Makalah Tutorial Case 5 Gis.docx

MAKALAH TUTORIAL CASE 5 Blok Gastrointestinal System (GIS) HEPATITIS B AKTIF KRONIS

Tutorial B-2: Febyola

1410211174

Anisa Azhaar Saraswati

1610211034

Abiyu Yassar Munandar

1610211086

Sita Ardhya Prameswari S

1610211076

Galih Sihwianti

1610211087

Basra Ahmad Amru

1610211102

Rika Nafratilofa Dwi A

1610211130

Almerveldy Azaria Dohong

1610211091

Vinzia Ethiofia Caneabung

1610211033

Kezia Ivana

1610211013

Aviska Eka Zahra

1610211128

Tutor: dr. Yanti Harjono, MKM Fakultas Kedokteran Universitas Pembangunan Nasional “Veteran” Jakarta Tahun Akademik 2017/2018

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah case ketiga yaitu tentang Hepatitis B aktif kronik. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Yanti Harjono, MKM

atas segala

pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial B-2 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini. Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke depannya. Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, 12 Mei 2018

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................... i Daftar Isi .............................................................................................................. ii Bab I Kasus ......................................................................................................... 1 Bab II Overview Case ........................................................................................ 4 Bab III : Pembahasan ........................................................................................... 6 3.1 Basic Science …………………………………………………........... 6 3.2 Clinical Science ………………………....……….……………….... 16 3.3 Diagnosis Banding ………………………………………………..... 24 Daftar Pustaka .................................................................................................... 32

BAB I KASUS Anamnesis Pasien An.Hepi laik-laki usia 12 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan utama urin berwarna gelap dan mata berwarna kuning. Riwayat Penyakit Sekarang Ibunya mengatakan bahwa paien sejak 4 hari yang lalu, saat kembali dari mnedaki gunung dan berkemah. Tidak ada keluhan demam, mual, dan muntah. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien sejak 4 tahun yang lalu sering mengalami kelelahan dan kehilangan nafsu makan terutama sehabis melakukan aktivitas yang berat Riwayat penyakit keluarga Ibu dan kedua kakaknya mnderita hepatitis kronis. Pasien tidak pernah diimunisasi Pemeriksaan fisik : Keadaan Umum

: tampak sakit sedang, sadar penuh, tetapi terlihat lemas dan kuning

Tanda Vital

: Denyut nadi 80x/menit, Tekanan Darah 100/70mmHg, Pernafasan 24x/menit, Suhu 37oC

Kepala

: normocephal, rambut hitam mengkilap, distribusi rata. anemic (-), ikterik (+/+) hepatic factor (-), spider angiomata diwajah (-)

Thorax

: Jantung : S1-S2 tunggal, murmur (-) paru-paru : simetris, sonor, vesikuler, mengi (-), ronkhi (-)

Abdomen

: distensi (-), spider navi (-), caput medusa (-) Puddle sign/shifting dullness (-), nyeri tekan dikuadran kanan atas (+) Liver teraba 4cm dibawah costae terakhir, dengan permukaan rata nyeri tekan (+)

Ekstremitas

: palmar erythema (+), atropi otot (-), eksoriasi (-) edema (-) memar (-), purpura (-), hiperpigmentasi (-)

Laboratorium : Hematology : Pasien

Normal 4000 – 10.000/mm3

WBC

4000/mm3

Polys

25%

<60%

Lymphs

70% (30% atypical)

<35%

Bands

0%

0-5%

Monos

5%

0-6%

Eosin

0%

0-2%

Baso

0%

0-1%

Total bilirubin

4mg/dL

0.2 – 1.2 mg/dL

Bilirubin direct

3 mg/dL

0.1 – 0.5 mg/dL

SGOT

300 IU/L

27 – 47 IU/L

SGPT

200 IU/L

30 – 50 IU/L

Alkaline phosphate

440 IU/L

50 – 230 IU/L

Ϫ-GT

100 IU/L

0 -51 IU/L

Kimia darah

Serologic marker; HBsAg: + HBeAg: + AntiHBc: + Urinalisis: bilirubin (+), urobilin (+)

Diagnosis : Hepatitis B aktif kronis Terapi : Rawat di RS Terapi suportif Terapi simptomatik

Follow up: Setelah beberapa bulan, nilai laboratorium kimia darah tetap abnormal, lalu dilakukan biopsy hati perkutaneus dengan hasil histopatologi menunjukkan hepatitis kronis. Pemeriksaan serum menujukkan HBV-DNA positif. Pasien disarankan untuk melakukan terapi antiviral.

