Makalah.docx

Infark Miokard Akut (IMA) 1. Pengertian Infark myocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah coroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002). Infark miokard akut adalah suatu keadaan nekrosis otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan coroner. Sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard, (Setianto, et.al., 2003). Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri coroner (Hudak & Gallo; 1997).Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri coroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri.Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo; 1997). Infark miokard akut (AMI) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (S.Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK UI, hal 1098) 2. Etiologi Intinya AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor antara lain: 1) Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa menggangu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-

obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. 2) Faktor sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung. 3) Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian bagian tubuh.Jika daya akut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya akut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia. b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatkan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. 3. Faktor Risiko

Secara garis besar terdapat dua jenis factor risiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor risiko yang bisa dimodifikasi dan factor risiko yang tidak bisa dimodifikasi. a. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor risiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya: 1) Merokok Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. ,erokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali sibanding yang tidak merokok. 2) Konsumsi alcohol Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi akan tetapi semunya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi. 3) Infeksi Infeksi chlamydia pneumonia, organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit coroner aterosklerotik 4) Hipertensi sistemik Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. 5) Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan peningkatan tekanan darah, peningkatan kolestrol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. 6) Kurang olahraga Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan risiko terkena penyakit jantung coroner, yaitu sebesar 20-40%. 7) Penyakit diabetes Risiko terjadinya penyakit jantung coroner pada pasien dengan DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa.Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis

(peningkatan

tingkat

adhesi

platelet

dan

peningkatan

trombogenesis). b. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi Merupakan faktor risiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya: 1) Usia Risiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnya setelah menopause) 2) Jenis kelamin Morbiditas akibat penyakit jantung coroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause 3) Riwayat keluarga Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga dekat. 4) RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang asia yang tinggal di ingris lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karbia. 5) Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Ingris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok struktur social-ekonomi, dan kehidupan urban. 6) Tipe kepribadian Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid 7) Kelas social Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok perkerja profesi (missal dokter, pengacara dll).Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual. 4. Patofisiologi IMA terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. iskemia yang paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri coroner/ coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah bebentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung).plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri coroner. Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung rusak itu akan mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada

orang dengan arteri coroner normal (5%).Diasusikan bahwa spasme arteri coroner berperan dalam beberapa kasus ini. Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obatobatan tertentu; stess emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan okulsi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penanganannya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri coroner yang mensuplai darah ke jantung.terdapat dua arteri coroner besar yaitu arteri coroner kanan dan kiri. Kemudian arteri coroner kiri bercabang menjadi dua yaitu desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri.Arteri koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding kea rah septum intraventrikel, sebagian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari coroner kea rah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior.Dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri coroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan sampai ke posterior jantung. bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri coroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark trasmural dan sumbendokardial.Kerusakan pada seluruh lapisan miokardium disebut infark trasmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kontraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (desekeliling daerah infark). Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahanperubahan sebagai berikut. a. Daya kontraksi menurun b. Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi) c. Perubahan daya kembang dinding ventrikel

d. Penurunan volume sekuncup e. Penurunan fraksi ejeks Gangguan fungsional yang terjadi tergangtung pada beberapa faktor dibawah ini: a. Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik b. Lokasi infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior. c. Sirkulasi kolateral, berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal. d. Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Iskemia miokardium

infark miokardium Infark transmural Infark subendokardial

Metabolisme anaerob naik pH sel turun

fungsi ventrikel turun gangguan kontraktilitas : 1.penurunan daya kembang dan gerakan dinding ventrikel menurun 2.curah secukupnya turun

