Matriz 2

NOMBRE DEL ALUMNO

ESTE DOCUMENTO DEBERA SER ENTREGADO AL PROFESOR FINALIZAR EL SEMINARIO TALLER EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA SEGUNDO SEMINARIO TALLER LISTADOS DE CONTENIDOS A REVISAR

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DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

COLERA

SALMONELOSIS

Es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella del revestimiento del intestino. Su principal manifestación es la gastroenteritis aguda, una de las intoxicaciones alimentarias más comunes causadas por agua y alimentos contaminados especialmente carnes.

SHIGELOSIS

Infección ocasionada por bacterias del Género Shigella que afecta el intestino grueso y la porción distal del intestino delgado. Causa diarrea a menudo sanguinolenta, fiebre y calambres abdominales

1897:causante de la disentería bacilar fue identificada por Kiyoshi Shiga .En los últimos 50 años, shigela ha demostrado una extraordinaria La Salmonelosis lleva su nombre gracias a capacidad para adquirir resistencia, a Daniel E. Salmon, un cirujano veterinario los antibióticos que antes constituías el norteamericano quien, junto a Theobald Smith, tratamiento de primera línea. En los descubrieron la enfermedad en cerdos hace años noventa habido pocas opciones mas de 100 años. fiables para tratar las infecciones por shigella multirresistente, sobre todo en los países en desarrollo, donde el costo y la viabilidad son consideraciones de extrema importancia

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HISTORIA

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AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES DEL AGENTE CAUSAL

Inumerables serotipos de Salmonella. S. typhimurium y S. enteritidis son los más notificados.

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DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y Persona)

Se presenta con mayor frecuencia durante el verano. En el Perú el año Mayor frecuencia durante el verano. En el Perú 2006 se presentaron un mayor número el año 2006 se presentaron un mayor número de casos de diarrea acuosa en los de casos de diarrea acuosa en los departamentos de Loreto. Ucayali, departamentos de Amazonas, Pasco, Arequipa, Huancavelica, Apurimac, Ayacucho y Moquegua, Tacna y Madre de Dios. Afecta a Arequipa. Afecta a toda la población, toda la población, pero en especial a aquellos pero en especial a niños y a aquellos con pobre niveles de saneamiento básico. con pobre niveles de saneamiento básico.

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CRITERIOS DE CAUSALIDAD. MULTICAUSALIDAD, FACTORES RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD

Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene. Inadecuada manipulación de alimentos

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SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y TENDENCIAS

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RESERVORIO

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MODO DE TRANSMISION (CADENA EPIDEMIOLOGICA)

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ASPECTOS AMBIENTALES Y ECOLOGICOS

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PERIODO DE INCUBACION

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PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD

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SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

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INMUNIDAD

. FECHA

NOMBRE DE LOS ALUMNOS PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR. F. TIFOIDEA

DIARREA AGUDA POR CEPAS DIARREA AGUDA POR E COLI

ENTERO PATOGENAS

AMEBIASIS

Se identificó en 1982 por un brote de colitis hemorrágica en los EEUU, pero fue descrita por primera vez en 1885 por Theodor von Escherich, bacteriólogo alemán, quién la denominó Bacterium coli. Posteriormente la taxonomía le Se identificó en 1982 en Estados Unidos adjudicó el nombre de Escherichia coli, cuando surgió un brote de colitis en honor a su descubridor. 4. Es la hemorrágica. especie más antigua de E. coli identificada que causa diarrea y entre 1940-1959 se encontró la relación entre algunos serotipos de O:H con diarreas específica, en referencia a esta cepas.

Descrita por primera vez por Councilman y Lafleur en 1891. Se halló al protozoario parásito Entamoeba histolytica como el causante de esta patología. Pero, la mayoría de los individuos infectados presentan pocos o ningún síntoma. Al portador no puede considerársele una persona sana. En 1925 Emile Brumpt sugirió que esta presencia o ausencia de síntomas clínicos se debía a que existen dos especies: E. histolytica, capaz de causar la enfermedad invasora; y la Entamoeba dispar, que nunca causa sintomatología. Sin embargo, no fue hasta 1993 que se publico una descripción formal y oficial de E. histolytica, separándola de E. dispar.