BAB II OVERVIEW CASE An. Hepi, laki-laki, 12 th KU: urin berwarna gelap dan mata berwarna kuning





RPS Dirasakan sejak 4 hari yang lalu saat baru kembali dari mendaki gunung dan berkemah. Tidak ada keluhan demam, mual, maupun muntah.



 

RPD Sejak 4 tahun yang lalu sering mengalami kelelahan dan kehilangan nafsu makan terutama sehabis melakukan aktivitas yang berat.





RPK Ibu dan kedua kakak menderita hepatitis kronis. Pasien tidak pernah diimunisasi.

Hipotesis Hepatitis Anemia hemolitik

Px. Fisik  KU: tampak sakit sedang, sadar penuh, tetapi terlihat lemas dan kuning  Tanda Vital: denyut nadi 80x/menit; tekanan darah 100/70 mmHg; pernapasan 24x/menit; suhu 370 Celcius  Kepala: normocephal, rambut hitam dan mengkilap, distribusi rata  Mata: anemik (-), ikterik (+/+), hepatic fetor (-), spider angiomata di wajah (-)  Thorax: o Jantung: S1 – S2 tunggal, murmur (-) o Paru: simetris, sonor, vesikuler, mengi (-), ronkhi (-)  Abdomen: distensi (-), spider naevi (-), caput medusa (-), puddle sign/shifting dullness (-), nyeri tekan di kuadran kanan atas (+), liver teraba 4 cm di bawah kostae terakhir, dengan permukaan rata dan nyeri tekan (+)  Ekstrimitas: palmar erythema (+), atrofi (-), ekskoriasi (-), edema (-), memar (-), purpura (-), hiperpigmentasi (-) Px. Penunjang Hematologi Pasien Normal - WBC 4000/mm3 4000 – 10.000/mm3 - Polys 25% <60% - Lymphs 70% (30% atypical) <35% - Bands 0% 0-5% - Monos 5% 0-6% - Eosin 0% 0-2% - Baso 0% 0-1%

Kimia darah - Total bilirubin 4mg/dL - Bilirubin direct 3 mg/dL - SGOT 300 IU/L - SGPT 200 IU/L - Alkaline phosphate 440 IU/L - Ϫ-GT 100 IU/L - Serologic marker; o HBsAg: + o HBeAg: + o AntiHBc: + - Urinalisis: bilirubin (+), urobilin (+)

0.2 – 1.2 mg/dL 0.1 – 0.5 mg/dL 27 – 47 IU/L 30 – 50 IU/L 50 – 230 IU/L 0 -51 IU/L

Dx: Hepatitis B aktif kronis

Terapi: - Rawat di RS - Terapi suportif - Terapi simtomatik

Follow up: Setelah beberapa bulan, nilai laboratorium kimia darah tetap abnormal, lali dilakukan biopsy hati perkutaneus dengan hasil histopatologi menunjukkan hepatitis kronis. Pemeriksaan serum menujukkan HBV-DNA positif. Pasien disarankan untuk melakukan terapi antiviral.

BAB III PEMBAHASAN 3. 1. BASIC SCIENCE ANATOMI I.

Hepar Terletak di hipokondrium kanan dan epigastrium, menyatu dengan saluran bilier dan

kandung empedu dengan berat pada orang dewasa sehat berkisar antara 1400-1600 gram (ratarata 1500 gram). Pengukuran horizontal 20-22 cm. Lebar vertikal 15-18 cm. Ketebalan 10-13 cm.Konsistensi lunak. Letak intraperitonial. Permukaan luar hepar dibungkus dengan kapsul jaringan fibrosa dan dilingkupi oleh peritoneum viseral. Hepar terletak setinggi intercosta V pada linea midclavicularis dextra, dimana bagian caudal dextra menigkuti arcus costarum costa IX- VII dan caudal sinistra mengikuti arcus costarum costa VIII-VII.

Hepar berbentuk seperti segitiga dengan basis disebelah kanan dan apeks di kiri. Hepar memiliki 2 facies yaitu facies diafragmatica dan facies visceralis. Facies diafragmatica terdapat di sebelah atas sesuai dengan lengkung diafragma dan mempunyai permukaan yang halus.permukaan ini terdiri dari bagian anterior dan posterior yang kadang-kadang disebut sebagai facies tersendiri. Sedangkan facies visceralis atau postero-inferior menghadap viscera sehingga permukaannya ireguler karena berbatasan dengan gaster, duodenum, oesofagus, fleksura coli dekstra, ren, dan vesica velea. Facies visceral menghadap ke bawah dan ke belakang mempunyai fissura dan fossa yang berbentuk huruf “H” dengan garis horizontal berupa porta hepatis.