Produksi asam laknat naik

resiko tinggi penurunan curah jantung

nyeri

penurunan hemodinamika progresif

iskemia jairngan hipoksia gangguan metabolisme ketidakseimbangan elektrolit Gangguan potensial Aksi Perubahan elektrologi Resiko tinggi aritmia

kelemahan fisik

penurunan : 1. perfusi perifer 2. Perfusi koroner 3. Perfusi paru

tekanan ventrikel kiri

tekanan ventikel kiri kongesti pulmonal

hipotensi, asidosis tekanan hidrostatik metabolik dan hipoksia melebihi tekanan Osmotik resiko tinggi Gangguan perfusi edema paru jaringan Resiko tinggi Syok kardiogenik kelebihan vol cairan kematian

gangguan pemenuhan aktifitas

kondisi penyakit dan prognosis

kecemasan

kurang pengetahuan

mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

koping individu tidak efektif

refleks simpatis vasokontriksi sistem rentensi Na & sit denyut nadi naik daya kontraksi jantung naik pembesaran ventrikel kiri pengembangan paru tidak optimal resiko pola nafas tidak efektif

5.

Manifestasi Klinis Keluhan yang khas ialah nyeri dada restrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri) bahu, leher rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsifterhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukajn nyeri sama seklai, nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.Walaupun IMA dapat merupakan menifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan penelitian hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidakenak di dada atau epigastrium. Keluhan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.Adanya krepitasi basal menunujukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang tampak atau berada di dingin dada pada IMA inferior. Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE AMI) adalah: a. klinis 1) nyeri dada yang terjadi secara mendadap dan terus-menerus tidak mereda, biasanya di atas atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejal utama. 2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap samapi nyeri tidak tertahankan lagi. 3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). 4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosial), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT). 5) Nyeri dpat menjalar ke arah rahang dan leher. 6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas,pucat,dingin,diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

7) Pasien denag diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang

menyertai

diabetes

dapat

mengganggu

neuroreseptor

(menumpulkan pengalaman nyeri) b. Laboratorium Pemeriksaan Enzim jantung 1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukn pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. 2) LDH/HBDH, meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal. 3) AS/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. c. EKG perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adakan nekrosis

6. pemeriksaan Penunjang Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostic. a. EKG (Elektrocardiodiagram) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemiktetapi masih berfungsi akan menghasilan perubahan gelombang T, menyebabkan invervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard,

elevasi ST disertai dengan gelombang T tertinggi.Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik.Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. b. Test Laboratorium Darah Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi setelah 68 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laknat Dehidrogenisasi)

terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu

setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Tropinin, terutama tropinin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama troponin T (TnT). TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama ; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal. Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi. Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. Kolestrol atau Trigliserida serum meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.

Kecepatan sedimentasi meningkat pada ke -2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi. GDA dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru acut atau proses penyakit paru acut atau kronis. c. Tes Radiologis Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantungan dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.Prosedur ini dinamakan katerisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner.Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung .jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angiplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akkan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. Foto dada, mungkin normal atau emnunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikular. Pencitraan darah jantung (MUGA),

mengevaluasi penampilan ventrikel

khusus dan umum, gerakan dinding regional dan ejeksi (aliran darah). Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA keculai mendekati bedah jantung anginoplasty atau emergensi. Digital

subtraksion angiografi

(PSA),

teknik

yang digunakan

untuk

menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung. Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

7. Komplikasi

a. Aritmia karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokrd dengan akibat mudahnya perluasan infark atau bila merupakan predisposisi untuk terjadi aritmia yang lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol. Di lain pihak kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangan. Karena prevalensi aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA merupakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-angka kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan intensif penyakit koroner penyakit jantung koroner. b. Bradikardia Sinus umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila disertai peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan denga sulfas atropin intravena. c. Irama nodal Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan dipasang pacu jantung transtorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba. d. Asistolik Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan dipasang pacu jantung trantorakal.Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong.Pemberian adrenalin dan kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba. e. Takikardia Sinus Takikardia sinus ditemukan pada sepertga IMA dan umumnya sekunder akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan lainlain.Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar.Sering berhasil hanya dengan memberi

obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark. f. Kontaksi Atrium Prematur Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau hal ini pengobatanj gagal jantung akan iktu menghilangkan kontraksi tersebut. g.