E. coli serotipo O157:H7, también serotipos O26:H11, O111::H8, O104:H21

Entamoeba histolytica. Se han identificado nueve zimodemos potencialmente patógenos y trece no patógenos de amibas aisladas de personas. , estas se distinguen sólo por diferencias inmunológicos y patrones de isoenzimas. No debe confundirse con la E. dispar que es no patógena

Se presenta con mayor frecuencia durante el verano. En el Perú el año 2006 se presentaron un mayor número de casos de diarrea acuosa en los América del Norte, Europa, Sudáfrica, departamentos de Amazonas, Pasco, Japón, Cono Sur de América del Sur y Arequipa, Moquegua, Tacna y Madre de Australia Dios. Afecta a toda la población, pero en especial a niños y a aquellos con pobre niveles de saneamiento básico.

Mundial. Se presenta durante todo el año. Se encuentra en regiones de clima cálido o templado. Afecta a toda la población pero en especial en niños mayores de 5 años y adultos jóvenes, de condición socioeconómica baja y con pobre niveles de saneamiento básico (agua potable y desague). Los abscesos hepáticos son predominantes en los hombres.

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene

No guarda una especificidad geográfica ni en edad.

Su prevalencia depende de la cepa. Algunas cepas, como ya es mencionado anteriormente, se encuentran es no se presentan en zonas específicas. América del Norte y Europa, mientras que otras aparecen en países de desarrollo y en todo el mundo.

Animales domesticos y salvajes, y humanos.

El ser humano

El ser humano

- Agente causal: Salmonella. - Reservorio: el ser humano, aves y mamiferos - Puerta de salida: intestinal (heces). - Vía de transmisión: mediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc - Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos). - Huésped susceptible: el ser humano.

- Agente causal: Shigella. - Agente causal: E coli. - Reservorio: el ser humano. - Reservorio: el ser humano. - Puerta de salida: intestinal (heces). - Puerta de salida: intestinal (heces). - Vía de transmisión: Imediante un - Vía de transmisión: mediante un Ingestión de alimentos contaminados vehículo como heces, alimentos crudos, vehículo como heces, alimentos crudos, (carne de res mal cocida), leche cruda, agua, manos, etc agua, manos, etc transmisión directa entre personas, por - Puerta de entrada: intestinal (al ingerir - Puerta de entrada: intestinal (al ingerir el agua alimentos, agua u otros, contaminados alimentos, agua u otros, contaminados

Ganado vacuno, humanos

con materias fecales que contengan con materias fecales que contengan quistes amibianos). quistes amibianos). - Huésped susceptible: el ser humano. - Huésped susceptible: el ser humano.

Se ve en condiciones de hacinamiento, falta de Frecuente en ambientes de clima cálido Frecuente en ambientes de clima cálido higiene, y con muchos animales domesticos y no se presentan en zonas específicas. y con condicones sanitarias pobres. y con condicones sanitarias pobres. salvajes. Para las cepas enterohemorrágicas es de 3 a 8 días, para cepas De 12 a 96 horas ( por lo comun de uno enterotoxígenas es de 24 a 72 horas, De 6 a 72 horas, por lo regular de 12-36 horas. a tres dias) e incluso de una semana en 3 a 8 días (mediana 3 a 4 días) para cepas enteroinvasivas es de 10 a el caso de S. dysenteriae 1. 18 horas y para cepas enteropatógenas, de 9 a 12 horas. Es expulsada por la materia fecal durante Varía dependiendo del portador, ya que Mientras persiste la excreción del Desde que empieza la diarrea y hasta 4 meses. El portador expulsa la bacteria durante existe mientras persista la excreción del patógeno. Adultos: 1 semana o menos. semanas porterior a esta. un año o más, luego de la infección inicial. patógeno. Niños: hasta 3 semanas General, aumenta por aclorhidria, El inóculo infectante es muy pequeño. administración de antiácidos, cirugía Todas las personas son susceptibles, La susceptibilidad aumenta con la edad, gastrointestinal,administración de antibióticos Todas las personas son susceptibles. La pero se presenta más en niños menores debido a la hipoclorhidia desarrollada en de amplio espectro, neoplasias, tratamiento alimentación con leche materna protege de 5 años y en ancianos. Resistencia es la vejez. Niños menores de 5 años inmunosupresor y desnutrición. La gravedad a los lactantes y niños de corta edad. indefinida tienen un riesgo mayor de presentar el guarda relación con el serotipo, número de Síndrome Hemolítico-Urémico. microorganismos y factores del huésped.