Porta hepatis merupakan hilum dari hepar yang merupakan tempat masuk dan keluar pembuluh darah (vena porta dan arteri hepatica), saluran empedu, pembuluh getah bening, dan pleksus nervosum. Bagian hepar di depan porta hepatis disebut lobus quadratus dan di belakang porta hepatis disebut lobus caudatus. Hepar dibagi menjadi pars hepatic dexter dan sinister oleh bidang yang melalui batas perlekatan ligamentum falciform pada facies diafragmatica dan oleh fissura atau fossa sagitalis sinistra pada facies visceralis. Lobus hepatis dexter terbagi jadi lobus quadratus yang terletak antara vesica felea dan ligamentum falciform, dan lobus caudatus yang terletak antara vena cava inferior dan ligamentum venosum. Kedua lobus ini dipisahkan oleh porta hepatis. Lobus quadratus menerima darah dari arteri hepatica sinistra, lobus caudatus dapat dari arteri hepatica dextra dan sinistra. Segmen dan subsegmen: 

S1 lobus caudatus



S2 segmen posterior lateral



S3 segmen anterior lateral sinistra



S4 segmen medial dekstra



S5 segmen posterior lateral



S6 segmen anterior lateral dekstra



S7 segmen posterior lateral



S8 segmen posterior medial dekstra

Hepar hampir seluruhnya tertutup oleh peritoneum kecuali bagian posterior kanan yang tidak tertutup sehingga disebut area nuda atau bare area karena berhubungan langsung dengan diafragma dan mempunyai bentuk seperti segitiga dengan apex yang dibatasi oleh ligamentum triangulare dextrum dan basis yang terletak di sebelah kiri yang dibatasi oleh lekukan untuk vena cava inferior. Ligamentum falciform menghubungkan hepar dengan umbilicus dan pada pinggir bebasnya terdapat ligamentum teres hepatis yang merupakan vena umbilicus yang telah mengalami obliterasi. Pada facies diafragmatica, ligamentum falciform terpisah menjadi 2 bagian yaitu lapisan sebelah kanan yang membentuk bagian atas ligamentum coronarium dan lapisan sebelah kiri membentuk bagian atas ligamentum triangulare sinistrum. Kaki sebelah kanan ligamentum coronarium terpisah agak lebar sehingga terbentuk area nuda atau bare area. Hepar dibungkus oleh jaringan fibrosa tipis yang disebut capsula fibrosa perivaskular (glisson) yang terletak tepat dilapisan dalam peritoneum visceral. Sel-sel hepar menghasilkan empedu yang akan disekresikan kedalam kanalikuli biliaris yang kemudian masuk duktus biliaris dan akhirnya menuju ductus biliaris.

Vaskularisasi  Hepar mendapat darah dari vena porta hepatis (70%) dan arteria hepatica (30%). Arteria hepatica berasal dari arteria hepatica comunis yang berjalan sepanjang omentum minus disebelah kiri ductus choledochus dan didepan vena porta,arteri ini bercabang jadi ramus dexter dan sinister. Ramus dexter memberi darah pada pars hepatis dextra dan setengah bagian kanan dari lobus caudatus dan juga kantung empedu. Ramus sinister

memberi darah pada pars hepatis sinistra, lobus quadratus dan juga bagian kiri lobus caudatus.  Vena porta hepatis berasal dari kapiler vena-vena usus yang kemudian berakhir sebagai sinusoid dan venarteria. Vena porta hepatica berjalan pada pinggir kanan omentum minus, di belakang ductus choledochus dan arteria hepatica.

Inervasi  Persarafan hepar berasal dari plexus hepaticus yang merupakan bagian dari plexus coeliacus terbesar. Plexus hepaticus mengiringi cabang arteri hepatica propria dan vena porta hepatis ke hepar. Plexus hepaticus ini terdiri dari serabut simpatis dari plexus coeliacus dan serabut parasimpatis dari truncus vagalis anterior dan posterior. Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk plexus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

I.

Vesica Fellea Vesica fellea umumnya berbentuk seperti buah pear, terletak pada fossa vesica fellea

yang berada pada fascies visceralis hepatis diantara lobus dexter hepatis dan lobus quadratus hepatis. Vesica fellea divaskularisasi oleh a. cystic cabang ramus dexter a. hepatica propria. V. cystic merupakan venosanya ke vena porta hepatis. Inervasi dari vesica fellea adalah cabang dari plexus hepaticus dimana mengandung serabut-serabut saraf parasimpatis dan simpatis.

HISTOLOGI I.

