Melanoma Cutaneo

MELANOMA CUTANEO

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Tumor originado en los melanocitos 4% de todas las neoplasias malignas de piel. 2/3 partes de las muertes por ca. de piel. 20% de melanomas en C y C. (75% de desmoplásicos) -----> por mayor exposición solar, mayor riqueza vascular y linfática comportamiento mas agresivo. • Cuero cabelludo o cuello posterior ----> Mal pronóstico.

ETIPATOGENIA Características físicas

- Raza blanca - Rubios o pelirrojos. - Ojos claros. - Sensibilidad aumentada al sol (piel tipo 1)

Exposición al sol

LO MAS IMPORTANTE!! Intermitente e intensa.

Melanoma previo

3-5% de riesgo de 2° melanoma

ETIPATOGENIA Nevos benignos

Melanomas familiares (3-12%)

Proporción variable Nevo congénito pigmentario gigante (6-8%). Sme nevo atípico o BK Xeroderma pigmentoso Retinoblastoma

MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL • EL MAS COMUN (70%) • Tronco de hombres y extremidades de mujeres. 56 años promedio. • Exposición solar aguda e intensa pero esporádica. • Limites irregulares y color variado con crecimiento radial primero y luego vertical.

Melanoma Extensivo Superficial

MELANOMA NODULAR • 15-30% • Jóvenes ( 45 años) ambos sexos. • Tronco de hombres (cualquier localización) • Exposición solar aguda. • Peor pronóstico---> crecimiento vertical desde el comienzo. • Tumor oscuro de rápido crecimiento.

Melanoma nodular

ANATOMIA PATOLOGICA Melanoma lentigo maligno • 4-10% • Crecimiento lento • Cara de mujeres blancas y añosas con exposición crónica al sol. • Nódulos negros sobre mácula castaño claro. • Origen: lentigo maligno de Hutchinson (mácula de lento crecimiento, melanoma in situ???)-----> varios años de crecimiento radial y luego 5% con crecimiento vertical.

MELANOMA ACROLENTIGINOSO • 2-8% Palmas, plantas, lecho ungueal en raza blanca. • 35-60% en raza amarilla y negra. • Máculas sobreelevadas con hiperqueratosis. • SIN RELACION A EXPOSICION SOLAR • FORMA MAS AGRESIVA.

Melanoma Acrolentiginoso

MELANOMA DESMOPLASICO • Raro • Aparece en otros subtipos histológicos (en lentigo maligno, acrolentiginoso y en recurrencia local) • GRAN REACCION DEL ESTROMA, INVASION PERINEURAL Y VASCULAR. • Pronóstico malo.

DISEMINACION Local Linfática

Primero crecimiento radial y luego vertical. Satelitosis: nódulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de la lesión o cicatriz. Mts en transito: nódulos cutáneos entre los 5 cm y los ganglios regionales.

Hemática

Piel, Tcs, pulmón, hígado, cerebro.

CLINICA • • • •

A simetría B ordes C olor D iámetro.

• BRESLOW: Profundidad de invasión. En mm verticalmente desde la parte mas superficial hasta la mas profunda del tumor. • A > profundidad peor pronóstico. • El factor pronóstico mas importante en MES y MN.

CLARK • En profundidad respecto a la capa de piel comprometida. Sin valor para melanoma de mucosas ni lesiones polipoideas. • NIVEL I: (in situ) MB indemne. • NIVEL II: invasión de dermis papilar • NIVEL III: hasta dermis reticular sin invadirla. • NIVEL IV: invasión de dermis reticular. • NIVEL V: invasión de hipodermis.

ACTIVIDAD MITOTICA

• Mayor en tumores mas agresivos • Indice mitótico: N° de mitosis por campo. Puede ser: alto, intermedio o bajo.

REGRESION • Fenómeno inmunológico. Desaparición o disminución del tumor primitivo o Mts. • Empeora el pronóstico???? • Puede ser parcial o total.

VARIEDAD CLINICOPATOLOGIA. • Pronóstico muy bueno: MLM • Pronóstico intermedio: MES • Pronóstico malo: MN, amelanóticos.

ULCERACION • > 3 mm ----> peor pronóstico

INFILTRACION LINFOCITARIA • A mayor profundidad menor infiltrado y peor pronóstico. Satelitosis microscópica, invasión vascular, fase de crecimiento vertical. Todos peor pronóstico.

Biopsia incisional

En lesiones grandes y zonas de importancia estética (cara)

NO hacer shave, dificulta el Breslow y la histopatologia

Breslow definitivo en el especimen diferido

TRATAMIENTO CIRUGIA

Márgenes según Breslow

Melanoma in situ ------- 0,5 cm Breslow 0-1mm---------- 1 cm Breslow 1-4 mm --------- 2 cm Breslow 4 mm ------------2-3 cm Margen en profundidad igual al cutáneo. CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS!!!!