La gravedad de la infección y tasa de letalidad dependen del huesped (edad y estado de nutrición) y el serotipo. Una vez que alguien tiene shigelosis, no es probable que se vuelva a infectar con ese tipo específico nuevamente, al menos por varios años. Sin embargo, aún pueden contraer la infección con otros tipos de Shigella

ENTERO INVASORAS

Infección producida por un protozooario, que se presenta como quiste infeccioso (resistente) o como trofozoito (más frágil), que se aloja en el intestino grueso; causa desde una infección asintomática a diarrea sanguinolenta/mucoide con fiebre y escalofrío que puede provocar la muerte.

La incidencia máxima se observa en niños pequeños infectados durante los meses cálidos del año al consumir alimentos contaminados, como ensaladas con huevos, durante reuniones sociales al aire libre. Las fuentes más comunes La shigelosis constituye una de infección humana son las gallinas, los enfermedad endémica en el mundo. huevos y los productos lácteos. Afecta alrededor de 140 millones de Sólo una proporción de los casos se identifican personas con aproximadamente 576 mil sobre las bases clínicas y en países defunciones en los niños menores de 5 industrializados se calcula que apenas el 1% de años. Se producen muchos brotes en los casos clínicos son notificados. De 60 a 80% centros de cuidado infantil, los cuales de los casos son esporádicos pero a veces se pueden infectar a sus familiares en tan producen grandes brotes. Su prevalencia es sólo unos días. baja en Occidente y más alta en los países del tercer mundo, en los que hay 17 millones de casos al año de los que 6000 acaban en muerte.

Reconocimiento de las células defensivas, cuando intentan ingresar al organismo en una segunda o tercera oportunidad y por la presencia de anticuerpos en las mucosas digestivas, producidos por las células defensiva

ENTERO TOXICAS

Gastroenteritis bacteriana, que causa diarrea y calambres abdominales debido a invasión de toxinas o bacterias a los intestinos. Son 6 diferentes tipos de Puede variar desde un cuadro benigno diarrea causadas por E. coli: Causada hasta diarreas hemáticas sin leucocitos. por cepas enterohemorrágicas, por Causan el síndrome hemolítico-urémico cepas enterotoxígenas, por cepas y la púrpura trombocitopénica enteroinvasoras, por cepas trombótica. enteropatógenas, por cepas enteroagregativas y por cepas de adherencia difusa.

El genero Shigella comprende cuatro especies o serogrupos: Grupo A, S. dysenteriae; Grupo, S, flexneri; Grupo C, Existen varios tipos y serotipos del E. S. boydii y Grupo D, S. sonnei. Los coli que causan la Diarrea o Enteritis. grupos A, B, C y D se subdividen en los serotipos y subtipos 12, 13, 18 y 1.

Hacinamiento. Desnutrición. Bajo nivel Socioeconómico. Saneamiento básico precario. Falta de higiene. Inadecuada manipulación de alimentos

ENTERO HEMORRAGICAS

Para algunas cepas se adquiere inmunidad para el serotipo específico una vez que se presenta la enfermedad No se conoce y se necesitan múltiples infecciones con distintos serotipos para conseguir una inmunidad de amplio espectro.

Tiene una distribución geográfica amplia, aunque presenta prevalencias variables y predominio en zonas tropicales y relacionadas con pobreza, malas condiciones sanitarias, hacinamiento, desnutrición, bajo nivel socioeconómico e higiene deficiente. La amibiasis está ampliamente distribuida en el mundo, siendo la India, Sur y Oeste de África, Lejano Oriente y Sur y Centro América, las áreas con mayor incidencia.

Humanos(más importante) y primates. - Agente causal: Entamoeba histolytica. - Reservorio: el ser humano. - Puerta de salida: intestinal (heces), genital (transmisión sexual oral anal, como puerta de salida: ano) - Vía de transmisión: Indirecta (mediante un vehículo como heces, alimentos crudos, agua, manos, etc). - Puerta de entrada: intestinal (al ingerir alimentos, agua u otros, contaminados con materias fecales que contengan quistes amibianos), genital (por transmisión sexual oral-anal, como puerta de entrada: cavidad oral) - Huésped susceptible: el ser humano. Frecuente en ambientes de clima cálido y con condicones sanitarias pobres.

Por lo general de 2 a 4 semanas.