Hepar Hepar adalah organ terbesar kedua di dalam tubuh. Beratnya sekitar 1,5 kg. Terletak di

rongga perut di bawah diafragma. Hepar menjadi perantara antara sistem pencernaan dan darah. Suplai darah ke hepar 70-80% berasal dari vena porta, sisanya berasal dari arteri hepatica. Hati dibungkus oleh suatu simpai tipis jaringan ikat (kapsula Glisson) yang menebal di hilus. Lobulus hati dibentuk oleh massa poligonal jaringan berukuran sekitar 0,7 X 2 mm. Pada hewan tertentu, antar lobulus dipisahkan oleh selapis jaringan ikat yang mengandung masingmasing sebuah venula, sebuah arteriol, sebuah duktus, dan pembuluh limfe. Sinusoid hati, merupakan pembuluh lebar yang tidak teratur dan hanya terdiri dari lapisan tidak utuh dari sel endotel berfenestra. Sinusoid dikelilingi dan ditunjang oleh selubung serat retikulin halus.

Hepatosit berbentuk polihedral berdiameter 20-30 μm. Hepatosit tersusun radier, seperti susunan batu bata pada dinding yang tersusun dari perifer lobulus ke pusatnya. Celah Disse merupakan suatu lamina basal tak utuh dan celah subendotel yang memisahkan sel endotel dari hepatosit, serta mengandung mikrovili hepatosit. Sel Kuppfer adalah makrofag pada sinusoid. Fungsi utamanya metabolisme eritrosit tua, mencerna hemoglobin, menyekresikan protein yang berhubungan dengan proses imunologis dan menghancurkan bakteri yang berhasil masuk ke darah portal melalui usus besar. Di tempat dua hepatosit berkontak, terbentuk suatu celah tubular di antara sel ini yang disebut kanalikulus biliaris. Kanalikuli, bagian dari sistem duktus biliaris, adalah celah tubular berdiameter 1-2 μm. Kanalikuli hanya dibatasi membran plasma dari 2 hepatosit dan memiliki sedikit mikrovili di bagian dalamnya

Kanalikuli biliaris membentuk suatu jalinan beranastomosis kompleks di sepanjang lempeng lobulus hati dan berakhir di daerah portal. Aliran empedu berlangsung dalam arah yang berlawanan dengan arah aliran darah, yaitu dari pusat lobulus ke bagian tepi. Di tepi, empedu memasuki ke duktulus biliaris atau kanal hering, yang tersusun dari sel kuboid. Sekresi Empedu 90% berasal dari absorpsi epitel usus bagian distal dan diangkut ke kanalikuli biliaris (resirkulasi hepatik). Sedangkan yang 10% asam empedu disintesis di retikulum endoplasma halus hepatosit melalui konjugasi asam kolat dengan asam amino glisin atau taurin yang menghasilkan asam taurokolat dan glikolat. Regenerasi Hati Meski kecepatan pergantian sel lambat, hati memiliki kapasitas regenerasi yang luar biasa. Hilangnya jaringan hati pada pembedahan atau akibat zat toksik memicu pembelahan hepatosit, sampai massa aslinya pulih.

II.

Traktus Biliaris Empedu yang dihasilkan hepatosit mengalir melalui kanalikuli biliaris, duktulus

biliaris, dan duktus biliaris, yang bergabung membentuk saluran ke duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bertemu dengan duktus sistikus selanjutnya ke duktus biliaris komunis. Duktus hepatikus, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis dilapisi membran mukosa dengan epitel selapis silindris. Lapisan proprianya tipis dan dikelilingi sedikit otot polos yang bertambah tebal dekat duodenum dan akhirnya membentuk sfingter Oddi.

III.

Vesica Fellea

Vesica fellea (kantung empedu) adalah organ berongga berbentuk buah pir yang melekat pada permukaan bawah hati. Dapat menyimpan 30-50 ml empedu. Dindingnya terdiri atas mukosa dengan epitel selapis silindris dan lamina propria, selapis otot polos, jaringan ikat perimuskular dan suatu membran serosa.

FISIOLOGI Sistem empedu terdiri dari hati (hepar), kandung empedu (vesica fellea), serta duktus-duktus terkait.

I.

Hepar

Hepar (hati) merupakan organ metabolik terbesar dan terpenting. Hati terdiri dari sel-sel hati yang dinamakan hepatosit, yang mampu melaksanakan berbagai tugas. Terdapat pula aktivitas fagosit yang dilakukan makrofag residen, yang dinamakan sel Kupffer. Hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, sehingga hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan. Selain itu hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan.

Fungsi hati antara lain: 

Sekresi garam empedu.



Pengolahan metabolik nutrien utama (karbohidrat, protein, lemak).



Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon, serta obat dan senyawa asing lain.



Sintesis berbagai protein plasma.



Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan vitamin.



Pengaktifan vitamin D.



Pengeluaran bakteri dan eritrosit yang usang berkat adanya makrofag residen.



Eksresi kolesterol dan bilirubin.



Penyaringan dan penyimpanan darah.



Pembentukan faktor koagulasi.



