (contoh: pendarahan pada ruang subarachnoid). Pemeriksaan ransangan meningeal terdiri atas:1 i. Kaku kuduk -

Caranya: Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang

sedang baring. Kepala ditekuk (fleksi), usahakan agar dagu menyentuh dada. -

Interpretasi: kaku kuduk (+) bila terasa ada tahanan dan dagu tidak dapat

mencapai dada. -

Kaku Kuduk (+) dijumpai pada meningitis, miositis otot kuduk, abses

retrofaringeal, arthritis di servikal. ii. Tes lasegue -

Caranya: Pasien yang sedang baring diluruskan (ekstensi) kedua

tungkainya. Kemudian satu tungkai diangkat lurus. Tungkai satunya lagi dalam keadaan lurus (tidak bergerak)

Gambar 1. Tes Lasegue

-

Interpretasi: Tanda lasegue (+) bila sakit / tahanan timbul pada sudut < 70°

(dewasa) dan < 60° (lansia) -

Tanda Lasegue (+) dijumpai pada meningitis, isialgia, iritasi pleksus

lumbosakral (ex.HNP lumbosakralis) iii. Tanda kernig -

Caranya: Penderita baring, salah satu pahanya difleksikan sampai membuat

sudut 90°. Lalu tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. Biasanya ekstensi dilakukan sampai membentuk sudut 135°

Gambar 2. Tes Kernig -

Interpretasi: Tanda Kernig Sign (KS) (+) bila terdapat tahanan dan rasa

nyeri sebelum mencaai sudut 135° -

Kernig Sign (+) dijumpai pada penyakit – penyakit seperti yang terdapat

pada tanda lasegue (+) iv. Brudzinski (I, II, III, IV) [Hasil: brudzinski I dan II +] Brudzinski I (Brudzinski’s Neck Sign) -

Caranya: Tangan ditempatkan di bawah kepala yang sedang baring. Kita tekuk kepala (fleksi) sampai dagu mencapai dada. Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya badan.

Gambar 3. Tes Brudzinski I

-

Interpretasi: Tanda brudzinski I (+) bila terdapat fleksi pada kedua tungkai

Brudzinski II (Brudzinski’s Contra-Lateral Leg Sign) -

Caranya: Pada pasien yang sedang baring, satu tungkai di fleksikan pada

persendian panggul, sedang tungkai yang satunya lagi berada dalam keadaan ekstensi (lurus).

Gambar 4. Tes Brudzinski II -

Interpretasi: Tanda Brudzinski II (+) bila tungkai yang satunya ikut pula

terfleksi. Brudzinski III -

Caranya: Tekan os zigomaticum

-

Interpretasi: Tanda Brudzinski III (+) bila terjadi fleksi involunter

ekstremitas superior (lengan tangan fleksi) Brudzinski IV -

Caranya: Tekan simfisis ossis pubis (SOP)

-

Interpretasi: Tanda Brudzinski IV (+) bila terjadi fleksi involunter

ekstremitas inferior (kaki) 7.

Pemeriksaan saraf kranialis: ditemukan parese (suatu kondisi yang ditandai oleh lemahnya gerak badan, atau hilangnya sebagian gerakan badan atau adanya gangguan gerakan).

8.

Pemeriksaan motorik : tidak ada hasil

9.