Todo el periodo de expulsión de quistes. Toda la población es susceptibles. Sin embargo las personas que albergan E. dispar no presentan la enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero esta es rara. Dos tipos: Inmunidad humoral: Después del séptimo día de desarrollo de un AHA aparecen en el suero títulos elevados de anticuerpos anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez años. Además existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva. Inmunidad celular: Desempeña un papel protector importante en la amibiasis como lo sugieren las respuestas celulares obtenidas en modelos animales; la depresión de estas respuestas resultó en un incremento de la invasividad y se comprobó que la protección por vacunación antes de la infección se debía a una respuesta inmune celular.

NOMBRE DEL ALUMNO

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PROCESO SALUD ENFERMEDAD

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MORTALIDAD ESPECIFICA POR CAUSA

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INCIDENCIA, PREVALENCIA Y TASA DE CASOS

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LETALIDAD GENERAL E INSTITUCIONAL

FUENTE DE DATOS PARA EL CALCULO DE LAS 18 TASAS ANTERIORMENTE SEÑALADAS CODIGO INTERNACIONAL 19 DE ENFERMEDADES VERSION 10 (CIE-10)

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OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA

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DEFINICIONES OPERATIVAS

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NOTIFICACION Y FLUJO DE LA INFORMACION

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

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MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL COMUNITARIO

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MEDIDAS DE PREVENCION Y CONTROL INDIVIDUAL

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INTERVENCION EN BROTE Y EPIDEMIA

ENUMERAR MEDICAMENTOS ESPECIFICOS UTILIZADOS EN EL 27 TRATAMIENTO INDIVIDUAL (solo esquema e tratamiento en Colera).

- Enterocolitis aguda, cefalalgia, dolor abdominal, diarrea, naúseas y a veces vómitos. - La deshidratación especialmente en lactantes o en los ancianos puede ser grave. - Casi siempre hay fiebre. - Con frecuencia la anorexia y las heces líquidas persisten durante dias. - Las defunciones son raras excepto en las personas de muy corta edad, las muy ancianas o en las debilitadas o inmunosuprimidas.

- Se manifiesta por diarrea, fiebre y dolor abdominal. - La diarrea continua y aparecen las deposiciones frecuentes, con sangre, moco y tenesmo. - Las manifestaciones clinicas no duran generalmente mas de 10 dias, a menos que el paciente este inmunodeprimido.

Se empieza comiendo alimentos contaminados o infectados (sea mal lavados, no irradiados o cocidos o en caso de la leche, no pasteurizado). Después del periodo de incubación siguen las diarreas.

Se puede generar desde un cuadro benigno con expulsión de heces sin sangre hasta excrementos que son prácticamente hemáticos, pero sin leucocitos. También causa el Síndrome Hemolítico-Urémico y la Púrpura Trombocitopénica Trombótica. Generan toxinas 1 y 2 (verotoxinas) que dependen de la presencia de algunos fagos que porta la bacteria. Además, poseen un plásmido que permite la expresión de un nuevo tipo de fímbrias que intervienen en la adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal. Ausencia de fiebre en el proceso.

- La gran mayoría de portadores son asintomáticas, presentando cuadro clínico sólo el 10% de los infectados. - La amibiasis intestinal varía desde una disentería aguda y fulminante con fiebre, escalofríos y diarrea sanguinolienta o mucoide hasta un malestar abdominal leve con sangre y moco, que altera con presíodos de estreñimiento o remisión. - En las condiciones adecuadas los trofozoitos penetran la pared de la mucosa intestinal y desarrollan la enfermedad. - Los lugares que pueden ser invadidos son tanto el colon como el hígado, provocando abscesos amibianos. - Los quistes se forman únicamente en la luz del intestino y son los que están asociados con mayor producción de lesiones. - El trofozoito es la forma móvil no quística de la enfermedad, que tiene la capacidad de penetrar en los tejidos y es el responsable de las lesiones que se presentan en la amibiasis. - La virulencia es variable de acuerdo a factores bioquímicos.

En Perú habitualmente han habido 1 o 2 casos 1 millón de defunciones al año . 60% de por año, lo cual da una mortalidad anual entre las muertes ocurren en niños menores En el Peru: 6.6% 1-2% de pacientes hospitalizados. de 5 años

La amibiasis llega a ser letal en el 0.1% de los casos que desarrollan la enfermedad. Cabe señalar que la amibiasis es la tercera causa de mortalidad por parásitos en el mundo, con más de 50 mil fallecimientos anuales por absceso hepático y disentería (estos son los casos reportados, pero se estima que la mortalidad varía entre 40 mil a 110 mil muertes por año).