Berperan dalam sistem imunologi dan hormonal

Untuk melaksanakan tugas yang banyak tersebut, hati secara anatomis tersusun sedemikian rupa sehingga setiap hepatosit dapat berkontak langsung dengan darah dari vena (saluran cerna) dan arteri (aorta).

Sistem Porta Hati Vena dari saluran cerna  vena porta hepatika (membawa produk-produk untuk diolah, disimpan, dan didetoksifikasi sebelum ke sirkulasi umum)  jaringan kapiler (sinusoid hati)  vena hepatika  vena kava inferior. Arteri menyalurkan oksigen dan metabolit untuk diolah.

Struktur Hati Hati terdiri dari suatu unit fungsional yang disebut lobulus, yang merupakan susunan heksagonal jaringan yang mengelilingi vena sentral. Pada setiap 6 sudut luar lobulus, terdapat 3 saluran, yaitu cabang arteri hepatika, cabang vena porta, dan duktus biliaris. Darah dari arteri hepatika dan vena porta mengalir melalui sinusoid, yaitu ruang kapiler yang melebar dan terdapat sel Kupffer, ke vena sentralis. Hepatosit juga akan mensekresi empedu, yang akan dibawa oleh kanalikulus biliaris ke duktus hepatikus.

II.

Cairan Empedu

Duktus biliaris komunis ke duodenum dijaga sfingter Oddi, yang berfungsi mencegah empedu masuk duodenum kecuali selama ingesti makanan. Jika sfingter tertutup, empedu akan dibelokkan ke kandung empedu. Setelah makan, empedu masuk duodenum akibat kombinasi efek pengosongan kandung empedu dan peningkatan sekresi empedu oleh hati. Jumlah empedu yang disekresikan berkisar dari 250 – 1 L/hari. Empedu terdiri dari cairan alkalis encer serta konstituen organik berupa garam-garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin.

Sirkulasi Enterohepatik Garam empedu di hati akan disekresikan ke dalam empedu, lalu ke duodenum untuk pencernaan dan penyerapan lemak. Setelah itu, direabsorbsi di ileum terminal dan kembali ke sistem porta hepatika, agar selanjutnya ke hati untuk kembali disekresi.

Fungsi Empedu Fungsi dari garam empedu adalah untuk membantu pencernaan lemak, yaitu dengan efek deterjen, yang merupakan kemampuan mengubah globulus untuk emulsi sehingga luas permukaan untuk aktivitas lipase pankreas meningkat. Molekul garam empedu mengandung bagian larut air dan bagian larut lemak. Pembentukan misel berfungsi untuk mengangkut bahan-bahan tidak larut air, karena di lumen banyak air. Bahan-bahan tersebut adalah garam empedu (larut lemak dan larut air), lesitin (larut lemak dan larut air), serta kolesterol (tidak larut air).

Regulasi Sekresi Empedu Peningkatan sekresi empedu bisa terjadi akibat: o Mekanisme kimiawi: kolerektik (substansi yang meningkatkan sekresi empedu oleh hati) yang paling kuat adalah garam empedu itu sendiri. o Mekanisme hormonal: sekretin. o Mekanisme saraf: nervus vagus (selama fase sefalik pencernaan).

Kandung Empedu Di antara waktu makan, sekresi empedu dialihkan ke kandung empedu, dimana akan disimpan dan dipekatkan. Transport aktif garam keluar kandung empedu dengan diikuti oleh air secara osmotis akan mengakibatkan konsentrasi konstituen-konstituen organik meningkat 5 – 10 kali lipat. Pada waktu makan, cairan empedu akan dikeluarkan. Ketika kimus sampai di usus halus, maka keberadaan makanan terutama lemak di duodenum akan merangsang pengeluaran kolesistokinin, yang menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi, sehingga cairan empedu keluar ke duodenum.

Metabolisme Bilirubin Bilirubin merupakan salah satu produk sisa yang disekresikan dalam empedu. Bilirubin ini adalah pigmen empedu utama yang berasal dari eritrosit usang, yaitu berupa pigmen kuning sehingga menyebabkan empedu berwarna kuning.

3. 2. CLINICAL SCIENCE HEPATITIS B



suatu penyakit yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) dan ditandai dengan suatu peradangan yang terjadi pada organ tubuh seperti hati (Liver).



Penyakit ini banyak dikenal sebagai penyakit kuning, padahal penguningan (kuku, mata, kulit) hanya salah satu gejala dari penyakit Hepatitis itu (Misnadiarly, 2007).

Virus Hepatitis B 

Hepatitis B virus is a small DNA virus that belongs to the Hepadnaviridae family of viruses.



Related viruses in this family cause hepatitis in ducks, ground squirrels and woodchucks



Virus hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid dibagian dalam.

