Materi Leaflet Tambahan.docx

DIABETES MELITUS

Pendahuluan Penyakit diabetes terdapat pada sekitar 1 wanita usia reproduksi dan 1–2% diantaranya akan menderita diabetes gestasional.Diabetes melitus (DM) merupakan suatu

kelompok

penyakit

metabolik

dengan

karakteristik

hiperglikemia

(meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Gejala Umum dari Diabetes Melitus (DM) 1. Banyak kencing (poliuria). 2. Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar (polifagia). 3. Letih, lesu. 4. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya 5. Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangankabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita

Pembagian DM 1. DM tipe 1 a. Kerusakan fungsi sel beta di pankreas b. Autoimun, idiopatik 2. DM Tipe 2 Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya. 3. DM tipe lain: Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain. 4. DM pada masa kehamilan = Gestasional Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinanyang dialami oleh si Ibu: a. Ibu tersebut memang telah menderita DMsejak sebelum hamil b. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: 1. Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan. 2. Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil. 3. Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakitpembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer. 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (TipeII) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).

Komplikasi pada Ibu 1. Hipoglikemia, terjadi pada enam bulanpertama kehamilan 2. Hiperglikemia, terjadi pada kehamilan 20-30 minggu akibat resistensi insulin 3. Infeksi saluran kemih 4. Preeklampsi 5. Hidramnion 6. Retinopati 7. Trauma persalinan akibat bayi besar

Masalah pada anak 1. Abortus 2. Kelainan kongenital spt sacral agenesis,neural tube defek 3. Respiratory distress 4. Neonatal hiperglikemia 5. Makrosomia 6. hipocalcemia 7. kematian perinatal akibat diabetikketoasidosis 8. Hiperbilirubinemia

Mengetahui, DIREKTUR

KETUA TIM PKRS

................. PEMBINA NIP. .......................

..................... NIP. ........................

(DEMAM BERDARAH)

DEFINISI. Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000; 419). Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang disebabkan oleh Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus (Ngastiyah, 1995 ; 341). Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tandatanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindroma renjatan dengue) sebagai

akibat

dari

kebocoran

plasma

yang

dapat

menyebabkan

kematian (Rohim dkk, 2002 ; 45). Dengue Haemoragic Fever (DHF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, dan biasanya memburuk pada dua hari pertama (Soeparman; 1987; 16).

ETIOLOGI. 1. Virus Dengue. Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus (Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe 1,2,3 dan 4 keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis virus dengue yang termasuk dalam genus flavovirus ini berdiameter 40 nonometer dapat berkembang biak dengan baik pada berbagai macam kultur jaringan baik yang berasal dari sel – sel mamalia misalnya sel BHK (Babby Homster Kidney) maupun sel – sel Arthropoda misalnya sel aedes Albopictus.

2. Vektor. Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu

nyamuk aedes

aegypti,

nyamuk aedes

albopictus,

aedes

polynesiensis dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan berperan.infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe jenis yang lainnya (Arief Mansjoer & Suprohaita; 2000;420).

TANDA DAN GEJALA 1. Demam. Demam terjadi secara mendadak berlangsung selama 2 – 7 hari kemudian turun menuju suhu normal atau lebih rendah. Bersamaan dengan berlangsung demam, gejala – gejala klinik yang tidak spesifik misalnya anoreksia. Nyeri punggung , nyeri tulang dan persediaan, nyeri kepala dan rasa lemah dapat menyetainya. 2. Perdarahan. Perdarahan biasanya terjadi pada hari ke 2 dan 3 dari demam dan umumnya terjadi pada kulit dan dapat berupa uji torniguet yang positif mudah terjadi perdarahan pada tempat fungsi vena, petekia dan purpura. Perdarahan ringan hingga sedang dapat terlihat pada saluran cerna bagian atas hingga menyebabkan haematemesis (Nelson, 1993 ; 296). Perdarahan gastrointestinal biasanya di dahului dengan nyeri perut yang hebat (Ngastiyah, 1995 ; 349). 3. Hepatomegali. Pada permulaan dari demam biasanya hati sudah teraba, meskipun pada anak yang kurang gizi hati juga sudah. Bila terjadi peningkatan dari hepatomegali dan hati teraba kenyal harus di perhatikan kemungkinan akan tejadi renjatan pada penderita. 4. Renjatan (Syok). Permulaan syok biasanya terjadi pada hari ke 3 sejak sakitnya penderita, dimulai dengan tanda – tanda kegagalan sirkulasi yaitu kulit lembab, dingin pada ujung hidung, jari tangan, jari kaki serta sianosis disekitar mulut. Bila syok terjadi pada masa demam maka biasanya menunjukan prognosis yang buruk.