Tasa de incidenia de EDA aguda en el 2006 409.76 x 10,000 hab.

Tasa de incidenia de EDA disentérica en Tasa de incidenia de EDA aguda en el el 2006 38.22 x 10,000 hab. 2006 409.76 x 10,000 hab.

Se calcula en 500 millones el número de personas infectadas, de éstas sólo el 10% desarrollan la enfermedad.

La gravedad de la infección y la tasa de letalidad dependen del huésped (edad y estado de nutrición previo) y del serotipo. Shygella dysenteriae 1 ocasiona cuadros y complicaciones graves. Las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados.

Las tasas de letalidad han llegado a 20% entre los casos hospitalizados, incluso en años recientes para shigella dysenteriae1 a diferencia de S. sonnei La letalidad alcanza de 3 a 5% al año. que tiene una letalidad insignificante, excepto en huespedes inmunodeficientes.

La tasa de letalidad general oscila entre el 0.1 y 0.25%

Población del Perú. Oficina General de Epidemiología. Ministerio de salud

Población del Perú. Oficina General de Población del Perú. Oficina General de Epidemiología. Ministerio de salud Epidemiología. Ministerio de salud

Población Mundial. Datos OMS.

CIE-10 A02

CIE-10 A03

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas agudas

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas disentéricas

CIE-10 A04 (A04.0, A04.1, A04.2, A04.3 CIE-10 A04.3 y A04.4)

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas agudas

Identificar vehículo de transmisión. Prevención y definición de medidas de control de acuerdo a vehículo de transmisión, zonas geográficas, grupos etéreos, estratos socioeconómicos, etc. Identificación rápida y efectiva de brotes

En el Perú se vigilancia como parte de las diarreas disentéricas.

- Colitis Amebiana no Disentérica: se caracteriza por dolor cóllico y alteraciones en el ritmo de la defecación. La alteración en la defecación puede ser diarrea o constipación. En el primer caso son 4 o menos deposiciones blandas o líquidas de olor fétido y con moco. También hay llenura post-prandial, naúseas y flatulencia. - Colitis amebiana Disentérica: Deposiciones diarreicas frecuentes con moco y generalmente sangre. La deposición es dolorosa y se presenta tenesmo. - Colitis Gangrenosa: forma de disentería más avanzada y grave, incremento en los síntomas anteriores. - Perforación amibiana: síntomas generales de choque, se da durante la disentérica o la gangrenosa. Se encuentra resistencia de la musculatura abdominal e hipotonía del esfínter anal. - Apendicitis Amebiana: Es una complicación de la disentería, normalmente no se reconoce la asociación hasta luego de extraer el apéndice. - Ameboma: presencia de masa dura en cualquier lugar del colon. Estimula carcinoma, abscesos y enfermedades tumorales. Es presedida por la gangrenosa o persistente. Puede presentar algún grado de obstrucción.

- Caso probable: Persona de cualquier edad que presenta enterocolitis aguda, de comienzo repentino, cefalalgia, deshidratación, fiebre, y cuadro diarreico. - Caso confirmado: Caso probable con aislamiento por hemocultivo u otro método de diagnostico eficaz, que presenta con frecuencia fiebre intestinal con septicemia o infección local.

- Caso probable: Todo paciente con diarreas agudas, independientemente de la edad que tenga, que presente sangre visible en las heces por escasa que sea, debe ser tratado como sospechoso de shigelosis. - Persona exenta de Shigella: aquella persona que tiene dos muestras negativas de heces sucesivas obtenidas por escobilladura con una diferencia de 24 horas o mas, 48 horas despues de terminar el tratamiento antibiotico.

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas agudas, sin especificar causa.

Notificación individual de infecciones por E. coli O157:H7 es obligatoria. La Se reporta semanalmente de manera Se reporta semanalmente de manera detección y notificación son consolidad con las diarreas disentéricas, consolidad con las diarreas agudas, sin fundamentales. Se debe notificar sin especificar causa. especificar causa. inmediatamente a la autoridad local de salud cualquier caso de trastornos diarreicos sanguinolentos agudos.