Hepatitis B 

Hepatitis B akut



Hepatitis B kronik

Epidemiologi Hepatitis B 

2 miliar orang di seluruh dunia terinfeksi virus ini



450 juta mengalamai infeksi kronik



500 juta – 1 juta pasien meninggal/ tahun

Faktor Resiko 

Usia



Jenis kelamin



Pekerjaan



Imunitas



Lingkungan

Penularan HBV 

Transmisi Vertikal o Penularan infeksi HBV dari ibu hamil kepada bayi yang dilahirkannya



Transimisi Horizontal o Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir

Hepatitis B Akut

Gejala Klinis Hepatitis B akut 1. Masa Inkubasi Masa inkubasi yang merupakan waktu antara saat penularan infeksi dan saat timbulnya gejala/ikterus, berkisar antara 1-6 bulan, biasanya 60 - 75 hari 2. Fase Prodormal Fase ini adalah waktu antara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala dan ikterus. Keluhan yang sering terjadi seperti : 

malaise, rasa lemas,



lelah,



anoreksia,



mual, muntah,



terjadi perubahan pada indera perasa dan penciuman,



panas yang tidak tinggi,



nyeri kepala, nyeri otot-otot,



rasa tidak enak/nyeri di abdomen,



perubahan warna urine menjadi cokelat, dapat dilihat antara 1- 5 hari sebelum timbul ikterus,



fase prodromal ini berlangsung antara 3-14 hari

3. Fase Ikterus 

Dengan timbulnya ikterus, keluhan-keluhan prodromal secara berangsur akan berkurang, kadang rasa malaise, anoreksia masih terus berlangsung, dan nyeri abdomen kanan atas bertambah.



Untuk deteksi ikterus, sebaliknya dilihat pada sklera mata.



Lama berlangsungnya ikterus dapat berkisar antara 1-6 minggu

4. Fase Penyembuhan 

Fase penyembuhan diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan keluhan, walaupun rasa malaise dan cepat lelah kadang masih terus dirasakan, hepatomegali dan rasa nyerinya juga berkurang.



Fase penyembuhan lamanya berkisar antara 2 - 21 minggu.

Hepatitis B Kronik

Definisi Adanya persistensi HBV >6 bulan 1. Fase Imunotoleransi 

Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda, sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah tinggi, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti.



Pada fase ini, VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.

2. Fase Imunoaktif (Fase clearance) 

Pada sekitar 30% individu dengan persisten dengan VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan konsentrasi Alanine Amino Transferase (ALT).



Pada keadaan ini pasien sudah mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.

3. Fase Residual 

Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB.



Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti.



titer HBsAg rendah.



HBeAg (-) dan



anti HBe yang menjadi positif,



konsentrasi ALT normal

Gambaran Klinis 1. Hepatitis B Kronik aktif 

HbsAg (+) dengan DNA HBV >105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang menetap Pada pasien sering ditemukan tanda-tanda penyakit hati kronik



Biopsi hati  peradangan aktif (+)

2. Carrier HBV inaktif 

Konsentrasi ALT normal



Tidak ada keluhan

PENATALAKSANAAN HEPATITIS B KRONIK 

Kelompok Imunomodulasi o Interferon (INF) o Pegylated INF-α (PegINF-α)



Kelompok terapi antivirus o Lamivudine (LAM) o Adefovir (ADV) o Entecavir (ETV) o Telbivudine (LdT) o Tenofovir (TDF)

Prognosis 

Tergantnung pada ketahanan tubuh



Jika sistem pertahanan tubuhnya baik maka infeksi VHB akan diakhiri dengan proses penyembuhan.



Namun, bila sistem pertahanan tubuhnya terganggu maka penyakitnya akan menjadi kronik

PATOFISIOLOGI

3. 3. DIAGNOSIS BANDING HEPATITIS Adalah peradangan pada hati. Kondisi tersebut bisa sembuh sendiri atau bisa juga berprogresif menjadi fibrosis (scarring), sirosis atau kanker hati. Hepatitis virus merupakan penyebab terbanyak dari kasus hepatitis di dunia, tapi infeksi lain, toxic substances (alkohol, obat-obatan tertentu), dan penyakit Autoimun juga bisa menyebabkan hepatitis

Hepatitis virus dibagi jd 5 (A, B, C,D, dan E): •

HAV: Terdapat pada feses pasien yang terinfeksi dan kebanyakan menyebar lewat makanan atau air yang terkontaminasi..

•

HBV: transmisi lewat darah yang terinfeksi, semen, dan cairan tubuh lainnya. Bisa juga lewat ibu yang terinfeksi kepada anak yang dilahirkan.

•

HCV: transmisi lewat darah yang terinfeksi (transfusi, suntikan yang terkontaminasi.