KLASIFIKASI. WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu; 1. Derajat I. Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Uji tourniquet positif. 2. Derajat II. Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi. 3. Derajat III. Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (>120x/mnt), tekanan nadi sempit ( ≤ 20 mmHg ), tekanan darah menurun, (120/80 → 120/100 → 120/110 → 90/70 → 80/70 → 80/0 → 0/0 ). 4. Derajat IV. Nadi tidak teraba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung ≥ 140x/mnt), anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.

PENATALAKSANAAN. Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : 1. Tirah baring atau istirahat baring. 2. Diet makan lunak. 3. Minum banyak (2-2,5 liter/24 jam) dapat berupa : susu, teh manis, sirup dan beri penderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF. 4. Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat, NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan. 5. Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu, nadi, tensi, pernafasan) jika kondisi pasien memburuk, observasi ketat tiap jam. 6. Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.g.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. 7. Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. 8. Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder. 9. Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum, perubahan tandatanda vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang memburuk.

10. Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 30 ml/kg BB.Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 48 jam setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas, amplitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik 20 mmHg, kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam.Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok.Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. Pasien terus menerus muntah, tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi. b. Hematokrit yang cenderung mengikat.

PENCEGAHAN. Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian vektornya, yaitu nyamuk Aedes Aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu : 1. Lingkungan. Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk tersebut antara lain dengan pemberantasan sarang nyamuk, pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat pengembangbiakan nyamuk hasil samping kegiatan manusia. 2. Biologis. Pengendalian biologis dengan menggunakan ikan pemakan jentik (ikan cupang). 3. Kimiawi. Pengendalian kimiawi antara lain : a. Pengasapan/fogging berguna untyk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas waktu tertentu. b. Memberikan bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air seperti gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.

ANEMIA

Definisi Anemia (dalam bahasa Yunani: tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada dibawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari paru – paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen dalam jumlah yang diperlukan tubuh (kamus bahasaIndonesia). Berikut pengertian anemia menurut para ahli diantaranya : Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah, eleman tidak adekuat atau kurang nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah dan ada banyak tipe anemia dengan beragam penyebabnya. (Marilyn E, Doenges, Jakarta, 1999). Anemia definisi besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya mineral FE sebagai

bahan

yang

diperlukan

untuk

pematangan

eritrosit

(Arif

Mansjoer, kapita selekta, jilid 2 edisi 3, Jakarta 1999). Anemia secara umum adalah turunnya kadar sel darah merah atau hemoglobin dalam darah.

Etiologi Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit yaitu besi, vitamin B12 dan asam folat. Anemia juga dapat diakibatkan dari beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat, dan sebagainya. 1. Perdarahan hebat 2. Akut (mendadak) 3. Kecelakaan 4. Pembedahan 5. Persalinan 6. Pecah pembuluh darah 7. Penyakit Kronik (menahun)

8. Perdarahan hidung 9. Wasir (hemoroid) 10. Ulkus peptikum 11. Kanker atau polip disaluran pencernaan 12. Tumor ginjal atau kandung kemih 13. Perdarahan menstruasi yang sangat banyak 14. Berkurangnya pembentukan sel darah merah 15. Kekurangan zat besi 16. Kekurangan vitamin B12 17. Kekurangan asam folat 18. Kekurangan vitamin C 19. Penyakit kronik 20. Meningkatnya penghancuran sel darah merah 21. Pembesaran limpa 22. Kerusakan mekanik pada sel darah merah 23. Reaksi autoimun terhadap sel darah merah 24. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal 25. Sferositosis herediter dan elliptositosis herediter 26. Kekurangan G6PD 27. Penyakit sel sabit 28. Penyakit hemoglobin C dan penyakit hemoglobin E

Tanda dan gejala 1. Lemah, letih, lesu dan lelah. 2. Sering mengeluh pusing dan mata berkunang – kunang. 3. Gejala lanjut berupa kelopak mata, bibir, lidah, kulit dan telapak tangan menjadi pucat.

Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum – sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum – sum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan.

Masalah dapat diakibatkan oleh efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah. Lisis sel darah merah terjadi dalam sistem fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Proses bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg / dl atau kurang,kadar 1,5 mg / dl mengakibatkan ikterik pada sklera. Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun akan kurang, akibatnya dapat menghambat kerja organ – organ penting, salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, lambat menangkap, jika sudah rusaktidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).

Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium ditemui : 1. Jumlah Hb lebih rendah dari normal ( 12 – 14 g/dl ) 2. Kadar Ht menurun ( normal 37% – 41%) 3. Peningkatan bilirubin total ( pada anemia hemolitik ) 4. Terlihat retikulositosis dan sferositosis pada apusan darah tepi 5. Terdapat pansitopenia, sumsum tulang kosong diganti lemak (pada anemia aplastik)

Mengetahui, DIREKTUR

KETUA TIM PKRS

................. PEMBINA NIP. ..........................

..................... NIP. ....................

PNEUMONIA

Definisi Pneumonia adalah peradangan paru dimana asinus paru terisi cairan radang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang kedalam dinding alveoli dan rongga interstisium. (secara anatomis dapat timbul pneumonia lobaris maupun lobularis / bronchopneumonia. Pneumonia merupakan salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan yang terbanyak didapatkan dan sering merupakan penyebab kematian hampir di seluruh dunia. Di Indonesia berdasarkan survei kesehatan rumah tangga tahun 1986 yang dilakukan Departemen Kesehatan, pneumonia tergolong dalam penyakit infeksi akut saluran nafas, merupakan penyakit yang banyak dijumpai.

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pneumonia : Diketahui beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia yaitu : 1. Mekanisme pertahanan paru Paru berusaha untuk mengeluarkan berbagai organisme yang terhirup seperti partikel debu dan bahan-bahan lainnya yang terkumpul di dalam paru. Beberapa bentuk mekanisme ini antara lain: bentuk anatomis saluran pernafasan, reflek batuk, system mukosilier, juga system fagositosis yang dilakukan oleh sel-sel tertentu dengan memakan partikel-partikel yang mencapai permukaan alveoli. Bila fungsi ini berjalan baik, maka bahan infeksi yang bersifat infeksius dapat dikeluarkan dare saluran nafas, sehingga pada orang sehat tidak akan terjadi infeksi serius. Infeksi saluran nafas berulang terjadi aakibat berbagai komponen system pertahanan paru yang tidak bekerja dengan baik.

2. Kolonisasi bakteri di saluran nafas Di dalam saluran nafas atas banyak bakteri yang bersifat kosal. Bila jumlahmereka semakin meningkat dan mencapai suatu konsentrasi yang cukup, kuman ini kemudian masuk ke saluran nafas bawah dan paru, dan akibat kegagalan mekanisme pembersihan saluran nafas keadaan ini akan bermanifestasi sebagai penyakit.

Mikroorganisme yang tidak dapat menempel pada permukaan mukosa saluran nafas akan ikut dengan sekresi saluran nafas dan terbawa bersama mekanisme

pembersihan,

sehingga

tidak

terjadi

kolonisasi.

Proses

penempelan organisme pada permukaan mukosa saluran nafas tergantung dare system pangemalan mikroorganisme tersebut oleh sel eputel.

3. Pembersihan saluran nafas terhadap bahan infeksius Saluran nafas bawah dan paru berulangkali dimasuki oleh berbagai mikroorganisme dare saluran nafas atas, akan tetapi tidak menimbulkan sakit, ini meninjukkan adanya suatu mekanisme pertahanan paru yang efisien sehingga

dapat

menyapu

bersih

mikroorganisme

sebelum

mereka

bermultiplikasi dan menimbulkan penyakit. Pertahanan paru terhadap hal-hal yang berbahaya dan infeksius berupa reflek batuk, penyempitan saluran nafas dengan kontraksi otot polos bronkus pada awal terjadinya proses peradangan, juga dibantu oleh respon imunitas humoral.

Etiologinya Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme, akan tetapi dapat juga oleh bahan-bahan lain, sehingga dikenal: 1. Lipid pneumonia : oleh karena aspirasi minyak mineral 2. Chemical pneumonitis : inhalasi bahan-bahan organic atau uap kimia seperti berilium 3. Extrinsik Allergik Alveolitis : inhalasi bahan-bahan debu yang mengandung allergen, seperti debu dare parik-pabrik gula yang mengandung spora dare actynomicetes thermofilik. 4. Drug Reaction Pneumonitis : nitrofurantion, busulfan, methotrexate 5. Pneumonia karena radiasi sinar rontgen 6. Pneumonia yang sebabnya tidak jelas : desquamative interstitial pneumonia, eosinofilik pneumonia 7. Microorganisma

GROUP Bacteri

PENYEBAB Streptococcos

TYPE PNEUMONIA Pneumonia bacteri

pneumonia Streptococcus piogenes Stafilococcus aureus Klebsiella pneumonia Eserikia koli

Legionnaires disease

Yersinia pestis Aktinomyctes

Legionnaires bacillus

Aktinomikosis pulmonal Nokardiosis pulmonal

A. Israeli Fungi

Nokardia asteroids

Kokidioidomikosis Histoplasmosis

Kokidioides imitis

Blastomikosis

Histoplasma

Aspergilosis

kapsulatum

Mukormikosis

Blastomises Riketsia

dermatitidis

Q Fever

Aspergillus Klamidia

Fikomisetes

Psitakosis,Ornitosis

Mikoplasma

Koksiella Burnetty

Pneumonia mikoplasmal

Virus

Chlamidia psittaci

Pneumonia virus

Mikoplasma Protozoa

pneumonia

Pneumonia pneumistis (pneumonia plasma sel)

Infulensa virus, adenovirus respiratory syncytial Pneumosistis karini

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Definisi Congestive heart failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk memompa keseluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh menjadi bengkak (congestive).

Etiologi Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload volume, tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian atau peningkatan kebutuhan metabolik. 1. Kelainan otot jantung, gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis

koroner

mengakibatkan

disfungsi

miokardium

karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Tiga mekanisme kompensasi berusaha untuk mempertahankan fungsi pompa jantung normal yaitu peningkatan respon sistem saraf simpatis, respon frank starling, hipertrofi jantung. 1. Stimulasi simpatis Pada CHF, stimulasi sistem simpatis adalah paling berperan mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergik menyebabkan peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi pada vena dan arteri sebbagai akibat konstriksi vena, maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan meningkatkan preload aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar dan afterload menunjukan peningkatan vasokonstriksi arteriole. Keadaan vasokonstriksi pada arteri renal akan membuat aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air. 2. Respon frank starling Meningkatkan preload,

dimana membantu mempertahankan curah

jantung.Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkontraksi secra lebih kuat dan lebih banyak diregang sebelum berkontraksi. Dengan terjadi peningkatan aliran balik vena kejantung, maka serabut-serabut otot di regang sehingga

memberikan

kontraksi

yang

lebih

kuat

kemudian

akan

meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat paningkatan curah jantung. 3. Hipertrofi miokard Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung.

Patofisiologis 1. Gagal jantung sisi kiri dan kanan Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sikrom, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

2. Gagal jantung kiri a) Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. b) Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. c) Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah. d) Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari

sirkulasi

normal

dan

oksigen

serta menurunnya

pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadia akibat distres pernafasan dan batuk. e) Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya mempeberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan

3. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksi dan mual, nokturia dan lemah. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetapi cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 lb). Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen di dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernafasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

4. Kegagalan ventrikel kanan versus ventrikel kiri Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh kegagalan jantung di mana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, coronary artery disease (CAD), dan penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dari gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya gagal jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik, dan edema perifer (Sumber: Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,1999).

Mengetahui, DIREKTUR

KETUA TIM PKRS

........................ PEMBINA NIP. .......................................

................... NIP. ...........................