Rupture Miokardial Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah. Sehingga kadang robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung.2 bagian jantung yang sering mengalami robekan selama dan setelah suatu serangan jantung adalah dinding jantung dan otot yang mengendalikan pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis).Jika ototnya robek maka katup tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi gagal jantung yang berat. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua vertikel (septum) atau otot pada dinding luar jantung juga bias mengalami robekan. Robekan septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada dinding luar hamper selalu menyebabkan kematian. Otot jantung yang mengalami kerusakan karena serangan jantung tidak akan berkontraksi dengan baik meskipun tidak meskipun tidak mengalami robekan. Otot yang rusak ini digantikan oleh jaringan parut fibrosa yang kaku dan tidak dapat berkontraksi. Kadang bagian ini akan menggembung pada saat seharusnya berkontraksi. Untuk mengurangi luasnya daerah yang tidak berfungsi ini bias diberikan ACE inhibitor, otot yang rusak bias membentuk penonjolan kecil pada dinding jantung (aneurisma). Adanya aneurisma bias diketahui dari gambaran EKG yang tidak normal, dan untuk memperkuat dugaan ini bisa dilakukan ekokardiogram. Aneurisma tidak akan mngalami robekan, tetapi bias menyebabkan irama jantung tidak teratur dan bias menyebabkan berkurangnya kemampuan meompa jantung. Darah yang melaluianeurisma akan mengalir lebih lambat, karena itu bisa terbentuk bekuan didalam ruang-ruang jantung,

h. Bekuan darah Pada sekitar 20-60% orang yang pernah mengalami serangan jantung, terbentuk bekuan darah di dalam jantung, pada 5% dari penderita ini, bekuan sisa pecah, mengalir di dalam arteri dan tersangkut dipembuluh darah yang kecil diseluruh tubuh, menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke sebagian dari otak (menyebabkan stroke) atau ke organ lainnya. Untuk menemukan adanya bekuan didalam jantung atau untuk mengetahui faktor predisposisi yang dimiliki oleh penderita, dilakukan ekokardiogram.Untuk membantu mencegah pembentukan bekuan darah ini, seringkali

diberikan antikoagulan (misalnya heparin dan warfarain).Obat ini biasanya diminum selama 3-6 bulan setelah serangan jantung. 8. Penatalaksanaan Prinsip Umum Pelaksanaan AMI : a. Diagnosa Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda-tanda EKG awal tidak menentukan, haya 24 – 60% dari AMI ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut (Acute injury) b. Diet makanan lunak atau saring serts rendah garam (bila ada gagal jantung) c. Terapi Oksigen 1.) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolic asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shock) 2.) Pemberian oksigen menurukan perluasan daerah iskemik 3.) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan d. Monitor EKG Kejadian YF sangat tinggi pada bebrapa jam pertama AMI. Penyebab utama kematian bebrapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3, Elevasi segmen SR > atau = 0,1 Mv pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena iskemia akut. e. Akses Intravena 1.) Lakukan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga dengan pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intrsvena. 2.) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran infus. f. Penghilang rasa sakit 1) Keuntungsn : Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2, menurunkan risiko terjadinya aritmia. 2) Terapi Preparat nitrat : tablet dibawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV (1-3mg), diulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang. 3) Komplikasi Hipotensi, Aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.Penghilang rasa sakit merupakan prioritas oabat-obat yang diberikan. g. Pemberian Obat

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya : 1) Obat-obatan trombolitik Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali alirah darah pembuluh darah coroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri coroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain streptokinase 2) Beta blocker Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung.Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.Beta blocker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (prepanolol, pindolol, dan nadolol) 3) Anginotensin-Converting Enzyme (ACE) inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.Obat ini juga digunakan untuk memperlambat kelemhan pada otot jantung.Misalnya captropil. 4) Obat-obatan antikoaguolan Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.Misalnya : heparin dan enoksaparin 5) Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) mengehentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

h. Tindakan Medis Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain : 1) Angioplasti Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri coroner yang tersumbat oleh bekuan darah.Selama angioplasty kateter dengan balon pada

ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri coroner yang tersumbat.Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasty, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri. 2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteria tau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri coroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.