Pemeriksaan sensorik : tidak ada hasil

10. Koordinasi

: tidak ada hasil

11. Status mental/ kognitif: tidak ada hasil

Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan Batang Tahan Asam (Ziehl Neelsen) 2. Pemeriksaan LCS, pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara Lumbal Punksi, Sisternal Punksi, atau Lateral Cervical Punksi. Lumbal Punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral cervical punksi hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Keadaan normal dan beberapa kelainan cairan serebrospinal dapat diketahui dengan memperhatikan: a. Warna: Normal cairan serebrospinal warnanya jernih dan patologis bila berwarna kuning, xantokhrom, cucian daging, purulenta atau keruh. Warna kuning muncul dari protein. Peningkatan protein yang penting dan bermakna dalam perubahan warna adalah bila lebih dari 1 g/L. Cairan serebrospinal berwarna kemerahan berasal dari darah dengan jumlah sel darah merah lebih dari 500 sdm/cm 3. Sel darah merah yang utuh akan memberikan warna merah segar. Eritrosit akan lisis dalam satu jam dan akan memberikan warna cucian daging di dalam cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal tampak purulenta bila jumlah leukosit lebih dari 1000 sel/ml. b. Tekanan: Tekanan CSS diatur oleh hasil kali dari kecepatan pembentukan cairan dan tahanan terhadap absorpsi melalui villi arakhnoid. Bila salah satu dari keduanya naik, maka tekanan naik, bila salah satu dari keduanya turun, maka tekanannya turun. Tekanan CSS tergantung pada posisi, bila posisi berbaring maka tekanan normal cairan serebrospinal antara 8-20 cmH2O pada daerah lumbal, siterna magna dan ventrikel, sedangkan jika penderita duduk tekanan cairan serebrospinal akan meningkat 10-30 cmH2O. Kalau tidak ada sumbatan pada ruang subarakhnoid, maka perubahan tekanan hidrostastik akan ditransmisikan melalui ruang serebrospinalis. Pada pengukuran dengan manometer, normal tekanan akan sedikit naik pada perubahan nadi dan respirasi, juga akan berubah pada penekanan abdomen dan waktu batuk. c. Jumlah sel: Jumlah sel leukosit normal tertinggi 4-5 sel/mm 3, dan mungkin hanya terdapat 1 sel polimorfonuklear saja. Sel leukosit jumlahnya akan meningkat pada proses inflamasi. Perhitungan jumlah sel harus sesegera mungkin dilakukan, jangan

lebih dari 30 menit setelah dilakukan lumbal punksi. Bila tertunda maka sel akan mengalami lisis, pengendapan dan terbentuk fibrin. Keadaaan ini akan merubah jumlah sel secara bermakna. Leukositosis ringan antara 5-20 sel/mm 3 adalah abnormal tetapi tidak spesifik. Pada meningitis bakterial akut akan cenderung memberikan respon perubahan sel yang lebih besar terhadap peradangan dibanding dengan yang meningitis aseptik. Pada meningitis bakterial biasanya jumlah sel lebih dari 1000 sel/mm3, sedang pada meningitis aseptik jarang jumlah selnya tinggi. Jika jumlah sel meningkat secara berlebihan (5000-10000 sel /mm 3), kemungkinan telah terjadi ruptur dari abses serebri atau perimeningeal perlu dipertimbangkan. Perbedaan jumlah sel memberikan petunjuk ke arah penyebab peradangan. Monositosis tampak pada inflamasi kronik oleh L. monocytogenes. Eosinophil relatif jarang ditemukan dan akan tampak pada infeksi cacing dan penyakit parasit lainnya termasuk Cysticercosis, juga meningitis tuberkulosis, neurosiphilis, lympoma susunan saraf pusat, reaksi tubuh terhadap benda asing. d. Glukosa: Normal kadar glukosa berkisar 45-80 mg%. Kadar glukosa cairan serebrospinal sangat bervariasi di dalam susunan saraf pusat, kadarnya makin menurun dari mulai tempat pembuatannya di ventrikel, sisterna dan ruang subarakhnoid lumbal. Rasio normal kadar glukosa cairan serebrospinal lumbal dibandingkan kadar glukosa serum adalah >0,6. Perpindahan glukosa dari darah ke cairan serebrospinal secara difusi difasilitasi transportasi membran. Bila kadar glukosa cairan serebrospinalis rendah, pada keadaan hipoglikemia, rasio kadar glukosa cairan serebrospinalis, glukosa serum tetap terpelihara. Hypoglicorrhacia menunjukkan penurunan rasio kadar glukosa cairan serebrospinal, glukosa serum, keadaan ini ditemukan pada derajat yang bervariasi, dan paling umum pada proses inflamasi bakteri akut, tuberkulosis, jamur dan meningitis oleh carcinoma. e. Protein: Kadar protein normal cairan serebrospinal pada ventrikel adalah 5-15 mg%. Pada sisterna 10-25 mg% dan pada daerah lumbal adalah 15-45 mg%. Kadar gamma globulin normal 5-15 mg% dari total protein. Kadar protein lebih dari 150 mg% akan menyebabkan cairan serebrospinal berwarna xantokrom, pada peningkatan kadar protein yang ekstrim lebih dari 1,5 gr% akan menyebabkan pada permukaan tampak sarang laba-laba (pellicle) atau bekuan yang menunjukkan tingginya kadar

fibrinogen. Kadar protein cairan serebrospinal akan meningkat oleh karena hilangnya sawar darah otak (blood brain barrier), reabsorbsi yang lambat atau peningkatan sintesis immunoglobulin lokal. f. Elektrolit: Kadar elektrolit normal CSS adalah Na 141-150 mEq/L, K 2,2-3,3 mRq, Cl 120-130 mEq/L, Mg 2,7 mEq/L. Kadar elektrolit ini dalam cairan serebrospinal tidak menunjukkan perubahan pada kelainan neurologis, hanya terdapat penurunan kadar Cl pada meningitis tapi tidak spesifik. g. Osmolaritas: Terdapat osmolaritas yang sama antara CSS dan darah (299 mosmol/L). Bila terdapat perubahan osmolaritas darah akan diikuti perubahan osmolaritas CSS. h. pH: Keseimbangan asam basa harus dipertimbangkan pada metabolik asidosis dan metabolik alkalosis. pH cairan serebrospinal lebih rendah dari pH darah, sedangkan PCO2 lebih tinggi pada cairan serebrospinal. Kadar HCO3 adalah sama (23 mEg/L). pH CSS relatif tidak berubah bila metabolik asidosis terjadi secara subakut atau kronik, dan akan berubah bila metabolik asidosis atau alkalosis terjadi secara cepat.3,4

3. Pemeriksaan Foto toraks: dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis.  Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru ialah:    

Komplek primer dengan atau tanpa perkapuran. Penyebaran milier. Penyebaran bronkogen. Atelektasis. Pleuritis dengan efusi.

4. CT-scan kepala, hasil pemeriksaan CT-scan dan MRI pada pasien meningitis TB adalah normal pada awal penyakit. Seiring berkembangnya penyakit, gambaran sering ditemukan adanya enhancement di daerah basal, tampak hidrosefalus komunikans yang disertai tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri atau thalamus.

Anatomi Lapisan Meningen Otak dan medulla spinalis dilapisi oleh meningen. Selain melapisi otak dan medulla spinalis, meningen juga berfungsi

yang melindungi struktur saraf yang halus, membawa

pembuluh darah dan mensekresi cairan serebrospinal (CSS). Selaput meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu: Duramater, secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput arakhnoid dibawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural), dimana sering dijumpai terjadinya pendarahan. Arakhnoid, merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang, terletak antara piamater sebelah dalam dan duramater sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial, disebut spatium subdural, dan dari piamater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh CSS. Pendarahan subarakhnoid umumnya disebabkan akibat cidera kepala. Piamater, melekat erat pada permukaan korteks serebri. Piamater adalah membran vaskuler yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk ke dalam sulci yang paling dalam. Membran ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. Arteriarteri yang masuk ke dalam otak juga diliputi oleh piamater.3 Working Diagnosis Meningitis tuberkulosis adalah peradangan selaput otak atau meningen yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Meningitis tuberkulosis merupakan hasil dari penyebaran hematogen dan limfogen bakteri Mycobacterium tuberculosis dari infeksi primer pada paru. Meningitis sendiri dibagi menjadi dua menurut pemeriksaan Cairan Cerebrospinalis (CCS), yaitu: meningitis purulenta dengan penyebab bakteri selain bakteri Mycobacterium tuberculosis dan meningitis serosa dengan penyebab bakteri tuberkulosis ataupun virus. Tanda dan gejala klinis meningitis hampir selalu sama pada setiap tipenya, sehingga diperlukan pengetahuan dan tindakan lebih untuk menentukan tipe meningitis. Untuk meningitis

tuberkulosis dibutuhkan terapi yang lebih spesifik dikarenakan penyebabnya bukan bakteri yang begitu saja dapat diatasi dengan antibiotik spektrum luas. Meningitis TB harus dipertimbangkan pada pasien dengan kebingungan mental, terutama jika ada riwayat tuberkulosis paru, akoholism, pengobatan kortikosteroid, infeksi HIV, atau kondisi lain yang berhubungan dengan respon imun menurun. Differential Diagnosis Meningitis bakterialis Meningitis bakterialis sering dihubungkan dengan sindrom sepsis (demam, takikardia, hipotensi, atau syok), diperberat oleh koagulasi intravaskular diseminata, yang dinduksi oleh septikemia. Meningitis biasanya terjadi karena bakterinemia yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis, walaupun Steptococcus pneumonia dapat muncul pada orang-orang dengan pneumonia pneumokokus (lebih sering pada manula dan penyalahguna alcohol) atau kerusakan dura (fraktur tengkorak, sepsis telinga, atau penyakit sinus). Bila dicurigai bakterialis, maka antibiotik spektrum luas (misalnya sefotaksin dosis tinggi) harus segera diberikan. Diagnosis dipastikan dengan mengidentifikasi organisme (kultur darah, pemeriksaan mikroskopik LCS, kultur, dan polymerase chain reaction (PCR) atau serologi darah). Prognosis bervariasi. Pada meningitis meningokokus, 5-10% meninggal, dan sebagian besar mempunyai gejala sisa permanen, termasuk kehilangan jari (infark akibat hipotensi), tuli, buta, dan gangguan intelektual. Imunisasi terhadap meningokokus serotype A dan C efektif (tetapi serotype B, dimana tidak ada vaksin terhadapnya, mendasari ±50% kasus). Meningitis Viral Sebagian besar kasus meningitis limfositik akut disebabkan oleh virus. Karena biakan rutin negatif, meningitis virus juga disebut sebagai meningitis aseptik. Banyak jenis virus yang diduga terlibat, di antaranya enterovirus (coxsackie A dan B, echovirus, poliovirus), herpesvirus (virus herpes simpleks-1 (HSV-1), HSV-2, virus Epstein-Barr, virus varisela zoster), gondongan, campak, dan adenovirus. LCS jernih dengan kandungan protein normal atau meningkat, dan glukosa normal. Bisa ditemukan sel-sel mononuklear, namun tak ditemukan organisme. Gejala nyeri kepala dan meningismus bisa sembuh sendiri. Apus tenggorok, spesimen LCS, dan feses harus dikirim untuk kultur virus dan uji serologis. Tata laksana bersifat simtomatik dengan rehidrasi dan analgesia karena sebagian besar pasien sembuh tanpa sisa defisit dalam beberapa hari.5-6