•

HDV: infeksi hanya terjadi pada pasien yang terinfeksi HBV

•

HEV: kebanyakan ditransimisikan lewat makanan atau air yang terkontaminasi

HEPATITIS A Hepatitis A : Penyakit viral swasirna yg tersebar di seluruh dunia, biasanya ditularkan melalui ingesti oral bahan2 yg terinfeksi, tetapi kadang bias ditularkan secara paraenteral, kebanyakan kasus tidak menunjukkan gejala klinis atau menyerupai flu ringan, kalaupun ada icterus, derajatnya ringan.

Etiologi •

Hepatitis A virus

•

Virus RNA 27 nm

•

Tidak berselubung

•

Famili : Picornavirus

•

Genus : Hepatovirus

•

Sifat : termostabil, tahan asam

•

Transmisi HAV : fecal-oral

Epidemiologi •

Diperkirakan terdapat 1.5 juta kasus per tahun diseluruh dunia

•

Negara berkembang > Negara maju

•

Negara berkembang sekitar 10% anak usia 10 tahun pernah terinfeksi HAV

Faktor Risiko •

Sering mengkonsumsi makanan/minuman yg tdk terjaga sanitasinya

•

Menggunakan alat makan/minum dari penderita hepatitis

FASE HEPATITIS 1. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Pada hepatitis A fase inkubasi dapat berlangsung selama 1450 hari, dengan rata-rata 28-30 hari. 2. Fase Prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat ditandai dengan malaise umum, nyeri otot, nyeri sendi, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anorexia. Mual muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Demam derajat rendah umunya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. 3. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah tibul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 4. Fase Konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yg menjadi fulminant

Manifestasi klinis • Demam • Anorexia • Ikterus (Mata dan kulit kuning) • Penurunan nafsu makan • Nyeri otot dan sendi Px. Fisik

• • • •

Lemah, letih, lesu Mual dan muntah Warna urin seperti teh Tinja seperti dempul

•

Febris

•

Hepatomegali

•

Sklera ikterik

•

Warna urin seperti teh

Px. Penunjang •

Tes lab Urin (bilirubin dlm urin)

•

Pemeriksaan darah : o SGOT (N : 3-45 u/L) o SGPT (N : 0-35 u/L) o Bilirubin darah (N : <1.5 mg/dl) o IgM anti HAV

Penatalaksanaan •

Asupan kalori dan cairan yg adekuat

•

Tirah baring

•

Pengobatan simptomatik o Demam : Ibuprofen 2x400 mg/hari o Mual : Antiemetik spt Metoklopramid 3x10 mg/hari atau Domperidon 3 x 10mg/hari o Perut perih dan kembung : H2 blocker (simetidin 3x200 mg/hari atau Ranitidin 2 X 150 mg/hari) atau PPI (omeprazole 1x20 mg/hari)

•

Penghentian dari pengobatan yang beresiko hepatotoxic

•

Pembatasan konsumsi alkohol

Konseling dan edukasi •

Sanitasi dan hygiene

•

Vaksinasi Hepatitis A

•

Menjaga asupan kalori dan cairan yg adekuat

•

Membatasi aktivitas fisik selama fase akut

HEPATITIS C Etiologi: Virus Hepatitis C termasuk gol virus RNA Masa inkkubasi: 2 -24 minggu Penularan: melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal sangat kecil, melalui jarum suntik (ex, tato) transplantasi organ, kecelakaan kerja (petugas kesehatan), hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil. Kronisitas: 80% menjadi kronik

HEPATITIS D 1. Virus Hepatitis D (VHD) •

Virus ini termasuk virus RNA

•

Ukuran : 36 n, tersusun atas genom RNA single stranded dan kira2 60 kopi antigen delta

•

Antigen delta ada 2 jenis : yakni large (L) dan small (S)

•

VHD mempunyai kapsul yang terdiri atas protein yang dihasilkan oleh VHB.

•

Dinding luar tersebut terdiri atas lipid dan seluruh komponen HBsAg. Proporsi ini sangat berbeda dengan proporsi pada VHB.

•

HBsAg sangat diperlukan VHD untuk transimis dan masuk hepatosit dan melindungi VHD

2. Proses masuknya VHD ke hepatosit •

Belum diketahui dengan jelas, tapi memerlukan kerja sama antara HBsAg-L dan reseptor selular.

•

Selanjutnya RNA yang telah masuk dikirim ke inti hepatosit dengan bantuan HDAgS.

•

Dan proses replikasi VHD diinti hepatosit dibantu oleh enzim RNA polimerase II. Yang juga dihasilkan oleh hepatosit. Proses RNA VHD tidak memerlukan VHB

•

Proses replikasi menggunakan model double rolling-circle.

3. Epidemiologi •

Prevalensi virus delta di seluruh dunia

•

Daerah yang mempunyai prevalensi tinggi : mediterania, timur tengah, asia tengah, afrika barat, lembah amazon dan pulau2 pasifik selatan

•

Faktor yang mempengaruhi prevalensi VHD adalah menurunnya prevalensi VHB

4. Transmisi •

Transmisi mirip dengan VHB yakni melalui kontak erat antar manusia atau per mukosa,per kutan parenteral dan perinatal walaupun jarang

5. Gejala Klinis •

Gejala dibagi jadi : koinfeksi, superinfeksi dan laten.

•

Koinfeksi bila infeksi VHD terjadi bersama2 secara simultan dengan VHB

•

Superinfeksi bila infeksi VHD terjadi pada pasien infeksi kronik VHB dan VHD akan sembuh spontan

•

Laten bila dijumpa ekspresi infeksi VHD di sel2 hati tanpa infeksi VHB dan tidak dijumpai kerusakan parenkim hati atau dijumpai kerusakan yang amat ringan. Biasanya ditemukan pada saat transplantasi hati.

•

Masa inkubasi VHD akut sekitar 3-7 minggu.

•

Keluhan masa pra ikterik : lemah, tidak nafsu makan, mual. ALT dan AST meningkat.

•

Keluhan masa ikterik : feses pucat, urine gelap, bilirubin serum meningkat.

6. Diagnosis •

Hanya pasien yang mengandung HBsAg dalam darahnya atau mempunyai riwayat pernah terinfeksi VHB.

•

Pemeriksaan serologi :

•

Radioimmunoassay dan enzimimmunoassay untuk menemukan Anti-HDV

•

PCR untuk menemukan RNA HDV

7. Tatalaksana •

Interferon α dosis 9 juta μ 3 kali seminggu atau 5 juta p setiap hari selama 12 bulan dapat menurunkan ALT serum dan menekan RNA VHD.

•

Transplantasi hati pada infeksi VHD kronik jika sudah mencapai end state

HEPATITIS E 1. Virus Hepatitis E •

VHE adalah suatu virus positive sense RNA berukuran 29-34 nm, bentuk sferis yang kecil tanpa selubung hampir menyerupai virus hepatitis A (VHA)

•

Virus hepatitis E ini termasuk dalam famili hepeviridae genus hepevirus

•

Hepatitis E dulunya dikenal sebagai hepatitis non A, non B enterik.

2. Epidemiologi •

Paling sering pada daerah tropis dan subtropis

•

Bisa juga jika seseorang yang sehabis bepergian dari daerah endemik VHE

•

Penyakit ini sembuh tanpa pengobatan

•

Tidak ada manifestasi carrier atau kronik

•

Anak dan dewasa muda lebih peka.

3. Gx. Klinis •

VHE mempunyai masa inkubasi 15-60 hari dan dapat dideteksi melalu kotoran, empedu dan hati.

•

Dibagi menjadi 3 stadium klinis yaitu : fase prodromal, fase ikterik dan fase konvalesen

4. Fase 1. Fase prodromal •

Disebut juga fase pra ikterikyang terjadi 1-10 hari

•

Selama fase ini penderita mengalami keluhan konstitusional yang nonspesifik seperti malaise, kelelahan, demam dan gejala gangguan gastrointestinal seperti diare, nausea dan muntah.

2. Fase ikterik •

Pada fase ini terjadi peningkatan kadar bilirubin dan enzim transaminase.

•

Gejala konstitusional akan membaik setelah muncul ikterik

•

Pada px fisik hepar teraba konstitensi kenyal sedangkan lien tidak teraba

•

Fase ikterik berlangsung 12-15 hari dan akan kembali normal setelah 1 bulan

3. Fase konvalesen

•

Selama fase konvalesen, penurunan berat badan segera terkoreksi tetapi kelelahan akan terus terjadi selama beberapa bulan.

Diagnosis •

Ditegakkan melalui pemeriksaan fisik dan pemeriksaan lab

•

Px fisik : hepar teraba lien tidak

•

Px lab : serum transaminase, serum bilirubin, serologi dengan metode ELISA seperti antibodi VHE IgE dan IgM anti-VHE dan PCR

Tatalaksana •

Belum ada terapi khusus untuk hepatitis E

•

Tatalaksana umumnya hanya dengan beristirahat dan diet tinggi kalori atau karbohidrat serta penanganan simptomatis dan supuratif

•

Jika mual muntah gunakan metoklopramid dan glukosa intravena

•

Rawat inap jika ada indikasi adanya danger sign yang mengancam kehidupan dengan adanya ikterus tanpa adanya obstruksi