Cultivo positivo a Salmonella de muestra de heces o hemocultivo

Cultivo positivo a Shigella de muestra de Cultivo positivo a E. coli de muestra de heces heces

- Caso probable: Presenta los síntomas de diarrea causada por E. coli, sin embargo no se ha confirmado que es por esa causa. - Caso confirmado: Cuando ya se ha demostrado que los síntomas que presenta son causados por E. coli.

Se identifica por su incapacidad de fermentar el sorbitol en medios como el Sorbitol-MacConkey. Además, se demuestra la presencia de toxinas similares a las de la Shiga por serotipificación o por sondas de ADN que identifican los genes de la toxina o por el plásmido virulencia de la ECEH

Operar los mataderos para reducir la contaminación de carne; pasteurizar la leche y productos lácteos; irradiar la Educación sanitarias para la eliminación Educación sanitarias para la eliminación Educación sanitarias para el lavado de manos y carne, cocer la carne adecuadamente; apropiada de las heces, lavado de apropiada de las heces, lavado de manipulación de alimentos.. proteger, purificar y clorar los manos y cloración del agua. manos y cloración del agua. abastecimientos de agua pública y piscinas; asegurar la higiene adecuada en jardines infantiles. Lavarse las manos con agua y jabón Manejo y almacenamiento adecuado de los frecuentemente, especialmente después Lavado de manos y evitar el consumo Lavado de manos y evitar el consumo alimentos. Lavado de manos, en especial de defectar; eliminar pañales y de verduras no lavadas con agua de verduras no lavadas con agua cuando se tiene contacto directo con aves de desechos humanos contaminados; potable. potable. corral y sus huevos. prevenir la contaminación de alimentos y bebidas. Se debe notificar inmediatamente a la El objetivo es evaluar la posible expansión del autoridad local de salud cualquier grupo brote y la posibilidad de controlar el mismo. Se de casos de trastornos; buscar debe generar la alerta epidemiológica para intensivamente el vehículo; excluir el todos los establecimientos involucrados o empleo de alimentos sospechosos y según la magnitud a toda la DIRESA. También Control de los casos, desinfección del Control de los casos, desinfección del rastrear sus orígenes; si se sospecha ampliar el uso de la definición de caso. Y el agua y alimentos. Lavado de manos y agua y alimentos. Lavado de manos y transmisión hídrica, hervir el agua y análisis conjunto con el personal de los disposición adecuada de las excretas. disposición adecuada de las excretas. clorar abastecimientos, cerrar piscinas y establecimeintos de salud de la epidemia playas; si el brote es transmitido por priorizando aspectos relacioandos con su leche, pasteurizarla o hervirla; no se tendencia, sus posibilidades de control y recomienda la administración profiláctica recursos disponibles para ello. de alimentos; lavarse las manos continuamente. Cloranfenicol, amoxicilina y trimetoprimsulfa eran usados pero han sido desplazados por aparición de cepas resistentes. Actualmente se usan la cefriacona, las 4 fluoroquininas y se recomienda usar corticoesteroides en los casos de gran compromiso toxi-infeccioso.

CIE-10 A06

Si bien no requiere tratamiento antibiótico. Se pueden utilizar para acortar la duración de la enfermedad y No se recomienda la administración reducir la diseminación. Pueden No requiere tratamiento antibiótico, sólo profiláctica de medicamentos, sólo indicarse también en pacientes con hidratación y sintomáticos. reposición de líquidos y electrolitos. síntomas graves, utilizándose sulfametoxazol-trimetoprima, ampicilina, ciprofloxacina o azitromicina.

Se reporta semanalmente de manera consolidad con las diarreas disentéricas, sin especificar causa.

Se realiza al encontrar trofozoitos o quistes de E. histolytica en las heces

Educación sanitarias para la eliminación apropiada de las heces, lavado de manos y cloración del agua.

Lavado de manos y evitar el consumo de verduras no lavadas con agua potable.

Control de los casos, desinfección del agua y alimentos. Lavado de manos y disposición adecuada de las excretas.

La disentería amibiana aguda y la amibiasis extraintestinal se tratan mejor con metronidazol seguida por yodoquinol, paramomicina o furato de diloxanidad. Otra opción terapéutica es usar dihidroemetina seguida por yodoquinol, paramomicina o furoato de diloxanida. Los portadores asintomáticos pueden ser tratados con yodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida.