(marta) Gout Arhtritis.docx

LAPORAN PENDAHULUAN KASUS ASAM URAT (GOUT ATRITIS)

OLEH : MARTA SARI

PEMBIMBING FUJI RAHMAWATI, S. Kep., Ns., M.Kep.

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2018

GOUT ARHTRITIS

A. Pengertian Asam urat adalah zat yang secara normal dihasilkan tubuh yang merupakan sisa pembakaran protein atau penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua. Nilai normal kadar asam urat untuk pria sebesar 3.4-7 mg/dL dan wanita 2.45.7 mg/dL. Gout Arhtitis

adalah penyakit peradangan pada sendi yang

disebabkan oleh tingginya asam urat dalam tubuh. Gout athritis adalah penyakit yang diakibatkan gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurikemi dan serangan synovitis akut berulang (Nurarif & Kusuma, 2015).

B. Penyebab Penyebab dari gout arthritis belum diketahui namun terdapat faktor predisposisi yang dapat menimbulkan gout meliputi usia, jenis kelamin, riwayat medikasi, obesitas, konsumsi purin dan alkohol. 1. Jenis Kelamin Pria memiliki tingkat serum asam urat lebih tinggi daripada wanita, yang meningkatkan resiko mereka terserang artritis gout. Perkembangan artritis gout sebelum usia 30 tahun lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Namun angka kejadian artritis gout menjadi sama antara kedua jenis kelamin setelah usia 60 tahun. Prevalensi artritis gout pada pria meningkat dengan bertambahnya usia dan mencapai puncak antara usia 75 dan 84 tahun (Weaver, 2008). Wanita mengalami peningkatan resiko artritis gout setelah menopause, kemudian resiko mulai meningkat pada usia 45 tahun dengan penurunan level estrogen karena estrogen memiliki efek urikosurik, hal ini menyebabkan artritis gout jarang pada wanita muda (Roddy & Doherty, 2010 dalam Widyanto, 2014). 2. Usia Pertambahan usia merupakan faktor resiko penting pada pria dan wanita. Hal ini kemungkinan disebabkan banyak faktor, seperti peningkatan kadar asam urat serum (penyebab yang paling sering adalah

karena adanya penurunan fungsi ginjal), peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Doherty, 2009 dalam Widyanto, 2014). 3. Riwayat Medikasi Penggunaan obat diuretik merupakan faktor resiko yang signifikan untuk perkembangan artritis gout. Obat diuretik dapat menyebabkan peningkatan reabsorpsi asam urat dalam ginjal, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Dosis rendah aspirin, umumnya diresepkan untuk kardioprotektif, juga meningkatkan kadar asam urat sedikit pada pasien usia lanjut. Hiperurisemia juga terdeteksi pada pasien yang memakai pirazinamid, etambutol, dan niasin (Weaver, 2008 dalam Widyanto, 2014). 2. Obesitas Obesitas dan indeks massa tubuh berkontribusi secara signifikan dengan resiko artritis gout. Resiko artritis gout sangat rendah untuk pria dengan indeks massa tubuh antara 21 dan 22 tetapi meningkat tiga kali lipat untuk pria yang indeks massa tubuh 35 atau lebih besar (Weaver, 2008 dalam Widyanto, 2014). Obesitas berkaitan dengan terjadinya resistensi insulin. Insulin diduga meningkatkan reabsorpsi asam urat pada ginjal melalui urate anion exchanger transporter-1 (URAT1) atau melalui sodium dependent anion cotransporter pada brush border yang terletak pada membran ginjal bagian tubulus proksimal. Dengan adanya resistensi insulin akan mengakibatkan gangguan pada proses fosforilasi oksidatif sehingga kadar adenosin tubuh meningkat. 3. Konsumsi Purin Peningkatan konsentrasi adenosin mengakibatkan terjadinya retensi sodium, asam urat dan air oleh ginjal (Choi et al, 2005 dalam Widyanto, 2014). Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan laut (terutama kerang dan beberapa ikan laut lain) meningkatkan resiko artritis gout. Sayuran yang banyak mengandung purin, yang sebelumnya dieliminasi dalam diet rendah purin, tidak ditemukan memiliki

hubungan terjadinya hiperurisemia dan tidak meningkatkan resiko artritis gout (Weaver, 2008 dalam Widyanto, 2014). 4. Alkohol Mekanisme biologi yang menjelaskan hubungan antara konsumsi alkohol dengan resiko terjadinya serangan gout yakni, alkohol dapat mempercepat proses pemecahan adenosin trifosfat dan produksi asam urat (Zhang, 2006 dalam Widyanto, 2014). Metabolisme etanol menjadi acetyl CoA menjadi adenin nukleotida meningkatkan terbentuknya adenosin monofosfat yang merupakan prekursor pembentuk asam urat. Alkohol juga dapat meningkatkan asam laktat pada darah yang menghambat eksresi asam urat (Doherty, 2009 dalam Widyanto, 2014). Alasan lain yang menjelaskan hubungan alkohol dengan artritis gout adalah alkohol memiliki kandungan purin yang tinggi sehingga mengakibatkan over produksi asam urat dalam tubuh (Zhang, 2006 dalam Widyanto, 2014). Asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme purin. Dalam keadaan normalnya, 90% dari hasil metabolit nukleotida adenine, guanine, dan hipoxantin akan digunakan kembali sehingga akan terbentuk kembali masing-masing menjadi adenosine monophosphate (AMP), inosine monophosphate (IMP), dan guanine monophosphate (GMP) oleh adenine phosphoribosyl transferase (APRT) dan hipoxantin guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT). Hanya sisanya yang akan diubah menjadi xantin dan selanjutnya akan diubah menjadi asam urat oleh enzim xantin oksidase (Silbernagl, 2006 dalam Widyanto, 2014).

C. Tanda dan Gejala 1. Gout asimtomatik Kenaikan kadar urin serum (tidak ada gejala). 2. Stadium akut Stadium akut yang cepat, mendadak, dan memuncak dengan cepat, yang hanya menyerang satu atau beberapa sendi disertai nyeri ekstrem seperti sendi terasa panas, perih, terinflamasi, berwarna merah kehitaman, atau

sianotik. Hipertensi atau nefrolitiasis dan disertai nyeri punggung. Awalnya inglamasi sendi metatarsophalangeal di jari kaki besar diikuti sendi kaki, pergelangan kaki, tumit, lutut, atau pergelangan tangan. Demam tingkat rendah dan serangan akut berupa resolusi cepat dan rekurensi tidak teratur. Serangan parah yang berdurasi beberapa hari atau beberapa minggu. 3. Stadium interkritis Serangan berpindah pada berbagai sendi dan tendon Achilles secara berurutan; berkaitan dengan bursitis subdeltoid sekaligus olekranon. Serangan poliartikular pada sendi di kaki bawah dan atas disertai demam, serangan kedua berlangsung lebih lama dan lebih parah; umumnya muncul dalam 6 bulan sampai 2 tahun, tetapi biasanya 5-10 tahun (dalam kasus yang tidak ditangani). 4. Stadium kronis Inflamasi kronis dan endapan tofaseosa yang mempercepat degenerasi sendi sekunder, dan akhirnya mengakibatkan erosis dan deformitas. Hipertensi dan albuminuria (pada beberapa pasien), keterlibatan ginjal dengan kerusakan tubular yang berkaitan dan menyebabkan disfungsi ginjal kronis. Poliathritis persisten yang menyakitkan dan disertai tofi besar dan subutaneus di kartilago, membran synovial, tendon, dan jaringan lunak. Pembentukan tofi di jari tangan, tangan, lutut, kaki bawah, sisi ulnar lengan atas, heliks tengah, tendon Achilles, dan (jarang terjadi) organ internal, misalnya ginjal dan miokardium. Ulserasi kulit di tofus disertai pelepasan eksudat atau pus seperti kapur dan berwarna putih dan urolitiasis (umum).

D. Klasifikasi 1. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya. 2. Gout sekunder a. Pembentukan asam urat yang berlebihan

1) Kelainan meieloproliferatif (polisitimea, leukemia, mioloma retikularis). 2) Sindroma lech-nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guanine fosforibosit transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang. 3) Gangguan penyimpanan glikogen 4) Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturase sel megaloblastic menstimulasi pengeluaran asam urat. b. Sekresi asam urat yang berkurang misalnya pada 1) Kegagalan ginjal kronik. 2) Pemakaian obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretic, dan sulfonamide. 3) Keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiriodisme, dan miksedemia.

E. Komplikasi Komplikasi dari gout athritis meliputi severe degeneratif arthritis, infeksi sekunder, batu ginjal, fraktur pada sendi, kekakuan sendi, deformitas sendi, penyakit jantung, dan gangguan mata.

F. Pencegahan 1. Mengistirahatkan sendi yang nyeri. 2. Pemberian obat anti inflamasi. 3. Menghindarkan faktor pencetus. 4. Minum 2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukan makanan pembuat alkalis serta menghindari makanan yang mengandung purin tinggi seperti kacang-kacangan, bayam, kangkung, kubis, dan lain-lain. 5. Hindari minuman beralkohol karena dapat menimbulkan produksi asam urat.

G. Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi rasa nyeri, mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadinya kelumpuhan. Terapi yang diberikan harus dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artrtitis gout (Neogi, 2011 dalam Widyanto, 2014). Penatalaksanaan utama pada penderita artritis gout meliputi edukasi pasien tentang diet, lifestyle, medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita, dan perawatan komorbiditas (Khanna, et al, 2012 dalam Widyanto, 2014). Pengobatan artritis gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asiptomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obatobat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi (Carter, 2006 dalam Widyanto, 2014). 1. Gout akut a. Penanganan primer antara lain dengan beristirahat di ranjang, mengompreskan panas atau dingin secara lokal, imobilisasi, dan perlindungan sendi yang terinflamasi dan sakit. b. Analgesik, misalnya asetaminofen (Tylenol), meringankan nyeri yang berkaitan dengan serangan ringan tetapi inflamasi akut membutuhkan obat anti-inflamatorik monstreroidal atau kortikotoprin intramuskular. c. Kortikosteroid oral atau injeksi kortikosteroid intr-artikular kadangkadang diperlukan untuk menangani serangan akut. 2. Gout kronik a. Pemberian dosis allopurionol (zyloprim) secara terus-menerus diberikan pada banyak kauss untuk menekan pembentukan asam atau mengontrol kadar asam urat sehingga mencegah serangan lebih lanjut. Obat ini sebaiknya digunakan secara berhati-hati pada pasien yang menderita gagal ginjal. b. Agens uricosuric membantu ekskresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat. c. Pembatasan makanan antara lain dengan menghindari lakohol dan makanan kaya purin. Pasien obesitas sebaiknya mencoba memulai

program menurunkan berat badan karena obesitas menambah tekanan pada sendi yang diserang. d. Pembedaan bisa diperlukan untuk meningkatkan fungsi sendi atau mengoreksi deformitas. 3. Rebusan Air Daun Salam Kandungan air daun salam terdiri atas a. Antioksidan Kandungan antioksidan pada daun salam mampu untuk mengobati beberapa penyakit. b. Rutin, salisilat, asam caffeic, dan fitonutrien Empat kandungan tersebut diyakini mampu meningkatkan kesehatan jantung, mencegah stroke dan kanker. c. Asam laurat Kandungan kimia asam laurat ini dimanfaatkan sebagai obat alami pengusir serangga. d. Vitamin Vitamin yang terkandung pada daun salam di antaranya vitamin A dan vitamin C. e. Flavonoid : anti inflamasi. Cara mengelola daun salam, yaitu : a. Siapkan bahan 7-15 lembar daun salam segar, cuci bersih. Lalu siapkan 3 gelas air (600 ml) b. Rebus daun salam segar dan air hingga menjadi kira-kira satu gelas saja. Dinginkan dan saring. Minum ramuan dua kali sehari sebelum makan (masing-masing sebanyak satu gelas). c. Konsumsi 2 kali sehari selama kadar asam urat normal.

REFERENSI

Nurarif, A.H & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction. Williams & Wilkins. (2008). Nursing : The Series for Clinical Excellence. Terjemahan Paramita. (2011). Jakarta: PT Indeks.