TRATAMIENTO • Radioterapia para melanoma lentigo maligno (en CI de Qx).

RT POP -------resecciones con margenes insuficientes embolias linfaticas infiltracion perineural. Compromiso ganglionar es la forma mas frec de diseminación

MANEJO DE LOS GANGLIOS • PAAF para confirmar el compromiso ganglionar. • Biopsia ganglionar--- si se hace----+ para MTS- Vac terapeutico a la brevedad. Mapeo linfático IOP + búsqueda de GC

DE ELECCION

MANEJO DE LOS GANGLIOS • Vac terapeutico para los GC + sin MTS a distancia. Rt en cuello ganglios positivos, multiples rotura capsular

MAPEO LINFATICO IOP + BP GC

D. Morton (1990). El dje linfatico se desarrolla de manera ordenada . Desde el melanoma primero a un ganglio (centinela) y luego al resto de los GL regionales. Estudio histológico del GC para diagnosticar MTS subclínicas. Si es + ---- Vac terapeutico. Linfografia previa con Tc. En quirofano se inyecta azul patente perilesional + Gammaprobe.

Búsqueda de GC. Indicaciones • Melanoma sin evidencia de MTS ganglionares ni a distancia: • Breslow = o > 1 • Clark = o > IV • Ulceración • Regresión.

SEGUIMIENTO • De por vida • 75% de recidivas en los dos primeros años. • Trimestral por dos años, semestral hasta cinco años y luego anual. • Autoexamen!!!! • Hemograma, Rx Tórax, Hepatograma con LDH y ecografía hepática. • TAC y RMN ante síntomas sugestivos.

CANCER DE PIEL NO MELANOMA

Carcinoma basocelular • Neoplasia maligna de la piel en zonas de exposición solar. • Lento crecimiento. • MTS raras. • Destrucción local intensa sin tto. • ES EL CANCER MAS COMUN.

Carcinoma basocelular Patogenia • RUV (B). • Personas de piel clara.

Otros factores: antiguas cicatrices, sitios de traumatismos, dosis altas de Rx, intoxicación crónica con As, cicatrices de varicela, nevos de Jadassohn, inmunosupresión.

Carcinoma basocelular- Clínica • LESION UNICA • Multiple en smes (xerodermia pigmentoso). • Hombres blancos. 50-60 años. • Mitad superior de cabeza (frente, nariz, cuero cabelludo, mejilla). • Forma nodular, plano cicatrizal, plano superficial multicéntrico, esclerodermiforme, metatípico.

Carcinoma basocelular. • • • •

MTS muy raras. Diseminación linfática a GL regionales. También hemática y perineural. Sospecha---- Lesión sospechosa, erosiva, vegetante o costrosa crónica que no responde a ttos habituales. • Tto: exéresis quirúrgica. Qx micrográfica de Mohs. • Control durante 5 años.

Carcinoma espinocelular

CA. ESPINOCELULAR IN SITU • Intraepidérmico o Enfermedad de Bowen. • Aislado o formando parte del HACRE o epidermoplasia verrugosa. • Luego de los 4 años, predominio en hombres. • Tronco y extremidades • Manos y región perianal (menos frec.)

Ca. Espinocelular in situ. • Placa de superficie y bordes irregulares, erosiva y secretante, eritematosa, amarillenta a marrón oscuro parcialmente cubierta de escamocostras adherentes. • Lenta evolución. • Dx dif: Ca. Basocelular, queratosis solar,eczema crónico • Tto: QX.

Ca espinocelular INVASOR • Neoplasia maligna cutáneo mucosa originada en la epidermis. • Gran capacidad infiltrante y destructiva • MTS vía hemática, linfática y perineural.Compromiso ganglionar mas común. • Edades avanzadas (55-60 años). Hombres.

Ca. Espinocelular INVASOR • Asociado a cualquiera de los carcinógenos ambientales (RUV sobre todo) • Sobre dermatosis cancerosas (queratosis solar, ulceras crónicas, cicatrices de quemaduras antiguas) • En cara, labio inferior, lengua, piso de boca, glande, vulva y dorso de manos.

Clasificación de Broder • G I: neoplasia queratinizante bien diferenciada con mas de 75% de células diferenciadas. • G II: menos queratinización, 50% de cel. diferenciadas. • G III: queratinizacion mínima, atipía celular marcada, 25-50% de cel. queratinizadas. • G IV: Sin queratinización, menos del 25%

Ca. verrugoso • T. de cel. escamosas de bajo grado de malignidad, crecimiento lento exofiticoverrugoso que drena material grasoso maloliente. • Curso insidioso, agresividad local • Raras MTS y tardías. • 3 tipos: de la cavidad oral (papilomatosis oral florida), de la región anogenital (Buschke-Lowestein), plantar • Bajo grado, bien diferenciado.