Etiologi Meningitis tuberculosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, yang merupakan meningitis kronis. Epidemiologi Menurut WHO (2003), diperkirakan 8 juta orang terjangkit TBC setiap tahun dan 2 juta meninggal. Pada tahun 1997, diperkirakan TBC menyebabkan kematian lebih dari 1 juta penduduk di negara-negara Asia. Riggs (1956) menyatakan bahwa antara 5-10% penderita TBC akan meninggal, dan 25% akan berlanjut menjadi infeksi. Meningitis TBC lebih sering pada anak terutama anak usia 0-4 tahun di daerah dengan prevalensi TBC tinggi. Sebaliknya di daerah dengan prevalensi TBC rendah, meningitis TBC lebih sering dijumpai pada orang dewasa.1 Berdasarkan data di Departemen Neurologi RS Cipto Mangunkusumo, pasien yang dirawat di IRNA B, tahun 1996 terdapat 15 penderita dengan kasus meningitis dengan kematian 40%, tahun 1997, 13 kasus dengan kematian 50,85% dan tahun 1998 dengan kematian 46,15% dari 13 penderita. Di bagian Ilmu Penyakit Saraf Rumah Sakit DR.M. Djamil Padang, selama tahun 2007 didapatkan kasus meningitis TBC sebanyak 9 penderita dan tahun 2007 dengan 7 orang penderita.1 Meningitis tuberkulosis merupakan meningitis yang paling sedikit menyebabkan kematian dan kecacatan. Dibandingkan dengan meningitis bakterialis akut, perjalanan penyakit meningitis TBC lebih lama dan perubahan atau kelainan dalam cairan serebrospinalis (CSS) tidak

begitu

hebat.1

Patofisiologi Meningitis TB biasanya berasal dari reaktivasi dari infeksi laten Mycobacterium tuberculosis. Infeksi primer, dapat dihubungkan dengan metastase diseminata melalui darah dari paru atau tempat lain ke meningen dan permukaan otak. Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otak secara hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil (beberapa millimeter sampai 1 sentimeter) berwarna putih, terdapat pada permukaan otak, sumsum tulang belakang. Tuberkel tersebut

selanjutnya melunak, pecah dan masuk ke dalam ruang subaraknoid dan ventrikel sehingga terjadi peradangan difus.4 Penyebaran dapat pula terjadi secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di daerah selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, thrombosis sinus kavernosus, atau spondilitis.4 Penyebaran kuman dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada piamater dan araknoid, CSS, ruang subaraknoid, dan ventrikel. Akibat reaksi radang ini maka akan terbentuk eksudat kental, serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman serta toksin yang mengandung sel-sel mononuclear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. Eksudat ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja tetapi terutama berkumpul di dasar tengkorak. Eksudat juga menyebar melalui pembuluh-pembuluh darah piamater dan menyerang jaringan otak di bawahnya sehingga proses sebenarnya adalah meningoensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus, fisura sylvii, foramen magendi, foramen luschka dengan akibatnya adalah terjadinya hidrosefalus, edema papil akibat terjadinya peningkatan tekanan intracranial. Kelainan ini juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah yang berjalan di dalam ruang subaraknoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan sehingga selain arteritis dan flebitis juga mengakibatkan infark otak terutama pada bagian korteks, medulla oblongata, dan ganglia

basalis.

Manifestasi Klinik Gejala klinis meningitis TB berbeda untuk masing-masing penderita. Faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap gejala klinis erat kaitannya dengan perubahan patologi yang ditemukan. Tanda dan gejala klinis meningitis TB muncul perlahan-lahan dalam waktu beberapa minggu.4 Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran menurun, tanda Kernig’s dan Brudzinsky positif.4

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan menjadi kurang jelas.5 Gejala meningitis meliputi :4 

 

Gejala infeksi  Panas  Nafsu makan tidak ada  Lesu Gejala kenaikan tekanan intracranial  Kesadaran menurun  Kejang-kejang Gejala rangsangan meningeal  kaku kuduk  Kernig  Brudzinky I dan II positif

Gejala klinis meningitis tuberkulosa dapat dibagi dalam 3 stadium :5 Stadium I : Stadium awal  Gejala prodromal non spesifik : demam, sakit kepala, pasien sadar penuh, tidak ada defisit neurologis. Stadium II : Intermediate  Gejala menjadi lebih jelas  Mengantuk, kejang,  Defisit neurologik fokal : hemiparesis, paresis saraf kranial(terutama N.III dan N.VII, gerakan involunter).  Hidrosefalus, papil edema Stadium III : Advanced  Penurunan kesadaran Disfungsi batang otak, dekortikasi, deserebrasi

Prognosis

Kematian sudah pasti bila penyakit TB tidak diobati: makin dini penyakit ini didiagnosis dan diobati, makin besar kemungkinan pasien sembuh tanpa kerusakan serius yang menetap. Makin baik kesadaran pasien ketika pengobatan dimulai, makin baik prognosisnya. Bila pasien dalam keadaan koma, prognosis untuk sembuh sempurna sangat buruk. Usia penderita juga mempengaruhi prognosis, anak dibawah 3 tahun dan dewasa di atas 40 tahun mempunyai prognosis yang buruk. Sayangnya pada 10-30% pasien yang dapat bertahan hidup terdapat beberapa kerusakan menetap. Oleh karena akibat dari penyakit ini sangat fatal bila tidak terdiagnosis, obatilah bila diagnosis sudah sangat mungkin.7 Pencegahan Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2 /orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk

menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk belajar. Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.8 Tatalaksana Menurut konsensus tatalaksana untuk infeksi TB di susunan saraf pusat adalah sama walaupun mengenai lokasi yang berbeda seperti meningens, jaringan otak atau bagian lain:5 o Sediaan OAT -

Rifampicin

: 10 mg/kgBB/hari po

-

Isoniazid

: 5 mg /kgBB/hari po

-

Pyrazinamid : 25 mg/kgBB/hari po

-

Ethambutol

-

Streptomycin : 20 mg/kgBB/hari im

: 20 mg/kgBB/hari po

o OAT Kombo -

Rimstar

:Rifampicin 150 mg, INH 75 mg, Pyrazinamid 400 mg dan

Ethambutol 275 -

Combipack

: Rifampicin 150 mg, INH 300 mg, Etambutol 750 mg

o Lama pemberian: 2R-H-Z-E / S+7-10 R-H-Z Kesimpulan Meningitis tuberkulosis adalah peradangan selaput otak atau meningen yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Meningitis sendiri dibagi menjadi dua menurut pemeriksaan Cairan Cerebrospinalis (CCS), yaitu: meningitis purulenta is dan meningitis serosa.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia si penderita serta virus apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi, sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Penatalaksanaannya biasa dengan pemberian OAT.

Daftar Pustaka 1. Sudewi AAR, Sugianto P, Ritarwan K, editor. Infeksi pada sistem saraf. Surabaya: Airlangga University Press; 2011. 2. Andrew R, Gray D. Gejala dan Tanda Dalam Kedokteran Klinis. Jakarta: Indeks; 2010. 3. Rachmayati S, Parwati I, Rizal A, Oktavia D. Meningitis tuberculosis. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 17, No.3, Juli 2011: 159-162. 4. Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press, 2008.h.161-3, 183-8. 5. Juwono T. Pemeriksaan klinik neurologik dalam praktek. Jakata: EGC, 2000.h.1-9, 17-20 6. Dhamija RM, Bansal J. Bacterial meningitis (meningoencephalitis): a review. JIACM 2008; 7(3): 255-35. 7. Wilson, Martin, Fauci, etc. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.h.44-7. 8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi Keenam. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006.h.76-8.